Fisiologi Gangguan Pencernaan

7/24/2019 Fisiologi Gangguan Pencernaan

1/32

FISIO LO G I G AN G G UANPENCERNAAN


2/32

Dysphagia,

Yunani : phagia (to eat) and dys(difculty, disordered),

Kesulitan dalam menelan makanan


3/32

The oropharyngeal swallowing mechanismand the primary and secondary peristalticcontractions o the esophageal body

ail to stimulate proximal motor actiitydespite ade!uate distention o the organ

low"amplitude primary or secondaryperistaltic actiity that is insufcient or

clearing the esophagus primary or secondary motility disorders that

grossly disturb the orderly contractions othe esophageal body


4/32

Odynophagia

retrosternal ache on swallowing to astabbing pain with radiation to theback so seere that patients cannoteat or een swallow their own salia


5/32

#austic $ngestion

%cid

%lkali (lye, &rano)

'ill"$nduced sophagitis

%ntibiotics (especiallydoxycycline)

'otassium chloride, slow release

uinidine

$ron sulate

*idoudine

+%$&s

-adiation sophagitis

$nectious sophagitis

.ealthy persons #andida albicans

.erpes simplex

.$0 patients 1ungal (#andida, histoplasmosis)

0iral (herpes simplex,

cytomegaloirus, .$0, pstein"2arrirus)

3ycobacteria (tuberculosis,aium"complex)

'roto4oan (#ryptosporidium,'neumocystis carinii)

$diopathic ulcers

eere 5lceratie sophagitisecondary to 6-&

sophageal #arcinoma


6/32

Dispepsia

indrom yang tddr rasa tidak nyaman7 nyeri di uluhati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepatkenyang dll

8rganok dan nonorganik

'ato9siologi: ariasi

ekresi asam lambung

.p

&ismotolitas 6$

%mbang rangsang persepsi

.ormonal

&iet

psikologis


7/32

Ulkus peptikum

Tukak peptik : terdiri dari tukaklambung,

esoagus dan duodenum &itandai hilangnya lapisan

mukosa dan submukosa, dengandiameter mm, didasari oleh

paparan asam dan pepsinTukak bentuk khusus :

tukak stres

tukak curling


8/32

Etiologi

3ultiaktorial, dua aktor pentingyaitu

$neksi . pylori 8%$+

1aktor lain : hipersekresi

ineksi irus stres emosi

autoimun


9/32

Patogenesis secara um um

1aktor agresi

ndogen : asam,

pepsin re;uks

empedu

ksogen : alkohol,8%$+

. pylori,steroid

1aktor deensi

'reepitelial

pitelial

ubepitelial

3ekanisme kerusakan awal oleh . pylori dan 8%$+ berbeda tetapiKonsekuensi klinik yang ditimbulkan erat kaitannya dengan, p. ,

'epsin, iskhemia, gastrik stasis


10/32

Patofisiologi tukak lam bung

2erkaitan dgn 8%$+ dan . pylori

Kelainan spinter pilorus

Kelainan motilitas -e;uks duodenogastrik

ekresi asam lambung basal"

akhlorhidria 'enurunan aliran darah mukosa


11/32

Patogenesis tukak lam bungH . pylori

1aktor bakteri: kolonisasi

irulensi (#ag %, 0ac %)

1aktor host : respon imun mukosa meningkatkan sekresi

asam

meningkatkan sekresigastrin


12/32

Patogenesis tukak lam bungOAI

ek lokal : meningkatka diusi balik .B &iare Kronis : N A minggu

bB 2erdasarkan komposisi@B Catery &iare7erous &iare

AB 1atty &iare>B 2loody &iare


17/32

berdasarkan pato9siologi

&iare osmotik

&iare sekretorik

3alabsorbsi asam empedu, lemak &eek sistem pertukaran anion7transport

elektrolit

3otilitas dan waktu transit usus yang abnormal

6angguan permeabilitas usus

ksudasi cairan,elektrolit dan mukus berlebihan


18/32

PE"E#$IA

+%'6.%+ :

Konstipasi :Keterlambatan atau

kesulitan deekasi yg berlangsung Aminggu atau lebih, dan menimbulkangangguan(distres) yg bermaknapada penderita

&ische4ia: deekasi sekali dalam @ = A

minggu


19/32

N orm al colonic physiology :

Normal colon functions:

" absorsi air, elektrolit dan nutrisi memekatkaneses untuk ermentasi dan absorsi #. tertentu

" sbg reseroir penyimpanan eses

" motilitas normal

mencampur cairan yang berasaldari ileum material dari kolon kanan ke sigmoid dan

rektum eacuatedB

+ormal transit time : O >P am, terbagi : kolon

kanan, kolon transersum , dan kolon kiriB

.owQs +ormal motility complex and incompletely

understoodB


20/32

N orm al colonic physiology (cont! :

#olonic motility A patterns o actiity :

@BRow"amplitude propagating contractions (R%'#s)

mixingand moing colonic contents oer short distances "MF

mm .g S ater mealsS O PF x7dayB

AB.igh"amplitude propagating contractions (.%'#s)

moement o large amounts o material mass movement@FF mm .g S morning on awakening U ater mealsB

.&eecation process multiple steps : stool sigmoid

rectum S rectal distention assume : s!uatting position

anorectal angle increases ease eacuationS internal

then external anal sphincter relaxes relaxedS

a alsala maneuer : D intra"abdominal and intrarectal

pressure stool eacuationB


21/32

i i


22/32

A"norm al colonic physiology :

Konstipasi mrp suatu simptomB

7

Table belowB CLINICAL SUBGROUP :

Normal transit constipation (EI px) Vkonstipasi

ungsionalWeses transer mll kolon pada kecepatan

TT%'$ : pasien merasa """ K8+T$'%$B"""": kesulitan eakuasi eses atau eses keras kembung,abd discomort, psychosocial distressB

Slow transit constipation (Vcolonic inertiaW) (@>I px)

Pelvic oor ysfunction (AI px), x: large rectocele or

sigmoidocele, or intussusception S megarectum, descending

perineum syndrome, pelic ;oor dyssynergiaB

Com!ination synrome"

or #ommonly: slow transit < pelic ;oor dysunction O $2

symptom Pain as maor component


23/32


24/32


25/32


26/32

PA$O"EE%I%&PA$O'I%IO(O"I

Kebiasaan menahan 2%2(witholdingbihaiour)"""" pengalaman b%2traumatik"""eses keras"""2%2sakit7luka pd anus""" konstpasi

Kesibukan bermain,kakuskotor7kecoa, alergi susu sapi """"

kesulitan 2%2 """ konstipasi


27/32

)O* I$I"$erdapat + sum ber input rangsangan

ke pusat m untah@B %kibat adanya rangsangan melalui #T*

(chemoreseptor trigger 4one)

AB %kibat sistem keseimbangan (esribular)

>B %kibat iritasi aring yang diinerasi oleh +B agus

MB %kibat rangsangan pada +B 0agus dan saraaXeren pada mukosa gastrointestinalB

B %kibat rangsangan pada sistim sara pusatB


28/32

Tahap:

Bernapas dalam

Naiknya tulang lidah & laring

utk menarik sfingter esofagus

bagian atas supaya terbuka

Penutupan glotis

Pengangkatan palatum molle

menutup nares post

Datang kontraksi kuat kebawah

diafragma bersamaan dgn

kontraksi seluruh otot dinding

abdomen kemudian sfingter

esofagus inf berelaksasi & isi

lambung keluar melalui

esofagus


29/32

'(A$U%

'aktor yang m em pengaruhi -um lah gasdi "I

umber utama

o 5dara yang tertelano &iusi dari darah

o 'roduk bakteri

o -eaksi bikarbonat dan asam 'enggunaan oleh bakteri

&iusi ke dalam darah


30/32

)olum e dan kom posisi

+ormal : L AFF mR gasB

kskresi gas per rektum : MHP " @ME@mR7day (rataA HF mR7day)

2eberapa makanan meningkatkan

ekskresi, kedelai, dan laktose +A , 8A , #8A , .A , dan methane

#.M Z

+A , @@I to EAIS 8A , FI to @@IS#8A , >I to MIS .A , FI to morethan JPIS and #.M , FI to PI


31/32

Produksi gas intralum en

#8A : interaksi ion hidrogen danbicarbonateB

.idrogen: metabolisme bakteri(ermentasi karbohidrat atau protein

3ethane

8dorierous 6ases, hydrogen sul9deand methanethiol (extremely toxic)

&iusi gas antra lumen dan darah


32/32

Terima kasih

Fisiologi Gangguan Pencernaan

Documents

Transcript of Fisiologi Gangguan Pencernaan