BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Traktus gastrointestinal merupakan saluran yang dimulai dari rongga mulut dan berakhir

pada anus. Pada sistem ini terjadi pencernaan makanan yang nantinya sebagai bahan baku

metabolisme tubuh. Traktus gastrointestinal sangat berkaitan dengan rongga mulut karena

rongga mulut merupakan gerbang utama masuknya makanan, oleh karena itu banyak penyakit –

penyakit dari traktus gastrointestinal yang memiliki manifestasi pada rongga mulut.

Penyakit gastrointestinal adalah penyakit yang menyerang system organ pencernaan yang

meliputi mulut, faring, esophagus, lambung, usus halus serta usus besar. salah satunya adalah

gastritis. Gastritis merupakan peradangan pada lambung yang bisa bersifat akut dan kronik.

Penyebabnya bisa obat- obatan, infeksi, stress, dll. Gejala gastritis dapat ditemui juga pada

rongga mulut terutama untuk gastritis kronis seperti halitosis. Penyakit lain dari gastrointestinal

yang lain yaitu peptik ulser yang terdapat pada lambung maupun duodenum.

Selain penyakit gasrointestinal, penyakit hepar juga erat kaitannya pada rongga mulut.

Hepatitis atau peradangan pada hati memiliki gejala pada rongga mulut seperti warna

kekuningan pada mukosa palatum mole dan mukosa sub lingualis. Hepatitis bisa disebabkan oleh

virus maupun penggunaan obat – obatan.

Karena dapat bermanifestasi di rongga mulut, seorang dokter gigi juga dituntut untuk

mengetahui gejala – gejala penyakit tersebut dan bagaimana penatalaksaannya di bidang

kedokteran gigi sehingga dapat melakukan perawatan gigi dan mulut yang tepat dan tidak

beresiko terutama pada pasien yang memiliki penyakit – penyakit seperti diatas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, manifestasi di rongga mulut, dan pemeriksaan

penunjang dari penyakit:

a. Gastritis

b. Peptic ulser

c. Hepatitis

2. Bagaimana manajemen penatalaksanaan di bidang kedokteran gigi dari kelainan tersebut?

1

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan etiologi, patogenesis, gejala klinis, manifestasi di rongga mulut, dan

pemeriksaan penunjang dari penyakit:

a. Gastritis

b. Peptic ulser

c. Hepatitis

2. Menjelaskan manajemen penatalaksanaan di bidang kedokteran gigi dari kelainan

tersebut?

2

MAPPING

3

PENYAKIT GASTROINTESTINAL&

HEPAR

PENYAKIT GASTROINTESTINAL

GASTRITIS

AKUT KRONIS

PEPTIC ULSER

HEPAR

HEPATITIS

HEPATITIS A HEPATITIS B

HEPATITIS C

ETIOLOGIGAMBARAN

KLINIS & MANIFESTA

SI ORAL

PENATALAKSANAAN DI KG

PEMERIKSAANPATOGENESIS

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sistem gastrointestinal merupakan pintu gerbang masuknya bahan makanan, vitamin,

mineral, dan cairan kedalam tubuh. Protein, lemak dan karbohidrat kompleks diuraikan menjadi

unit – unit yang dapat di serap (dicernakan), terutama di dalam usus halus. Hasil pencernaan dan

vitamin, mineral, dan air menembus mukosa dan masuk ke dalam limfe dan pembuluh darah

untuk di edarkan kesseluruh tubuh. (ganong, 2003).

2. 1. Gastritis

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung. Secara

histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya sebukan sel radang pada daerah tersebut. Gastritis

merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada

umumnya (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Gastritis merupakan peradangan lokal atau penyebaran

pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi dengan bakteri

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,kronik

difus, atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superfisialis akut

dan gastritis atrofik kronik (Silvia A.Price dkk,1994)

1. Gastritis akut

Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat sementara.

Peradangan bisa disertai pendarahan kedalam mukosa, dan pada kasus yang berat juga disertai

pelepasan mukosa superfisial (erosi mukosa). (robin. 2009). Salah satu bentuk gastritis akut yang

manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis

hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan

mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas

mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung

tersebut( Suyono, Slamet, dkk. 2001).

4

a. Etiologi

Gastritis akut terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat

di ruang intensif menderita gastritis akut erosif. Gastritis akut jenis ini sering disebut

gastritis akut stress. Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering

dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat antiinflamasi

nonsteroid (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

b. Pathogenesis

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan

alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan

terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan

produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam

lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun

makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk

menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk

memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena

penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya asodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan

mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan

pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl

meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan

oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat

penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa

gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi

memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup

penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi

menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

c. Gambaran klinis

Gambaran klinisnya bervariasi mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat

berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat

mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai

terjadi renjatan karena kehilangan darah. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat

ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada ulu hati,

5

biasanya ringan dan tidak dapt ditunjuk dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang disertai

dengan mual-mual dan muntah. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya

gejala (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

2. Gastritis Kronik

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri

helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000). Gastritis kronis merupakan peradangan mukosa

lambung kronik yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa lambung dan metaplasi intestinal,

biasanya tanpa disertai erosi. Perubahan epitel yang trjadi berupa displasia dan merupakan bibit

unggul terjadinya karsinoma. (robin. 2009).

a. Etiologi dan pathogenesis

Sejauh ini faktor etiologi terpenting gastritis kronis adalah infeksi kronis oleh hasil H.pyroli.

Cara penularan H. pyroli belum diketahui pasti, diduga melalui penularan mulut ke mulut,

oral – fecal, dan lingkungan. (robin. 2009). Helicobacter pylori merupakan bakteri gram

negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi

sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan

mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel

desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan,

lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan

timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga

menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan

kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan

menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)

b. Gambaran klinis

Gambaran klinis. Gastritis kronis hanya menyebabkan sedikit gejala. Mungkin timbul mual,

muntah, dan rasa tidak nyaman pada perut bagian atas. Pasien gastritis tahap lanjut akibat H.

pyroli atau kausa lingkungan lain – lain sering mengalami hipoklorhidria akibat kerusakan sel

6

perietal dan atropi mukosa corpus dan fundus. Selain itu sebagian kecil pasien mungkin

mengalami anemia pernisiosa. (robin. 2009)

2. 2. Peptic ulser/ Ulkus peptikum

Peptic ulcer(ulkus peptikum) atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang

dalam lapisan dari lambung berupa duodenum (usus dua belas jari) atau esophagus

(kerongkongan). Borok-borok terjadi ketika lapisan organ-organ ini dikorosikan oleh getah

lambung yang asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Dalam perkembangannya bakteri

bisa berubah menjadi kanker perut. Saat ini dipercaya bahwa penyebab utama borok adalah

infeksi dari lambung oleh bakteri yang disebut Helicobacter pylori

a. Gejala klinis

Gejala umum yang dirasakan adalah nyeri di ulu hati, disebabkan rangsangan asam lambung

yang menimbulkan erosi dan peradangan kimiawi. Rasa nyeri ini sering dikatakan sebagai

nyeri yang tajam, perih ataupun seperti terbakar. Lama nyeri ini bervariasi dan tergantung dari

beratnya penyakit. Selain itu meningkatnya peristaltik dan spasme otot-otot dapat menambah

rasa nyeri. Tempat rasa nyeri dirasakan di ulu hati dan biasnya dapat ditunjuk dengan satu jari

secara cermat. Tetapi tidak semua penderita ulkus peptik bergejala nyeri. Adakalanya

penderita ulkus peptikum, bahkan yang berat sekalipun tidak mengeluh nyeri. Gejala yang

timbul seperti muntah darah yang berwrna coklat (hemamtenensis) ataupun BAB darah yang

menghitam (melena). Warna darah gelap yang pada hemetemasis dan melena ini tejadi karena

darah yang keluar tercampur dengan asam lambung sehingga terjadi perubahan hemoglobin

menjadi hematin yang berwarna coklat kehitaman dan lengket seperti aspal. (Smeltzer,

Suzanne C, 2001)

b. Patogenesis

Patogenesis terjadinya ulkus peptikum belum seluruhnya diketahui dengan pasti. Terdapat tiga

factor utama yang berperan, yaitu

1. Factor asam dan pepsin, bila produksi HCl berlebihan

2. Factor ketahanan mukosa teori gangguan keseimbangan factor agresif (merusak) :factor

defensive

3. Factor infeksi dengan Helicoobacter pylori

7

Fakotr-faktor agresif dan desensif yang dapat mempengaruhi keseimbangan integritas

saluran cerna, khususnya pada lambung dan duodenum (Corwin, Elizabeth J, 2000)

2. 3. Hepatitis

Hepatitis virus merupakan penyakit sistemik yang terutama mengenai hati. Kebanyakan

kasus hepatitis virus akut pada anak dan orang dewasa disebabkan oleh salah satu dari antigen

berikut : virus hepatitis A, agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus

hepatitis B, penyebab hepatitis virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C, agen penyebab

hepatitis C (penyebab sering hepatitis pascatransfusi)

1. Hepatitis Akut

Hepatitis virus memberi suatu spektrum tanda-tanda klinis dan manifestasi laboratorium

yang luas. Hal ini dapat berkisar, menurut parahnya penyakit, dari penyakit yang tak jelas,

infeksi yang asimtomatik, sampai penyakit yang fulminan yang dapat menyebabkan kematian

dalam beberapa hari saja.(Sarwono, dkk. 2001.)

Gambaran klinis yang biasa dari hepatitis mulai dengan demam ringan, nausea, perasaan

tidak enak di perut bagian atas dan kehilangan selera makan, yang berlangsung selama 4-5 hari

sebelum ikterus menjadi jelas secara klinik. Setelah segera ikterus menjadi tampak jelas, nausea,

sakit perut dan anoreksia berhenti.(T.J. Bayley, S.J. Leinster. 1995.). Pada masa prodormal

diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi pucat. Keadaan demikian

menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala; panas badan menghilang, nafsu makan

pulih kembali, mungkin timbul bradikardia, perasaan tidak enak di abdomen menghilang, dan

tidak ada rasa mual lagi(Sarwono, dkk. 2001.).

8

a. Hepatitis A

Hepatitis A ini terutama ditularkan per-oral dengan menelan makanan yang sudah

terkontaminasi feses. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak

dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan

menelan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Penularan ditunjang

oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak yanng intim (tinggal

serumah atau seksual). Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum

timbulnya ikterus(Sylvia, Lorraine. 2005.).

b. Hepatitis B

Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen

permukaan (HbsAg, dahulu disebut ”Antigen Australia”), yang positif kira-kira 2 minggu

sebelum timbulnya gejala klinis. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibodi

terhadapa antigen ”inti” (anti-HBc). Antigen ini tidak terdeteksi secara rutin pada serum

penderita infeksi virus hepatitis B karena terletak di dalam kulit luar HbsAg. Antibodi anti-HBc

dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya;

antibodi ini merupakan penanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi virus hepatitis

B. Penanda berikutnya adalah antigen ”e”(HBeAg), merupakan bagian hepatitis B yang larut dan

timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HbsAg

menghilang. HbeAg ditemukan pada semua infeksi akut dan hal ini menunjukkan adanya

replikasi virus dan penderita dalam keadaan sangat menular(Sylvia, Lorraine. 2005.).

Cara utama penularan hepatitis B adalahh melalui parenteral dan menembus membran

mukosa, terutama melalui hubungan seksual. HbsAg ditemukan pada hampir semua cairan tubuh

orang yang terinfeksi darah, semen, saliva, air mata, air susu ibu, urine, dan bahkan feses.

Sebagian cairan tubuh (terutama darah, semen, saliiva) telah terbukti bersifat infeksius(Sylvia,

Lorraine. 2005.).

c. Hepatitis C

Terdapat dua bentuk virus hepatitis C, yang ditularkan melalui darah dan ditularkan

melalui enterik. Seperti hepatitis B, hepatitis C diyakini dittularkan melalui jalur parenteral dan

kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah(Sylvia, Lorraine. 2005.).

9

Infeksi virus hepatitis C biasanya terjadi setelah transfusi darah atau produk darah, walaupun

didapatkan juga kasus-kasus sporadik. Penyakit sering subklinis walaupun beberapa kasus

fulminan telah diutarakan dan terdapat resiko hepatitis kronik aktif dan sirosis. Cara penularan

hepatitis ini belum terbukti karena adanyan hubungan seksual. Bentuk-bentuk dengan masa

inkubasi singkat dan lama terjadi yang mungkin disebabkan oleh paling sedikit dua bentuk virus

yang secara serologis berbeda. Imunoglobulin spesifik dan juga vaksin belum tersedia karena

virus belum dibiak(T.J.Bayley, S.J.Leinster. 1995.).

2. Hepatitis Kronik

Hepatitis kronik adalah reaksi radang kronik dalam hati yang melanjut tanpa perbaikan

selama 6 bulan atau lebih. Dua bentuk dikenal berdasarkan penampilan histologis di dalam hati:

hepatitis kronik persisten yang jinak, dan hepatitis kronik aktif yang dapat melanjut menjadi

sirosis, di dalamnya terjadi distorsi arsitektur hati(T.J.Bayley, S.J.Leinster. 1995.).

Hepatitis virus kronik adalah suatu keadaan “karier”, yaitu para pasien ini mengandung

virus yang bereplikasi sehingga dapat menularkan penyakitnya. Diantara para karier virus

hepatotropik, terdapat (1)mereka yang mengandung satu atau lebih virus, tetapi tidak atau sedikit

yang mengalami gejala klinis atau efek histologik, (2) mereka yang mengalami penyakit kronik

berdasarkan temuan laboratorium atau histologik tetapi pada dasarnya bebas gejala, (3) mereka

yang memperlihatkan gejala klinis penyakit kronis. (robin. 2009)

Gejala klinis Hepatitis kronis sangat bervariasi dan tidak dapat digunakan untuk

memperkirakan prognosis. Pada sebagian pasien, satu – satunya tanda penyakit kronik adalah

peningkatan persisten transaminase serum. Gejala yang paling sering adalah mudah lelah, gejala

yang lebih jarang adalah lesu, hilangnya nafsu makan dan kadang – kadang serangan ikterus

ringan. Hanya sedikit yang dapat ditemukan dari pemeriksaan fisik, yang tersering adalah spider

angioma, eritema palmar, hepatomegali ringan, nyeri tekan hati, dan splenomegali ringan. (robin.

2009)

10

BAB III

PEMBAHASAN

3.1. GASTRITIS

3.1.1. Definisi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung.

Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya sebukan sel radang pada daerah

tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik

penyakit dalam pada umumnya. David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai

inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu

peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme

protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002).

3.1.2. Macam

Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis

kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan.

3.1.2.1. Gastritis Akut

a. Definisi

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan

swasirna. Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung yang merupakan penyakit

ringan dan dapat sembuh sempurna. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi

klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis

hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai

perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti

hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada

mukosa lambung tersebut. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan

biasanya jinak dan dapat sembuh dengan sendirinya, merupakan respon mukosa lambung

terhadap berbagai iritasi lokal

11

b. Etiologi

Helicobater pylori, pasien yang terkena infeksi ini mempunyai antibody terhadap

secretory canalicular structure sel parietal jauh lebih tinggi daripada mereka yang

tidak terinfeksi.

Jenis virus yang menginfeksi lambung lainnya yaitu: enteric rotavirus dan calcivirus

menimbulkan gastroenteritis (gastritis karena virus dan parasit).

Jamur candida species, histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat menginfeksi

mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised. Pasien dengan system imun

yang baik, tidak dapat terinfeksi jamur karena bukan tempat yang mudah terkena

infeksi parasite.

Rokok, teh dan kopi yang dikonsumsi secara berlebihan dapat meningkatkan produksi

asam lambung, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami lambung, adanya

regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang

menyebabkan mual.

Obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID; mis: indometasin, ibuprofen, naproksen),

sulfonamida, steroid, dan digitalis.

c. Patogenesis

Patogenesis gastritis akut akibat NSAID

Obat NSAID mengandung zat analgesic anti-inflamasi dan anti piretik. Golongan

obat ini mengandung zat yang dapat menekan sekresi prostaglandin dengan cara

menghambat aktivitas siklooksigenase yang menyebabkan penurunan sintesis

prostaglandin dan precursor trombosan dari asam arakhidonat, bersifat korosif sehingga

dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Prostaglandin ini berperan penting dalam

peryahanan dan perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus-bikarbonat (yang

berperan dalam menetralkan asam lambung), mepertahankan sirkulasi mukosa, restitusi

sel epitel dan menghambat sekresi sel parietal dalam memproduksi HCl. Pengkonsumsian

obat NSAID yang menekan sekresi prostaglandin menyebabkan sel parietal memproduksi

jumlah HCl berlebih sedanngkan produksi natrium bikarbonat ditekan. Selanjutnya

12

lambung menjadi lebih asam, suasana asam yang berlebih dapat membuat lapisan mukosa

lambung menyebabkan radang pada lambung (gastritis).

Patogenesis gastritis akut Zat kimia

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel

kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.

Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut

tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi

diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang

memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia

juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl

dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat

berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi

pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.

Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti

sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam

setelah perdarahan.

d. Gejala klinis

Umunya tanpa gejala atau asimtomatik, keluhan dapat berupa nyeri panas dan pedih

pada ulu hati, keluhan abdomen yang tidak jelas seperti anoreksia, bersendawa, mual,

sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrum, muntah, perdarahan, dan

hematemesis. Gastritis akut biasanya mereda bila agen penyebabnya dihilangkan.

Sebagian penderita datang berobat karena muntah darah. Sering penderita-penderita

tersebut tidak mempunyai keluhan tertentu sebelumnya dan sebagian besar penderita

hanya mempunyai keluhan yang ringan saja misalnya seperti nyeri epigastrium yang

tidak hebat, kadang-kadang disertai nausea atau muntah-muntah. Terkadang juga terdapat

nyeri tekan yang ringan pada daerah epigastrium.

13

e. Manifestasi di Rongga mulut

Dalam perawatan rongga mulut hindari penggunaan obat-obat yang dapat memicu

gastritis seperti NSAID

Rongga mulut asam dikarenakan pada penderita gastritis sering muntah dan apabila

setelah muntah tersebut tidak segera dibersihkan rongga mulutnya.

3.1.2.2. Gastritis kronika. Definisi

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina

propria dan daerah intra epithelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu

limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit neutrofil pda daerah tersebut menandakan

adanya aktivitas

Gastritis kronik dapat dibedakan berdasarkan kelainan histopatologi, yaitu :

1) Gastritis kronik superfisialis apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik

terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan

kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan

gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

2) Gastritis kronik atrofik, sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam

disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis

atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis.

3) Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu

struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan

jaringan ikat, sedangkan sebukan sel radang juga menurun. Mukosa menjadi

sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah bisa terlihat

pada saat pemeriksaan endoskopi.

4) Metaplasia intestinal, suatu perubahan histologist kelenjar-kelenjar mukosa

lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel

goblet. Perubahan–perubahan tersebut dapat terjadi secara meyeluruh pada

hamper seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-

bercak pada beberapa bagian lambung.

14

Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi menjadi:

1) Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau fundal (karena

mengenai fundus lambung). Gastritis kronik tipe A merupakan suatu penyakit

autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibody terhadap sel parietal

kelenjar lambung dan ffaktor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel

parietal dan chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan

tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi factor

intrinsic. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak

tersedianya factor intrinsic untuk mempermudah absorbs vitamin B12 dalam

ileum. Gastritis tipe A lebih sering terjadi pada penderita dengan usia tua.

2) Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya

mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan

gastritis kronik tipe A. bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan

tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang rendah

sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronik tipe B adalah infeksi kronis oleh

H.pylori (Wilson, 2006).

b. Etiologi

Ada dua aspek etiologi gastritis kronik, yaitu :

1. Aspek imunologis

Hubungan antara system imun dan gastritis kronik mejadi jelas dengan ditemukannya

autoantibody terhadap factor intrinsic lambung (intrinsic factor antibody) dan sel parietal

(parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa.

2. Aspek bakteriologis

Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicibacter pylori.

Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter pylori lebih sering dijumpai dan

biasanya berbentuk gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik

merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa lambung akan terjadi pada banyak kasus,

setelah bertahun-tahun mendapat infeksi Helicobacter pylori. Atrofi dapat terbatas pada

antrum, pada korpus atau mengenai keduanya. Dalam stadium ini pemeriksaan serologi

terhadap Helicobacter pylori lebih sering member hasil negatif.

15

Selain mikroba dengan proses imunologis, factor lain yang juga berpengaruh terhadap

pathogenesis gastritis kronik adalah refluks kronik cairan pankreatobilier, asam empedu,

dan lisolesitin(Suyono, Slamet, dkk. 2001).

c. Patogenesis

Helicobacter pylori berbentuk seperti sosis dengan posisi agak melengkung, tampak

dua kutub, salah satunya berflagella untuk pergerakan bakteri. Sifat Helicobacter pylori

sangat kompleks, dan boleh dikatakan mempunyai berbagai senjata, sehingga bisa

’survive’ didalam lingkungan yang sangat asam dari lambung/ gaster/ maag.

Pertama, Helicobacter pylori dapat merubah lingkungan mikro disekitarnya menjadi

bersifat agak basa, sehingga dia bisa tinggal dan berkoloni dilapisan lendir mukosa

lambung. Kedua, dia mempunyai alat flagella, untuk membor mukosa lambung, sehingga

bisa lebih mudah masuk kedalam dasar kripta/ cekungan mukosa dan menetap ditempat

itu. Ketiga, Helicobacter pylori mempengaruhi sistem imunitas tubuh kita untuk tidak

mengenali dirinya sebagai benda asing/non-self, melainkan sebagai bagian organ jaringan

lambung/self sehingga tidak dapat dikenali sebagai ‘invader’ atau penyusup yang harus

diberantas oleh sel limfosit-T. Maka luputlah bakteri Helicobacter pylori dari penyisiran

sistem imun kita, karena Helicobacter pylori tidak terdeteksi sebagai benda asing/non-

self. Ke-empat, Helicobacter pylori bisa resisten terhadap terapi yang diberikan, dengan

cara bakteri tersebut membuat zat anti terhadap bahan aktif anti-mikroba yang diberikan.

Dan banyak lagi senjata yang dimiliki Helicobacter pylori, sehingga dampak yang

ditimbulkan oleh peradangan lambung oleh Helicobacter pylori menjadi semakin

kompleks. Terutama bila Helicobacter pylori tidak terdeteksi, maka bakteri akan terus

berkembang-biak meluas membentuk tukak lambung, displasia, adenoma dan akhirnya

kanker lambung yang sangat ditakuti.

Mekanisme bakteri H. Pylori sehingga dapat menyebabkan gastritis:

1. Memicu respon peradangan dan imun yang intens.

2. Menyebabkan cedera epitel dan induksi peradangan. Dengan mengeluarkan suatu

urease yang menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik (ammonium klorida

16

dan mokloramin), fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan, protease dan

fosfolipase dapat menguraikan kompleks glikoprotein lemak di mucus lambung.

3. Meningkatkan sekresi asam lambung dan menggangu produksi bikarbonat duodenum

sehingga pH lumen menurun.

4. Dengan adanya pH lumen yang menurun maka akan mempermudah adanya

deskuamasi epitel yang berangsur-angsur akan menyebabkan erosi.

d. Gejala klinis

Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala

Dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah

Apabila terjadi pada gastritis autoimun terjadi banyak kerusakan sel parietal, biasanya

terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria

Nyeri ulu hati, pasien anoreksia, nausea, anemia, nyeri tekan ulu hati, kembung.

Dapat berkembang menjadi ulkus peptikum, karsinoma

Pada gastritis kronis tipe A terjadi kegagalan absorbsi vitamin B12, dimana faktor

intrinsic diperlukan untuk menghasilkan glikoprotein yang mempermudah absorbsi

vitamin B12 untuk pembentukan eritrosit. Berdasarkan mekanisme singkat di atas,

maka penderita penyakit ini dicirikan dengan terjadinya anemia pernisiosa

e. Mani f estasi klinis gastritis kronis di r ongga mulut

1. Halitosis

Etilogi dari gastritis kronis salah satunya adalah infeksi bakteri H Pilory, dimana

patofisiologinya yaitu jenis bakteri ini akan berkoloni secara stabil di mukosa lambung,

selanjutnya ia mengeluarkan enzim urease yang berfungsi memecah urea menjadi

amoniak yang bersifat toksik terhadap epitel. Amoniak ini yang menyebabkan halitosis,

seperti yang kita ketahui apabila rongga mulut merupakan pintu masuk saluran

pencernaan.

2. Xerostomia dan Karies

Xerostomia erat kaitannya dengan sekresi asam lambung yang berlebihan, selain itu asam

lambung yang berlebihan ini juga bisa memicu timbulnya karies gigi apabila oral hiegene

penderita buruk.

17

3. Hipersalivasi : terjadi saat penderita mual dan muntah.

Saat muntah terjadi hipersalivasi karena secara anatomis pusat muntah pada prostema

medulla oblongata di dasar ventrikel ke empat terletak sangat dekat dengan pusat salvasi

dan pernafasan. Sehingga apabila pada waktu muntah akan terjadi hipersalivasi.

4. Rongga mulut asam dikeranakan pada penderita gastritis sering muntah dan apabila

setelah muntah tersebut tidak segera dibersihkan ronnga mulutnya.

5. Bibir menjadi pucat karena pengaruh dari penyakit anemia pernisiosa.

3.1.3. Pemeriksaan penunjang pada Gastritis

1. Endoskopis

Endoskopi merupakan pemeriksaan visual dengan menggunakan alat endoskop. Pemeriksaan

endoskopi dibagi mejadi dua macam, yang pertama yaitu esofagoduodenoskopi (pemeriksaan

saluran pencernaan bagian atas), yang kedua yaitu kolonoskopi (pemeriksaan saluran

pencernaan bagian bawah).

2. HPA

Perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi, sering juga dapat

menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa

lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degenerasi epitel, hyperplasia foveolar,

infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia,

hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan HPA sebaiknya juga

menyertakan Helicobacterium pylori.

3. Pemeriksaan radiologi

Menngunakan cairan barium, cairan ini berwarna putih yang dimasukkan kekolon sehingga

dapat melihat dinding kolon.

4. Sitology eksfoliatif

Atau pengumpulan sel-sel dengan cara bilas lambung menggunakan larutan garam normal

merupakan teknik untuk mengetahui keganasan yang tidak dapat langsung dilihat melalui

gastroskop. Sel-sel ganas eksfoliatif lebih mudah terlepas dibandingkan dengan sel-sel

normal. Larutan yang terkumpul sebaiknya disimpan dalam es dan segera dibawa ke

laboratorium untuk dianalisis. Apabila proses ini terlambat akan menyebabkan kerusakan sel

18

oleh enzim pencernaan. Bilasan sitologik memiliki keakuratan sekitar 90% untuk

menegakkan diagnosis kaker lambung.

5. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid

output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam, seperti histamine, betazol

hidroklorida (histalog); atau pentagastrin (peptide sintetik mirip gastrin).

6. Serologi

Pemeiksaan serologi banyak digunakan dalam penelitian epidemologi karena relative murah

dan dapat diterima oleh kelompok pasien asimtomatis ayau anak-anak yang tidak mau

diperiksa dengan cara invasive seperti gastrokopi. Pada umumnya yang diperiksa adalah

antibody IgG terhadap kuman H Pilory. Cara ini sering digunakan untuk penelitian

epidemologi atau untuk evaluasi sebelum pemberian terapi eradikasi. Teknik yang dipakai

adalah dengan menggunakan ELISA, Wasternblot, fiksasi komplemen, dan imunofluoresen.

7. Urea Breath test ( UBT)

Pemeriksaan ini pertama kali ditemukan oleh Graham dan Bell pada tahun 1987. Cara

kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang mengandung isotop carbon,

baik 13C ataupun 14C. Bila ada aktivitas urease oleh kuman H pillory akan dihasilkan isotop

karbon dioksida yang diserap dan dikeluarkan melalui pernafasan.

3.1.4. Penatalaksanaan Gastritis

Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan :

• Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

• Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

• Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

• Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestina

• Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum

• Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

• Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

• Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus

19

Penatalaksanaan dental

Mengurangi stress

Selektif memilih analgesik (hindari penggunaan aspirin)

Apabila pasien dalam terapi cimetidine hati-hati dalam tindakan bedah mulut dan harus

dilakukan penghitungan platelet)

Terapi antikolinergik dapat menyebabkan xerostomia

3.2. ULKUS PEPTIKUM / PEPTIC ULSER

3.2.1. Definisi

Peptik ulser adalah luka berupa lubang yang dapat terjadi di dalam lapisan dari

lambung, duodenum (usus dua belas jari), atau esophagus. Peptik ulser dari lambung

disebut gastric ulcer; dari duodenum, duodenal ulcer; dan dari esophagus, esophageal ulcer.

Adanya ulser terjadi ketika lapisan dari organ-organ ini dikorosikan oleh getah lambung yang

asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung.

3.2.2. Etiologi

1. Penurunan produksi mukus sebagai penyebab ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang

adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus

dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia

lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Penyebab utama

penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bacterium Helicobacter pylori

membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga

menurunkan kemampuan sel memproduksi mucus. Penggunaan beberapa obat, terutama obat

anti-inflamasi non steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko

berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan

NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat

perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus.

Bakteri H. pylori adalah sangat umum, menginfeksi lebih dari satu milyar orang-orang

diseluruh dunia. Infeksi biasanya bertahan untuk waktu bertahun-tahun, menjurus pada

penyakit ulser pada 10% sampai 15% dari mereka yang terinfeksi. H. pylori ditemukan

20

pada lebih dari 80% dari pasien-pasien dengan adanya ulser pada lambung (gastric) dan

duodenum (duodenal). Bakteri Helicobacter pylori adalah bakteri yang mampu bertahan

dalam tubuh dengan memanipulasi sistem sel imun yang penting. Bakteri ini bisa

menyebabkan peradangan pada lambung dan bersifat kronis. Helicobacter pylori akan

sangat mudah menginfeksi bila sudah ada luka dalam saluran pencernaan.

NSAIDs adalah obat-obat untuk arthritis dan kondisi-kondisi peradangan lain dalam

tubuh yang menyakitkan. Aspirin, ibuprofen (Motrin), naproxen (Naprosyn), danetodolac

(Lodine) adalah sedikit dari contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini.

Prostaglandins adalah senyawa-senyawa yang adalah penting dalam membantu lapisan-

lapisan perut melawan kerusakan asam yang korosif. NSAIDs menyebabkan terjadinya

ulser dengan mengganggu prostaglandins dalam lambung.

2. Peptic ulser terjadi karena suatu ketidak seimbangan antara faktor agresif ( pepsin dan

asam lambung) dan mekanisme yang memelihara integritas mucosal (pertahanan dan

perbaikan perbaikan). Potensi untuk menghasilkan kerusakan mucosal dihubungkan dengan

pengeluaran asam lambung (hidroklorik) dan pepsin. Asam hidroklorida dikeluarkan oleh

parietal sel, yang mengandung reseptor histamine, gastrin, dan acetylcholine. Asam ( seperti

halnya infeksi H.pylori dan penggunaan NSAID ) adalah suatu faktor mandiri yang berperan

untuk gangguan integritas mukosa. Pengeluaran asam yang meningkat diamati pada pasien

dengan adanya ulser pada usus halus dan mungkin suatu konsekwensi infeksi H.pylori.

3.2.3. Patogenesis

obat-obatan, alcohol, dll.

Penghacuran sawar epitel

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Asam meningkat

Rangsangan kolinergik

Pepsinogen meningkat

21

Pepsin meningkat

Menurunnya fungsi sawar

Destruksi kapiler dan vena

Perdarahan

Ulkus

3.2.4. Gejala Klinis

1. Beberapa melaporkan perasaan terbakar pada perut bagian atas atau nyeri lapar satu

sampai tiga jam setelah makan dan ditengah malam.

2. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya

terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik.

3. Nyeri terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering menjadi tanda

ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi

4. Nyeri yang terjadi segera setelah atat selama makan adalah ulkus gaster. Kadang nyeri

dapat menyebar ke punggung atau bahu.

5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan

dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa

tidak nyaman.

Gejala-gejala nyeri ini seringkali segera dihilangkan dengan makanan atau antasids.

Nyeri dari penyakit ulser berkorelasi buruk dengan kehadiran atau keparahan dari keaktifan

bakteri H.pylori. Beberapa pasien-pasien mempunyai nyeri yang sangat terasa bahkan setelah

ulser disembuhkan sepenuhnya dengan pengobatan. Lain-lain tidak mengalami nyeri sama

sekali, meskipun ulser terbentuk kembali. Ulser ini seringkali datang dan pergi secara

spontan tanpa pernah diketahui oleh individu itu, kecuali komplikasi serius (seperti

perdarahan atau perforasi) terjadi.

Perbedaan-perbedaan antara ulsera di gaster dan duodenum

22

Gaster Duodenum

LokasiBiasanya pada 2/3 tengah

kurvatura minor

Biasanya pada bulbus

duodenum

Asam Lambung Rendah atau normal Hiperkhlorhidria

Nyeri ½ jam-1 jam setelah makan

Dihilangkan dengan makan.

Dapat timbul kira-kira jam 2

dinihari

Muntah Sering Jarang

Jenis Kelamin Sama4 kali lebig banyak pada laki-

laki

Kelas SosialLebih sering pada kelas social

rendahanTidak ada perbedaan

Usia 50 tahun 40-50 tahun

Golongan DarahGolongan A yang paling

sering

Golongan O yang paling

sering

PatologiDapat jinak atau ganas. Dapat

menyebabkan atrofi lambung

Pada hakekatnya tidak pernah

ganas

3.2.5. Manifestasi di rongga mulut

Jarang ditemukan

4-29% apthous stomatitis

Bisa terjadi lesi proliferative pada mukosa bibir, gingival dan palatal

Bau mulut (terjadi setelah muntah)

23

3.2.6. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis peptic ulser dibuat dengan menggunakan barium upper GI x-ray (x-ray

barium pencernaan bagian atas) atau endoskopi bagian atas (EGD-

esophagogastroduodenoscopy). Barium upper GI x-ray adalah mudah dilakukan dan tidak

melibatkan risiko atau ketidaknyamanan. Barium adalah senyawa berkapur yang dimasukan

secara oral (mulut). Barium terlihat pada x- ray, dan memetakan lambung pada film x-ray.

Bagaimanapun, barium x-rays adalah kurang akurat dan mungkin tidak mendeteksi adanya

ulser sampai 20% dari waktu pemeriksaan.

Endoskopi digunakan digunakan untuk memastikan diagnosa keganasan tukak

dengan dilakukan pemeriksaan HPA, sitologi brushing dengan biopsy. Endoskopi bagian atas

adalah lebih akurat, namun melibatkan pemberian obat penenang pada pasien dan penyisipan

dari tabung yang lentur melalui mulut untuk memeriksa lambung, esophagus

(kerongkongan), dan duodenum. Endoskopi bagian atas mempunyai keuntungan tambahan

dari memperoleh kemampuan mengangkat contoh-contoh jaringan yang kecil (biopsi-biopsi)

untuk menguji infeksi H. pylori. Biopsi-biopsi dapat juga diperiksa dibawah mikoroskop

untuk menyampingkan kanker. Sementara hampir semua duodenal ulcers adalah jinak (tidak

berbahaya), gastric ulcers (borok-borok lambung) dapat adakalanya menjadi bersifat kanker.

Oleh karenanya, biopsi-biopsi seringkali dilakukan pada gastric ulcers untuk

menyampingkan kanker. Jaringan biopsy diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4

sampel untuk 2 kuadran. Bila ukuran tukak besar diambil dari 3 kuadran dari dasar, pinggir

dan sekitar tukak, dengan ditemukan bakteri H. pylori sebagai etiologi tukak peptic maka

dianjurkan pemeriksaan CLO, serologi, UBT dengan biopsy melalui endoskopi.

3.2.7. Penatalaksanaan

1. Pendidikan kesehatan tentang menghindari alcohol dan kafein dapat meredakan gejala

dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus yang sudah ada.

2. Menghentikan atau mengurangi pengguanan obat NSAID; sering kali dapat mengurangi

gejala pada kasus ringan.

3. Individu yang dilaporkan menderita ulkus akibat H.pylori, kebanyakan pasien ditangani

dengan penambahan antibiotic selain terapi antacid standar yang telah digunakan.

24

4. Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk

perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.

5. Penurunan stress dan istirahat.

6. Penghentian merokok

7. Modifikasi diet

8. Intervensi bedah

9. Rehidrasi ; oralit, cairan infus seperti ringer laktat, dekstrosa 5%, dekstrosa dalam salin

10. Antispasmodik, antikolinergik

11. Obat anti diare seperti loperamid, difenoksilat. (Arif, 2005)

Penatalaksanaan pada bidang Kedokteran Gigi

Dikatakan bahwa pasien-pasien ini harus dapat mengunyah dengan efisien untuk

membantu pencernaan. Pemberian analgesic yang mengandung aspirin patut dihindarkan

karena merangsang dan cenderung menimbulkan perdarahan pada mukosa lambung.

3.3. HEPATITIS

3.3.1. Definisi

Hepatitis adalah istilah yang sering digunakan untuk peradangan yang terjadi pada

hati, dimana terjadi peradangan difus pada jaringan hati, umumnya disebabkan oleh infeksi

virus hepatitis. Hepatitis merupakan penyakit yang tersebar secara endemic di seluruh dunia.

Berdasarkan tingkat keparahannya hepatitis dibagi menjadi 2 bagian yaitu hepatitis akut dan

kronis. Hepatitis akut dapat terjadi tanpa gejala (asimtomatik), namun kadang-kadang

timbul gejala seperti icterus ringan dengan peningkatan kadar transaminase dalam darah,

keadaan yang parah disertai icterus berkepanjangan, dapat mengakibatkan kegagalan fungsi

hati. Hepatitis kronis terjadi dengan gejala yang spesifik seperti ascites (retensi cairan pada

abdomen), icterus, talangiaktase, dan eritema palmar (kemerahan di telapak tangan)

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila

inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6

bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan

kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan

daripada orang dewasa.

25

Hepatitis disebabkan oleh salah satu dari antigen berikut : virus hepatitis A, agen

penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus hepatitis B, penyebab hepatitis

virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C, agen penyebab hepatitis C (penyebab sering

hepatitis pascatransfusi); atau virus hepatitis E, agen hepatitis yang ditularkan secara enterik.

3.3.2. Etiologi

1) Virus Hepatitis A,B.C,D,E,F,G

2) Autoimun

3) Obat-obatan (hepatotoksin,paracetamol)

4) Gizi yang buruk

5) Alcohol

6) Cytomegalovirus

7) Epstain bar

8) Bakteri :

Staphylococcus Aureus pada keadaan sindrom syok toksik.

Salmonella typhi pada demam tifoid.

9) Penyakit – penyakit yang melibatkan hati :

Malaria

Skistosomiasis

Strongiloidiasis

Kriptosporidiosis

Leismaniasis

Ekinokokus

10) Infeksi cacing hati :

Fasciola hepatica

Clonorchis sinensis

Opisthorchis viverrini

3.3.3. Jenis Hepatitis

26

3.3.3.1. HEPATITIS A

Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah

RNA virus yang diklasifikasikan dalam keluarga picornaviridae dan genus hepatovirus.

HAV berdiameter 27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai

tunggal yang lurus berukuran 7,5 kb. Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak

tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip

flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu

makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis

A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi

hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari. Penularan melalui

makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-

buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum

dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A,

memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan

yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan

hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A

Jalur transmisi

27

Virus hepatitis A (HAV) jalur transmisinya melelui rute fekal-oral. HAV dikeluarkan oleh

tubuh lewat tinja atau feces. Transmisi virus hepatitis A dapat terjadi dengan berbagai cara

sebagai berikut:

Kontak dengan virus dalam tinja. Cara ini merupakan cara transmisi HAV yang tersering.

Dengan pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam tinja masih dapat dideteksi sampai 3-6 bulan,.

Makanan dan air, Makanan dan air merupakan bahan untuk transmisi selain kontak erat

individu, seperti memakan kerang mentah, kontaminasi susu dengan air pencuci container,

juru masak yang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber infeksi, dan lain-lain.

Patogenesis

HAV menempel pada reseptor permukaan sitoplasma hepatosit

RNA virus masuk dan disaat yang sama kapsid virus yang diluar hilang

RNA virus dalam sel melakukan translasi menghasilkan kapsid baru dan protein prekusor untuk

replikasi DNA sel inang

DNA sel inang yang sudah ditempeli protein prekusor bereplikasi membentuk DNA virus baru

DNA virus baru dirakitkan dengan kapsid yang sudah terbentuk tadi

Terbentuklah virion baru

Virus yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel fagosit

Hepatitis A ini terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah

terkontaminasi feses. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat

kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air

minum, atau dengan menelan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak

dengan baik. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang

buruk, dan kontak yanng intim (tinggal serumah atau seksual). Masa penularan tertinggi

adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus(Sylvia, Lorraine. 2005.).

28

HAV adalah pikornavirus RNA rantai-tunggal, disebarkan melalui ingesti air dan

makanan yang tercemar serta melalui tinja. Setelah masuk ke dalam hepar, HAV

mempunyai masa tunas 2-6 minggu. Antibodi spesifik terhadap HAV dari tipe IgM

muncul dalam darah saat awal gejala dan merupakan penanda infeksi akut yang baik.

Respon IgM biasanya mulai menurun dalam beberapa bulan dan diikuti oleh

munculnya IgG anti-HAV. IgG ini menetap bertahun-tahun, mungkin seumur hidup,

menghasilkan imunitas protektif terhadap reinfeksi oleh semua galur HAV. Oleh karena

itu, vaksin HAV merupakan suatu vaksin yang efektif.

Target primer dari HAV adalah sel-sel hati (hepatosit). Setelah partikel virus

tertelan, mereka akan terabsorpsi melalui pembuluh darah diangkut ke hati. Begitu

sampai dihati, partikel virus akan ditelan hepatosit. Di dalam sel, materi genetic atau

genome dari HAV yang terdiri dari single stranded RNA akan bertindak sebagai

template yang akan memproduksi protein-protein virus selanjutnya. Protein-protein ini

akan kembali bergabung kembali membentuk kapsid virus yang baru, setiap kapsid

mengandung RNA virus yang baru saja terduplikasi. Turunan HAV yang baru ini, lalu

akan dirilis melalui saluran empedu kecil yang terdapat diantara sel-sel tuan rumah.

Mereka lalu secara bebas akan dibuang melalui tinja atau akan menulari hepatosit –

hepatosit tetanggangu.Yang merusak dan memusnahkan sel hati bukanlah replikasi

HAV, tetapi yang benar adalah respon imun sel-sel hati yang terserang yang berperan

menghancurkan sel hati.

Gambaran dan gejala klinis

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa

kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian

hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung

pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin

pendek fase inkubasi ini.

Fase prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan

timbulnya gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala

saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah, dan anoreksia berhubungan dengan perubahan

penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul

29

pada hepatitis B akut diawal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatits A

akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium,

kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistisis.

Fase ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus kebanyakan fase ini tidak terditeksi. Setelah

timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan

klinis yang nyata.

Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan

lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih

sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.

Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboraturium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16

minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit

ditangani, hanya < 1% yang menjadi fluminan.

3.3.3.2. HEPATITIS B

Etiologi

Penyakit Hepatitis B disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang bersifat akut

atau kronik dan termasuk penyakit hati yang paling berbahaya dibanding dengan

penyakit hati yang lain karena penyakit Hepatitis B ini tidak menunjukkan gejala yang

jelas, hanya sedikit warna kuning pada mata dan kulit disertai lesu. Penderita sering

tidak sadar bahwa sudah terinfeksi virus Hepatitis B dan tanpa sadar pula menularkan

kepada orang lain.

Gejala klinis

Gejala hepatitis b mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual,

muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui

jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan

manusia.Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin

yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah

paparan.Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun

yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang

yang mempunyai banyak pasangan seksual.

30

Patogenesis

Cara utama penularan hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus

membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. HbsAg ditemukan pada hampir

semua cairan tubuh orang yang terinfeksi darah, semen, saliva, air mata, air susu ibu,

urine, dan bahkan feses. Sebagian cairan tubuh (terutama darah, semen, saliiva) telah

terbukti bersifat infeksius.

Infeksi HBV pada hepatosit berlangsung melalui dua fase. Selama fase

proliferatif, DNA HBV terdapat dalam bentuk episomal (elemen ekstrakromosom, mis

plasmid), disertai pembentukan virion lengkap dan semua antigen terkait. Ekspresi

HBsAg dan HBcAg virus dipermukaan sel dalam kaitannya dengan molekul MHC

kelas I, akan mengaktivasi limfosit T sitotoksik CD 8+. Terjadi kerusakan hepatosit

(apoptosis) jika limfosit T sitotoksik berinteraksi dengan hepatosit yang terinfeksi. Bagi

hepatosit yang terinfeksi yang tidak dirusak oleh sistem imun, dapat terjadi fase

integratif, yaitu saat DNA virus menyatu dengan genom host dan menetap selama

beberapa tahun, menyebabkan Hepatitis B kronis.

Setelah terpajan HBV, masa inkubasi asimtomatik yang lama (4-26 minggu, rata-

rata 6-8 minggu)sebagian besar pasien self-limited (dapat sembuh dengan sendirinya)

dengan tahapan:

HBsAg muncul sebelum awal gejala, memuncak selama penyakit aktif, dan

menurun hingga kadar yang tidak terdeteksi dalam 3-6 bulan.

HBeAg, DNA HBV, dan DNA polimerase muncul di dalam serum segera setelah

HBsAg, dan semua ini menandakan replikasi aktiv virus.

IgM anti-HBc mulai terdeteksi didalam serum segera sebelum munculnya awal

gejala, seiring dengan meningkatnya kadar aminotransferase serum. Dalam

bebarapa bulan, antibodi IgM digantikan oleh IgG anti-HBc.

Anti-HBe terdeteksi segera setelah hilangnya HBeAg yang mengisyaratkan infeksi

akut telah melewati puncaknya dan penyakit sedang mereda.

IgG anti-HBs tidak akan meningkat sampai penyakit akut berlalu dan biasanya tidak

terdeteksi selama beberapa minggu sampai bulan setelah hilangnya anti-HBsAg.

31

Anti-HBs dapat menetap seumur hidup, menghasilkan proteksi. Hal ini merupakan

dasar strategi vaksinasi yang selama ini dilakukan.

Seperti halnya dengan virus lain, maka virus hepatitis B juga dapat mengadakan

replikasi tanpa bantuan sel hospes. Setelah partikel virus B yang utuh masuk ke dalam

tubuh maka DNA, genome virus tersebut akan diangkut ke dalam inti sel hati, dimana

akan terjadi transkripsi genome virus B dan replikasi dari DNA virus B dalam inti sel

hati. Sebagai akibatnya maka sel hati yang terkena infeksi akan membuat partikel virus

B. Partikel inti dibuat dalam inti sel hati, sedang HBSAg dibuat dalam sitoplasma sel

hati, dan kemudian kedua bagian tersebut bergabung membentuk partikel virus B utuh.

Bila terdapat respon imun dari hospes terhadap infeksi virus maka akan terjadi

peradangan hati (hepatitis B akut), sedangkan bila tidak terdapat respon imun atau

kurang sempurnanya respon imun maka infeksi menjadi persisten ( hepatitis B kronis )

3.3.3.3. HEPATITIS C

Etiologi

Berdasarkan penelitian telah diketahui bahwa virus hepatitis C merupakan virus

yang primer sitopatik terhadap hati (sebaliknya dari virus Hepatitis B),

artinyakerusakan hati disebabkan langsung oleh virus tersebut. Sedangkan respons

imun tidak sebesar pada virus hepatitis B. juga diketahui dari penelitian bahwa, terdapat

dua kelompok penderita HCV, yaitu penderita dengan kadar interferon tinggi, dimana

gambaran histopatologik relative lebih baik dan kadar SGPT relative rendah.

Sedangkan kelompok kedua adalah penderita dengan kadar interferon normal, dimana

gambaran histopatologik relative lebih buruk dan kadar SGPT relative lebih tinggi

Terdapat dua bentuk virus hepatitis C, yang ditularkan melalui darah dan

ditularkan melalui enterik. Seperti hepatitis B, hepatitis C diyakini dittularkan melalui

jalur parenteral dan kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah.

Patogenesis

HCV adalah suatu virus RNA rantai tunggal kecil berselubung. Masa inkubasi

hepatitis HCV berkisar dari 2-26 minggu, rata-rata antara 6-12 minggu. Protein E2 di

selubung virus, merupakan sasaran bagi banyak antibodi anti HCV, tapi juga

32

merupakan regio paling bervariasi dari seluruh genom virus sehingga timbul galur-galur

virusy ang dapat lolos dari antibodi netralisasi. Secara khusus, peningkatan IgG anti-

HCV yang terjadi setelah infeksi aktif tidak menghasilkan imunitas yang efektif.

Gambaran khas infeksi HCV adalah serangan berulang kerusakan hati akibat reaktivasi

infeksi yang sudah ada sebelumnya, atau karena munculnya galur mutan baru secara

endogen.

Infeksi virus hepatitis C biasanya terjadi setelah transfusi darah atau produk

darah, walaupun didapatkan juga kasus-kasus sporadik. Penyakit sering subklinis

walaupun beberapa kasus fulminan telah diutarakan dan terdapat resiko hepatitis kronik

aktif dan sirosis. Cara penularan hepatitis ini belum terbukti karena adanyan hubungan

seksual. Bentuk-bentuk dengan masa inkubasi singkat dan lama terjadi yang mungkin

disebabkan oleh paling sedikit dua bentuk virus yang secara serologis berbeda.

Imunoglobulin spesifik dan juga vaksin belum tersedia karena virus belum dibiak

Terdapat dua bentuk virus hepatitis C, yang ditularkan melalui darah dan ditularkan

melalui enterik. Seperti hepatitis B, hepatitis C diyakini dittularkan melalui jalur

parenteral dan kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah

Gejala Klinis

infeksi primer (akut) virus hepatitis C pada umumnya berlangsung asimtomatik

(tanpa gejala). HCV tidak bersifat sitpatik langsung (mengenai sel dalam hati) dan

replikasinya dapat berlangsung tanpa terjadi kerusakan hati. Penyakit hati baru di mulai

ketika system imun penderita memberikan respon aktif terhadap antigen virus yang

muncul selama replikasi, sehingga kerusakan hati tergantung pada perimbangan antara

replikasi virus dan respon imun. Kondisi asimtomatik dapat berlanjut bertahun-tahun

dengan kelainan histologis hati yang minimal dan nilai SGPT yang normal. Gejala

klinis yang dirasakan oleh penderita (yang simtomatik) hanya sebagian kecil kurang

lebih 30% yang berupa malaise, anoreksia dan ikterik.

3.3.4. Manifestasi oral hepatitis

Perawatan dental secara lokal di rongga mulut sangat terkait erat dengan keadaan

pasien secara keseluruhan. Dokter gigi dapat mengenali kelainan pasien secara sistemik

33

dengan melihat keadaan yang ada di rongga mulut pasien dimana keadaan terebut jadi

merupakan manifestasi penyakit sistemik.

Beberapa manifestasi hepatitis dapat terjadi di rongga mulut, diantaranya adalah :

1. Pada penyakit hati, terutama atresia bilier dan hepatitis neonatal, dapat terjadi

diskolorisasi pada gigi sulung. Dimana, pada atresia bilier gigi akan berwarna hijau,

sedangkan pada hepatitis neonatal berwarna kuning. Keadaan ini disebabkan oleh

depositnya bilirubin pada email dan dentin yang sedang dalam tahap perkembangan.

2. Menyebabkan oral hygiene buruk, dalam hal ini bau mulut tidak sedap

3. Hepatitis aktif kronis dapat menyebabkan gangguan endokrin sehingga menimbulkan

penyakit multiple endokrinopati keturunan dan kandidosis mukokutaneus.

4. Kegagalan hati dapat menyebabkan timbulnya foetor hepatikum. Dimana, foetor

hapatikum sering disebut dalam sejumlah istilah seperti: bau “amine”, bau “kayu lapuk”,

bau “ tikus “ dan bahkan bau “bangkai segar”/berbau ammoniakhalitosis.

5. Sirosis hati dapat menyebabkan hiper pigmentasi pada mulutikterus pada palatum,lidah

dan membran mukosa.

6. Timbul ulkus - ulkus karena berkurangnya zat – zat vitamin dan gizi dalam RM.

7. Proses makan menjadi tidak benar sehingga peran saliva terganggu xerostomia.

8. Jaundice/ikterus (pada palatum dan lidah), Jaundice terlihat jelas terutama pada batas

palatum lunak dan keras dimana dapat terlihat warna kuning pucat atau terang pada

daerah tersebut,yang dapat juga terjadi pada lidah dan mukosa mulut. Hal ini terjadi

karena adanya peningkatan bilirubin dalam darah yang dapat disebabkan oleh

peningkatan produksi bilirubin karena hemolisis sel darah merah (hemolitik jaundice),

obstruksi pada saluran empedu (obstruksi jaundice) atau penyakit yang berhubungan

dengan jaringan parenkim hati (hepatoseluler jaundice).

9. Perdarahan spontan (pada gusi)

10. Lichen planus (pada oral mukosa)

11. Sjogren syndrom

12. Sialadenitis

13. Bau mulut yang khas, yaitu bau keton (gas protein)

34

3.3.5. Pemeriksaan Penunjang

1. Hepatitis A

Diagnosis HAV ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis dua

antibodi terhadap virus yang disebut dengan IgM dan IgG. Pertama yang dicari antibodi

IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubu lima sampai sepuluh hari sebelum gejala

muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencarai antibodi IgG yang

menggantikan IgM dan seterusnya melindungi terhadap inveksi HAV.

- Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan

tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya dipertimbankan untuk melakukan

vaksinasi terhadap HAV

- Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG kita

kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan

sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

- Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG,

kita kemungkinan terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah

divaksinasikan terhadap HAV.

2. Hepatitis B

- Viral Load HBV

Tes viral load yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV

dalam darah, yang dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri di dalam hati. HBV

di atas 100.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar

untuk menyebabkan kerusakan pada hati

- Tes Enzim Hati

Tingkat tes enzim hati yang dsebut SGPT dan SGOT diukur dengan tes tes enzim hati

yang sering disebut dengan tes fungsi hati. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan

bahwa hati tidak berfungsi dengan baik. Dan memungkinkan memiliki resiko kerusakan

permanen pada hati. Selam infeksi hepatitis B akut,tingkat enzim akan tinggi untuk

sementara, tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati.

- Alfa-fetoprotein (AFP)

35

Ada tes yang mengukur tingkat AFP, yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati

kanker. Karena sesorang dengan hepatitis B kronis beresiko lebih tinggi terhadap kanker

hati. Tes ini paling berguna untuk seseorang yang menderita sirosis.

- Ultrasound

Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound untuk mengetahui

timbulnya kanker hati pada seseorang dengan hepatitis B kronis, karena tes ini lebih peka

dalam mendeteksi tumor dibandingkan dengan AFP. Seperti halnya dengan pemeriksaan

AFP tes ini paling berguna untuk seseorang dengan sirosis.

- Biopsi Hati

Mengukur viral blood HBV, tingkat enzim hati, dan AFP dalam darah tidak dapat

menentukan apakah ada kerusakan, bila ada seberapa besar tingkat kerusakan. Untuk itu

dibutuhkan biopsi hati. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan dengan viral

blood HBV yang tinggi (diatas 100.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi.

3. Hepatitis C

- Tes antibodi HCV

Mendiagnosis infeksi HCV mulai dengan tes antibodi, serupa dengan tes yang dilakukan

untuk mendiagnosis infeksi HIV. Antibodi terhadap HCV biasanya dapat dideteksi dalam

darah dalam enam atau tujuh minggu setelah virus tersebar dan masuk ke tubuh. Bila tes

HCV positif tes ulang biasanya dilakukan untuk konfirmasi. Tes konfirmasi ini dapat tes

antibodi lain atau PCR.

- Tes viral Load HCV

Tes ini merupakan tes laboratorium yang sangat penting. Tes viral load tidak dapat

menentukan bila atau kapan seseorang terkena hepatitis C akan mengalami sirosis atau gagal

hati. Namun viral load HVC dapat membantu meramalkan kenerhasilan pengobatan.

Sebagai petunjuk praktis, semakin rendah viral load HCV, semakin mungkin kita berhasil

dalam pengobatan untuk HCV.

- Tes Enzim Hati

Seperti dengan hepatitis A dan B, enzim hati yang paling penting dipantau adalah SGPT dan

SGOT. Pada kurang lebih dua pertiga orang dengan hepatitis C kronis tingkat SGPT terus

menerus meninggi. Hal ini menunjukkan pengrusakan terus menerus pada sel hati. Tingkat

36

SGOT juga sering tinggi pada orang dengan hepatitis C kronis. Namun biasanya tingkat

SGOT biasanya lebih rendah dari pada SGPT. Bila sirosis terjadi tingkat SGOT dapat naik di

atas tingkat SGPT- ini tanda bahwa kerusakan hati bertambah buruk.

- Biopsi hati

Viral load HCV dan pemeriksaan enzim hati adalah tes yang sangat berguna. Namun, tes ini

tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan pada hati oleh infeksi HCV, dan bila ada ,

berat kerusakan tersebut.

3.3.6. Penatalaksanaan Hepatitis di bidang Kedokteran Gigi

Penanganan Penyakit Hepatitis di praktik dokter gigi dititik beratkan pada keadaan

umum pasien dan pencegahan penularan penyakit tersebut. Dengan demikian dibutuhkan

ketelitian dari seorang dokter gigi untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya

tentang pasien dan kecermatan dalam menjaga sterilitas alat dan bahan yang digunakan.

1. Pada Pasien

Penyakit hepatitis memiliki gejala yang khas dimana gejala tersebut dapat dikenali

dari riwayat dan perjalanan penyakit tersebut. Di praktik dokter gigi hal tersebut dapat

diketahui dengan anamnese dan keadaan fisik pasien secara umum. Informasi-informasi

tersebut dapat diketahui baik dari pasien sendiri maupun dari orang tua pasien.

Fase-fase pada penyakit hepatitis (inkubasi,preikterus,ikterus, dan penyembuhan seperti

telah dijelaskan sebelumnya) merupakan pengetahuan yang dapat digunakan untuk

menemukan penyakit hepatitis. Pengetahuan tersebut dapat memberikan petunjuk tentang

penularan dan riwayat penyakit.

Anamnese dapat diarahkan untuk menemukan penyebab dan perjalanan penyakit secara

umum. Pertanyaan yang dapat diajukan yang berhubungan dengan hal tersebut antara lain :

- Riwayat keluarga,apakah ada anggota keluarga yang pernah mengidap penyakit

hepatitis

- Obat-obatan yang pernah dikonsumsi

- Kebiasaan riwayat sosial dan gaya hidup penderita dan keluarganya

- Apakah pasien pernah menjalani tranfusi darah atau menggunakan obat-obatan yang

menggunakan jarum suntik.

37

- Penyakit yang pernah di derita sebelumnya.

- Keadaan umum pasien selama beberapa hari terakhir

Dengan mengetahui keadaan umum pasien dari pertanyaan-pertanyaan yang telah

dianjurkan,dokter gigi dapat menentukan tindakan yang akan dilakukan. Jika ditemukan

gejala-gejala yang khas , sementara pasien dan orang tua pasien tidak mengetahui hal

tersebut maka selain melakukan perawatan darurat perlu juga disarankan kepada orang tua

pasien untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut atau melakukan rujukan langsung ke

dokter bagian penyakit dalam.

Tanda dan gejala yang ditemukan baik secara sistemik maupun lokal merupakan

pertimbangan untuk melakukan perawatan dental. Sebelum dilakukan perawatan dental pada

penderita hepatitis sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui

keadaan pasien secara menyeluruh, salah satu pemeriksaan yang penting ialah pemeriksaan

darah dan pemeriksaan kadar gula darah.

Pencabutan gigi merupakan tindakan dental yang menimbulkan trauma sehingga

mengakibatkan perdarahan, aspek keberhasilan dari perawatan tindakan ini dipengaruhi oleh

keadaan darah dan vaskularisasinya. Pada penderita hepatitis sering dijumpai neutrofilia dan

trombositopenia, neutrofilia ialah berkurangnya jumlah neutrofil dimana fungsi dari

neutrofil ialah perlawanan sel darah terhadap infeksi. Untuk itu pemberian antibiotik pasca

pencabutan dapat membantu mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri terhadap pasien.

Trombositopenia mengakibatkan lambatnya respon terhadap penyembuhan luka dan

merupakan salah satu penyebab masa perdarahan yang panjang. Karena itu, jika hasil

pemeriksaan darah terdapat trombosit yang sedikit sebaiknya menunda pencabutan /

perawatan yang menimbulakn trauma,namun apabila didapati keadaan yang mendesak maka

kemungkinan yang dapat dilakukan sebelum pencabutan adalah tranfusi trombosit dan juga

pemberian faktor –faktor pembekuan darah. Selain dari trombositopenia , kenaikan kadar

gula darah juga dapat terjadi pada penderita hepatitis yang juga dapat mengakibatkan masa

penyembuhan luka yang panjang. Oleh karena itu operator juga harus berhati-hati agar tidak

terdapat luka yang besar setelah pencabutan.

38

Pada penderita hepatitis biasanya terdapat kondisi badan yang mudah lelah, sehingga

tindakan dental yang melibatkan masa perawatan saluran akar sebaiknya dilakukan apabila

kondisi pasien benar-benar kuat dn operator melakukan tindakan perawatan tersebut dengan

waktu kunjungan yang singkat dan tepat guna. Namun apabila pasien sangat lemah,

perawatan sebaiknya ditunda sampai keadaannya membaik, hal ini dilakukan karena pasien

yang dalam kondisi lemah tidak dapat bekerja sama dan mengikuti instruksi selama

perawatan dilakukan.

Hepatitis juga menyebabkan hati yang sensitif terhadap beberapa jenis obat, Terutama

jenis sedatif dan analgesik. Kecepatan metabolisma yng menurun, ekstraksi oleh hati yang

berkurang selama pasasi obat pertama melalui sirkulasi, volume penyebaran yang berubah

akibat retensi cairan dan pengikatan protein yang berkurang akibat dari hipoalbumenia

adalah beberapa faktor yang menyulitkan dalam pemberian obat. Obat yang aman

digunakan pada penderita hepatitis dan penderita penyakit hati lainnya adalah obat yang

tidak di metabolisma dalam hati, beberapa jenis obat yang aman terhadap penderita hati

adalah obat-obatan dari golongan β-laktam.

2. Pada Operator

Doktet gigi, perawat dan pasien dapat menjadi faktor penyebab penyebaran penyakit

hepatitis di praktik dokter gigi. Hepatitis B,C,D,F, dan G dapat ditularkan baik pada dokter

gigi maupun pasien lain selama fase prodromal atau fase akut penyakit tersebut. Telah

dilaporkan bahwa replikasi virus hepatitis C dapat terjadi pada saliva dan kelenjar ludah,

sehingga tindakan-tindakan di praktik kedokteran gigi sangat rentan untuk penularan VHC.

Begitu juga dengan hepatitis B,praktisi kedokteran gigi memiliki resiko tertularnya Virus

Hepatitis B 3(tiga) kali lebih besar jika dibandingkan dengan populasi umum. Sedangkan

hepatitis A dan E yang penyebarannya melalui oral – faecal route jarang terjadi di prkatik

dokter gigi. Untuk itu dibutuhkan kewaspadaan yang tinggi untuk seluruh pasien tanpa

terkecuali, karena beberapa pasien dapat mengalami penyakit hepatitis tanpa gejala.

Imunisasi dapat dilakukan untuk mencegah penularan virus hepatitis tertentu, seperti

hepatitis A dan B. Pemberian imunisasi hepatitis A menggunakan imunoglobulin standart

0,02-0,094 ml/kg secara intramuskular. Penyakit dapat dicegah 80%-90% jika diberikan 1-2

minggu setelah penderita terpapar oleh VHA. Vaksin hepatitis B sangat efektif dalam

39

mencegah tertularnya VHB, dapat diberikan 7 hari setelah terpapar oleh VHB atau sebelum

terkena sebagai pencegahan. Sedangkan untuk virus hepatitis lain belum ditemukan vaksin

yang dapat membangun kekebalan tubuh terhadap virus tersebut.

Banyak hal yang harus diperhatikan oleh dokter gigi untuk mencegah terjadinya

penularan virus hepatitis. Seluruh pasien harus diwaspadai sebagai sumber infeksi. Seluruh

staf yang bekerja harus mengenakan pakaian pelindung,sarung tangan dan masker

Perhatian utama ditujukan pada penggunaan alat-alat yang baik dan steril. Sedapat

mungkin menggunakan instrumen disposibel.. Untuk menghindari luka akibat tertusuk

jarum, jarum yang digunakan tidak boleh bengkok,rusak atau dilepaskan dari alat suntik.

Film yang digunakan untuk radiografi intaroral dibungkus dengan amplop plastik sebelum

digunakan demikian juga dengan cone x-ray.

40

BAB IV

KESIMPULAN

1. Penyakit gastrointestinal adalah penyakit yang menyerang system organ pencernaan yang

meliputi mulut, faring, esophagus, lambung, usus halus serta usus besar. Beberapa penyakit

gastrointestinal adalah gastritis, ulkus petikum dan hepatitis

2. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung yang dapat

bersifat akut,kronik

Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat sementara.

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan

alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada sebagian besar kasus, gejalanya

amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada ulu

hati, biasanya ringan dan tidak dapt ditunjuk dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang

disertai dengan mual-mual dan muntah

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh

bakteri helicobacter pylori . Pasien gastritis tahap lanjut akibat H. pyroli atau kausa

lingkungan lain – lain sering mengalami hipoklorhidria akibat kerusakan sel perietal dan

atropi mukosa corpus dan fundus. Selain itu sebagian kecil pasien mungkin mengalami

anemia pernisiosa

3. Peptik ulser adalah luka berupa lubang yang dapat terjadi di dalam lapisan dari lambung,

duodenum (usus dua belas jari), atau esophagus. Peptik ulser dari lambung disebut gastric

ulcer; dari duodenum, duodenal ulcer; dan dari esophagus, esophageal ulcer. Gejala umum

yang dirasakan adalah nyeri di ulu hati, disebabkan rangsangan asam lambung yang

menimbulkan erosi dan peradangan kimiawi

4. Hepatitis adalah istilah yang sering digunakan untuk peradangan yang terjadi pada hati,

dimana terjadi peradangan difus pada jaringan hati, umumnya disebabkan oleh infeksi virus

hepatitis. Hepatitis kronik adalah reaksi radang kronik dalam hati yang melanjut tanpa

perbaikan selama 6 bulan atau lebih. Hepatitis Akut Gambaran klinis yang biasa dari

hepatitis mulai dengan demam ringan, nausea, perasaan tidak enak di perut bagian atas dan

41

kehilangan selera makan, yang berlangsung selama 4-5 hari sebelum ikterus menjadi jelas

secara klinik

Hepatitis A ditularkan per-oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi

feses. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya

ikterus

Pada Hepatitis B Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah

antigen permukaan (HbsAg, dahulu disebut ”Antigen Australia”), yang positif kira-kira 2

minggu sebelum timbulnya gejala klinis. Cara utama penularan hepatitis B adalah melalui

parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual

Pada hepatitis C terdapat dua bentuk virus hepatitis C, yang ditularkan melalui darah dan

ditularkan melalui enterik. hepatitis C diyakini ditularkan melalui jalur parenteral dan

kemungkinan melalui pemakaian obat dan transfusi darah

42

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I, edisi 3. Jakarta: FKUI.

Suyono, Slamet, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II, Edisi 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Lorraine, Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6. Jakarta:

EGC.

Bayley, T.J. 1995. Ilmu Penyakit Dalam Untuk Profesi Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC

Meditek, Vol. 9, No 26, September-Desember 2001

Mhd. Husni Tarigan. 2004. Hepatitis Dan Hubungannya Dengan Kedokteran Gigi Anak, USU e-

Repository 2008

Corwin, Elizabet J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed.3. Jakarta : EGC

Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikel Bedah. Buku Kedoketran EGC (Vol.2, edisi 8).

H Lukmanto.IPI(Informasi Akurat Produk Farmasi Indonesia).,Edisi 2

Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan dan Manajemen, Ed.2.

Jakarta : EGC

Suharjo, J.B. 2006. Diagnosis dan manajemen hepatitis B kronis

Sibuea, Dr. W. Herdin, dkk. 1992. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Rineka Cipta

Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC

Robbins, Stanley L, Ramzi Cotran,MD,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC

Ganong, W.F. 2003. Buku ajar Fisiologi Kedokteran edisi 20. Jakarta: EGC

Sarwono, dkk. 1990. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Suzane, C. Smeltzer. 2001. Keperawatan medikal bedah, edisi 8. Jakarta : EGC

43