a. Faktor Resiko yang tidak dapat diubah

1. Usia

Penyakit arterosklerotik koroner banyak terjadi pada laki-laki saat usia

≥ 45 tahun, sedangkan perempuan pada usia ≥ 55 tahun atau

menapouse premtur tanpa terapi penggantian estrogen (Price, 2003).

2. Jenis Kelamin

Seorang laki-laki kemungkinan terkena gangguan jantung lima kali

lebih besar dibandingkan wanita. Namun setelah menopause wanita

juga mempunyai kemungkinan yang sama dengan laki-laki untuk

terkena serangan jantung (Price, 2003).

3. Genetik

Riwayat CAD pada keluarga juga dapat menjadi salah satu yang dapat

menyebabkan seseorang dapat terkena CAD (Price, 2003).

b. Faktor Resiko yang dapat diubah

Kolesterol

Kolesterol sebenarnya diperlukan oleh tubuh kita, namun kelebihan

kolesterol dalam darah memainkan peran penting dalam menimbulkan

aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. sebenarnya, orang yang

pernah terkena serangan jantung dapat mengurangi kemungkinan terkena

serangan berikutnya dengan menurunkan tingkat kolesterolnya. Rata-rata

penurunan satu persen kolesterol dapat mengurangi sebanyak dua persen

terjadinya penyakit jantung koroner (Price, 2003).

Semua kolesterol yang diperlukan oleh tubuh diproduksi oleh hati.

Kelebihan kolesterol yang terdapat di dalam darah datang dari makanan

yang mengandung kolesterol yang di konsumsi, misalnya daging merah

(sapi), jeroan (hati, otak, limpa), kuning telur, krim dan mentega. Faktor

yang lebih menentukan tingginya kadar kolesterol dalam darah adalah

jumlah lemak yang Anda konsumsi, terutama lemak jenuh. Gaya hidup

yang kurang aktifitas fisik, kegemukan, dan kurang mengonsumsi

makanan berserat (gandum, buah-buahan, atau kacang-kacangan) juga

dapat menaikkan kandungan lemak dalam darah(Price, 2003).

Tingkat Kolesterol Darah

Tingkat kolesterol total dalam darah seorang bayi adalah sekitar 140

mg/dl. Tingkat ini biasanya naik hingga 180 mg/dl pada orang dewasa.

Tingkat kolesterol pada darah mulai naik bahkan pada tahun-tahun

pertama kehidupan, begitu gaya hidup mulai berubah. Tergantung jenis

makanan yang dikonsumsi, masing-masing masyarakat mempunyai

tingkat kolesterol yang berbeda. Masyarakat pedesaan yang makanannya

tidak banyak mengandung lemak jenuh mempunyai tingkat kolesterol

dalam darah rata-rata 180 mg/dl. Di negara yang makmur, rata-rata tingkat

kolesterol dalam darah melebihi 200mg/dl, sementara tingkat yang ideal

adalah kurang atau maksimal 200mg/dl. Penelitian pada masyarakat

perkotaan di Indonesia juga telah menunjukkan peningkatan kadar

kolesterol (Price, 2003).

Ada dua jenis kolesterol darah yang dikaitkan dengan penyakit jantung

koroner: low-density lipoprotein cholesterol (Kolesterol-LDL) dan high-

density lipoprotein cholesterol (Kolesterol-HDL) (Price, 2003).

Kolesterol-LDL adalah kolesterol "jahat" karena membawa kolesterol dari

hati ke sel-sel tubuh, mendorong timbulnya aterosklerosis dan

meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Kadar Kolesterol-

LDL harus diturunkan (Price, 2003).

Kolesterol-HDL disebut kolesterol "baik" karena membantu tubuh

menghilangkan kolesterol dengan membawanya keluar dari dinding arteri

kembali ke hati untuk dihancurkan dan kemudian dibuang. Semakin tinggi

HDL Anda semakin kecil kemungkinan Anda terkena penyakit jantung

koroner (Price, 2003).

Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah adalah kekuatan yang dipakai oleh jantung untuk

memompa darah ke seluruh tubuh. Tekanan ini berbeda di setiap orang,

dan pada diri seseorang berbeda dari waktu ke waktu. Tekanan naik ketika

sedang marah, bergairah atau sedang merokok, dan turun ketika sedang

santai atau tidur (Price, 2003).

Ketika tekanan darah tetap tinggi dari waktu ke waktu, lebih tinggi

dari 140/90 mmHg, bahkan ketika sedang istirahat, berarti mempunyai

tekanan darah tinggi atau hipertensi. Pada kebanyakan orang (90%) yang

mempunyai tekanan darah tinggi, tidak dapat ditemukan penyebab yang

jelas mengapa hal itu terjadi. Jenis yang seperti ini disebut hipertensi

esensial atau hipertensi primer. Sisanya, 10%, tekanan darah tinggi terjadi

karena penyakit lain seperti penyakit ginjal, kelenjar gondok,

mengonsumsi pil kontrasepsi, dan menyempitnya pembuluh darah aorta.

Tekanan darah tinggi dapat menaikkan risiko terkena penyakit jantung

koroner dan stroke. Semakin tinggi tekanan darah, semakin besar

risikonya. Risiko ini semakin tinggi jika memiliki faktor lain (kolesterol

yang tinggi, merokok, kencing manis) (Price, 2003).

Tekanan darah tinggi juga dapat merusak ginjal, selain merusak organ

lain seperti jantung,otak, dan mata. Sebaliknya bila tekanan darah tinggi

dapat dikendalikan, risiko stroke dan serangan jantung akan berkurang

(Price, 2003).

Merokok

Merokok adalah salah satu faktor risiko utama penyakit jantung

koroner. Perokok mempunyai risiko 3 sampai 4 kali lebih besar untuk

terkena penyakit ini daripada yang tidak merokok. Merokok berinteraksi

dengan faktor risiko lain seperti tekanan darah tinggi, kolesterol, dan

kencing manis, menaikkan risiko terkena penyakit jantung koroner.

Wanita perokok yang meminum pil kontrasepsi bahkan memiliki risiko

sangat tinggi untuk terkena penyakit ini, atau setidaknya terkena

penggumpalan di pembuluh darah.Merokok memperburuk angina pektoris

(nyeri dada akibat penyempitan pembuluh koroner) dan meningkatkan

kemungkinan terjangkit kembali serangan jantung. Merokok juga

menyebabkan penyakit pembuluh darah. Sembilan puluh lima persen

pasien yang terkena penyakit yang berhubungan dengan arteri adalah

perokok, penderita kencing manis yang merokok mempunyai

kemungkinan lebih tinggi untuk diamputasi jika terkena penyakit yang

berkaitan dengan pembuluh darah (Price, 2003).

Rokok mengandung lebih dari 4000 unsur kimia yang sebagian besar

beracun, 43 di antaranya diketahui sebagai penyebab kanker. Ada empat

kelompok bahan kimia dalam rokok:

1. Nikotin

Nikotin, alkaloid yang terdapat pada tembakau rokok, dapat

menaikkan arus adrenalin dalam tubuh, menyebabkan jantung memompa

lebih cepat dan bekerja lebih keras. Zat ini tekanan menaikkan tekanan

darah, darah naik menyebabkan detak jantung yang tak teratur,

menyempitkan pembuluh darah, bahkan mempermudah penggumpalan

darah. Semua ini meningkatkan risiko terkena serangan jantung, stroke,

dan tukak lambung (ulcers). Zat ini adalah racun yang digunakan sebagai

insektisida dan 10 kali lebih beracun daripada DDT. Zat ini adalah jenis

obat yang menyebabkan ketagihan pada tembakau (Price, 2003).

2. Karbon monoksida

Zat ini merusak bagian dalam pembuluh darah, menimbulkan

aterosklerosis dan menyebabkan pembuluh darah tersumbat. Ini

menaikkan risiko perokok untuk terkena serangan jantung, stroke, dan

penyakit pembuluh darah. Karbon monoksida, polutan yang terdapat di

asap kendaraan, adalah racun yang merusak sel tubuh sampai 15% dari

oksigen yang seharusnya diperoleh, mengurangi kebutuhan oksigen di

seluruh tubuh. Dalam keadaan demikian, perokok menjadi lemas dan sulit

bernapas. Ini berbahaya bagi orang yang berpenyakit jantung atau paru-

paru (Price, 2003).

3. Tar

Tar melapisi mulut, rongga udara dan paru-paru, dan mengurangi

elastisitas kantong udara di paru-paru, membuat sulit bernapas. Tar

menyebabkan kanker paru-paru, eufisema, dan kanker lainnya (Price,

2003).

4. Iritan

Zat ini terdiri dari bahan-bahan kimia seperti hidrogen sianida (yang

digunakan untuk kamar gas) yang dapat menyebabkan iritasi pada hidung,

mata dan tenggorokan. Iritan ini menaikkan produksi lendir dan merusak

rambut halus yang menyaring udara ke paru-paru. Zat ini juga merusak

saluran udara,kantong udara di paru-paru, dan menyebabkan kanker. Itu

sebabnya para perokok biasanya mengeluarkan banyak lendir yang harus

terus dikeluarkan melalui batuk. Zat ini juga dapat menyebabkan sulit

bernapas.

Yang dirusak oleh tembakau rokok bukan hanya perokok. Orang-orang

di sekitar perokok yang menghirup asap rokok dari perokok, disebut

perokok pasif, mengalami hal yang sama. Bahkan perokok pasif ini

memiliki risiko lebih tinggi terkena serangan jantung atau kanker paru-

paru. Perokok pasif ini juga mempunyai risiko tinggi terkena asma,

bronkitis, penyakit jantung, flu, dan alergi (Price, 2003).

Kurang Olahraga

Jika kurang bergerak, mempunyai potensi untuk menjadi gemuk yang

berarti berpotensi menderita kencing manis, tekanan darah tinggi, naiknya

kolesterol, dan semakin rentan terhadap serangan jantung (Price, 2003).

Jika berolah raga secara teratur, akan mampu menjaga tekanan darah

dan tingkat kolesterol. Penderita diabetes yang berolah raga secara rutin

akan menurun kebutuhan insulinnya dan dengan demikian akan lebih

mudah mengatur kadar gula darahnya (Price, 2003).

Kegemukan

Jika berat badan 20% lebih besar dari berat semestinya, berpotensi tiga

kali lebih besar untuk terkena serangan jantung daripada jika berat badan

ideal. Jika kegemukan, juga berpotensi mendapat tekanan darah tinggi,

kencing manis dan kolesterol. Demikian pula, jika terlalu gemuk semakin

besar risiko mendapat masalah pernapasan, masalah persendian, dlan

beberapa jenis kanker (Price, 2003).

Stres

Stres yang terus menerus dapat menimbulkan berbagai masalah

kesehatan seperti tekanan darah tinggi, serangan jantung, gangguan pola

makan. Stres juga menimbulkan kegugupan (nervous), depresi kronis, dan

penyakit jiwa. Stres yang terlalu berat dapat mengakibatkan kelelahan

yang amat sangat (chronic fatigue), migren, sakit perut, dan asma. Stres

adalah energi di dalam tubuh yang memungkinkan mempertahankan diri

jika menghadapi ancaman. Stres adalah sebuah kenyataan, menimpa siapa

saja, terjadi setiap hari ketika menghadapi masalah, ketika berhubungan

dengan orang lain (Price, 2003).

Kalsifikasi Penyakit Jantung

1. Penyakit Aterosklerotik Koroner

Aterosklerotik adalah penebalan tunika intima arteri (penebalan sklerosis)

dan penimbunan lipid yang mencirikan lesi yang khas. Secara morfologi

aterosklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang terbatas pada arteri-arteri otot dan

jaringan elastis berukuran besar dan sedang, seperti aorta (yang dapat

menyebabkan penyakit aneurisma), arteri karotis (menyebabkan stroke), arteri

renalis (menyebabkan penyakit jantung iskemik atau infark miokardium) (Price,

2003).

Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam

arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.

Bila lumen menyempit jadi resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan

membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut maka

penyempitan lumen akan di ikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi

kemampuan pembuluh darah untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan

antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga

membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi (Price,

2003).

Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa,

dan lesi komplikata sebagai berikut :

1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan

dengan penimbunan makrofagdan sel-sel otot polos terisi lemak pada daerah

fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak biasanya

dijumpai dalam aorta pada usia 10 thn, dan dalam arteri koronaria pada usia

15 thn.

2. Plak fibrosa, merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan

dapat diraba dan mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan

biasanya tidak timbul hingga usia dekade ketiga.

3. Lesi lanjut atau kompikata, terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami

gangguan akibat klasifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis atau ulserasi

dan dapat menyebabkan infark miokardium.

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri

koronaria yang paling sering ditemukan. Penyakit yang tergolong penyakit

arterosklerotik koroner yaitu angina pectoris, miokardium infark (Price, 2003).

Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang

kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan

respon komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor

yang terutama dipertimbangkan. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan

yang terdapat dalam hidup keseharian. Diantaranya adalah faktor-faktor

hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat merokok dan toksin. Agen

infeksius juga dapat menyebabkan cedera, dari kesemua agen ini, efek sinergis

gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang

digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia dianggap merupakan

faktor terpenting dalam patogenesis aterosklerosis (Price, 2003).

Disfungsi endotel LDL masuk ke dalam tunika intima, RBC juga ikut masuk

sebagai reaksi inflamasi LDL melakukan oksidasi dan membentuk foam cells

akumulasi dasi sel busa atau foam cells dan sel-sel radang di tunika intima

plak pada lumen arteri ruptur plak thrombosis dan sindroma koroner akut

Plak pada lumen arteri menyebabkan penyempitan lumen arteri sehingga aliran

darah terganggu atau berkurang dan suplai oksigen serta glukosa ke sel otot

jantung menurun sehingga terjadi iskemik yang akan menyebabkan terjadinya

penyakit angina pektoris dan miokardium infrak (Price, 2003).

Gambar 3. Patogenesis arterosklerosis

SKENARIO

Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan

keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan.

Sebelumnya, dia merasa sehat walaupun dia merokok 10 batang per hari. Pada

pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya

lemah.

KLARIFIKASI KATA SULIT

Setelah membaca dan memahami skenario di atas dengan seksama, kelompok

kami tidak menemukan beberapa kata-kata sulit.

PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING

1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang terlibat?

2. Apakah yang menjadi etiologi nyeri dada?

3. Bagaimana patomekanisme nyeri dada yang berhubungan dengan skenario?

4. Bagaimana hubungan merokok dengan nyeri dada dan apa kandungan rokok yang

dapat menyebabkan nyeri dada?

5. Mengapa nadi pasien melemah?

6. Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan?

7. Apakah penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat?

8. Bagaimana hubungan pekerjaan pasien dengan gejala yang diderita?

9. Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?

JAWABAN PERTANYAAN

1. Anatomi jantung [1] :

Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru.

Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam

(perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan

perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara

gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum,

ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini

menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Perikardium visceralis melekat secara

langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran

infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung.

Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang

merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah

lapisan endotel yang disebut endokardium.

Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan

aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari

ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat

terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara

fungsional, jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah

vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini

mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium

kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri,

aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.

[1] Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, (Jakarta,

2006), hal. 517-518.

Jantung Aspectus Anterior [1]

[1] Putz, Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21,( Jakarta, 2005), hal. 53.

Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan

bagian kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke

posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal

keempat atau kelima.

Fisiologi Jantung :

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling

terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem

konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini

disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon

mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus

jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan

bentuk khas yang disebut potensial aksi. [1]

Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa

masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap

ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit.

Tetapi, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi

jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh

dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3

L/menit/m2 permukaan tubuh. [2]

Histologi Jantung : [3]

Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium,

miokardium dan lapisan terakhir epicardium.

Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan

ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke

luar, lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan

subendokardial.

Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar

jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.

Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang

mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.

Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat

dan otot polos.

Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman

penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan

bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi

dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot

jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir

glikogen.

[1] Ibid, hal. 530.

[2] Ibid, hal. 536.

[3] Hastuti, Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler, (Makassar, 2007), hal. 5-13.

Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1]

[1] Ibid, hal. 8.

Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu :

- Katup atrioventrikuler

- M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung

- Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris

dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat

ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.

Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang

terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan <<

ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap

junction.

Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis

dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis,

dan perikardium parietalis.

Mikroskopik Jantung [1]

[1] Wiechmann, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology

Atlas, (Oklahoma, 2005).

2. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi

ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat

disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.

Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]

[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.

3. Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh

darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya

hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan

memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri

koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai

akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat

pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia.

Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel

miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk

sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan

metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui

symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang

menimbulkan nyeri di dada. [1]

4. Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu

timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah

jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan

menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin,

karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara

lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya

lainnya. Senyawa-senyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga

timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan

trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang

menimbulkan nyeri dada.

4. Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi

denyut arteri radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya

iskemia miokard atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak

dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi

ventrikel. Dengan demikian, terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal

(prekordial) dengan denyut arteri radialis. [2]

5. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai

nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi

dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah

kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri

tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas

di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak

harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa.

Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi-

proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari

kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik

yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk

mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri

ke daerah somatik (dermatom).

Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di

bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher,

bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan

defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-

serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan

masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5).

Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang

dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang

dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2)

akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena

nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]

[1] Ibid, hal.56.

[2] Swartz, Op.cit., hal. 196-197.

[3] Price. Op.cit., Volume 2, hal. 1076-1077.

Pola Umum Nyeri Alih [1]

[1] Ibid, hal. 1079.

Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]

[1] Ibid, hal. 1077.

Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]

[1] Ibid, hal. 1078.

1. Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :

Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-

organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi

mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung.

Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan

peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan

dingin). [1]

Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya

terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk

melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat

berlebihan. [2]

2. Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan

penyakit yang dideritanya sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor

resiko baginya menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi.

Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan

miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner

yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi

infark miokard.

3. Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu :

Infark miokard akut

Angina pectoris stabil

Angina pectoris tidak stabil

Diseksi aorta

Pericarditis akut

Prolaps katup mitral

Emboli pulmonal

INFORMASI TAMBAHAN [3]

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan

sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami

kematian akan berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi

oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung

pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka

besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan

memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah

koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner

transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary

angioplasty, PTCA). Apabila tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis

daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai

seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas

pada separuh bagian dalam miokardium.

TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA

1. Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-

kardiovaskuler.

2. Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit

kardiovaskuler.

3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di

paru-paru yang menimbulakan nyeri dada.

4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik

pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada.

5. Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan

dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu.

6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang

diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.

7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di

UGD akibat penyakit kardiovaskuler tertentu.

8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler

tertentu dengan keluhan nyeri dada.

9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan

nyeri dada.

KLASIFIKASI INFORMASI [4]

Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi

aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner,

sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5]

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri

koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh

faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]

[1] Price. Op.cit., hal. 638.

[2] Ibid.

[3] Price, Op.cit., hal. 589-590.

[4] Price, Op.cit., hal. 1119-1120.

[5] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.

[6] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.

ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI

Pasien dalam skenario mengalami nyeri dada akut, menyebar ke lengan, merokok,

pucat, kulit dingin, berkeringat, dan nadi lemah, memberikan sedikit petunjuk untuk

mendiagnosis penyakit tersebut. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat

dimunculkan seperti infark miokard akut, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak

stabil, diseksi aorta, pericarditis akut, prolaps katup mitral, dan emboli pulmonal. Akan

tetapi, setelah membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua

DD di atas, kami menetapkan Infark Miokard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat

untuk pasien pada skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala

dan tanda pada skenario di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

INFARK MIOKARD AKUT

1. Definisi Penyakit

Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran

darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering

tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1]

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. [2]

2. Epidemiologi [3]

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari

separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju

mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap

hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian

dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan

elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.

3. Etiologi [4]

Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner.

Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :

a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau

menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada

keluarga.

b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes

mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.

c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.

4. Patofisiologi [5]

Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri

koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh

faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur,

atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner.

Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI,

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah

mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap

sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von

Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang

dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang

platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade

koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan

fibrin.

[1] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095.

[2] Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga, (Jakarta, 2002), hal. 437.

[3] Tim Penyusun IPD, Op.cit., hal. 1630.

[4] Price, Op.cit, hal. 580.

[5] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.

Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi [1]

Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan

berbagai penyakit inflamasi sistemik.

1. Manifestasi Klinis [2]

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit)

tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering

disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).

Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.

2. Komplikasi [3]

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular

takiaritmia, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi,

syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri,

perikarditis, dan trombus mural.

3. Penegakan Diagnosis

Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang

khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial

yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim

jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan

enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is

muscle. [4]

Anamnesis [5]

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai

nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari

koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta

faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat

penyakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti

aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA

bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam

beberapa jam setelah bangun tidur.

Pemeriksaan Fisis [6]

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas

pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak

keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir

setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis

(bradikardia dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai

38º C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA.

Elektrokardiogram [7]

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri

dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal

elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya

didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark

miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat

sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen

ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI.

Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut

infark non Q.

[1] Ibid.

[2] Mansjoer, Op.cit. hal. 437-428.

[3] Ibid.

[4] Tim Penyusun IPD, Op.cit, hal. 1631.

[5] Ibid.

[6] Ibid.

[7] Ibid, hal. 1632.

EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1]

[1] Ibid.

Laboratorium [1]

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu

kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat

dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat

dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak

spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular,

hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun

nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam

pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah

penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2

adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim

karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT

meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac

Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam

amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10

hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari.

Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-

15.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih

lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu

[1] Mansjoer, Op.cit, hal. 438.

Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1]

[1] Ibid.

Radiologi [1]

Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal

jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah

luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.

1. Penatalaksanaan [2]

Istirahat total.

Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).

Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV.

Atasi nyeri :

a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang.

b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker.

Oksigen 2-4 liter/menit.

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah

flurazepam 15-30 mg.

Antikoagulan :

a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas

indikasi.

b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin.

Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.

Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit

Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau

petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior

karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma

bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.

Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat

dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia

maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit

Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan

aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk

pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan

elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu

perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial

Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi

stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.

Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan

nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada

rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau

petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8

jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam

24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk

mencegah konstipasi.

Pengobatan Trombolitik

Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang

dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator

complex (ASPAC).

Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam,

elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya

diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time).

Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi

jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau

adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan

darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.

Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal

jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin

diberikan bersama-sama sejak awal.

Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih

1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

2. Prognosis [3]

Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia

yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan

hemodinamik lebih jauh.

ST Segmen

ST segmen adalah garis zero line atau isoelektrik antara akhir gel S sampai awal

gelombang T, atau tepatnya di mulai dari titik "J" atau junctinal point sampai awal

dimulanya gelombang T.

Titik J junctional adalah titik berakhirnya gelombang S.

Normal ST segmen tidak boleh melebihi +2 mm dari zero line/ garis isoelektrik, tidak

melebihi -1 mm dari zero line atau garis isoelektrik.

Apabila ST segmen melebihi + 2mm dari garis isoelektrik, kemungkinan besar dinamakan

ST elevasi pada kasus MI (myocardiac infarction) atau pada normal EKG dinamakan early

repolarization.

Apabila ST segmen melebihi -1mm dari garis isoelektrik, dinamakan ST depresi. Biasanya

ditemukan pada kasus jantung iskemia.

Pada prakteknya,tergantung kejelian kita. Karena kriteria ST elevasi maupun ST depressi

tidak selamanya sesuai dengan kriterianya. (lihat Gb 22 & 23)

Lokasi Pemasangan Elektroda

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks

berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

NYERI ALIH

Kali ini saya akan share mengenai apa itu nyeri alih. Ini adalah tugas kampus. Biar ga

cuma di prensentasi di kelas saja..aku postkan ke blog aja. Hmmmmm

Terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari 1 daerah, misal persarafan

diafragma berasal dari regio leher C 3-5 pindah ke bawah pada masa embrional,

sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan/peradangan akan dirasakan

dibahu.

Seringkali seseorang merasakan nyeri di bagian tubuh yang letaknya jauh dari jaringan

yang menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini disebut nyeri alih. Nyeri ini berasal dari

suatu organ visera yang kemudian dialihkan kesuatu daerah di permukaan tubuh atau di

tempat lainnya yang tidak tepat dengan lokasi nyeri.

Contohnya :

1. Sakit jantung –> nyeri alihnya sampai ke kelingking kiri

2. Sakit pada hepar –> nyeri alihnya diatas clavicula kanan

Nyeri alih juga diperlukan dalam diagnosis klinik karena dapat diperkirakan kausa atau

darimana nyeri berasal.

Mekanisme nyeri alih dapat dijelaskan : cabang-cabang serabut nyeri visceral bersinaps

dengan neuron kedua dalam medulla spinalis dimana neuron ini akan menerima serabut

nyeri yang berasal dari kulit. Ketika serabut nyeri viseral terangsang, maka sinyal nyeri

yang berasal dari vicera akan selanjutnya akan dijalarkan melalui beberapa neuron yang

sama yang juga menjalarkan sinyal nyeri yang berasal dari kulit, dan akibatnya orang itu

akan merasakan sensasi yang benar-benar berasal dari daerah kulit.

Rangsangan yang dapat menstimulus ujung serabut nyeri yang terdapat didaerah

visceral mencakup keadaan iskemia jaringan, akibat bahan kimia, spasme otot polos dan

peregangan organ. Pada nyeri iskemia menyebabkan aliran darah terhambat dan pada

saat yang sama merangsang serabut nyeri yang difus dan menimbulkan rasa nyeri yang

ekstrem. Hal ini menyebabkan terbentuknya produk akhir metabolik yang asam atau

produk dari jaringan degeneratif seperti bradikinin atau enzim proteolitik. Contoh nyeri

yang disebabkan bahan kimia ialah asam proteolitik getah lambung yang keluar dari

tukak lambung menyebabkan terkenanya peritoneum viscera sehingga menimbulkan

rasa nyeri yang sangat hebat.

Kulit → serabut nyeri visceral/visera → neuron medulla spinalis

SKEMA SEDERHANA NYERI ALIH(belum)

Mediator Kimia dari Nyeri :

Sejumlah substansi yang mempengaruhi sensitivitas ujung-ujung syaraf / reseptor nyeri

dilepaskan ke jaringan ekstraseluler sebagai akibat dari kerusakan jaringan.

Zat-zat kimiawi yang meningkatkan transmisi nyeri meliputi :

1. Histamine

2. Bradikinin

3. Asetilkolin

4. Substansi Prostaglandin

Endorfin dan Enkafalin merupakan substansi (zat kimiawi) endogen yang berstruktur

serupa dengan opiod berfungsi sebagai inhibitor terhadap transmisi nyeri.

Serabut interneural inhibitori yang mengandung enkafalin terutama diaktifkan melalui

aktifitas dari :

1.Serabut Perifer Non Nosiseptor yaitu serabut yang tidak mentransmisikan stimuli

nyeri, yang berada pada tempat reseptor yang sama dengan reseptor nyeri atau

nosiseptor.

2.Serabut Desenden Berkumpul bersama dalam suatu system yang disebut descending

control.

Enkefalin dan endorphin diduga menghambat impuls nyeri dgn memblok transmisi

impuls ini didlm otak dan medulla spinalis.

Keberadaan enkefalin dan endorphin menjelaskan bagaimana orang yang berbeda

merasakan tingkat nyeri yang berbeda dari stimuli nyeri yang sama

Kadar endorphin beragam berbeda2 diantara individu

Individu endorphin yang banyak lebih sedikit merasakan nyeri dan sebaliknya

in