BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGGagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible. Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan sebagainya.1.2 IDENTIFIKASI KATA SULIT Ekimosisi : Istilah lain untuk memar Pernafasan Kusmaull : Pernafasan yang cepat dan dalam Foley kateter : Sebuah tabung plastik fleksibel (kateter) yang dimasukkan ke dalam kandung kemih untuk menyediakan drainase kemih terus-menerus1.3 IDENTIFIKASI MASALAH1. Kenapa kesadaran menurun, nafasnya kusmaull dan berbauk amoniak ?2. Kenapa terdapat ekimosis di sekitar lengan dan perut Ny.S ?3. Mengapa cairan di dalam NGT berwarna hitam ? 4. Kenapa di pasang foley kateter ? 5. Kenapa terjadi konjungtiva anemis, edema perobita, pembesaran vena jungularis, kulit kelihatan kering dan bersisik ? 1.4 HIPOTESA1. Karena penimbunan asam di dalam tubuh sehingga PH darah tidak seimbang kesadaran menurun, nafas kusmaul akibat penimbunan asam dalam cairan tubuh, nafas berbauk amoniak karena terjadi penumpukan urea di dalam ginjal. 2. Karena penumpukan cairan di dalam jaringan sehingga terjadi edema 3. Karena ada pendarahan 4. Untuk mengeluarkan dan mengontrol intake dan output urine 5. Karena penurun fungsi ginjal sehingga terjadi penurunan produksi eritropoetin yang menyebabakan penurunan produksi sel darah merah yang akan menyebabkan terjadinya anemia1.5 SKEMA Minun jamu pelangsing yang lamaPenimbunan asam dalam tubuh penumpukan cairan dalam tubuh

Intke out put inefektip & penurunan produksi eritopoetin Penurunan fungsi ginjal secara kronik Gagal ginjal kronik 1.6 TUJUANMahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit gagal ginjal kronik , sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah system perkemihan . Mahasiswa mengetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.

BAB IITINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL KRONIKGagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J. Corwin, 2001)Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).

B. ANATOMI DAN FUNGSI GINJALa. Anatomi Ginjal.

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.b. Fungsi Ginjal1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.2) Ekskresi produk akhir metabolisme.3) Memproduksi Hormon.Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001).

C. ETIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIKMenurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif5. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah8. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra)Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :a. Gangguan Imunologi Glomerulonefritis Poliarteritis Nodusa. Lupus Eritematosus.b. Gangguan Metabolik Diabetes mellitus. Amiloidosis.c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal. Arterosklerosis. Nefrosklerosis.d. Infeksi. Pielonefritis. Tuberkulosis.e. Obstruksi traktur Urinarius. Batu Ginjal Hipertropi Prostat. Konstriksi Uretra.f. Kelainan Kongenital Penyakit polikistik. Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ).D. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIKBerdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab yaitu infeksi, vaskuler, zat toksik, obstruksi saluran kemih yang pada akhirnya akan terjadi kerusakan nefron sehingga menyebabkan penurunan GFR (Glomelular Filtration Rate) dan menyebabkan CKD (cronic kidney disease), yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi non-eksresi. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448),Dari proses sindrom uremia terjadi pruritus, perubahan warna kulit. Sindrom uremia juga bisa menyebabkan asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia (NH3 -) dan megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3 -). Penurunan eksresi fosfat dan asam organik yang terjadi, maka muntah dan muntah tidak dapat dihindarkan. Sekresi kalsium mengalami penurunan sehingga hiperkalemia, penghantaran listrik dalam jantung terganggu akibatnya terjadi penurunan COP (cardiac output), suplai O2 dalam otak dan jaringan terganggu. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga. Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin dalam darah yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan edema. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbale balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.(Nurlasam, 2007).

E. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIKTahap cronic kidney disease (CKD) menurut kidney.org/professionals (2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah :a. Tahap I : kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90 ml/menit/1,73 m.b. Tahap II : penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m.c. Tahap III : penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m.d. Tahap IV : penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.e. Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate)/CCT (Clearance Creatinin Test) dapat digunakan dengan rumus :Clearance creatinin (ml/menit) = (140-umur) x berat badan (kg) 72 x creatinin serumPada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunan GFR Crowin (2000) meliputi :a. Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % dari normal.b. Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun menjadi 20 50 % dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.c. Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal, semakin banyak nefron yang mati.d. Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK1. Pengkajian a. Data pasien nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, no. Registerasi, status perkawinan, agama, pekerjaan, tinggi badan, berat badan, tanggal MRb. Keluhan Utama c. Riwayat Penyakit SekarangPada kasus GGK faktor yang mempengaruhi dan memperberat hingga klien MRS adalah falig, malaise, pucat dan mudah lecet, rapuh, leukonika, lidah kering, berselaput, fundus hipertensif, mata merah, gagal jantung, anoreksia, edema paru, efusi pleura, penurunan libido, anemia defisiensi imun, mudah mengalami pendarahand. Riwayat Penyakit Dahulu Biasanya klien sebelum di diagnosa GGK klien pernah sakit seperti : glomerolus nefritis, netropati analgesik, ginjal polikistik, penyebab lain seperti : HT, obstruksi GOUT.e. Riwayat Kesehatan KeluargaGambaran mengenai kesehatan dan adakah penyakit keturunan atau menular.

2. Pola-pola fungsi kesehatan.a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat. Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan sehingga dapat menimbulkan perawatan diri.b) Pola nutrisi dan metabolisme.Pada klien GGK akan terjadi anoerksia, nourea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus.c) Pola eliminasiKlien akan menunjukkan perubahan warna urine, abdomen kembung, diare, konstipasi.d) Pola istirahat tidur Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)Biasanya klien dengan GGK mengeluh sulit tidur karena keresahan atau mengigau.e) Pola aktifitasPada penderita GGK akan terjadi kelelahan ekstrim, kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak rentang.f) Pola persepsi dan konsep diriKlien tidak bisa menjalankan tugasnya sehari-hari yang disebabkan oleh perawatan yang lamag) Pola sensori dan kognitif.Perubahan sttus kesehatan dan gaya hidup data mempengaruhi pengetahuan dan kemampuan dalam merawat dii sendiri.h) Pola reproduksi dan seksualAkan terjadi penurunan libido, impotensi, amenore, galaktose.i) Pola hubungan peranKesulitan menentukan kondisi contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluargaj) Pola penanggulangan stressBiasanya penderita GGK mengalami fraktrus stress contoh finansial, hubungan dan sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak da harapan, tidak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.k) Pola tata nilai dan kepercayaanTidak terjadi gangguan pada pola tata nilai dan kepercayaan.

3. Pemeriksaan fisik Keluhan umum : lemas, nyeri pinggangTanda vital : TD : meningkat S : meningkat N : lemah, disritmia, RR : pernapasan kusmaul, tidak teraturTingkat kesadaran : komposmentis sampai koma

Kepalaa) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema periorbital.b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.c) Hidung : pernapasan cuping hidungd) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi. Kulit, Kuku : Pada klien GGK ditemukan dalam pemeriksaan pada kulit yaitu kulit kuning, perubahan turgor kulit (kering), bintik-bintik perdarahan kecil dan lebih besar dikulit. Penyebaran proses pengapuran di kulit, pada kuku tipis dan rapuh serta pada rambut tipis. Wajah, leher : Pada klien GGK mengeluh sakit kepala, muka pucat memerah, tidak adanya pembesaran tiroid Abdomen I : Asites P : Nyeri pada area pinggangP : Redup A : Bising usus JantungI : Amati ictus cordisP : Raba lokasi dirasakan ictus cordis P : Tentukan batas jantung A : Dengarkan denyut irama jantung, keteraturan dan adanya bunyi tambahan Paru-paru I : Amati kesimetrisan dada ka.ki, amati adanya retraksi interkosta, amati gerkkan paru, Amati klavikula dan scapula simetris atau tidakP : Pemeriksa dengan cara perabaan yaitu penolakan otot oleh sentuhan kita adalah nyeri tekan, lepas dan sampai batas mana daerah yang sakit P : bunyi paru normal : sonor seluruh lapang paru, batas paru hepar dan jantung, redup, pekak A : Dengarkkan bunyi nafas: vesikuler/wheezing/creckels Sistem genitourinaria : Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresi natrium, penderita mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium sehingga penderita mengalami iritasi dan menjadi lemah. Pengeluaran urine mengalami penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya, berkurangnya frekwensi kencing, urine sedikit, urine tidak ada pada gagal ginjal, perut mengembung, diare atau justru sulit BAB, perubahan warna urine misalnya : Kuning, coklat, merah, gelap, urin sedikit dan beda negatif. Sistem gastrointestinal : Pada saluran pencernaan terjadi peradangan ulserasi pada sebagaian besar alat pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau amonia, nafsu makan menurun, mual muntah, perut mengembung, diare atau justru sulit BAB Sistem musculoskeletal : Pada GGK adanya kelemahan otot atau kekuatan otot hilang. Kurangnya respon-respon otot dan tulang. Ketidakseimbangan mineral dan hormon, tulang terasa sakit , kehilangan tulang, mudah patah, defisit kalsium dalam otak, mata, gusi, persendian, jantung, bagian dalam dan pembuluh darah. Fraktur atau otak tulang, penumpukan CaPO4 pada jaringan lunak , sendi pembatasan gerak sendi. Sistem endokrin : Pada GGK memberikan pertumbuhan lambat pada anak-anak. Kurang subur serta nafsu sex menurun pada kedua jenis kelamin. Menstruasi berkurang bahkan dapat berhenti sama sekali. Impotensi dan produksi sperma menurun serta peningkatan kadar gula darah seperti pada diabetes. Sistem persyarafan : Pada klien GGK sindroma tungkai bergerak-gerak salah satu pertanda kerusakan saraf, rasa sakit seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai, juga dijumpai otot menjadi kram dan bergerak-gerak, daya ingat berkurang, mengantuk, iritabilitas, bingung, koma dan kejang. (Merlyn E. Doenges, 1990)

4. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan produk dialysis3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake kurang atau pembatasan nutrisi.4. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolisme.5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, penurunan fungsi ginjal.6. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan tidak mengenal sumber informasi.

18 Sistem perkemihan kelompok 5

RENCANA KEPERAWATANNO DIAGNOSA KEPERAWATANTUJUAN DAN KRITERIA HASILINTERVENSI

1Kelebihan Volume Cairan

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik : - Berat badan meningkat pada waktu yang singkat - Asupan berlebihan dibanding output - Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP - Distensi vena jugularis - Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion - Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis - Suara jantung SIII- Reflek hepatojugular positif - Oliguria, azotemia - Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan : - Mekanisme pengaturan melemah - Asupan cairan berlebihan - Asupan natrium berlebihanNOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance HydrationKriteria Hasil:1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara2. Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu3. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)4. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan6. Menjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC :Fluid management Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) Monitor berat badan Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmilalitas urine Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung Monitor parameter hemodinamik infasif Catat secara akutar intake dan output Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

2Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik : - Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal - Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance) - Membran mukosa dan konjungtiva pucat - Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah - Luka, inflamasi pada rongga mulut - Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan - Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan - Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa - Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan - Miskonsepsi - Kehilangan BB dengan makanan cukup - Keengganan untuk makan - Kram pada abdomen - Tonus otot jelek - Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi - Kurang berminat terhadap makanan- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh - Diare dan atau steatorrhea - Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok) - Suara usus hiperaktif- Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan : Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.NOC : Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutritional Status : nutrient Intake Weight controlKriteria Hasil :1. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan3. Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi4. Tidak ada tanda tanda malnutrisi5. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan6. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNIC :Nutrition Management Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrition Monitoring BB pasien dalam batas normal Monitor adanya penurunan berat badan Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht Monitor makanan kesukaan Monitor pertumbuhan dan perkembangan Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva Monitor kalori dan intake nuntrisi Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral. Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

3Intoleransi aktivitas b/d fatigueDefinisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.Batasan karakteristik :a. melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.b. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitasc. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemiad. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Faktor factor yang berhubungan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanNOC : Energy conservation Self Care : ADLsKriteria Hasil :1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy Management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Dorong anak untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasienActivity Therapy Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

4Kurang pengetahuan

Definisi : Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.NOC : Kowlwdge : disease process Kowledge : health BehaviorKriteria Hasil :1. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan2. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar3. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

NIC :Teaching : disease Process Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat Hindari jaminan yang kosong Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit Diskusikan pilihan terapi atau penanganan Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

BAB IVPENUTUP

KESIMPULAN Cronic Renal Failure atau gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi uretra dan sampah nitrogen lain dalam darah)Penyebab dari gagal ginjal kronis yaitu diabetes mellitus, glomeronefritis, hipertensi, yang tidak terkontrol, pielonefritis, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter seperi penyakit ginjal polikistik, gangguan faskuler, infeksi, medikasi atau agen toksi. Lingkungan dan agen berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah kadar natrium, merkuri dan kromium.

DAFTAR PUSTAKA

H. M. Syarfuliah Noer dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Balai Penerbit FK UI Jakarta, 1996.Syaifudin. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC Jakarta : 1997.Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3 Volume 8. Jakarta : EGCCarpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2, Jakarta ; EGCCorwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ; EGCDoengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi I, FKUI : Media AesculapiusGuyton and Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGCMansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Volume II. Jakarta : Media AesculapiusPrice, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGCSuyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FK