MO GERONTOLOGI MEDIK

“SEORANG LAKI-LAKI UMUR 75 TAHUN DENGAN KELUHAN SESAK NAPAS”

KELOMPOK 5

030.06.056 David R A Z

030.06.058 Dennys Bercia

030.07.205 Putri Balqis

030.07.210 Rayindra Dwi Rizky

030.08.044 Aseptri Wijaya

030.08.045 Asti Medianti

030.08.106 Friska Monita

030.08.110 Giovanno Rachmanda Maulana

030.08.184 Nurika Arviana

030.08.185 Nurlisha Ardhilla

030.08.243 Tri Novia Maulani

030.08.244 Tri Wahyuningsih

030.08.295 Nur Atiqah Bt Azman Rosla

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2010

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom

gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup

tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-

dependent.  Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak

tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF

yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai

hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.  Selain itu semakin membaiknya angka

keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah

lansia dengan resiko mengalami CHF.  

Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan

meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia

lanjut. Semakin tua dan berhasilnya pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka

prevalensi gagal jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit gagal jantung makin meningkat

sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3

kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan

usia 85 tahun ke atas.

BAB II

LAPORAN KASUS

Saudara sedang jaga malam di UGD datang pasien dengan kursi roda, diantar anaknya, seorang

laki-laki berumur 75 tahun dengan keluhan sesak napas.

Pada anamnesa selanjutnya didapati hal berikut : mula-mula sesak napas dirasakan pada aktifitas

sehari-hari misalnya mandi, jalan agak cepat saat menerima telepon, sering kali disertai batuk;

akhir-akhir ini tidur dengan bantal tinggi supaya tidak sesak; malam ini terbangun dari tidur

karena sesak, kemudian oleh anaknya segera dibawa ke UGD; saat di UGD orang sakit tersebut

batuk dengan dahak berbuih dengan warna kemerahan, selain itu mengeluh debar-debar; pernah

berobat karena tekanan darah tinggi, obat tidak pernah dimakan lagi karena merasa sembuh

Pada pemeriksaan fisik didapati hal sebagai berikut : compos mentis, orthopnoe dengan respirasi

rate 24x/menit, pernapasan dalam (hyperpnoea); tensi 180/80 mmHgm HR 130x/menit, irregular,

JVP 5+4cm, thrill dan bruit pada A.carotis (-); ictus cordis ICS VI, ventral axillar linea kiri,

S1S2 irregular, pan systolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di apex, menjalar ke

axial, rhonchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basal, hepatomegali 3 jari,

hepatojugular reflux (+), lien tidak teraba, teraba pulsasi Aorta Abdominalis/tumor yang pulsatil,

pitting udema pada kedua tungkai

Hasil laboratorium klinik: Hb : 12 g/dl, Ht : 40 vol%, Eritrosit : 4 juta/dL, Lekosit: 6000/dL, Diff

count: -/2/4/56/30/8, LED: 30 mm/jam, GDS: 120 mg/dL, Ureum: 30 mg/dL, Kreatinin: 1,2

mg/dL, Cholesterol total: 320 mg/dL, HDL: 40 mg/dL, LDL : 150 mg/dL, Trigliserida 150

mg/dL

1. EKG :

2. Foto Thoraks 3. Echocardiagram

BAB III

PEMBAHASAN

Identitas

Nama : Tn. a

Usia : 75 tahun

KU : sesak nafas

Anamnesis tambahan

RPS

Sejak kapan sesak nafas?

Pada waktu tertentu atau terus menerus?

Ada faktor pemicu atau tidak/

Apakah disertai nyeri dada?

Apakah disertai batuk?

Adakah bunyi ngik pada saat ekspirasi?

Mendadak atau perlahan-lahan?

Apakah pernah mengalami hal ini sebelumnya?

Sedang stress/ todak?

Pernah mengalami trauma/ tidak?

Riwayat kebiasaan

Adakah kebiasaan merokok/ tidak?

Sebelumnya demam/tidak?

Apakah ada posisi yang meringankan gejala sesak napas?

Adakah penurunan BB?

Riwayat pengobatan

Obat –obatan apa saja yg pernah dikonsumsi?

Masalah Hipotesis

Sesak nafas Anemia

Obstruksi saluran nafas

Depresi

ISPA

Gagal jantung

Asma

Fisiologis

MCI

Keganasan

PND Gagal jantung kiri

CHF

Hipertensi tidak terkontrol Gagal jantung

Batuk berbuih dengan warna

kemerahan

Oedem pulmonal

Pemeriksaan fisik

Kesadaran : compos mentis

Terdapat orthopnoe sesak nafas akibat perubahan posisi

RR : 24x/menit tachipnoe (N= 18-20 x/menit)

Pernafasan dalam (hyperpnoea)

TD : 180/80 mmHg Isolated Hypertension (ISH)

HR : 130x/menit tachikardi (N= 60-100 x/menit)

Denyut jantung irregular abnormal

JVP 5+4cm abnormal, (N JVP yaitu 5+2cm)

kemungkinan diakibatkan oleh adanya gagal jantung

kanan

Ictus cordis ICS VI, ventral axillar line, kirimenunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri

S1S2 irreguler abnormal

Pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di apex, menjalar ke axial

terdapat insufisiensi mitral

Rhonchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basaladanya oedem pulmonal,

terutama bagian basal dikarenakan adanya gaya gravitasi

Hepatomegali 3 jari kemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan

Hepatojugular reflux (+) kemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan

Terba pulsasi Aorta abdominalis curiga ke arah aneurisma aorta

Pitting udema pada kedua tungkaikemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Hb 12 gr/dL 13 – 18 gr/dL Anemia

Ht 40 vol% 40 – 48 vol% Normal

Eritrosit 4 juta/dL 4,5 – 5,5 juta/dL

Leukosit 6000 /dL 5000 – 10000 /dL Normal

Diff count -/2/4/56/30/8 0-1/0-3/2-6/50-70/20-46/2-8 Normal

LED 30 mm/jam 0-10 mm/jam Penyakit kronis

GDS 120 mg/dL < 200 mg/dL Normal

Ureum 30 mg/dL 15 – 40 mg/dL Normal

Creatinin 1,2 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL Normal

Kolesterol Total 320 mg/dL <200 mg/dL Hiperkolesterolemia

HDL 40 mg/dl >45 mg/dL Menurun

LDL 150 mg/dL < 130 mg/dL Meningkat

Trigliserida 150 mg/dL <150 mg/dL Normal

Pada hasil pemeriksaan laboratorium disimpulkan bahwa pasien menderita anemia dan

dislipidemia yang ditandai dengan hiperkolesterolemia, penurunan HDL, peningkatan LDL, dan

sedikit peningkatan trigliserida.

PEMERIKSAAN LANJUTAN

EKG :

Pada hasil EKG ditemukan tidak adanya sinus rhythm karena gelombang QRS tidak

diikuti dengan gelombang P di lead I, III, aVF.

Selain itu didapatkan atrial fibrilasi karena tidak adanya gelombang p yang menunjukkan

aktivitas atrium.

Perubahan segmen ST di lead V2 dan V3 menunjukan depresi segmen ST dan inversi

gelombang T. Hal ini menunjukan adanya hipertrofi ventrikel atau efek digitalis.

Foto Thoraks:

Pada foto rontgen didapatkan kardiomegali dilihat dari CTR yang >50% dan adanya

hipertrofi ventrikel kiri dengan gambaran ‘Boot shape’. Selain itu didapatkan kongesti

pulmonal yang dapat dilihat dari corakan bronkovaskuler yang meningkat.

Sudut costophrenicus lancip yang menunjukan tidak adanya efusi pleura.

Echocardiagram

Pada echo didapatkan adanya dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri, selain itu juga

didapatkan efusi pericardial.

Efusi pericardial yang terjadi diakibatkan karena peningkatan tekanan hidrostatik vena

pulmonalis akibat hipertensi yang tidak terkontrol.

PEMERIKSAAN ANJURAN

- Cardiac enzim (CK-MB, troponin I, CK)

- Faal ginjal

- Faal hati (SGOT, SGPT,albumin, gamma GT)

- Pemeriksaan elektrolit darah

DIAGNOSA

Patologi : Congestive Heart Failure (CHF)

Anatomi : LVH, LAH

Etiologi : Hipertensi , dislipidemia

Fungsional : NYHA kelas IV

Kelompok kami mendiagnosa pasien dengan CHF karena memenuhi kriteria diagnosis

Framingham yaitu 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Pasien ini memiliki 4 kriteria mayor yaitu paroksismal nocturnal dispnea (PND), ronki basah,

kardiomegali, hepatojugular refluks positif dan 4 kriteria minor yaitu oedem tungkai, dispnea

saat beraktivitas, hepatomegali, dan takikardi.

PENATALAKSANAAN

- Non-medikamentosa

a. Makanan yang rendah garam (<3gr)

b. Hindari tirah baring yang terlalu lama

c. Latihan /exercise bila pasien sudah stabil

d. Edukasi keluarga tentang penyakit dan bagaimana menanganinya

- Medikamentosa

a. Rawat inap

b. Pemberian O2 ?

c. Diuretik : furosemid iv 20mg (1ampul)

d. ACE inhibitor : captopril dengan dosis 6,25 mg, 2x sehari

e. Digitalis : digoxin per oral dengan dosis 0,25mg

f. Statin

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungtionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik, diakibatkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup untuk melayani

kebutuhan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian ( filing pressure atau

volume diastolik ) telah meningkat.

Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup setiap waktu, pada gagal

jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat

keluhan sudah timbul pada saat istirahat

Jantung mengalami kegagalan ( decompensatio) apabila berbagai mekanisme konpensasi sudah

berlebihan ( yaitu retensi garam dan air, dan meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard,

dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan artria, meningkatnya kekuatan kontraksi ) tetapi jantung

tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup.

Gagal jantung merupakan akhir dari suatu pontinuum, proses yang berkesinambungan, dimulai

dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase

preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum ada keluhan dan berlanjut

ke fase klinis dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung ( symptom dan sign).

Berdasarkan keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Assosiation

(NYHA):

NYHA klas I : penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas

fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelehan, palpitasi, dispnea atau angina

NYHA klas II : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas

fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas sehari-hari (ordinary physical

activity) menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

NYHA klas III : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas

fisik. Merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas

sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA klas IV : penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu mekakukan

aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.

Klas fungsional harus dinyatakan (ditentukan) dalam diagnosis.

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai

beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan

adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran

darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah system

pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal

jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk

membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai

derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang

tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka

pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis,

respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem

kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan

kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk

mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi

lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya

dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan

akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan

pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan

di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di

tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.

Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang

membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi

kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

ETIOLOGI

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal

jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya

untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner,

yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu

serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)

- Diabetes

- Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara

jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisamenyebabkan darah mengalir

balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada

akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer

menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat

atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus

bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama

halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban.

Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi

akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa

jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan

jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui

jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah

kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini

menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi

tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain,

yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga

jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah

gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang

terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa

bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

GEJALA

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi

dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal

jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan

jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),

yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat

melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul

pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika

penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering

terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk

menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk

menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu

keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA

Diagnosa gagal jantung dapt degakan berdasarkan Kriteria Diagnosis CHF dari Famingham

sebagai berikut:

Kriteria Mayor

- Paroksismal nocturnal dispnea (PND)

- Distensi vena leher

- Ronki basah

- Kardiomegali

- Udema paru akut

- S3 gallop

- Peningkatan tekanan vena > 16 cm of water

- Waktu sirkulasi >25 detik’

- Hepatojugular refluks positif

- Hidrotoraks

Kriteria minor

- Udema tungkai

- Batuk malam hari

- Dispnea saat aktivitas

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum

- Takikardia (>120/menit)

Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2

kriteria minor yang terjadi bersamaan.

PENGOBATAN

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas

fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya

dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan

faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung seperti:

1. Pembedahan bisa dilakukan untuk:

- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung

- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung

- memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal

jantung.

2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.

3. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang

terlalu aktif.

4. Pemberian obat anti-hipertensi

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG seperti:

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol

atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian

penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa

menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium

dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan

dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan

keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang

sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah

dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat

dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus

menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal

jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi

hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah

pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap

penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi

penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan

membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan

jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk

pemakaian jangka panjang, diuretic diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan

dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh

darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik

tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang

terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat,

terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan

arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan

darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan

vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu

memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban

jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin

converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga

memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan

obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya

melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan

kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa

pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya,

misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat anti koagulan untuk

membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone

menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini

hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit,

karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan

jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung

penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu

jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan

cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalam

sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi.

Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi

perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan

pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di

atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket

pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga

mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian

pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin

dimaksudkan untuk:

- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut

- mengurangi laju pernafasan

BAB V

KESIMPULAN

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Darmojo Boedhi. Buku Ajar Geriatri.Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia : 2010

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, dkk. Buku Ajar Ilmu

penyakit Dalam.Ed V. Jilid III. Jakarta. Interna Publishing Pusat Penerbit Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. 2009

3. Palupi S.E.E dr, Khairani Rita dr. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta : Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti : 2007

4. Price , Sylvia A. Wilson , Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit. Ed 6.Vol.1.Jakarta. EGC. 2005