LAPORAN PENDAHULUAN GGK

download LAPORAN PENDAHULUAN GGK

of 21

description

Kuliah KMB

Transcript of LAPORAN PENDAHULUAN GGK

LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK

A. Konsep Dasar Penyakit1. DefinisiGagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat(Mansjoer, 2007).Gagal Ginjal Kronik merupakan Gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). ( Bruner dan Suddart 2001).Gagal ginjal Kronik Merupakan Kerusakan Ginjal Progresif yang berakibat fatal dan di tandai dengan uremia (urea dan Limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi ginjal). (Nursalam.2006)KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a.Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c.Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.2. EtiologiGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1.Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2.Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3.Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4.Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5.Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6.Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7.Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8.Nefropati obstruktifa.Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.b.Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

3. Manifestasi Klinik Gagal Ginjal KronikGagal Ginjal Kronik bekaitan dengan kerusakan nefron dan penurunan progresif GFR. Tahapan gagal ginjal kronik didasarkan pada kerusakan nefron dan tingkat GFR yang tersisa dan mencakup:a.Stadium penurunan cadangan ginjal sekitar 40-75 % nefron tidak berfungsi, laju glomerulus 40-50 % normal, BUN dan kreatinin serum masih normal dan pasien asimtomatik.b. Stadium ensufiensi ginjal, 75-80 % nefron tidak berfungsi, laju glomerulus 20-40 % normal, BUN dan kreatinin serum mulai meningkat, anemia ringan dan azotemia ringanc. Stadium gagal ginjal apabila laju glomerulus 10-20 % normal, BUN dan kreatinin serum meningkat, anemia , azotemia, dan asidosis metabolik.d. Penyakit ginjal stadium akhir, laju glomerulus kurang dari 5-10 % lebih dari 85 % nefron tidak berfungsi. (Syamsyir Alam dan Iwan Hadibroto. 2008 ).

Berikut cara menghitung CCT untuk menentukan stadium Gagal Ginjal Kronik (Rumus Cockeroft dan gautt).

Anatomi dan Fisiologi Ginjal

a.Struktur Makroskopik Ginjal Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1), dan beratnya sekitar 120 gr. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Ginjal diliputi oleh sesuatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berkaitan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramida. Piramida-piramida tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramida-piramida tesebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul becorak. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks mayor, yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk pelvis ginjal. Pelvis ginjal merupakan resevoar utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami pembentukan urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam mayor, pelvis ginjal, dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. Dinding kaliks, pelvis dan urieter mengandung otot polos yang mendorong urine melalui saluran kemih dengan gerakan-peristaltik.

b. Suplai Pembuluh Darah Makroskopik Ginjal Ginjal mendapat aliran darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteria renalis bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteria arkuata. Arteria interlobaris yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang disebut glomerolus. Glomerolus ini dikelilingi alat yang disebut simpai bowman. Disini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk kedalam vena kava inferior. (Syaifudin, H, 2006)

Gambaran Khusus Aliran Darah GinjalGinjal diperfusi oleh sekitar 1.200 ml darah / menit. suatu volume yang sama dengan 20% sampai 25% curah jantung (5.000 ml/m).

c.Struktur Mikroskopik Ginjal Unit kerja Fungsional ginjal disebut sebagai nefron, dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Dengan demikian kerja ginjal dapat di anggap sebagai jumlah total dari setiap nefron. Setiap nefron terdiri atas kapsula bowman yang mengitari glomerolus , Tubulus kontortus proksimal dan tubukus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.

d. Persarafan ginjal Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis, saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam Ginjal, saraf ini berjalan bersama dengan pembuluh darah. Diatas ginjal terdapat kelenjar suprenalis kelenjar ini merupakan suatu kelenjar buntu yang menghasilkan 2 macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortisol. (Syaifuddin, H 2006).

e. Fungsi Ginjal1)Mengatur volume cairan dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan di keluarkan sebagai urine. Kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang dieksresikan menjadi sedikit.2)Mengatur keseimbangan osmotic yang mempertahankan keseimbangan ion yang optimal dalam plasma.3)Mangatur keseimbangan asam basah dalam cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan, campuran makanan.4)Menghasilkan urine yang bersifat asam, pH kurang dari 6 disebabkan metabolisme protein5)Eksresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat , kreatinin) zat-zat toksik, obat-obatan dan bahan kimia yang lain6)Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal memproduksi rennin dan eritropoitin.(Syaifuddin, H 2006).

5.Patofisiologi Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak tertimbun produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. Penurunan laju filtrasi ginjal (GFR) dapat di deteksi dengan mendapatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomerulus) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin akan meningkat selain itu kadar nitrogen urea dalam darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif kerana renal substansi ini di produksi secara konstan oleh tubuh. Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elekrolit sehari-hari. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkat resiko terjadinya edema, gagal jantung kongesif, dan hipertensi, hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldsteron. Asidosis, dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi Asidosis Metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendekan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang di produksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan. (Smeltzer & Bare, 2001) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Perdarahan gastroenteritis. Kadar ureum yang tinggi dalam darah berpengaruh pada trombosit dimana trombosit tidak dapat lagi membentuk bekuan. Akibatnya akan timbul perdarahan dari hidung, gastrointestinal dan sering terjadi perdarahan bawah kulit.(Smelzer & Bare, 2001) Gejalah dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis) akibat butiran uremik, suatu penumpukan Kristal urea di kulit.(Sibuea, Herdin 1992)

6.Gambaran Klinis pada penyakit gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala bergantung pada bagian dari tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. Manifestasi kardiovaskuler pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (Akibat cairan berlabih) dan perikarditis (akibat iritasi dari lapisan perikardial). Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (Pruritus), Kulit kering dan bersisik, Ekimosis, Kuku tipis dan rapuh, Rambut tipis dan kasar. Butiran uremik, Suatu penumpukan Kristal urea di bawah kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi yang mencakup anoreksia, mual, mulut berbau amoniak, ulserasi mulut, perdarahan dari saluran gastrointestinal . Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, dan kejang. (Smeltzer & Bare, 2001). Gejala respirasi juga sering terjadi Edema paru, Efusi pleura, dan pleuritis. Gejala neuromuskuler juga sering terjadi misalnya gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, bingumg dan koma. Metabolik endokrin juga sering terjadi misalnya gangguan hormon seks menyebabkan penurunan libido, impoten. Gejalah hematologi misalnya anemia (Nursalam, 2006).

7. Pemeriksaan Diagnostika. Pemeriksaan Umum1) Urina) Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam (oliguria) atau urine tak ada (anuria)b) Warna : secara abnormal urine mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, fosfat atau uratc) Klirens kreatinin (normal 117-120 ml/menit)d)Protein:derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus.2) Daraha) Ureum meningkat (normal 20-40 mg/dl), kreatinin meningkat (normal 0,5-1,5 mg/dl)b) Hitung darah lengkap : Ht menurun, Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl (normal laki-laki 13-16 gr/dl, perempuan 12-14 gr/dl).c) Natrium serum : meningkat (normal 135-147 mEq/L)d) GDA (Gas Darah Arteri) : pH kurang dari 7,2 (normal 7,38-7,44)e) Kalium : meningkat (normal 3,55-5,55 mEq/L)f) Magnesium/fosfat : meningkat (normal 1,0-2,5 mg,dl)g) Kalsium : menurun (normal 9-11 mg/dl)h) Protein : (khususnya albumin) : menurun. (normal 4-5,2 g/dl)b. Pemeriksaan khusus :1) Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu/obstruksi2) EKG (Elektrokardiografi) untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit.3) USG (Ultrasonografi) untuk melihat besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, Anatomi sistem pelviokelises, ureter untuk mencari adanya faktor yang irreversible seperti obstruksi, oleh karena batu atau massa tumor, juga untuk menilai apakah proses berjalan lancar. Pemeriksan USG merupakan teknik noninvasive dan tidak memerlukan persiapan khusus kecuali menjelaskan prosedur serta tujuan kepada pasien. (Dongoes, Maryllin. 1999)4) Pielografia intra-vena (PIV) untuk menilai pelviokalises dan ureter persiapan pasien sebelum menjalani pielografia intra vena (PIV):a) Riwayat pasien di anamnesis untuk mendapatkan riwayat alergi yang dapat menimbulkan reaksi yang merugikan terhadap media kontras. Dokter dan ahli radiologi harus memperhatikan informasi atau kecurigaan pada kemungkinan alergi sehingga dapat dilakukan tindakan untuk mencegah reaksi alergi yang serius. Kemungkinan adanya alergi juga harus dicatat dengan jelas dalam catatan medik pasien.b) Pemberian cairan dapat di batasi 8 hingga 10 jam sebelum pemeriksaan untuk meningkatkan produksi urin yang pekat. Namun demikian, pasien-pasien yang berusia lanjut dengan cadangan atau fungsi ginjal minimal, pasien multipel myeloma dan pasien diabetes mellitus yang tidak terkontrol mungkin tidak dapat mentolerir keadaan dehidrasi. Setelah berkonsultasi dengan dokter, perawat dapat memberikan air minum sehingga pasien dapat meminumnya pada saat sebelum pemeriksaan. Pasien boleh mengalami hidrasi yang berlebihan karena keadaan ini dapat mengencerkan media kontras dan membuat visualisasi traktus urinarius kurang adekuat.c) Prosedur itu sendiri serta perasaan yang timbul akibat penyuntikan media kontras dan selama pelaksanaan pemeriksaan (misalnya perasaan panas, serta kemerahan pada muka yang bersifat sementara) perlu di beritahukan kepada pasien. 5) Pielografia retrograde dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.Dalam pielografia retrograde chateter ureter biasanya lewat ureter ke dalam pelvis ginjal dengan bantuan sistoskopi kemudian media kontras dimasukan dengan grafitasi atau penyuntikan melalui chateter pielografi retrograde biasanya di lakukan jika pemeriksaan IVP kurang memeperlihatkan dengan jelas sistem pengumpul. 6) Pemeriksaaan foto dada dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial7) Pemeriksaan radiologi

8.Komplikasia. Hiperkalemia b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantungc. Hipertensid. Anemia, perdarahan gastrointestinal e. Penyakit tulang

9.Penatalaksanaan medisPengobatan gagal ginjal kronik di bagi menjadi dua tahap :a. Tahap pertama yaitu tindakan konservatif yang ditujukan untuk merendakan atau memperlambat perburukan progresif gangguaan fungsi ginjal. Tindakan konservatif dimulai bila penderita mengalami asotemia penatalaksanaan konservatif meliputi :1) Penentuan dan pengobatan penyebab2) Pengoptimalan keseimbangan garam dan air3) Koreksi obstruksi saluran kemih4) Deteksi awal pengobatan infeksi5) Diet rendah protein, tinggi kalori6) Pengendalian keseimbangan elektrolit7) Pencegahan dan pengobatan penyakit tulang dan ginjal 8) Modifikasi dan terapi obat dengan perubahan fungsi ginjal9) Deteksi dan pengobatan komplikasib. Tahap kedua pengobatan dimulai ketika tindakan konservatif tidak lagi afektif dalam mempertahankan kehidupan. Pada keadaan ini terjadi penyakit ginjal stadium terminal. Penatalaksanaan, meliputi : 1) HemodialisaHemodialisa adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Tujuan hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat toksik di dalam darah, menyesuaikan kadar air dan elektrolit di dalam darah. Pada hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter masuk ke dalam sebuah alat besar. Di dalam mesin tersebut terdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran semipermeabel. darah di masukan ke salah satu ruang, sedangkan ruang yang lain diisi oleh cairan dialisis, dan diantara keduanya akan terjadi difusi darah dikembalikan ke tubuh melalui sebuah pirau vena. Hemodialisa memerlukan waktu sekitar 3-5 jam dan dilakukan sekitar seminggu. Pada akhir interval 2-3 hari di antara terapi, keseimbangan garam,air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa tampaknya ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian besar sel darah merah ikut masuk dalam proses tersebut, infeksi juga merupakan resiko. 2) Dialisis peritoneumDialisis peritoneum berlangsung didalam tubuh. Pada dialisis peritoneal permukaan peritoneum yang luasnya sekitar 22.000 cm3 berfungsi sebagai difusi. Membran peritoneum digunakan sebagai sawar semipermeabel alami. Larutan dialysis yang telah dipersiapkan sebelumnya (sekitar 2 liter) di masukan ke dalam rongga peritoneum melalui sebuah kateter tetap yang di letakan di bawah kulit abdomen. Larutan dibiarkan di dalam rongga peritoneum selama waktu yang telah di tentukan (biasanya 4-6 jam). Selama waktu ini, terjadi proses difusi air dan elektrolit keluar masuk antara darah yang bersirkulasi. Dialysis peritoneum di lakukan sekitar 4 kali/ hari. Masalah-masalah terjadi pada dialysis peritoneum adalah infeksi dari kateter atau malfungsi kateter. 3) Transplantasi ginjalTransplantasi atau pencangkokan ginjal adalan penempatan sebuah ginjal donor ke dalam abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium akhir. Ginjal yang di cangkok dapat di peroleh dari donor hidup atau mati. Semakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien, semakin tinggi keberhasilan pencangkokan. Individu yang mendapat pengcangkokan ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal, penolakan dapat terjadi sacara akut, dalam masa pasca transpalntasi dini, atau beberapa bulan atau tahun setelah pencangkokan semua orang yang mendapat terapi imunosupresi beresiko mengalami infeksi. (Price and Wilson, 2005)

Konsep Asuhan keperawatan1. Pengkajian Keperawatana. Riwayat gangguan kronis dan gangguan yang mendasari status kesehatanb. Kaji derajat kerusakan Ginjalc.Lakukan pemeriksaan fisik : tanda-tanda vital (Nadi, respirasi, Tekanan darah, suhu badan) Sistem saraf, sistem integumen, dan sistem musculoskeletal.

2. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan yang timbul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah (menurut doenges Marilyn, 2000 & Nursalam, 2006).a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin dan retensi air dan natrium.b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, nausea, vomitus, perubahan membrane mukosa oral.c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin dalam kulit, gangguan turgor kulit, penurunana aktivitas atau imobilisasi.d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah.e.Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan atau tahanan, gangguan metabolisme tulangf.Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan berhubungan dengan kurang terpajannya informasi.g.Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan akumulasi toksin.h.Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal.

.

NoDiagnosa NIC

1Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :-- Gangguan penglihatan-- Penurunan CO2--Takikardi--Hiperkapnia--Keletihan--somnolen--Iritabilitas--Hypoxia--Kebingungan--Dyspnoe--Nasal faring--AGD Normal--Sianosis--Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)--Hipoksemia--hiperkarbia--Sakit kepala ketika bangun--Frekuensi dan kedalaman nafas abnormal

Faktor faktor yang berhubungan :-ketidakseimbangan perfusi ventilasiperubahan membran kapiler-alveolarNOC :Respiratory Status : Gas exchangeRespiratory Status : ventilationVital Sign StatusKriteria Hasil :1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat2. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)4. Tanda tanda vital dalam rentang normal

Airway Management1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan4. Pasang mayo bila perlu5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan8. Lakukan suction pada mayo9. Berikan bronkodilator bial perlu10. Berikan pelembab udara11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan12. Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring1. Monitor ratarata, kedalaman, irama dan usaha respirasi2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal3. Monitor suara nafas, seperti dengkur4. Monitor pola nafas: bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot5. Catat lokasi trakea6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis )7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnyaAcid Base Managemen1. Monitro IV line2. Pertahankanjalan nafas paten3. Monitor AGD, tingkat elektrolit4. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas6. Monitor pola respirasi7. Lakukan terapi oksigen8. Monitor status neurologi9. Tingkatkan oral hygiene

2Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :Cardiac Pump effectivenessCirculation StatusVital Sign StatusKriteria Hasil:1. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites4. Tidak ada penurunan kesadaran yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)5. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

NIC :Cardiac Care1. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)2. Catat adanya disritmia jantung3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output4. Monitor status kardiovaskuler5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi7. Monitor balance cairan8. Monitor adanya perubahan tekanan darah9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan11. Monitor toleransi aktivitas pasien12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu13. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas6. Monitor kualitas dari nadi7. Monitor adanya pulsus paradoksus8. Monitor adanya pulsus alterans9. Monitor jumlah dan irama jantung10. Monitor bunyi jantung11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan12. Monitor suara paru13. Monitor pola pernapasan abnormal14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit15. Monitor sianosis perifer16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi

3Pola Nafas tidak efektifDefinisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :1. Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi2. Penurunan pertukaran udara per menit3. Menggunakan otot pernafasan tambahan4. Nasal flaring5. Dyspnea6. Orthopnea7. Perubahan penyimpangan dada8. Nafas pendek9. Assumption of 3-point position10. Pernafasan pursed-lip11. Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama12. Peningkatan diameter anterior-posterior13. Pernafasan rata-rata/minimalBayi : < 25 atau > 60Usia 1-4 : < 20 atau > 30Usia 5-14 : < 14 atau > 25Usia > 14 : < 11 atau > 24-Kedalaman pernafasanDewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahatBayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg-Timing rasio-Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :a. Hiperventilasib. Deformitas tulangc. Kelainan bentuk dinding dadad. Penurunan energi/kelelahane. Perusakan/pelemahan muskulo-skeletalf. Obesitasg. Posisi tubuhh. Kelelahan otot pernafasani. Hipoventilasi sindromj. Nyerik. Kecemasanl. Disfungsi Neuromuskulerm. Kerusakan persepsi/kognitifn. Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakango. Imaturitas NeurologisNOC :Respiratory status : VentilationRespiratory status : Airway patencyVital sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

Fluid managementPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

4.Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik :-Berat badan meningkat pada waktu yang singkat-Asupan berlebihan dibanding output-Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP-Distensi vena jugularis-Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion-Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis-Suara jantung SIII-Reflek hepatojugular positif-Oliguria, azotemia-Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :-Mekanisme pengaturan melemah-Asupan cairan berlebihan-Asupan natrium berlebihan

NOC :Electrolit and acid base balanceFluid balance

Kriteria Hasil:Terbebas dari edema, efusi, anaskaraBunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuTerbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normalTerbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingunganMenjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC :Fluid managementTimbang popok/pembalut jika diperlukanPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor berat badanMonitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifCatat secara akutar intake dan outputMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

6

Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

Intoleransi aktivitas b/d fatigueDefinisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.Batasan karakteristik :a.melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.b.Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitasc.Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemiad.Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Faktor factor yang berhubungan :Tirah Baring atau imobilisasiKelemahan menyeluruhKetidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.

NOC :Energy conservationSelf Care : ADLsKriteria Hasil :Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RRMampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy ManagementObservasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitasDorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasanKaji adanya factor yang menyebabkan kelelahanMonitor nutrisi dan sumber energi tangadekuatMonitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihanMonitor respon kardivaskuler terhadap aktivitasMonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity TherapyKolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukanBantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan socialBantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkanBantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krekBantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukaiBantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

7Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, nausea, vomitus, perubahan membrane mukosa oralNOC :Nutritional Status : food and Fluid IntakeKriteria Hasil :Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuanBerat badan ideal sesuai dengan tinggi badanMampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisiTidak ada tanda tanda malnutrisiTidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NIC :Nutrition ManagementKaji adanya alergi makananKolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake FeAnjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin CBerikan substansi gulaYakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kaloriBerikan informasi tentang kebutuhan nutrisiKaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrition MonitoringBB pasien dalam batas normalMonitor adanya penurunan berat badanMonitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukanMonitor interaksi anak atau orangtua selama makanMonitor lingkungan selama makanJadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makanMonitor kulit kering dan perubahan pigmentasiMonitor turgor kulitMonitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patahMonitor mual dan muntahMonitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar HtMonitor makanan kesukaanMonitor pertumbuhan dan perkembanganMonitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtivaMonitor kalori dan intake nuntrisiCatat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

DAFTAR PUSTAKAAnonim. Dialisis Pada Diabetes Melitus. http://internis.files.wordpress.com/2011/01/dialisis-pada-diabetes-melitus.pdf diakses pada tanggal 23 Februari 2014Anita dkk. Penggunaan Hemodialisis pada Bidang Kesehatan yang Memakai Prinsip Ilmu Fisika. http://dc128.4shared.com/doc/juzmT0gk/preview.html diakses pada tanggal 23 Februari 2014Bakta, I Made & I Ketut Suastika,. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. Medical Surgical Nursing Clinical Management for Positive Outcome Seventh Edition. China : Elsevier inc. 2005Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. Nursing Intervention Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier. 2008.Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC. 2012.Johnson, M. Etal. Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby Elsevier. 2008.Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2002Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2001Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006