Tinpus Ger 3

7/21/2019 Tinpus Ger 3

http://slidepdf.com/reader/full/tinpus-ger-3 1/18

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI JANTUNG1

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium, miokardium dan endokardium. Jantung

normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian

ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga

bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma

miring kedepan kiri dan apeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apeks dapat di

raba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medio kla!ikula kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta

desenden, arteri pulmonal dan !ena ka!a superior. "kuran atrium kanan dan berat jantung

tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.

Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta !entrikel kanan dan kiri.Belahan kanan

dan kiri dipisahkan oleh septum.

Atrium kanan.



#arah !ena mengalir kedalam jantung $atrium kanan% melalui !ena ka!a inferior dan

!ena ka!a superior, yang tertampung selama fase sistol !entrikel. &emudian selama fase diastol

darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam !entrikel kanan mele'ati katup trikuspid.

(e)ara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan dibanding !entrikel kanan dan atrium kiri.

*ada bagian anterosuperioratrium kanan terdapat lekukan ruang yang disebut aurikel.&edua

!ena ka!a bermuara pada tempat yang berbeda, !ena ka!a superiorbermuara pada dinding supero

– posterior, sedangkan !ena ka!a inferior bermuara pada inferolatero posterior. *ada !ena ka!a

inferior terdapat katup rudimenteryang disebut katup +usta)hii. (eptum interatrial terletak pada

posteroinferiordinding media atrium kanan. *ada pertengahan septum terdapat lekukan dangkal

yang berbentuk lonjong yang disebut fosa o!alis, yang mempunyai lipatan tetap dibagian

anterior dan disebut dengan limbus fosa o!alis.(inus koronarius, yang memampung darah !ena

dari dinding jantung dan bermuara pada atrium kanan, terletak antara !ena ka!a inferior dan

katup trikuspid. *ada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut

katup hebessi. *ada atrium kanan juga terdapat nodus sumber listrik jantung yaitu nodus sino

atrial, terletak pada pinggir lateral pertemuan antara !enaka!a superior dan aurikel, tepat

diba'ah sulkus terminalis. (edangkan nodusartium – !entrikular $ AV nodes% terletak pada

anteromedial di ba'ah katup trikuspid.



-entikel kanan

erletak tepat di ba'ah manubrium sterni. (ebagian besar !entrikel kanan berada di

kanan depan !entrikel kiri dan di media atrium kiri. (e)ara fungsional !entrikel kanan dapat

dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. uang alur masuk !entrikel kanan $ Right ventricular

inflow tract % dibatasin oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior !entrikel kanan.

&atub trikuspid melindungi osteum antrio!entrikulare, terdiri dari tiga )upis yang dibentuk oleh

lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputikupis anterior septalis dan

inferior$posterior%. Basisi kupis melekat pada )in)infibrosa rangka jantung sedangkan ujung

bebas dan permukaan !entrikularnya dilekatkan pada korda tendinae.(edangkan alur keluar

!entrikel kanan $ Right ventricular outflow tract % berbentuk tabung yang berdinding li)in terletak

dibagian superior !enterikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. &atub

trunkus pulmonalis melindungi ostium trunkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup semilunaris

dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa.

Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah dari empat !ena pulmonal yang bermuara pada dinding

posterosuperior atau posterolateralis, masingmasing sepasang !ena kanan dan !ena kiri. /etak

atrium kiri adalah di postero – superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto toraks tidak

tampak terlihat. +ndokardiumnya li)in dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.

-entrikel kiri

Bagian kiri mengarah ke antero – inferior kiri menjadi apeks kordis. #inding !entrikel

kiri tiga kali lebih tebal dari dinding !entrikel kanan $tekanan di!entrikel kiri enam kali lebih

tinggi dari !entrikel kanan%.-entrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis,

yang melindungi ostium atrio!entrikulare. erdiri dari dua )upis, )upis anterior dan )upis

posterior. 0upis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrio!entrikuar dan ostiumaorta.-entrikel kiri berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium aorta. (atu

kupis terletak di anterior $-al!a semilunaris de1tra% dan dua kupisterletak di dinding posterior

$!al!ula semilunaris sinistra dan posterior%. #ibelakang setiap kupis dinding aorta menonjol

membentuk sinus aorta. (inus aortaantrior merupakan tempat keluarnya arteri koroner kanan dan

sinus posteriorsinistra tempat keluarnya arteri koroner kiri.



-askularisasi jantung

Jantung mendapat !askularisasi dari arterie )oronaria de1tra dan sinistra, yang berasal

dari aorta as)endens tepat diatas !al!a aortae. Arteri )oronaria danper)abangan utama terdapat

dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikatsubepi)ardialArteria )oronaria de1tra berasal

dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan auri)ula de1tra.

Arteri ini berjalan turun hampir!entrikel di dalam sul)us atrio!entrikulare de1tra.



0abang –)abangnya

2. amus )oni arteriosis, mendarahi fa)ies anterior )onus pulmonalis$infundibulum

!entrikulare de1ter% dan bagian atas dinding anterrior!entrikulare de1ter.

. amus !entri)ulare anteriores, mendarahi fasies anterior !entrikulusde1ter. amus

marginalis de1terr adalah )abang yang terbesar dan berjalansepanjang pinggir ba'ah

fasies kostalis untuk men)apai ape1 )ordis.

3. amus !entrikulare posterrior mendarahi fa)ies diaphragmati)a!entrikulus de1ter.4. amus nter!entrikulare posterior$desendens%, berjalan menuju apeks padasulkus

inter!entrikulare posterior. emberikan )abang – )abang ke !entrikulus de1ter dan

sinister termasuk dinding inferiornya. emberikan per)abangan untuk bagian posterior

septum !entrikulare tetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari

ramus in!entrikulusanterior arterria )oronaria sinister. (ebuah )abang yang besar

mendarahinodus atrio!entrikularis.5. amus atrialis, beberapa )abang mendarahi permukaan anterior dan lateralatrium de1ter.

Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium de1trum dan sinistra.



Arteria )oronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria )oronariade1tera,

mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,!entrikel kiri dan septum

!entrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinusaorta as)endens dan berjalan ke depan di

antara trunkus pulmonalis dan aurikulasinister. &emudian pembuluh ini berjalan di sul)us

atrio!entrikularis danber)abnag dua menjadi ramus inter!entreikular anterior dan ramus

)ir)umfle1us.

2. amus inter!entrikularis $des)endens% anterior, berjalan ke ba'ah didalam sul)us

inter!entrikularis anterior menuju ape1 kordis. *adakebanyakan orang pembuluh ini

kemudian berjalan di sekitar apeks )ordisuntuk masuk ke sulkus inter!entrikular

posterior darn beranastosis dengan)abang – )abang terminal arteria )oronaria de1tra

. amus )ir)umfle1us, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus

atrio!entrikular. amus marginalis merupakan )abang yangterbesar mendarahi batas kiri!entrikule sinistra dan turun sampai apekskordis.

*embuluh Balik Jantung.

(ebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus )oronaria,

yang terletak pada bagian posterior sulkus atrio!entrikular dan merupakan lanjutan dari !ena

)ardia)a magna. *embuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri !ena ka!a inferior..

!ena )ardia)a par!a dan !ena )ardi)amedia merupakan )abang sinus )oronarius. (isanya

dialikan ke atrium kanan melalui !ena !entrikuli de1tri anterior dan melalui !ena – !ena

ke)il yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

*ersarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui

ple1us )ardia)us yang terletak di ba'ah arkus aorta. (araf simpatis berasal dari bagian

)er!i)ale dan thora)ale bagian atas trun)us symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal

dari ner!us !agus.

(erabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus

atrio!entrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria )oronaria.*erangsangan saraf

simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung$daya kontraksi

otot jantung% dan dilatasi arteria koroner.(erabut – serabut postganglionik parasimpatis



berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrio!entrikular dan arteria )oronaria. *erangsangan

saraf parasimpatismengakibatkan berkurangnya denyut jantung $daya kontraksi otot jantung%

dan konstriksi arteria koroner.

(erabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis memba'a implussaraf

yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurangke otot jantung

terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasantersebut. (erabut – serabut

aferen yang berjalan bersama ner!us !agus mengambilbagian dalam refleks kardio!askular.



B. FISIOLOGI JANTUNG2

Jantung memiliki 4 ruangan dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah

!entrikel. *ada orang a'an atrium dikenal dengan serambi dan !entrikel dikenal dengan

bilik. 6ungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otototot jantung $miokardium% yang bergerak. (elain itu otot jantung juga

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. &edua atrium merupakan

ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh

atrium. (ebaliknya !entrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama !entrikel kiri yang

mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari !entrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh

aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial $nodus (A% yang terletak

pada )elah antara !ena )a!a suiperior dan atrium kanan. *ada nodus (A menga'ali

gelombang depolarisasi se)ara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui selsel otot atrium, nodus atrio!entrikuler $nodus A-%, berkas His, serabut

*urkinje dan akhirnya ke seluruh otot !entrikel.

7leh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan

tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain.

Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. &edua arteri koroner

ini keluar dari aorta kirakira 8 in)hi diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan

peri)ardium. /alu ber)abang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding !entrikel.

(esudah terjadi pertukaran 7 dan 07 di kapiler , aliran !ena dari !entrikel diba'a melalui

!ena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah !ena dari seluruh

tubuh akan bermuara.

(irkulasi darah ditubuh ada yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. (irkulasi paru mulai

dari !entrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan ke)il, kapiler lalu masuk ke paru,

setelah dari paru keluar melalui !ena ke)il, !ena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atriumkiri. (irkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kirakira 259 mmHg pada arteri

pulmonalis.

(irkulasi sistemis dimulai dari !entrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri ke)il, arteriole



lalu ke seluruh tubuh lalu ke !enule, !ena ke)il, !ena besar, !ena )a!a inferior, !ena )a!a

superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

(irkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang tinggi dan

memba'a oksigen ke jaringan yang membutuhkan. *ada kapiler terjadi pertukaran 7 dan

07 dimana pada sirkulasi sistemis 7 keluar dan 07 masuk dalam kapiler sedangkan

pada sirkulasi paru 7 masuk dan 07 keluar dari kapiler.

-olume darah pada setiap komponen sirkulasi berbedabeda. :4; dari !olume darah dalam

tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana <4; pada !ena, 23; pada arteri dan = ; pada

arteriol dan kapiler.

0ara kerja jantung

Jantung merupakan kerja muskular. (erangkaian perubahan yang terjadi di dalam jantung

pada saat pengisian darah dan pengosongan darah disebut sebagai (iklus Jantung. Jantung

normal berdeyut sekitar =9 sampai >9 kali permenit pada orang de'asa yang sedang istirahat

dan sekitar 239 sampai 259 kali per menit pada anak yang baru lahir.

#arah se)ara terus menerus kembali ke jantung, dan selam sistolik !entrikel $kontraksi%, saat

!al!ula atrio!entri)ularis tertutup, darah untuk sementara di tampung dalam !ena!ena besar

dan atrium. Bila !entrikel mengalami diastolik $relaksasi%, !al!ula atrio!entri)ularis

membuka, dan darah se)ara pasif mengalir dari atrium ke !entrikel. ?aktu !entrikel hampir

penuh, terjadi sistolik atrium dan memaksa sisa darah dalam atrium masuk kedalam

!entrikel. @odus sinuatrialis memulai gelombang kontraksi pada atrium yang dimulai sekitar

muaramuara !ena!ena besar dan memeras darah ke !entrikel. #engan )ara ini tidak

terdapat refluks darah ke dalam !ena.

mpuls jantung yang telah men)apai nodus atrio!entri)ularis diteruskan ke mus)uli papillares

melalui fas)i)ulus atrio!entri)ularis dan )abang)abangnya. us)uli papillares lalu mulai

berkontraksi dan memendekkan )hordae tendineae yang kendur. (ementara itu, !entrikel

mulai berkontraksi dan !al!ula atrio!entri)ularis menutup. *enyebaran impuls jantung

sepanjang fas)i)ulus atrio!entri)ularis dan )abang)abang terminalnya, pada myo)ardium

terjadi hampir bersamaan 'aktunya di seluruh !entrikel.

Bila tekanan darah intra!entrikular melebihi tekanan di dalam arteriarteri besar $aorta dan



trun)us pulmonalis%, !al!ula semilunaris terdorong ke samping dan darah dikeluarkan dari

jantung. *ada akhir sistolik !entrikel, darah mulai bergerak kembali !entrikel dan dengan

segera mengisi kantongkantong !al!ula semilunaris.

Akti!itas /istrik di Jantung

mpuls jantung berasal dari nodus (A, pema)u jantung, yang memiliki ke)epatan

depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. (etelah di)etuskan, potensial aksi menyebar

ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi

sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap jun)tion. mpuls

berjalan dari atrium ke dalam !entrikel melalui nodus A-, satusatunya titik kontak listrik

antara kedua bilik tersebut. *otensial aksi berhenti sebentar di nodus A-, untuk memastikan

bah'a kontraksi atrium mendahului kontraksi !entrikel agar pengisian !entrikel berlangsung

sempurna. mpuls kemudian dengan )epat berjalan ke septum antar!entrikel melalui berkas

His dan se)ara )epat disebarkan ke seluruh miokardium melalui seratserat *urkinje. (elsel

!entrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap jun)tion.

#engan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron

!entrikel setelah suatu jeda singkat. *otensial aksi seratserat jantung kontraktil

memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode

kontraksi yang lama, untuk memastikan agar 'aktu ejeksi adekuat. 6ase datar ini terutama

disebabkan oleh pengaktifan saluran 0a lambat. &arena terdapat periode refrakter yang

lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak

mungkin terjadi. Hal ini memastikan bah'a terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang

bergantiganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. *enyebaran akti!itas listrik ke

seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. ekaman ini, +&C, dapat memberi

informasi penting mengenai status jantung.

*roses ekanis pada (iklus Jantung

(iklus jantung terdiri dari tiga kejadian pentingD

2. *embentukan akti!itas listrik se'aktu jantung se)ara otoritmis mengalami depolarisasi dan

repolarisasi.

. Akti!itas mekanis yang terdiri dari periode sistol $kontraksi dan pengosongan% dan diastol



C. HIPERTENSI3

ekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh darah.

ekanan darah dipengaruhi !olume darah dan elastisitas pembuluh darah. *eningkatan tekanan

darah disebabkan peningkatan !olume darah atau elastisitas pembuluh darah. (ebaliknya,

penurunan !olume darah akan menurunkan tekanan darah.

The seventh Report of the Joint National Commite on Detection, Evaluation, and Treatment of

High lood !ressure "JNC#V$$% &''( dan )orld Health *rgani+ation#$nternational ociet- of

H-pertension ")H*#$H% ./// telah memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko

untuk menentukan prognosis jangka panjang.

abel .2. #efinisi dan &lasifikasi ekanan #arah dari J@0- 993

abel .. #efenisi dan &lasifikasi ekanan #arah dari ?H7(H 2>>>

Kategor S!to"# $%%Hg& 'a!to"# $%%Hg&

7ptimal E 29 E :9

@ormal E 239 E :5

@ormalinggi 23923> :5:>

Hipertensi #erajat 2 24925> >9>>

$ringan%(ubgrupD borderline

24924> >9>4

Hipertensi #erajat $sedang%

2<92<> 29929>

Hipertensi #erajat 3$berat%

solated (ystoli)

Hypertension(ubgrup D borderline

F 2:9F249

24924>

F 229E >9

E >9

'. GAGAL JANTUNG(

Cagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

+tiologi

Kategor S!to"# $%%Hg& 'a!to"# $%%Hg&

@ormal E 29 dan E :9

*rehipertensi 2923> atau :9:>

Hipertensi#erajat 2

#erajat

24925>

F 2<9

atau

atau

>9>>

F 299



Cagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung )ongenital

maupun didapat. Beberapa keadaan yang menyebabkan kegagalan pompa jantung antara lain

adalahD

2% &elainan ekanik a% *eningkatan beban tekanan

i% (entral, )ontohnya stenosis aorta.

ii% *erifer, )ontohnya hipertensi sistemik b% *eningkatan beban !olume, seperti pada regurgitasi katup, peningkatan beban a'al, dan

)a)at !entrikel.

)% 7bstruksi terhadap pengisian !entrikel $stenosis mitral atau trikuspidal%d% amponade peri)ardium

e% *embatasan miokardium atau endokardium

f% Aneurisme !entrikelg% #issinergi !entrikel

% &elainan iokardium

a% *rimer i% &ardiomiopati

ii% iokarditis

iii% &elainan metabolik i!% oksisitas alkohol, kobalt

!% *resbikardia

b% &elainan #isdinamik (ekunder akibat kelainan mekanik

i% #epri!asi oksigen pada penyakit jantung koroner ii% &elainan metabolik

iii% *eradangan

i!% *enyakit sistemik !% *enyakit paru obstruktif kronis

3% *erubahan rama Jantung atau "rutan Hantaran

a% enang b% 6ibrilasi

)% akikardia atau bradikardia ekstrim

d% Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

(elain itu, faktorfaktor yang dapat memi)u terjadinya gagal jantung melalui penekanan

sirkulasi mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan paruparu, dan emboli paru.

#isritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik

yang memulai respons mekanis, lalu pada infeksi akan terjadi peningkatan kerja jantung

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat, sedangkan emboli paru

se)ara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi !entrikel kanan, yang

memi)u terjadinya gagal jantung kanan.



*atofisiologi

a. ekanisme #asar

&elainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik akan mengganggu kemampuan pengosongan !entrikel yang efektif.

&ontraktilitas !entrikel kiri yang menurun akan mengurangi !olume sekun)up, dan

meningkatkan !olume residu !entrikel. #engan terjadinya kenaikan !olume akhir diastolik

!entrikel, maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik !entrikel kiri. (etelah terjadi

mekanisme ini, akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan !entrikel

berhubungan langsung selama diastol. *eningkatan tekanan atrium kiri akan diteruskan ke

belakang ke dalam pembuluh darah paruparu, meningkatkan tekanan kapiler dan !ena paru

paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik pembuluh

darah, akan terjadi transudasi )airan ke dalam interstitial. Jika ke)epatan transudasi )airan

melebihi ke)epatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. ekanan yang terus

meningkat akan mengakibatkan )airan merembes ke al!eoli dan terjadilah edema paru.

*eningkatan tekanan arteri paru dapat terjadi akibat peningkatan kronis tekanan !ena

paru. Hipertensi pulmonal yang terjadi akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi !entrikel

kanan, yang akan menyebabkan hal yang sama pada jantung kanan seperti pada jantung kiri,

yang menyebabkan edema dan kongesti sistemik. &eadaan edema dan kongesti sistemik dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katupkatup trikuspidalis atau mitralis se)ara

bergantian. egurgitasi fungsional ini dapat disebabkan karena dilatasi katup atro!entrikularis,

atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi.

b. espons &ompensatorik

(ebagai respon terhadap gagal jantung, terjadi tiga mekanisme primer. Gang pertama,

meningkatnya akti!itas adrenergik simpatik, meningkatnya beban a'al akibat akti!asi reninangiotensinaldosteron yang menyebabkan retensi antrium dan air, dan hipertrofi !entrikel.

ekanisme ini kurang efektif untuk mengkompensasi keadaan yang terjadi akibat gagal jantung.

anifestasi &linis



anifestasi klinis gagal jantung dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik yang dilakukan

pasien. Beberapa manifestasi klinis yang ada adalahD

a. #ispnea, disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti !askular paru

yang mengurangi kelenturan paru. eningkatnya tahanan aliran udara juga akan

menimbulkan dispnea. #ispnea pada saat berakti!itas menunjukkan gejala a'al dari

gagal jantung kiri.

b. 7rtopnea, atau dispnea saat berbaring, disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari

bagianbagian tubuh yang di ba'ah ke arah sirkulasi sentral. eabsorbsi )airan interstitial

dari ekstremitas ba'ah juga akan menyebabkan kongesti !askular paru lebih lanjut.

). #ispnea nokturnal paroksismal $*@#%, atau mendadak terbangun karena dispnea,

dipi)u oleh timbulnya edema paru interstitial. *@# merupakan manifestasi lebih spesifik

dari gagal jantung kiri dibandingkan dispnea dan ortopnea.

d. Batuk nonproduktif, dikarenakan kongesti paru terutama saat berbaring. imbulnya

ronki yang disebabkan transudasi )aira paru adalah )iri khas dari gagal jantung. onki

pada a'alnya terdengar di bagian ba'ah paru karena gra!itasi. (emua manifestasi ini

dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri.

e. Hemoptisis, dikarenakan perdarahan !ena bron)hial karena distensi !ena.

f. #isfagia, dikarenakan distensi atrium kiri atau !ena pulmonalis yang menyebabkan

kompresi esofagus.

g. *eningkatan tekanan !ena jugularis $J-*% karena !ena!ena mengalami bendungan,

didapatkan pada gagal ke belakang pada sisi kanan jantung. ekanan !ena sentral juga

dapat meningkat selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat

menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik !ena ke jantung selama inspirasi.

eningkatnya tekanan !ena sentral ini dikenal dengan tanda &ussmaul. Jika terjadi

insufisiensi katup trikuspidalis, terlihat gelombang ! pulsatil pada !ena jugularis. Adanya

hepatojugular refluks yang positif diakibatkan karena hepatomegali yang di)etuskan dari

bendungan, dikarenakan jantung kanan yang gagal bekerja menyesuaikan dengan



peningkatan aliran balik !ena. Cejala saluran )erna lain seperti anoreksia, rasa penuh, dan

mual, dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus.

h. +dema perifer, disebabkan penumpukan )airan di ruang interstitial. +dema mulamula

tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari. #apat juga

terjadi nokturia yang mengurangi retensi )airan, yang disebabkan oleh redistribusi )airan

dan reabsorbsi pada 'aktu berbaring, dan berkurangnya !asokonstriksi ginjal pada 'aktu

istirahat, yang dapat berlanjut dengan mun)ulnya asites dan edema anasarka. (emua

manifestasi klinis pada gagal jantung kanan dapat dia'ali dengan bertambahnya berat

badan, yang jelas men)erminkan retensi natrium dan air.

i. Cagal ke depan pada !entrikel kiri, menimbulkan tandatanda berkurangnya perfusi ke

organ, sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi

ke organ, )ontohnya kulit dan otot skelet. &ulit pu)at dan dingin disebabkan oleh

!asokonstriksi perifer, sianosis dapat terjadi karena meningkatnya kadar hemoglobin

tereduksi. -asokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas,

sehingga terjadi demam ringan dan keringat yang berlebih. Berkurangnya perfusi pada

otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan dan dapat diperberat dengan

ketidakseimbangan )airan dan anoreksia. akin menurunnya )urah jantung dapat disertai

insomnia, kegelisahan, dan kebingungan.

j. #enyut nadi ditemukan )epat dan lemah. #enyut yang )epat men)erminkan respons

terhadap rangsangan saraf simpatis. (angat menurunnya !olume sekun)up dan adanya

!asokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi sehingga menghasilkan denyut yang

lemah. *ada gagal !entrikel kiri, dapat ditemukan pulsus alternans, yaitu perubahan

kekuatan denyut arteri yang menunjukkan disfungsi mekanis yang berat dengan

berulangnya !ariasi denyut ke denyut pada !olume sekun)up.

k. *ada pemeriksaan kimia darah, dapat ditemukan hiponatremia pengen)eran, kadar

kalium yang normal atau menurun, dan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin yang

meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. "rin menjadi lebih pekat, dengan

berat jenis tinggi dan kadar natrium berkurang. #itemukan peningkatan kadar bilirubin

dan enim hati dan fosfatase alkali serum terutama pada gagal jantung akut.



*enanganan

Cagal jantung dapat ditangani dengan beberapa tahap, yang pertama pengurangan beban

a'al, peningkatan kontraktilitas, dan pengurangan beban akhir.

*engurangan beban a'al dapat ditangani dengan pembatasan asupan garam dalam

makanan untuk mengurangi beban a'al dengan menurunkan retensi )airan. Apabila gejalagejala

menetap dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral untuk

mengatasi retensi natrium dan air. -asodilatasi !ena dapat menurunkan beban a'al melalui

redistribusi darah dari sentral ke sirkulasi perifer. -enodilatasi menyebabkan mengalirnya darah

ke perifer dan mengurangi aliran balik !ena ke jantung. *ada situasi yang ekstrim mungkin

diperlukan pengeluaran )airan melalui hemodialisis untuk menunjang fungsi miokardium. 6ungsi

!entrikel juga dapat diturunkan dengan diureti) dan pembatasan natrium.

*eningkatan kontraktilitas dapat dilakukan dengan pemberian obat inotropik. ekanisme

terjadinya efek inotropik positif ini masih belum jelas. #ua golongan obat yang dapat dipakai

adalah glikosida digitalis dan obat nonglikosida. 0ontoh obat nonglikosida adalah amin

simpatomimetik, seperti epinefrin dan norepinefrin, dan penghambat fosfodiesterasi, seperti

amrinon dan enoksimon. 7bat inotropik ini memperbaiki fungsi !entrikel sehingga )urah jantung

akan lebih besar pada !olume dan tekanan akhir diastolik tertentu.

*engurangan beban akhir, dapat dilakukan dengan )ara !asodilatasi arteri. *emberian

!asodilator akan menyebabkan dilatasi langsung otot polos pembuluh darah atau hambatan

enim kon!ersi angiotensin. -asodilator langsung dapat diberikan, )otnohnya hidralain dan

nitrat. &ombinasi obat yang sering diginakan adalah hidralainisosorbid dinitrat, yang dapat

dikombinasikan dengan terapi penghambat enim kon!ersi angiotensin atau diberikan sendiri

apabila penghambat enim kon!ersi angiotensin tidak dapat ditoleransi. -asodilator arterimengurangi tahanan terhadap ejeksi !entrikel. Akibatnya, ejeksi !entrikel dapat terjadi lebih

mudah dan sempurna. *enelitian terbaru memperlihatkan bah'a obat penyekat betaadrenergik

efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas pada gagal jantung. 0ar!edilol adalah obat

penyekat beta terpilih pada gagal jantung ringan dan sedang, sedangkan propranolol, metoprolol,



atau timolol dapat digunakan pada pasien asimptomatis tanpa disfungsi !entrikel kiri yang

menyertai infark miokardium.

#apus

2. "ni!ersitas (umatera "tara. *enyakit Jantung &oroner. A!ailable fromD

httpDII'''.s)ribd.)omIdo)I32<2=<>IJA@"@C&77@+ . A))essed on #e)ember <th

92.

. /auralee (. 6isiologi anusia dari (el ke (istem. nd ed. JakartaD +C0, 922.3. "ni!ersitas (umatera "tara. Hipertensi. A!ailable from D

httpDIIrepository.usu.a).idIbitstreamI2345<=:>I352I5I0hapter;9.pdf . A))essed on

#e)ember <tth 92.4. 7#onnell , 0arleton *6. #isfungsi ekanis Jantung dan Bantuan (irkulasi. nD *ri)e

(A, ?ilson /, +ditors. *atofisiologiD &onsep &linis *roses*roses *enyakit. < th ed.

JakartaD +C0K 99<. p. <342.

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23512/5/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23512/5/Chapter%20II.pdf

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER

Tinpus Ger 3

Documents

Transcript of Tinpus Ger 3