MO GERONTOLOGI MEDIK
“SEORANG LAKI-LAKI UMUR 75 TAHUN DENGAN KELUHAN SESAK NAPAS”
KELOMPOK 5
030.06.056 David R A Z
030.06.058 Dennys Bercia
030.07.205 Putri Balqis
030.07.210 Rayindra Dwi Rizky
030.08.044 Aseptri Wijaya
030.08.045 Asti Medianti
030.08.106 Friska Monita
030.08.110 Giovanno Rachmanda Maulana
030.08.184 Nurika Arviana
030.08.185 Nurlisha Ardhilla
030.08.243 Tri Novia Maulani
030.08.244 Tri Wahyuningsih
030.08.295 Nur Atiqah Bt Azman Rosla
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2010
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom
gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup
tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-
dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF
yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah
lansia dengan resiko mengalami CHF.
Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan
meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia
lanjut. Semakin tua dan berhasilnya pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka
prevalensi gagal jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit gagal jantung makin meningkat
sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan
usia 85 tahun ke atas.
BAB II
LAPORAN KASUS
Saudara sedang jaga malam di UGD datang pasien dengan kursi roda, diantar anaknya, seorang
laki-laki berumur 75 tahun dengan keluhan sesak napas.
Pada anamnesa selanjutnya didapati hal berikut : mula-mula sesak napas dirasakan pada aktifitas
sehari-hari misalnya mandi, jalan agak cepat saat menerima telepon, sering kali disertai batuk;
akhir-akhir ini tidur dengan bantal tinggi supaya tidak sesak; malam ini terbangun dari tidur
karena sesak, kemudian oleh anaknya segera dibawa ke UGD; saat di UGD orang sakit tersebut
batuk dengan dahak berbuih dengan warna kemerahan, selain itu mengeluh debar-debar; pernah
berobat karena tekanan darah tinggi, obat tidak pernah dimakan lagi karena merasa sembuh
Pada pemeriksaan fisik didapati hal sebagai berikut : compos mentis, orthopnoe dengan respirasi
rate 24x/menit, pernapasan dalam (hyperpnoea); tensi 180/80 mmHgm HR 130x/menit, irregular,
JVP 5+4cm, thrill dan bruit pada A.carotis (-); ictus cordis ICS VI, ventral axillar linea kiri,
S1S2 irregular, pan systolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di apex, menjalar ke
axial, rhonchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basal, hepatomegali 3 jari,
hepatojugular reflux (+), lien tidak teraba, teraba pulsasi Aorta Abdominalis/tumor yang pulsatil,
pitting udema pada kedua tungkai
Hasil laboratorium klinik: Hb : 12 g/dl, Ht : 40 vol%, Eritrosit : 4 juta/dL, Lekosit: 6000/dL, Diff
count: -/2/4/56/30/8, LED: 30 mm/jam, GDS: 120 mg/dL, Ureum: 30 mg/dL, Kreatinin: 1,2
mg/dL, Cholesterol total: 320 mg/dL, HDL: 40 mg/dL, LDL : 150 mg/dL, Trigliserida 150
mg/dL
1. EKG :
2. Foto Thoraks 3. Echocardiagram
BAB III
PEMBAHASAN
Identitas
Nama : Tn. a
Usia : 75 tahun
KU : sesak nafas
Anamnesis tambahan
RPS
Sejak kapan sesak nafas?
Pada waktu tertentu atau terus menerus?
Ada faktor pemicu atau tidak/
Apakah disertai nyeri dada?
Apakah disertai batuk?
Adakah bunyi ngik pada saat ekspirasi?
Mendadak atau perlahan-lahan?
Apakah pernah mengalami hal ini sebelumnya?
Sedang stress/ todak?
Pernah mengalami trauma/ tidak?
Riwayat kebiasaan
Adakah kebiasaan merokok/ tidak?
Sebelumnya demam/tidak?
Apakah ada posisi yang meringankan gejala sesak napas?
Adakah penurunan BB?
Riwayat pengobatan
Obat –obatan apa saja yg pernah dikonsumsi?
Masalah Hipotesis
Sesak nafas Anemia
Obstruksi saluran nafas
Depresi
ISPA
Gagal jantung
Asma
Fisiologis
MCI
Keganasan
PND Gagal jantung kiri
CHF
Hipertensi tidak terkontrol Gagal jantung
Batuk berbuih dengan warna
kemerahan
Oedem pulmonal
Pemeriksaan fisik
Kesadaran : compos mentis
Terdapat orthopnoe sesak nafas akibat perubahan posisi
RR : 24x/menit tachipnoe (N= 18-20 x/menit)
Pernafasan dalam (hyperpnoea)
TD : 180/80 mmHg Isolated Hypertension (ISH)
HR : 130x/menit tachikardi (N= 60-100 x/menit)
Denyut jantung irregular abnormal
JVP 5+4cm abnormal, (N JVP yaitu 5+2cm)
kemungkinan diakibatkan oleh adanya gagal jantung
kanan
Ictus cordis ICS VI, ventral axillar line, kirimenunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri
S1S2 irreguler abnormal
Pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di apex, menjalar ke axial
terdapat insufisiensi mitral
Rhonchi basah kasar pada kedua paru terutama pada basaladanya oedem pulmonal,
terutama bagian basal dikarenakan adanya gaya gravitasi
Hepatomegali 3 jari kemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan
Hepatojugular reflux (+) kemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan
Terba pulsasi Aorta abdominalis curiga ke arah aneurisma aorta
Pitting udema pada kedua tungkaikemungkinan menunjukkan adanya gagal jantung kanan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi
Hb 12 gr/dL 13 – 18 gr/dL Anemia
Ht 40 vol% 40 – 48 vol% Normal
Eritrosit 4 juta/dL 4,5 – 5,5 juta/dL
Leukosit 6000 /dL 5000 – 10000 /dL Normal
Diff count -/2/4/56/30/8 0-1/0-3/2-6/50-70/20-46/2-8 Normal
LED 30 mm/jam 0-10 mm/jam Penyakit kronis
GDS 120 mg/dL < 200 mg/dL Normal
Ureum 30 mg/dL 15 – 40 mg/dL Normal
Creatinin 1,2 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL Normal
Kolesterol Total 320 mg/dL <200 mg/dL Hiperkolesterolemia
HDL 40 mg/dl >45 mg/dL Menurun
LDL 150 mg/dL < 130 mg/dL Meningkat
Trigliserida 150 mg/dL <150 mg/dL Normal
Pada hasil pemeriksaan laboratorium disimpulkan bahwa pasien menderita anemia dan
dislipidemia yang ditandai dengan hiperkolesterolemia, penurunan HDL, peningkatan LDL, dan
sedikit peningkatan trigliserida.
PEMERIKSAAN LANJUTAN
EKG :
Pada hasil EKG ditemukan tidak adanya sinus rhythm karena gelombang QRS tidak
diikuti dengan gelombang P di lead I, III, aVF.
Selain itu didapatkan atrial fibrilasi karena tidak adanya gelombang p yang menunjukkan
aktivitas atrium.
Perubahan segmen ST di lead V2 dan V3 menunjukan depresi segmen ST dan inversi
gelombang T. Hal ini menunjukan adanya hipertrofi ventrikel atau efek digitalis.
Foto Thoraks:
Pada foto rontgen didapatkan kardiomegali dilihat dari CTR yang >50% dan adanya
hipertrofi ventrikel kiri dengan gambaran ‘Boot shape’. Selain itu didapatkan kongesti
pulmonal yang dapat dilihat dari corakan bronkovaskuler yang meningkat.
Sudut costophrenicus lancip yang menunjukan tidak adanya efusi pleura.
Echocardiagram
Pada echo didapatkan adanya dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri, selain itu juga
didapatkan efusi pericardial.
Efusi pericardial yang terjadi diakibatkan karena peningkatan tekanan hidrostatik vena
pulmonalis akibat hipertensi yang tidak terkontrol.
PEMERIKSAAN ANJURAN
- Cardiac enzim (CK-MB, troponin I, CK)
- Faal ginjal
- Faal hati (SGOT, SGPT,albumin, gamma GT)
- Pemeriksaan elektrolit darah
DIAGNOSA
Patologi : Congestive Heart Failure (CHF)
Anatomi : LVH, LAH
Etiologi : Hipertensi , dislipidemia
Fungsional : NYHA kelas IV
Kelompok kami mendiagnosa pasien dengan CHF karena memenuhi kriteria diagnosis
Framingham yaitu 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Pasien ini memiliki 4 kriteria mayor yaitu paroksismal nocturnal dispnea (PND), ronki basah,
kardiomegali, hepatojugular refluks positif dan 4 kriteria minor yaitu oedem tungkai, dispnea
saat beraktivitas, hepatomegali, dan takikardi.
PENATALAKSANAAN
- Non-medikamentosa
a. Makanan yang rendah garam (<3gr)
b. Hindari tirah baring yang terlalu lama
c. Latihan /exercise bila pasien sudah stabil
d. Edukasi keluarga tentang penyakit dan bagaimana menanganinya
- Medikamentosa
a. Rawat inap
b. Pemberian O2 ?
c. Diuretik : furosemid iv 20mg (1ampul)
d. ACE inhibitor : captopril dengan dosis 6,25 mg, 2x sehari
e. Digitalis : digoxin per oral dengan dosis 0,25mg
f. Statin
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungtionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik, diakibatkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup untuk melayani
kebutuhan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian ( filing pressure atau
volume diastolik ) telah meningkat.
Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup setiap waktu, pada gagal
jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat
keluhan sudah timbul pada saat istirahat
Jantung mengalami kegagalan ( decompensatio) apabila berbagai mekanisme konpensasi sudah
berlebihan ( yaitu retensi garam dan air, dan meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard,
dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan artria, meningkatnya kekuatan kontraksi ) tetapi jantung
tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup.
Gagal jantung merupakan akhir dari suatu pontinuum, proses yang berkesinambungan, dimulai
dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase
preklinik dimana sudah didapati kelainan hemodinamik tetapi belum ada keluhan dan berlanjut
ke fase klinis dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung ( symptom dan sign).
Berdasarkan keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Assosiation
(NYHA):
NYHA klas I : penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelehan, palpitasi, dispnea atau angina
NYHA klas II : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas
fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas sehari-hari (ordinary physical
activity) menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
NYHA klas III : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas
fisik. Merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas
sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.
NYHA klas IV : penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu mekakukan
aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.
Klas fungsional harus dinyatakan (ditentukan) dalam diagnosis.
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai
beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan
adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran
darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah system
pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal
jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk
membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai
derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan
meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang
tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka
pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis,
respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem
kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan
kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada
awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah
peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi
lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya
dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan
akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan
pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan
di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di
tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang
membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi
kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
ETIOLOGI
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal
jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya
untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner,
yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu
serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
- Diabetes
- Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara
jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisamenyebabkan darah mengalir
balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada
akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer
menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat
atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus
bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama
halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban.
Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi
akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa
jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan
jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui
jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah
kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini
menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi
tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain,
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga
jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah
gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang
terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa
bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
GEJALA
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi
dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal
jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan
jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),
yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul
pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika
penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering
terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk
menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk
menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu
keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
DIAGNOSA
Diagnosa gagal jantung dapt degakan berdasarkan Kriteria Diagnosis CHF dari Famingham
sebagai berikut:
Kriteria Mayor
- Paroksismal nocturnal dispnea (PND)
- Distensi vena leher
- Ronki basah
- Kardiomegali
- Udema paru akut
- S3 gallop
- Peningkatan tekanan vena > 16 cm of water
- Waktu sirkulasi >25 detik’
- Hepatojugular refluks positif
- Hidrotoraks
Kriteria minor
- Udema tungkai
- Batuk malam hari
- Dispnea saat aktivitas
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum
- Takikardia (>120/menit)
Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2
kriteria minor yang terjadi bersamaan.
PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas
fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya
dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan
faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung seperti:
1. Pembedahan bisa dilakukan untuk:
- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
- memperbaiki penyumpatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal
jantung.
2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
3. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang
terlalu aktif.
4. Pemberian obat anti-hipertensi
MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG seperti:
Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol
atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian
penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa
menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium
dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan
dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan
keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang
sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah
dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat
dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus
menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal
jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi
hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah
pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap
penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi
penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan
membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan
jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk
pemakaian jangka panjang, diuretic diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan
dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh
darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik
tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang
terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat,
terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan
arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan
darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan
vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu
memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban
jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin
converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga
memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan
obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya
melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan
kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa
pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya,
misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat anti koagulan untuk
membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone
menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini
hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit,
karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan
jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung
penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu
jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan
cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalam
sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi.
Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi
perbaikan segera. Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan
pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di
atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket
pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga
mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian
pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin
dimaksudkan untuk:
- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
- mengurangi laju pernafasan
BAB V
KESIMPULAN
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Darmojo Boedhi. Buku Ajar Geriatri.Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia : 2010
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, dkk. Buku Ajar Ilmu
penyakit Dalam.Ed V. Jilid III. Jakarta. Interna Publishing Pusat Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2009
3. Palupi S.E.E dr, Khairani Rita dr. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti : 2007
4. Price , Sylvia A. Wilson , Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Ed 6.Vol.1.Jakarta. EGC. 2005