7/25/2019 GGK, HT, HD

1/31

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Proesi Ners De!artemen

Medika"

di Ruang #$ R%UD Dr& %aiu" An'ar Ma"ang

DI%U%UN OLEH (

D)AHA)UNING *ARDANI

+,--.-/---+++#+0

KELOMPOK . A REGULER

PROGRAM %TUDI NER%

1AKULTA% KEDOKTERAN UNI2ER%ITA% 3RA*IJA)A

MALANG

#-+0

7/25/2019 GGK, HT, HD

2/31

GAGAL GINJAL KRONI%

+& DE1INI%I- Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal

dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yangberedardalamdarahsertakomplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau

transplantasi ginjal). (Nursalam, 2006)- Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (E!") merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ire#ersibel dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan

$airan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urin dan sampah

nitrogen lain dalam darah). (%runner & uddart, 2002)- Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan

terus'menerus. Gagal ginjal kronis dapat timbul dari hampir semua

penyakit. elain itu pada indi#idu yang rentan, nefropati analgesi$,

destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pamakaian harian obat'obatan

analgesi$ selama bertahun'tahun dapat menyebabkan gagal ginjal kronis.

pa pun sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal se$ara progresif yang

ditandai dengan penurunan G! yang progresif. (*or+in, 200)

"ari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bah+a gagal ginjal kronis

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ire#ersibel dimanakemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan $airan dan elektrolit, dan ditandai dengan uremia (urea dan

limbah nitrogen dalam darah), dan dapat terjadi pada indi#idu yang rentan,

nefropati analgesi$, destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pamakaian

harian obat'obatan analgesik selama bertahun'tahun.

#& KLA%I1IKA%I- %erdasarkan sebabnya

-enurut uharyanto dan -adjid (200), gagal ginjal kronis dapatdiklasifikasikan berdasarkan sebabnya, yaitu sebagai berikut

K"asiikasi Pen4akit Pen4akit

/enyakit infeksi dan peradangan /ielonefritis kronik, Glomerulonefritis/enyakit #askuler hipertesif Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna, tenosis arteri renalisGangguan jaringan penyambung upus eritematosus sistemik, /oliartritis

nodusa, klerosis sistemik progresifGangguan kongenital dan

heredite

/enyakit ginjal polikistik, sidosis tubulus

ginjal

7/25/2019 GGK, HT, HD

3/31

/enyakit metabolik "iabetes -elitus, Gout "isease,

1ipertiroidismeNefropati toksi /enyalahgunaan analgesi$, Nefropati

timbaleNefropati obstruksi aluran kemih bagian atas kalkuli,

neoplasma, fibrosis retroperineal. aluran

kemih bagian ba+ah hipertropi prostat,

striktur uretra, anomali leher kandung

kemih dan uretra.

- %erdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga

stadium (uharyanto dan -adjid, 200), yaitu

. tadium 3 dinamakan penurunan $adangan ginjal ''' elamastadium ini kreatinin serum dan kadar %4N normal, dan penderita

asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui

dengan tes pemekatan kemih dan tes G! yang teliti.

2. tadium 33 dinamakan insufisiensi ginjal ''' /ada stadium ini

dimana lebih dari 5 7 jaringan yang berfungsi telah rusak. G!

besarnya 2 7 dari normal. 8adar %4N dan kreatinin serum mulai

meningkat dari normal. Gejala'gejala nokturia atau seting

berkemih di malam hari sampai 500 ml dan poliuria (akibat dari

kegagalan pemekatan) mulai timbul.

9. tadium 333dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia '''

ekitar 0 7 dari massa nefron telah han$ur atau rusak, atau

hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai G!

hanya 0 7 dari keadaan normal. 8reatinin serum dan %4N akan

meningkat dengan men$olok. Gejala'gejala yang timbul karena

ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis $airan dan

elektrolit dalam tubuh, yaitu oliguri karena kegagalan glomerulus,

sindrom uremik.

- %erdasarkan tahapan penyakit dari +aktu ke +aktu, dapat diklasifikasikan

sebagai berikut :he 8idney ;ut$omes 0 ml=min=,59 m2)

8erusakan ginjal dengan G! normal (0 atau lebih). 8erusakan

pada ginjal dapatdideteksi sebelum G! mulai menurun. /ada

7/25/2019 GGK, HT, HD

4/31

stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah

untuk memperlambat perkembangan *8" dan mengurangi

resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

2. tadium 2 ringan (G! 60'? ml=min=,59 m2)8erusakan ginjal dengan penurunan ringan pada G! (60'?).

aat fungsi ginjal kitamulai menurun, dokter akan memperkirakan

perkembangan *8" kita dan meneruskan pengobatan untuk

mengurangi resiko masalah kesehatan lain.

9. tadium 9 sedang (G! 90' ml=min=,59 m2)

/enurunan lanjut pada G! (90'). aat *8" sudah berlanjut

pada stadium ini, anemiadan masalah tulang menjadi semakin

umum. 8ita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk men$egah

atau mengobati masalah ini.

@. tadium @ gagal berat (G! '2 ml=min=,59 m2)

/enurunan berat pada G! ('2). :eruskan pengobatan untuk

komplikasi *8" dan belajar semaksimal mungkin mengenai

pengobatan untuk kegagalan ginjal. -asing'masing pengobatan

membutuhkan persiapan. %ila kita memilih hemodialisis, kita

akanmembutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat

pembuluh darah dalamlengan agar siap menerima pemasukan

jarum se$ara sering. 4ntuk dialisis peritonea,sebuah kateter harus

ditanam dalam perut kita. tau mungkin kita ingin minta

anggotakeluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk

di$angkok.

. tadium gagal ginjal terminal (G! A ml=min=,59 m2)

8egagalan ginjal (G! di ba+ah ). aat ginjal kita tidak bekerja

$ukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan

dialisis atau pen$angkokan ginjal.

G! normal adalah 0 B 20 m=min=.59 m2./ada gagal ginjal kronis

tahap dan 2 tidak menunjukkan tanda'tanda kerusakan ginjal

termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal

(rora, 200 dalam "esita, 200).

/& ETIOLOGI4mumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsi$ difus

dan menahun. :etapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan

7/25/2019 GGK, HT, HD

5/31

berakhir dengan gagal ginjal kronik. 4mumnya penyakit diluar ginjal, missal

nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsi$ dan berakhir

dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis hipertensi essensial dan

pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira'kira 607. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal

polikistik dan nefropati obstruktif hanya B 20 7. Glomerulonefritis kronik

merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir

dengan gagal ginjal kronik. aki'laki lebih sering dari +anita, umur 20 B @0

tahun. ebagian besar pasien relatif muda dan merupakan $alon utama

untuk transplantasi ginjal.Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit'penyakit

system (Glomerulonefritis sekunder) seperti upus Eritomatosus itemik,/oliarthritis Nodosa, Granulomatosus Cagener. Glomerulonefritis

(Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus

(Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal

ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering

dijumpai pada pasien'pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis,

lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma./enyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu

penyebab gagal ginjal kronik. 3nsiden hipertensi essensial berat yang

berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 0 7.8ira'kira 0 '7 pasien'pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan

penyakit ginjal $ongenital seperti indrom lport, penyakit abbry, indrom

Nefrotik 8ongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis. /ada orang

de+asa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih

dan ginjal (/ielonefritis) tipe un$ompli$ated jarang dijumpai, ke$uali

tuber$ulosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan

pengobatan adekuat. eperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan

kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari

jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. 8adang dijumpai juga

kelainan'kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, #askuler.

Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis

interstisial."ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian

Renal Registry (IRR) pada tahun 2005'200? didapatkan urutan etiologi

terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (27), diabetes melitus (297),

hipertensi (207) dan ginjal polikistik (07) (!oesli, 200?).

7/25/2019 GGK, HT, HD

6/31

a. Glomerulonefritis

3stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal

yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi se$ara umum memberikan

gambaran histopatologi ertentu pada glomerulus (-arkum, ?).%erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan

primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit

dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis

sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (E), mieloma

multipel, atau amiloidosis (/rodjosudjadi, 2006).Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan

ditemukan se$ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhanringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi

pengganti ginjal seperti dialisis (ukandar, 2006).

b. "iabetes melitus

-enurutAmerican Diabetes Association (2009) dalam oegondo

(200) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, kerja insulin atau kedua'duanya."iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan

berbagai ma$am keluhan. Gejalanya sangat ber#ariasi. "iabetes melitus

dapat timbul se$ara perlahan'lahan sehingga pasien tidak menyadari

akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,

buang air ke$il lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala

tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian

orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya

(Caspadji, 6).$. 1ipertensi

1ipertensi adalah tekanan darah sistolik D @0 mm1g dan tekanan

darah diastolik D 0 mm1g, atau bila pasien memakai obat

antihipertensi (-ansjoer, 200). %erdasarkan penyebabnya, hipertensi

dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi

primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi

sekunder atau disebut juga hipertensi renal (idabutar, ?).

d. Ginjal polikistik

7/25/2019 GGK, HT, HD

7/31

8ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi $airan

atau material yang semisolid. /olikistik berarti banyak kista. /ada

keadaan ini dapat ditemukan kista'kista yang tersebar di kedua ginjal,

baik di korteks maupun di medula. elain oleh karena kelainan genetik,kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. adi ginjal

polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan.

Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik

de+asa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar

baru bermanifestasi pada usia di atas 90 tahun. :ernyata kelainan ini

dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke$il, sehingga istilah

dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal

polikistik de+asa (uhardjono, ?).Etiologi gagal ginjal kronis

a. "iabetus mellitus

b. Glumerulonefritis kronis

$. /ielonefritis

d. 1ipertensi tak terkontrol

hipertensi yang memperburuk GG8 biasanya adalah hipertensi berat,

maligna atau penurunan tekanan darah berlebihan sehingga aliran darah

ginjal berkurange. ;bstruksi saluran kemih

;bstruksi traktus urinarius dapat terjadi pada daerah intrarenal sampai

uretra. ;bstruksi ini bila ditemukan harus sedapat mungkin diperbaiki

dengan segera.

f. /enyakit ginjal polikistik

g. Gangguan #askuler

h. 3nfeksi traktus urinarius

3nfeksi traktus urinarius se$ara sendiri jarang memperburuk GG8, ke$uali

infeksi yang sangat berat. %iasanya infeksi memperburuk faal ginjal bila

disertai dengan obstruksi, sehingga perbaikannya pun harus terpadu.

i. esi herediter, seperti penyakit ginjal polikistik

j. -edikasi

k. gen toksik

1aktor risiko

7/25/2019 GGK, HT, HD

8/31

aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes

melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 0 tahun,

dan indi#idu dengan ri+ayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan

penyakit ginjal dalam keluarga (National 8idney oundation, 200).

,& PATO1I%IOLOGI:erlampir

5& MANI1E%TA%I KLINI%a. 8ardio#askuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi (akibat

retensi $airan dan natrium dari akti#itas sistem renin'angiotensin'

aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sa$rum), edema periorbital,

fri$tion rub peri$ardial, serta pembesaran #ena leher, frekuensi jantungyang tidak regular akibat hiperkalemia.

b. 3ntegumen yaitu yang ditandai dengan +arna kulit abu'abu

mengkilat,kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan

rapuh serta rambut tipis dan kasar$. /ulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan liat,

napas dangkal seta pernapasan kussmauld. Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia,

ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah,

konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran G3e. Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi,

disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada

telapakkaki, serta perubahan perilakuf. -uskuloskletal yaitu yang ditandai dengan kram otot, kekuatan otot

hilang, fraktur tulang yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kalsium'

fosfor, serta foot drop.g& !eproduksi yaitu ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler

(meltFer, 200 uyono, 200)

0& PEMERIK%AAN DIAGNO%TIK-enurut "oenges (2000) adalah sebagai berikut

/emeriksaan 4rineHolume %iasanya kurang dari @00 ml = 2@ jam atau urine tak ada(anuri

a)Carna e$ara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh

pus bakteri, partikel koloid, fosfat atau urat.%erat jenis 8urang dari ,0 (menetap pada ,00 menunjukkan

kerusakan ginjal berat)

;smolalitas 8urang dari 900 mosm = kg menunjukkan kerusakan tubular.

7/25/2019 GGK, HT, HD

9/31

8lirens 8reatini

n

-ungkin agak menurun, stadium satu( **: @050ml=menit),

stadium kedua (**: 20'@0ml=menit) dan stadium ketiga

(**: ml=menit)

Natrium ebih besar dari @0 g=dl, karena ginjal tidakmampumereabsorpsi natrium.

/rotein "erajat tinggi proteinuria (9 B @ I ) se$ara kuatmenunjukkan

kerusakan glomerulus bila "- danfragmen juga ada.

/emeriksaan "arah%4N=8reatinin -eningkat, biasanya kadar kreatinin 0 mg=dl.1itung darah

lengkap

adanya anemia 1b kurang dari 5B ? g =dl.

"- Caktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetinseperti

pada aFotemia.

/emeriksaan G"p1 sidosis (kurang dari 5,2) karenakehilangan kemampuan

ginjal untuk mengekskresihidrogen dan amonia atau hasil

akhir katabolisme protein. %ikarbonat menurun, /*o2

menurun, natrium serum mungkinrendah.8alium /eningkatan, normal (9,' , g=d) sehubungandengan

asidosis atau pengeluaran jaringan (hemolisis "-).-agnesium=fosfat -eningkat8alsium -enurun/rotein(khususny

aalbumin 9,'

,0g=d)

8adar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine,

penurunan sintesis karena asam aminoesensial.

;smolalitasserum ebih besar dari 2? mos m=kg. ering sama dengan4rine

) aboratorium4ntuk menentukan ada tidaknya kega+atan, menentukan derajat GG8,

menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.a. nalisa urin dan kultur

Carna, /1, %, kekeruhan, #olume, glukosa, protein, sedimen,

"-, keton, "/, :88=**:- /emeriksaan urine 2@ jam, memperlihatkan penurunan

pembersihan kreatinin- !asio protein atau albumin terhadap kreatinin dalam $ontoh

urin pertama pada pagi hari atau se+aktub. 4reum, kreatinin serum, **: (fungsi ginjal)

7/25/2019 GGK, HT, HD

10/31

- %4N (%lood ureum nitrogen) dan kreatinin, pada umumnya

menunjukkan peningkatan, kalium meningkat, magnesium

meningkat, kalsium menurun, protein menurun$. 1emopoesis 1b, 1t, faktor pembekuan

- 1ematokrit dan hemoglobin turund. Elektrolit, G"

-enurut Grabes, -ark . 2006a. %4N dan kreatinin, pada umumnya menunjukkan peningkatanb. /emeriksaan urine 2@ jam, memperlihatkan penurunan pembersihan

kreatinin$. %iasanya terdapat asidosis dan anemia normokromiknormositik,

sedangkan hiperkalemia dan hiponatremia sering timbul.-enurut (-ary, %aradero., 200)a. !adiografi atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang ke$il

dan atrofib. Nilai %4N serum, kreatinin, dan G! tidak normal$. 1ematokrit dan hemoglobin turund. p1 plasma rendahe. peningkatan ke$epatan pernapasan mengisyaratkan kompensasi

pernapasan akibat asidosis metabolik2) /enunjang

a. 4G, /emeriksaan pen$itraan ginjal4ntuk men$ari adanya faktor yang re#ersibel seperti obstruksi oleh

karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses

sudah lanjutb. Pielografi Intra Vena (/3H)

"apat dilakukan dengan $ara intra#enous infusion pyelography,

untuk menilai sistem pel#iokalises dan ureter$. /emeriksaan /relografi !etrograd

"ilakukan bila di$urigai ada obstruksi yang re#ersibel.d. /emeriksaan Elektrokardiogram (E8G)

4ntuk melihat kemungkinan hipertrofi #entrikel kiri, tanda'tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia,

hipokalsemia). 8emungkinan abnormal menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam=basa.e. oto /olos bdomen

ebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi

ginjal. -enilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau

obstruksi lain.f. /emeriksaan oto "ada

"apat terlihat tanda'tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid

o#erload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.g. /emeriksaan !adiologi :ulang

-en$ari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik

h. rteriogramginjal

7/25/2019 GGK, HT, HD

11/31

-engkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstra#askular,

massa. /enjelasan /emeriksaan ab

+& Kreatinin 6serum dan urine7Definisi

8reatinin adalah produksi katabolisme otot yang berasal dari

peme$ahan kreatin otot dan kreatin fosfat. umlah produksi kreatinin

sesuai dengan massa otot. Ginjal mengeluarkan kreatinin. ika 0 7

atau lebih nefron rusak, kadar kreatinin meningkat. 8reatinin serum

se$ara khusus berguna dalam menge#aluasi fungsi glomerulus.

8reatinin serum dinilai lebih sensitif dan merupakan indikator penyakit

ginjal yang lebih spesifik daripada %4N. erum ini kemudian meningkatdan tidak dipengaruhi oleh diet atau masukan $airan. !asio normal

%4N=kreatinin adalah 0. Nilai rasio yang lebih tinggi dari normal

menunjukkan adanya gangguan pre'renal.

Nilai rujukan

"e+asaerum 0,', mg=d @'9,2 Jmol= (unit 3). /ada +anita

kadarnya sedikit lebih rendah akibat massa otot yang kurang

4rine '2 g=2@ jam

nak %ayi baru lahir 0,?',@ mg=d %ayi 0,5',5 mg=d 2'6 tahun

0,9'0,6 mg=d, 25'@ Jmol= (unit 3) nak yang lebih besar

0,@',2 mg=d, 96'06 Jmol= (unit 3 nilai sedikit meningkat

sesuai umur karena otot'otot yang kuat)

ansia mempunyai kadar yang lebih rendah karena berkurangnya

kekuatan otot'otot dan menurunnya produksi kreatinin

Nilai kritis

-eningkat pada gagal ginjal, $hroni$ nephritis, urinary tra$t obstru$tion,

mus$le disease (seperti gigantisme, a$romegaly, myasthenia gra#is),

*1, sho$k.

-enurun pada orang tua, orang'orang dengan ukuran tubuh ke$il

massa otot yang menurun, mus$le atrophy atau inadeKuat dietary

protein.

Implikasi keperaatan

/re'test

7/25/2019 GGK, HT, HD

12/31

elaskan pada penderita tujuan

pemeriksaan dan banyaknya sampel darah yang diperlukan

/uasa ? jam sebelumnya

3nstruksikan kepada penderita agar

menghindari latihan berat ? jam sebelum pemeriksaan

3nstruksikan penderita agar tidak

makan daging merah 2@ jam sebelum pemeriksaan

/ost'test

:ekan di tempat bekas pengambilan darah

%eri label spesimen dan kirim ke laboratorium

aporkan temuan abnormal kepada dokter

#& 3"ood Urea Nitrogen 63UN7 serum

Definisi

4rea adalah produksi akhir dari metabolisme protein. /eningkatan

nilai %4N dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre'renal, atau

gagal ginjal, atau perdarahan gastrointestinal, atau keduanya. "ehidrasi

akibat muntah, diare, pemasukan $airan yang tidak adekuat, atau

ketiganya, merupakan penyebab umum dari peningkatan %4N (lebih

dari 9 mg=d)./ada dehidrasi, kadar kreatinin serum kemungkinan besar akan

normal atau normal tinggi. %ila klien dehidrasi, %4N normal kembali bila

tidak, maka harus di$urigai adanya kegagalan pre'renal atau gagal

ginjal. "arah yang berasal dari perdarahan gastrointeatinal merupakan

sumber protein dan dapat menyebabkan %4N meningkat. !asio

nitrogen urea=kreatinin boleh jadi dipengaruhi oleh fungsi hepar, asupan

protein, dan massa otot. /enurunan rasio dapat terjadi karena nekrosis

tubulus ginjal akut. !asio itu dapat meningkat karena penurunan perfusiginjal, uropati obstruktif, dan asupan protein yang tinggi.

Nilai rujukan

"e+asa'2 mg=d

nak%ayi ' mg=d nak '20 mg=d

ansiabisa lebih tinggi sedikit dari de+asa

!asio nitrogen urea=kreatinin 2 '20

Nilai kritis

/eningkatan kadar

7/25/2019 GGK, HT, HD

13/31

"apat menunjukkan kidney injuryatau penyakit ginjal

"apat disebabkan obat'obat tertentu allopurinol (lloprin),

aminogly$osides (Garamy$in), furosemide (asiL), indometha$in

(3ndo$in), methotreLate (-:M), aspirin, amphoteri$in %,

$arbamaFepine (:egretol), #an$omy$in (Han$o$in), propanolol

(3nderal), rifampin (!ifadin), spironola$tone (lda$tone),

tetra$y$lines, thiaFide diureti$s, dan triamterene ("yrenium)

"apat juga disebabkan oleh diet tinggi protein, ddisons disease,

kerusakan jaringan berat, atau perdarahan gastrointestinal tra$t.

"apat menunjukkan adanya gangguan ginjal yang disebabkan

oleh diabetes

!asio %4N'$reatinine yang tinggi terjadi pada !

/enurunan kadar

"apat disebabkan oleh diet rendah protein, malnutrisi, atau

kerusakan hepar berat

;#erhidrasi

8ehamilan trimester 9

!asio %4N'$reatinine yang rendah berkaitan dengan diet protein

rendah, rhabdomyolisis, sirosis, atau syndrome of inappropiateantidiureti$ hormone se$retion (3"1)

Implikasi keperaatan

/re'test

o elaskan pada penderita tujuan pemeriksaan dan

banyaknya sampel darah yang akan diambil

o :idak diperlukan puasa sebelumnya

o 3nstruksikan penderita agar menghindari diet tinggi

merah sebelum pemeriksaan

/ost'test

o :ekan di tempat bekas pengambilan darah

o %eri label spesimen dan kirim ke laboratorium segera

o aporkan temuan abnormal kepada dokter

/& K"irens kreatinin 6urine7

Definisi

7/25/2019 GGK, HT, HD

14/31

8lirens kreatinin dianggap suatu pemeriksaan yang dapat

diper$aya untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (G). /ada

disfungsi ginjal klirens kreatinin menurun.

/emeriksaan klirens kreatinin terdiri dari pengumpulan urin 2atau 2@ jam dan pengambilan bahan darah. 8lirens kreatinin A @0

m=min menunjukkan adanya gangguan ginjal sedang sampai berat.

Nilai rujukan

"e+asa?'9 m=min. /ada +anita mungkin mempunyai nilai lebih

rendah

naksama seperti de+asa

ansia sedikit lebih rendah dibandingkan nilai de+asa karena

penurunan G yang disebabkan kurangnya aliran plasma ginjal

Nilai kritis

/eningkatan kadar hipotiroidisme, hipertensi (reno#askular), latihan,

kehamilan

/enurunan kadar kerusakan ginjal ringan sampai berat, hipotiroidisme,

distrofi otot preogresif, sklerosis lateral amiotrofik ()

Implikasi keperaatan

/re'test

o elaskan prosedur pengumpulan urin 2@ jam kepada penderita

o :ekankan pentingnya menyimpan semua urin dalam +aktu 2@

jam. 3nstruksikan kepada penderita untuk menghindarikan

kontaminasi air dan feses pada urin

o elaskan bah+a sampel darah juga diperlukan

o 3nstruksikan penderita untuk menghindari latihan berlebihan ?

jam sebelum pemeriksaan

,& Asam urat 6serum dan urin7Definisi

sam urat adalah Fat'Fat yang dihasilkan oleh metabolisme purin.

/eningkatan asam urat (hiperurisemia) dalam urin dan serum

tergantung dari fungsi ginjal, frekuensi metabolisme purin, dan masukan

makanan yang mengandung purin. umlah asam urat yang berlebihan

dikeluarkan dalam urin. sam urat dapat membentuk kristal di dalam

saluran kemih dan pada saat urin bersifat asam akibatnya fungsi ginjal

yang efektif dan urin bersifat basa adalah penting pada hiperurisemia.

7/25/2019 GGK, HT, HD

15/31

-asalah yang sering terjadi pada hiperurisemia yaitu Gout. Nilai dari

asam urat biasanya berubah dari hari ke hari, sehingga nilai'nilai asam

urat mungkin diulang dalam beberapa hari atau minggu.

Nilai rujukan

. serum atau plasma8 O 9,6'5,5 mg=d (2@'@? Jmol=)/! O 2,'6,? mg=d (@'@0 Jmol=)

2. urin20'50 mg=2@ jam untuk diet rata'rata> @0 mg=2@ jam untuk diet rendah purin> g=2@ jam untuk diet tinggi purin

Nilai kritis

. erum

/eningkatan kadar Gout, alkoholik, leukemia, kanker metastase,mieloma multiple, eklampsia berat, hiperlipoproteinemia,

diabetes melitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, stress,

G8, kera$unan timah hitam, latihan yang berat, mal nutrisi,

limfoma, anemia hemolitik, anemia megaloblastik, infeksi

mononukleusis, polisitemia #era /enurunan kadar penyakit +ilsons, asidosis pada tubulus

proksimal ginjal, anemia asam folat, luka bakar, kehamilan2. 4rin

/eningkatan kadar Gout, leukimia dengan diet tinggi purin,

gangguan neurologi, penyakit manik depresif, ulseratif kronis /enurunan kadar penyakit ginjal (glomerulonefritis PkronikQ,

obstruksi perkemihan, uremia), eklampsia, toksisitas timah hitam

Implikasi keperaatan

/re'test

o elaskan pada penderita tujuan pemeriksaan dan

banyaknya sampel darah yang akan diambil

o /uasa ? jam sebelumnya

o 3nstruksikan penderita agar tidak makan diet tinggi

purin 2@ jam sebelum pemeriksaan

/ost'test

o :ekan di tempat bekas pengambilan darah

o %eri label spesimen dan kirim ke laboratorium segera

o aporkan temuan abnormal kepada dokter

5& G"omeru"ar i"tration rate 6G1R7

7/25/2019 GGK, HT, HD

16/31

G! merupakan parameter yang paling sensitif dalam menilai

fungsi ginjal. -erupakan gambaran dari ke$epatan ginjal membersihkan

darah. G! ini diukur dengan ukuran mililiter per menit, dimana ukuran

normalnya adalah sekitar 0 m=min.eseorang yang memiliki penyakit ginjal kronik, dapat memiliki

stadium yang berbeda. 8lasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju

fltrasi glomerulus. tadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju

filtrasi glomerulus yang lebih rendah.

/embagian klasifikasi adalah sebagai berikut /asien yang

memiliki G! >0, tetapi memiliki fungsi ginjal yang normal, namun

berada pada stadium dengan risiko meningkat. edangkan G!>0

namun terdapat kerusakan ginjal atau proteinuria, fungsi ginjal memang

masih normal, tapi penyakit ginjal kronik sudah berada pada stadium .

G! dengan nilai 60'?, fungsi ginjal akan mengalami penurunan ringan

dan penyakit berada pada stadium 2. edangkan stadium 9, jika G!

berada pada nilai 90' dan fungsi ginjal mengalami penurunan sedang.tadium @, ginjal mengalami penurunan berat dengan nilai G! '2.

"an pasien dinyatakan gagal ginjal terminal jika G! kurang dari .

0& U"trasonograi 6U%G7

Definisi

4G adalah suatu prosedur diagnostik yang digunakan untuk

melihat struktur jaringan tubuh atau analisa bentuk gelombang dari

"oppler. /emeriksaan ultrasound yang disebut tranduser diletakkan di

atas permukaan kulit atau di atas rongga tubuh untuk menghasilkan

Nilai GFR dan klasifkasi stadium penyakit ginjal kronik

Nilai ini dihitung dengan rumus Cockcroft-Gault atau MDRD

(modifcation o diet in renal disease) sebagai berikut :

Cockcroft-Gault :

(14-!mur) " #erat #adan

$lirens $reatinin % ------------------------------- " (&'& ika *anita)

(ml+menit)

, " $reatinin .erum

7/25/2019 GGK, HT, HD

17/31

sebuah sorotan ultrasound di dalam jaringan. Gelombang bunyi yang

direfleksikan atau gema dari jaringan dapat ditransformasikan oleh

sebuah komputer ke dalam skan, grafik, atau bunyi yang dapat didengar

("oppler).4ltrasound dapat mendeteksi kelainan jaringan (massa, kista,

edema, batu). 4ltrasound tak dapat digunakan untuk menentukan

kelainan tulang atau organ'organ yang berisi udara. /emeriksaan ini

relatif murah dan tidak menyebabkan bahaya bagi klien.

Nilai rujukan

/ola gambaran organ atau analisa spektrum doppler normal

Nilai kritis

kan memperlihatkan ginjal yang lebih ke$il dan atrofik dibandingkan

usia dan besar tubuh penderita *!

Implikasi keperaatan

/re'test

elaskan prosedur pemeriksaan kepada klien

elaskan pada klien bah+a prosedur ini tidak sakit, tidak

terkontaminasi dengan radiasi, dan pemeriksaan ultrasound aman

dan $epat

njurkan klien bertanya dan mengapresiasikan perasaannya.

%ersikap jujur pada klien dan keluarga

.& Angiograi

Definisi

3stilah angiografi (pemeriksaan terhadap pembuluh'pembuluh

darah) dan arteriografi (pemeriksaan terhadap arteri) digunakan

tumpang tindih. 8ateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau

brakhialis dan Fat kontras disuntikkan untuk memudahkan penglihatan

terhadap pembuluh darah. ngiografi berguna untuk menge#aluasi

pembuluh darah dan untuk mengidentifikasi #askularisasi yang

abnormal karena adanya tumor. /emeriksaan ini dilakukan bila *:

(tomografi komputer) atau skrining radionukleid memberi kesan adanya

kelainan pembuluh darah.

/ada ginjal pemeriksaan ini memungkinkan penglihatan terhadap

pembuluh dan parenkim ginjal. ortogram dapat dilakukan dengan

angiografi ginjal untuk mendeteksi kelainan pembuluh di aorta dan untuk

7/25/2019 GGK, HT, HD

18/31

7/25/2019 GGK, HT, HD

19/31

;bser#asi adanya reaksi alergi lambat terhadap kontras

%ersikap jujur pada klien dan keluarga

.& PENATALAK%ANAAN MEDI%-enurut yl#ia /ri$e (2000) adalah sebagai berikut a& /enatalaksanaan -edis

- ;bat anti hipertensi yang sering dipakai adalah -etildopa

(ldomet), propanolol dan klonidin. ;bat diuretik yang dipakai

adalah furosemid (lasiL).- 1iperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa

daninsulin intra#ena yang memasukan 8 Ike dalam sel,

ataudengan pemberian kalsium glukonat 07 intra#ena denganhati'

hati sementara E8G terus dia+asi. %ila kadar 8 I tidakdapatditurunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar

kation natrium polistiren sulfonat (8ayeLalate).- /engobatan untuk anemia yaitu rekombinasi eritropoetin (r'E/;)

se$ara meluas, untuk anemia uremik dengan memperke$il

kehilangan darah, pemberian #itamin,androgen untuk +anita,

depotestoteron untuk pria dan transfusidarah.- sidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian Na1*;9

parenteral.- "ialisis peritoneal merupakan alternatif dari hemodialisis pada

penanganan gagal ginjal akut dan kronik./ada orang de+asa, 2 $airan dialisis steril dibiarkan mengalirke

dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 0'20

menit.%iasanya keseimbangan $airan dialisis dan

membransemipermeabel peritoneal yang banyak #askularisasinya

akan ter$apai setelah dibiarkan selama 90 menit.- :ransplantasi ginjal prosedur standarnya adalah memutarginjal

donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasiensisikontralateral. "engan demikian ureter terletak di sebelahanterior

dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudahdianastomosis atau

ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.b. /enatalaksanaan 8epera+atan

- -empertahankan keseimbangan $airan dan elektrolit- /enimbangan berat badan setiap hari- %atasi masukan kalium sampai @0'60 mEK=hr- -engkaji daerah edema- -elakukan pera+atan kulit- akukan pera+atan oral hygien- akukan pengukuran E8G, mengindikasi adanya hiperkalemia$.

7/25/2019 GGK, HT, HD

20/31

$. /enatalaksanaan diit tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium,

batasi diit

rendah protein sampai mendekati g = kg%% selama fase oliguri. -emini

malkan peme$ahan protein dan untuk men$egah penumpukan hasilakhir toksik. %atasi makanan dan $airan yang mengandungkalium dan

fosfor (pisang, buah dan jus'jusan serta kopi).TERAPI UMUM) *airan dan Elektrolit

/ertama diberikan sampai dengan 9000ml 3H,lalu diberikan sampai

diuresis $ukup @0'50ml=jam

*airan dibatasi bila ada

!demasupan garam di batasi bila edema terjadi "ipertensi 1ipertensi sedang maupun berat diatasi dengan obat

hipertensi standard.*ontoh obat anti hipertensi yang dapat

dipakai(antagonis kalsium non'dihidropiridin,#asodilator langsung,

!e$eptor : blo$ker,"oLaFosine,%eta'blo$ker,/enghambat E*)

hati'hati dengan bahaya hiperkalemia) #agal jantung kongestif :erjadi penimbunan $airan dan natrium

karena itu di berikan pembatasan asupan natrium= diberikan diuretik

mis.(furosemid,bu'metamid dan torsemid)

Natrium di batasi,namun $ukup untuk menjaga #olume $airan

ekstraseluler

!ekomendasi diet Natrium

/ada GG8 Na 000'9000mg /ada 1emodialisis=dialisis peritoneal Na 50'000mg-akanan kaya kalium harus dihindari. "iperkalemia(tingginya kadar

kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko

terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest. ika kadar

kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untukmengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama

tinja.1iperkalemi akut diberikan insulin dan dekstrose

3H,fludrokortison,albuterol nebuliFer dan pada 1iperkalemi kronis dapat

diberikan natrium polystyrene sulfonate($aye%alate)

!ekomendasi diet 8alium

/ada GG8 8 @0'50mEK /ada 1emodialisis=dialisis peritoneal 8 sampai50'?0mEK

2) -edikamentosa

7/25/2019 GGK, HT, HD

21/31

&erapi 'imptomatik

:erapi ini hanya ditujukan untuk meminimalkan gejala ysng timbul

pada pasien tetapi tidak mengatasi kausa dari penyakit GG8.:erapi

simptomatik yang digunakan pada GG8 $ukup banyak tetapi berdasarkanpertimbangan bah+a pasien telah mengal GG8 stadium akhir maka

penggunaan terapi simptomatik tidak memberikan hasil berarti malah

dapat memperburuk fungsi ginjal dari pasien tersebut.ehingga

digunakan terapi simptomatik untuk memperbaiki keadaan umum

mempersiapkan pasien pada terapi pengganti ginjal.

a) sidosis -etaboliksidosis metabolik harus di koreksi karena meningkatkan serum

(hiperkalemia)a. uplemen alkaliuplemen alkali efektif untuk men$egah dan terapi asidosis

metabolik arutan hRhl 8alsium karbonat gram per hari

b. :erapi alkali

:erapi alkali (sodium bi$arbonat) harus di berikan intra#ena , bila

p1 A 5.9. erum bikarbonat A 20mEK=

b) nemia normokrom normositer

nemia ini berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan

defisiensi hormone eritropoeitin ( EO erythropoieti$ stimulating

fa$tors) nemia normokom normositer ini refrakter terhadap obat

hematinik

a. !ekombinant human erithropoietin (r'1uE/;) merupakan obat

pilihan utama !=EpreL 90'0 4 per kg%%

b. lternatif lain hormon androgen dan preparat $obalt

$) 1ipertensi

"iberikan *E3 atau **% (*al$ium *hannel %lo$ker).

&erapi pengganti ginjal

a) "ialisis

:erapi ini di tujukan untuk mengganti faal ginjal sebagai

ekskresi. "ialisis dianggap perlu dimulai bila dijumpai salah satu hal

diba+ah ini

8eadaan umum buruk dan gejala klinis nyata 8 serum > 6 mEK=

7/25/2019 GGK, HT, HD

22/31

4reum darah > 200 mg=d p1 darah A 5, nuria berkepanjangan ( > hari) luid o#erloaded

b) 1emodialisis1emodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke

dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua

kompartemen yang terpisah. "arah pasien di pompa dan

dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput

semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisat.

8ompartemen dialisat dialiri $airan dialisis yang bebas pirogen,

berisi $airan dengan komposisi $airan elektrolit mirip serum normal

dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. *airan dialisis

dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan

konsentrasi karena Fat terlarut berpindah dari konsentrasi yang

tinggi ke konsentrasi yang rendah. 8onsentrasi Fat terlarut sama di

kedua kompartemen(difus) pada proses dialisis,air juga akan

berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen $airan

dialisat dengan $ara menaikan tekanan hidrostatik negatif pada

kompartemen $airan dialisat. /erpindahan air ini disebut ultrafiltrasi.

elama proses dialisis pasien akan terpajang dengan $airan dialisat

sebanyak 20'0 liter setiap dialisis,dilakukan 2 kali seminggu

dengan setiap hemodialisis dilakukan selama jam. :erdapat dua

jenis $airan dialsis yang sering di gunakan yaitu $airan bikarbonat

dan asetat, selain itu ditambahkan pula 1eparin untuk men$egah

terjadinya trombus.

$) "ialisis /eritoneal

Sakni menggunakan membran peritoneum yang bersifat

semipermeabel. -elalui membran tersebut darah difiltrasi.

"engan menggunakan kateter peritoneum untuk di pasang pada

abdomen masuk dalam ka#um peritoneum, sehingga ujung kateter

terletak dalam ka#um douglasi. etiap kali 2 liter $airan dialisis

masuk kedalam peritoneum melalui kateter tersebut. -embran

peritoneum bertindak sebagai membran dialisis yang memisahkan

antara $airan dialisis dalam ka#um peritoneum dengan plasma darah

dalam pembuluh darah di peritoneum. isa'sisa metabolisme seperti

7/25/2019 GGK, HT, HD

23/31

ureum,kreatinin,kalium dan toksin lain yang dalam keadaan normal

dikeluarkan melalui ginjal, pada gangguan faal ginjal akan tertimbun

dalam plasma darah. 8arena kadarnya yang tinggi akan mengalami

difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk kedalam $airandialisat dan dari sana akan dikeluarkan dari tubuh. etiap $airan

dialisat yang sudah dikeluarkan diganti dengan $airan dialisat

baru.:iap liter $airan dialisat mengandung .60 gram

Na*,0,2@ gram *a*2 ,0,9 gram -g*2 ,@.??0 gram Na

aktat dan .000 gram glukosa. 1eparin ditambahkan dalam

$airan dialisis untuk men$egah terbentuknya fibrin (trombus)

diberikan 00'000 4 tiap 2 liter $airan.

"ialisis peritoneal pada GG8 terdiri dari a) 3ntermitten

peritoneal dialysis (3/"), dilakukan 9' kali perminggu dan tiap

dialisis selama ?'@ jam b) *ontinous $y$lik peritoneal dialysis

(**/"), dilakukan tiap hari pada malam hari, penggantian $airan

dialisis sebanyak 9'@ kali. *airan terakhir dibiarkan dalam ka#um

peritoneum selama 2'@ jam. /ada +aktu malam $airan

peritoneum dibiarkan dalam ka#um peritoneum selama 2 T'9 jam $)

*ontinous mbulatory /eritoneal "ialysis (*/") di lakukan 9' kali

sehari, 5 hari perminggu dengan setiap kali $airan dialisis dalam

ka#um peritoneum lebih dari @ jam, pada siang hari @'6 kali pada

malam hari ? kali.

d) :ransplantasi Ginjal

:ranplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti pada GG8

tahap akhir, dengan transplantasi ginjal dapat mengatasi seluruh

jenis penurunan fungsi ginjal yakni faal ekskresi dan faal endokrin,

sehingga ter$apai tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik yang

akan meningkatkan harapan hidup.8eberhasilan trasplantasi ginjal

dipengaruhi oleh faktor'fakto yang berhubungan dengan donor

ginjal yakni donor hidup,donor jenaFahresipien ginjal,etiologi

gagal ginjal,faktor imunologi,golongan darah %; serta kelas

kompleks histokompatibilitas mayor.

$& KOMPLIKA%I8omplikasi dari *8" menurut meltFer dan %are (200) serta u+itra (2006)

antara lain adalah

7/25/2019 GGK, HT, HD

24/31

+7 1iperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,

dan masukan diit berlebih.#7 /erikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat./7 1ipertensi akibat retensi $airan dan natrium serta malfungsi sistem renin

angiotensin aldosteron.,7 nemia akibat penurunan eritropoitin.57 /enyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme #itamin " yang abnormal dan

peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion

anorganik.07 4remia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh..7 Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

$7 -alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.) 1iperparatiroid, 1iperkalemia, dan 1iperfosfate

8& A%UHAN KEPERA*ATANa& Datar Diagnosa Ke!era'atan

. 8elebihan #olume $airan berhubungan dengan penurunan haluaran

urin dan retensi air dan natrium.2. 8etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia, nausea, #omitus, perubahan

membran mukosa oral.9. 3ntoleransi akti#itas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi

produk sampah.@. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan

penurunan $urah jantung.. !isiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan

in#asif.6. 8erusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin

dalam kulit, gangguan turgor kulit, penurunan akti#itas atau

imobilisasi.5. "efisiensi pengetahuan tentang kondisi dan penanganan

berhubungan dengan kurang terpajannya informasi.?. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d perubahan ikatan ;2 dengan

1b, penurunan konsentrasi 1b dalam darah.. -ual b.d proses hemodialisa

9& Ren:ana Inter;ensi

No& Diagnosa Tu

7/25/2019 GGK, HT, HD

25/31

Ke!era'atan

. 8elebihan #olume$airan b.dpenurunan haluaran

urine, kelebihan diet,dan retensi natriumdan air

Tu

7/25/2019 GGK, HT, HD

26/31

+ith a$ti#ityystoli$ bloodpressure +itha$ti#ity

"iastoli$ bloodpressure +itha$ti#ityEase ofperforminga$ti#ities of "ailyi#ing (")

bantu jika keletihanterjadi

9. njurkan akti#itasalternatif sambil

istirahat@. njurkan untuk

istirahat setelahdialisis

. ediakan informasitentang indikasi tingkatkeletihan

@. Gangguanpertukaran gas b.dkongesti paru,hipertensi pulmonal,penurunan periferyang mengakibatkanasidosis laktat danpenurunan $urahjantung

NO= (

Res!irator4 %tatus ( Gas e>:hange

Res!irator4 %tatus ( ;enti"ation

2ita" %ign %tatus

Kriteria Hasi" (

- -endemonstrasikan peningkatan#entilasi dan oksigenasi yangadekuat.

- -emelihara kebersihan paru parudan bebas dari tanda tandadistress pernafasan.

- -endemonstrasikan batuk efektif

dan suara nafas yang bersih, tidakada sianosis dan dyspneu (mampumengeluarkan sputum, mampubernafas dengan mudah, tidak adapursed lips)

- :anda tanda #ital dalam rentangnormal

NI= ( Air'a4

Management

. %uka jalan nafas,guanakan teknik $hinlift atau ja+ thrust bilaperlu

2. /osisikan pasienuntukmemaksimalkan#entilasi

9. 3dentifikasi pasienperlunyapemasangan alat

jalan nafas buatan@. /asang mayo bila

perlu. akukan fisioterapi

dada jika perlu6. 8eluarkan sekret

dengan batuk atausu$tion

5. uskultasi suaranafas, $atat adanyasuara tambahan

?. akukan su$tion padamayo

. %erika bronkodilatorbial perlu

0. %arikan pelembabudara

. tur intake untuk$airanmengoptimalkankeseimbangan.

2. -onitor respirasi dan

status ;2

7/25/2019 GGK, HT, HD

27/31

Res!irator4 Monitoring

. -onitor rata B rata,kedalaman, irama

dan usaha respirasi2. *atat pergerakan

dada,amatikesimetrisan,penggunaan otottambahan, retraksiotot supra$la#i$ulardan inter$ostal

9. -onitor suara nafas,seperti dengkur

@. -onitor pola nafas bradipena, takipenia,kussmaul,hiper#entilasi, $heynestokes, biot

. *atat lokasi trakea6. -onitor kelelahan

otot diagfragma( gerakanparadoksis )

5. uskultasi suara

nafas, $atat areapenurunan = tidakadanya #entilasi dansuara tambahan

?. :entukan kebutuhansu$tion denganmengauskultasi$rakles dan ronkhipada jalan napasutama

. uskultasi suara paru

setelah tindakanuntuk mengetahuihasilnya

. !isiko infeksi b.dpenurunan dayatahan tubuh primer,tindakan in#asif

Tu

7/25/2019 GGK, HT, HD

28/31

Risk :ontro"

Risk :ontro" ( ine:tious !ro:ess

- %ebas dari tanda'tanda infeksi.- umlah leukosit normal.

- /asien mengatakan tahu tentangtanda'tanda dan gejala infeksi

segera bila adatanda infeksi

@. %atasi pengunjung. *u$i tangan

sebelum dansesudah mera+at ps

6. :ingkatkan masukangiFi yang $ukup

5. njurkan istirahat$ukup

?. /astikanpenanganan asepti$daerah 3H

. %erikan pendidikankesehatan tentang

risk infeksi

Proteksi ineksi(

. monitor tanda dangejala infeksi

2. /antau hasillaboratorium

9. mati faktor'faktoryang bisameningkatkan

infeksi4. -onitor #ital sign6. 8erusakan integritas

kulit berhubungandengan akumulasitoksin dalam kulit,gangguan turgorkulit, penurunanakti#itas atauimobilisasi

Tu

7/25/2019 GGK, HT, HD

29/31

6. -onitor integritaskulit akan adanyakemerahan.

5. ;leskan lotion atau

minyak=baby oil padaderah yang tertekan .

?. -onitor akti#itas danmobilisasi pasien.

9. -onitor status nutrisipasien.

5. "efisiensipengetahuantentang kondisi danpenanganan

berhubungandengan kurangterpajannyainformasi

Tu

7/25/2019 GGK, HT, HD

30/31

dan pengobatan?. Gangguan perfusi

jaringan perifer b.dperubahan ikatan ;2

dengan 1b,penurunankonsentrasi 1bdalam darah

Tu

7/25/2019 GGK, HT, HD

31/31

DA1TAR PU%TAKA

%aradero, -ary. 200?. $lien #angguan #injal. akarta EG*.

%eiber, .". dan 1immelfarb, . 209. 1emodialysis. 3n $hriers "isease of the8idney. th edition. *offman, :.-., alk, !.., -olitoris, %.., Neilson, E.*.,

$hrier, !.C. editors. ippin$ott Cilliams & Cilkins. /hiladelphia 2@59'

20.

%runner & uddart. 2002. uku Ajar $eperaatan edikal edah. akartaEG*

*or+in, EliFabeth. 200. uku 'aku Patofisiologi. akarta EG*.

"alimartha, dkk. 200?. *are +our 'elf, "ipertensi. akarta /enebar /lusI."augirdas, .:., %lake, /.G., 3ng, :.. 2005. 1andbook of "ialysis. @th ed.

/hildelphia. ipin$ott Cilliam & Cilkins."oenges, -arilynn. 2000.Nursing *are Plans #uidelines -or Planning and

Documenting Patients. akarta EG*.

intong, /oppy -. 200. #injal Dan 'aluran $encing agian aah. %agian

/atologi natomi 8 4N!:, -anado

-ubin, 1alim. 2005. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan &erapi.

EG* akarta.

-uttaKin, rif. 200. Pengantar Asuhan $eperaatan $lien dengan #angguan

'istem $ardio/askular. akarta alemba -edika.Nursalam. 2006.Asuhan $eperaatan pada Pasien dengan #angguan 'istem

Perkemihan. Ed . akarta alemba -edika.

/erhimpunan "okter pesialis /enyakit "alam 3ndonesia. 2006. uku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Ed. @. %alai /enerbitan "ep. 3//. 843. akarta.

/ri$e, yl#ia nderson. . Patofisiologi $onsep $linis Proses

proses Penyakit. akarta EG*.

meltFer, uFanne *. 200. uku Ajar $eperaatan edikal0edah. Hol.2.

akarta EG*.

oenardi, :uti & . oetardjo. 2000. "idangan 'ehat untuk Penderita "ipertensi.

akarta /:. Gramedia /ustaka 4tama.

oeparman. 9. Ilmu Penyakit Dalam. ilid 33. akarta %alai /enerbit 843.

ukandar, Enday. 2006. #agal #injal dan Panduan &erapi Dialisis. /usat

3nformasi 3lmiah %agian 3lmu /enyakit "alam 8 4N/", %andung.

u+itra, 8. 2006. Penyakit #injal $ronik. akarta 843.

uyono, lamet. 200.Ilmu Penyakit Dalam. akarta Gaya %aru.