Gangguan Saluran Pencernaan

8/11/2019 Gangguan Saluran Pencernaan

1/80

Kelompok 1Kelas Patobiokim-B


2/80


3/80

DEFINISI GEJALAFAKTOR

PENYEBABD


4/80


5/80

TERMINOLOGI

Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer : Didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/at

duodenum yang menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (Valle, 20

Ulkus peptikum (UP)

Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submsampai lapisan otot dari SCBA

Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis atau radiol


6/80

Nyeri abdomen seperti rasa terbakar, perut kembung, dan perasaanperut penuh.

Nyeri Nokturnal rasa nyeri pada malam hari biasanya jam 12- ja Bersendawa Darah di dalam muntah Kehilangan selera makan Mual Muntah-muntah Penurunan berat badan yang tidak diinginkan


7/80

Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif

7Manan C. Gastropati obat anti inflamasi non steroid dalam dyspepsia sains dan aplikasi klinik. FKUI Jakarta 2002


8/80

1.Faktor Agresif (Asam dan Pepsin)Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,tetapi sekresimeningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimula

dari ransangan lambung dan usus.Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkansensitifitas mukosa lambung terhadap ransangan gastrin meningkatsecara berlebihan, jumlah sel parietal, pepsinogen khususnyapepsinogen 1 juga meningkat

Peningkatan asam> merangsang saraf kolinergik> terjadinyamotilitas> nyeriPeningkatan asam> meransang saraf simpatik> reflekspasmeesophageal> timbul regurgitasi asam HCL> rasa nyeri berupapanas terbakar


9/80

9Tarigan P. Tukak gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I edisi V. Balai Penerbit FKUI, 2009

2. Faktor Defensif(pertahanan Mukosa)


10/80

10Berardi RR. Peptic ulcer disease. In:Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 5th ed. New York: McGraw-Hill;


11/80

3. Faktor Kontribusi/ PredisposisiAntara lain letak geografis,jenis kelamin, faktorpsikosomatik,herediter,merokok,obat dan faktor lainnya.

pria lebih banyak pada tukak peptikTukak peptik lebih sering terjadi 2-3 kali dari keluarganya ymendapat tukakpeptik dibanding populasi normalGol.darah O 30-40% lebih sering dari gol.darah lainnya,dan

lebih sering ulkus peptik di duodenum


12/80

Terbagi menjadi dua yang memerlukan dan yang tidakmemerlukan endoskopi.

Diagnosis Klinis Ulkus Peptikum

(Chuah et al 2011, Wang & Peura 2010, McColl 2010, Chey & Wong 2007

Yang tidak memerlukan

(diagnosis non-invasif) tes antibodi (kuantita

kualitatif), tes nafas uretinja


13/80

Pemeriksaan perut kembung Pemeriksaan perutr nyeri/ sakitTes Fisik Tes darah Tes napas urea Tes tinja

Uji Lab (mengindikasikanadanya H. pylori)

Mengambil foto dari ulkus peptikum Mengambil biopsi dari lapisan lambung atau usus halus Menyuntikkan obat pembekuan darah Menghentikan pendarahan dengan probe listrik

GastrointestinalEndoskopi

Diagnosis Klinis Ulkus Peptikum

X- ray. Menunjukkan bentuk saluran pencernaan bagian atas saluran(kerongkongan, lambung, usus halus)untuk mendiagnosis ulkus pep

Bisa juga menggunakan CT scan yang dapat menunjukkan ulkus peUpper GI Series


14/80

Alat Endoskopi


15/80


16/80

Ulkus Duodenum


17/80

Definisi Ulkus Duodenum Secara anatomi didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembusmuskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjperforasi.

Secara klinis, ulkus duodenum adalah hilangnya epitel superatau lapisan lebih dalam.

Ulkus duodenum lebih sering terjadi dibandingkan ulkuslambung.

Lokasi yang paling sering pada ulkus duodenum adalahduodenum proksimal, yang disebut tutup atau tonjolan.


18/80

Gejala

Nyeri di daerah epigastrium Terasa perih dan tertekan menghilang dalam waktu beberapa menit setelah makan Kambuh jika lambung kosong


19/80

Dua Penyebab Utama Ulkus Duodenum

Peningkatan

penyaluran asam keusus

Produksi yang terlalu


20/80

Penyebab penurunanproduksi mukus

Menurunnya aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksialapisan mukosa atau kematian sel-sel pengahasil mukus

Infeksi bakterium Helicobacter Pylori

Penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum (kelenjar

Brunner)

Penggunaan beberapa obat NSAID (contoh:aspirin)


21/80

Penyebab penurunan produksi mukus

Bakteri H. Pylori


22/80

DIAGNOSIS KLINIS Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang

dimasukkan melalui mulut dan bisa langsung melihat ke dalamlambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil jaringan unpemeriksaan biopsi

Keuntungan dari Endoskopi: Lebih dapat dipercaya untuk menemukan ulkus pada lambung dan

duodenum dibanding dengan rontgen Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah mengalami pembedah

lambung Bisa digunakan untuk menghentikan pendarahan karena ulkus

Lambung Sehat, (2014). Ulkus . [online] Available at: http://www.lambungsehat.com/index.php?mod=maag&id=5 [Accessed 6 Sep. 2014].


23/80

DIAGNOSIS KLINIS Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum,

dilakukan jika ulkus tidak ditemukan melalui endoskopi Analisa lambung merupakan prosedur dimana cairan lambung

dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan jika ulkusnya batau berulang atau sebelum dilakukan pembedahan

Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapihitung jenis darah bias menentukan adanya anemia akibatpendarahan ulkus. Pemeriksaan lainnya dapat menemukan adanbakteri Helicobacter pyilori

Lambung Sehat, (2014). Ulkus . [online] Available at: http://www.lambungsehat.com/index.php?mod=maag&id=5 [Accessed 6 Sep. 2014].


24/80


25/80

Gastroesophageal Reflux Disease

Gastroesophagea

Disease (GERD) pula sebagai acmerupakan salah penyakit yang terasam lambung nake kerongkonganmenyebabkanketidaknyamanan


26/80

Penyebab GERD

Otot-otot esophagealsphincter bagian bawahtidak berfungsi normal.

Makan makanan pedas,gorengan, makan berat

di malam hari.

segera bmembun

Merokok, konsumsialkohol, obesitas

Hamil, terjadinyapeningkatan ukuranrahim dan berat badan

sehingga memberitekanan pada perut.

Perubadal


27/80

Gejala GERD

Selain itu, iritasi, kehilangan nafsu makan, menangis terus menerus jumerupakan gejala GERD yang diamati pada bayi dan anak-anak.

Batuk kronis dan konstan pada anak-anak juga bisa disebabkan olehpenyakit ini.

Nyeri dada Mulas Dispepsia(maag) Mual

Gangguanpencernaan Nyeri perut Batuk

Kesulimenel


28/80

Faktor Penyebab GERD

Tetapi LES ini melemah sehingga menyebabkan asam lambung kembali ke esofagus. Oleh karena itu terjadi inflamasi terhadap la

esofagus (esofagitis) yang lama kelamaan akan melemahkan lap

esofagus sehingga dapat terjadi pendarahan

Saat menelan sfingter esofagus bawah (LES) relaksaksi sehinmakanan dan cairan dapat turun ke lambung lalu menutup lag

Asam yang berasal dari lambung mengalir kembali ke esofagus dini terjadi berulang kali.


29/80

referensi

Mayoclinic.org, (2014). GERD Causes - Diseases and Con- Mayo Clinic . [online] Available at:http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/causes/con-20025201 [Accessed 6 Se2014].


30/80

Pedoman dalam diagnosis GERD :

Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endosko Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.

Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI

Diagnostik klinik pada GERD


31/80

Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan bpenebalan lipatan mukosa esofagus, erosstriktur. Pemeriksaan ini mempunyai akurasiuntuk esofagitis ringan, 81,6% esofagitis seda

98,7% esofagitis berat.

Pemeriksaan Esofagogram. 1

2Pemeriksaan ini berhubungan dengan episodedan gejala-gejalanya serta NERD.

pemeriksaan ini mencapai 96%.

Monitoring pH intra esofagus 24 j

Pemeriksaan pada diagnosis GERD


32/80

3Digunakan untuk menilai sensitivitas esofagus terhadap paparan asam. Pemeriksa

dengan menggunakan HCl 0,1% yang dialiesofagus dan menggunakan NaCl 0,9% kontrol. Sensitivitas pemeriksaan ini 78 spesifisitas 84%.

Tes Perfusi Berstein

4 Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selminggu pada pasien yang diduga menderita GEpositif bila 75% keluhan hilang selama satu mingini mempunyai sensitivitas 75% dan spesitivitas 5

Tes PPI

Manometri esofagus


33/80

Tes ini untuk menilai pengobatan sebelumsesudah pemberian terapi pada pasien terutama untuk tujuan penelitian. Pemeriksa

juga untuk menilai gangguan peristaltik/mesofagus.

Manometri esofagus 5

6Diindikasikan: Menilai adanya kerusakan esofagus mulai erosi sampai keganasan, mengsampel biopsi, kecurigaan adanya esofagus

Endoskopi

7 Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, datau keganasan. Tetapi bukan untuk memastikan N

Histopatologi.


34/80

McQuaid KR. Inflammatory esophageal condition. In: Tiern

LM, McPhee SJ, Papadakis MA, eds. Current medical diagnand treatment. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies2005.p.1259-69

Scott M, Gelhot AR. Gastroesophageal reflux disease: Diagand management. American Family Physician 1999; 59:1-1

De Vault KR, Castell DO. Update guidelines for the diagnosand treatment of gastroesophageal reflux disease. AmericanJournal of Gastroenterology 2005; 100:190-7

Daftar Pustaka


35/80


36/80

Definisi Pankreatitis Kronik

Suatu keadaan dimana terjadinya suatu proses destruktif peradangan pankreas, yang ser

ditandai dengan pankreatitis tipe ringan, atau subklinis kambuh, berulang, dan terus

berlangsung. Penyakit ini terjadi pada pasien yang sama dengan pasien pankreatitis aku

khususnya kepada pecandu alkohol dan penderita gangguan empedu.

Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya menyebab

kerusakan struktur dan fungsi pankreas. .

Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan end

Gejala


37/80

GejalaGejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola

Pola pertama

penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yangmenetap, yang beratnya bervariasi.

Pola keduapenderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengangejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang.Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jamatau beberapa hari.

Gejala lainnya yang mengikuti


38/80

Gejala lainnya yang mengikuti Rasa penuh pada perut biasanya akan berkurang ketika penderit

dalam posisi duduk atau melengkung

Apabila makan dan minum dalam jumlah yang banyak, rasa nyepada tubuh tadi akan terangsang. Sekitar 75%-90% penderita akan merasa mual dan muntah-mun Lebih dari 50% penderita akan mengalami demam Hampir 50% penderita mengalami renjatan (sindroma klinis aki

kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan jaringan)

Takikardia (detak jantung yang sangat cepat), kuning, penampilapenderita tampak gelisah, dan dehidrasi.

Faktor Penyebab


39/80

Di negara maju, 60-70% penderita pankreatitis kronik merupakan peminumalkohol yang lama (selama 6-12 tahun)

Konsumsi Alkohol

Penyumbatan saluran pankreas akibat penyempitan saluran atau kankerpankreas

Penyumbatan saluran pankreas

Masalah autoimun, contohnya: inflammatory bowel disease

Autoimun

Komplikasi cystic fibrosis : akibat adanya cairan tebal yaitu mucus padapankreas penderita

Komplikasi cystic fibrosis

Faktor Penyebab

Hyperlipidemia


40/80

Hyperlipidemia : trigliserida meningkat hingga 1.000 mg/dl, kilomikronselalu terbentuk tinggi, maka akan merangsang enzim pankreas ( lipase)untuk hidrolisis trigliserid manjadi asam lemak terus- menerus

Hyperlipidemia

Hyperparathyroidism : sekresi berlebih hormon paratiroid oleh kelenjarparatiroid yang menyebabkan sekresi kalsium, fosfat, dan vitamin D yangtidak terkontrol

Hyperparathyroidism

Penggunaan obat tertentu, khususnya sulfonamida, thiazida, danazathioprin

Penggunaan obat-obatan tertentu

Diagnosis Klinik


41/80

Diagnosis Klinik

Fecal fat test Pemeriksaan darah Uji IgG4 Tes fungsi pankreas

Pemeriksaanlaboratorium

Abdominal CT scan Abdominal ultrasound

Pemeriksaanradiologi

Fecal fat test


42/80

Fecal fat test

Pemeriksaan lemak pada feses. Pemeriksaan ini bertujuan untuk meng

apakah penyerapan lemak oleh enzim di pankreas sudah maksimal.

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan darah dapat dilakukan dengan serum amilase, serum lipa

dan serum tripsinogen.

Konsentrasi rendah serum tripsin relatif spesifik pada pankreatitis k

stadium lanjut, tidak cukup sensitif pada pasien golongan ringan h

sedang.


43/80

Uji IgG4

Uji ini dilakukan untuk mendiagnosis pankreatitis autoimun

Tes fungsi pankreas

Tes fungsi pankreas (PFTs) dapat membantu dalam mendiagnosi

yang mengalami sakit perut berulang tetapi memiliki hasil laboratorium

normal.

Abdominal CT scan


44/80

Foto rontgen memperlihatkan kalsifikasi pankreas pada 25 59

yang merupakan patognomonik pada pankreatitis kronik.

Abdominal ultrasound

Pemeriksaan organ pada abdomen yaitu pankreas, ginjal, liver, dll

dengan ultrasound. Dapat menentukan penyebab pankreatitis kronik

penyakit hati alkoholik, penyakit kalkuli) dan menilai komplikasi peny

(mis. pseudokista, ascites, obstruksi vena portal/splenika)

S b


45/80

Sumber

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Ch

apter%20III-IV.pdf http://www.menshealth.co.id/kesehatan/waras/mengenal.pen

yakit.pankreatitis/004/003/11
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdf


46/80

Definisi


47/80

Pankreatitis penyakit di mana pankreas menjadi meradang

Kerusakan pankreas terjadi ketika enzim pencernaan diaktifsebelum mereka dilepaskan ke usus kecil dan mulai menyerpankreas.

Definisi

Pankreatitis akut peradangan mendadak yang berlangsunguntuk waktu yang singkat. Ini dapat berkisar dariketidaknyamanan ringan sampai parah, penyakit yangmengancam jiwa.


48/80

FAKTOR PENYEBAB Sumbatan batu empedu Konsumsi alcohol yang berlebihan Genetik. Terdapat mutasi genetik rentan Pemakaian obat-obat tertentu, misalnya : obat golongan sulfa, ACE inhibito

furosemide. Peradangan biasanya membaik setelah obat dihentikan. Infeksi virus (mumps, coxsackie B, Mycoplasma pneumonia, dan campylo Kadar trigliserida dalam darah yang tinggi. Berkurangnya aliran darah ke pancreas, misalnya karena tekanan darah yan

tinggi. kadar kalsium yang tinggi dalam darah ( bisa disebabkan oleh hiperparatiro

T nd d n Gej l


49/80

Tanda dan Gejala

Nyeri perut (cardinal symptom): Biasanya terjadi secara

mendadak dan menjadi lebih parah secara bertahap, palingsering terletak di perut bagian atas

Mual dan muntah, kadang-kadang dengan anoreksia Diare


50/80

Temuan fisik berikut dapat dicatat, bervariasi dengan tingkat

keparahan penyakit:

Demam (76%) dan takikardia (65%) Jaundice (28%) Dyspnea (10%); takipnea Dalam kasus yang parah, ketidakstabilan hemodinamik (10%) d

hematemesis (5%); pucat, yg mengeluarkan keringat, danpenampilan lesu

Diagnosis


51/80

Diagnosis Setelah diagnosis pankreatitis akut tercapai, tes laboratorium diperoleh

untuk mendukung kesan klinis, seperti berikut: Serum amylase dan lipase Liver-associated enzymes Blood urea nitrogen (BUN), kreatinin, dan elektrolit Blood glucose Serum cholesterol dan triglyceride Complete blood count (CBC) dan hematokrit; NLR C-reactive protein (CRP) Arterial blood gas values Serum lactic dehydrogenase (LDH) dan bikarbonat Immunoglobulin G4 (IgG4)


52/80

Pencitraan diagnostik tidak diperlukan dalam banyak kasus tetapi ddiperoleh ketika diagnosis diragukan, ketika pankreatitis parah, ataketika sebuah studi yang diberikan mungkin memberikan informaskhusus yang diperlukan. Modalitas yang digunakan adalah sebagaberikut:


53/80

Radiografi abdomen

(peran terbatas): RadiogrGinjal-ureter-kandung ke(KUB) dengan pasien tegterutama dilakukan untukmendeteksi udara bebas dperut

1


54/80

Ultrasonografi abdomen(tes awal yang paling berdalam menentukan etiolodan merupakan teknik piuntuk mendeteksi batuempedu)

2


55/80

Endoskopi ultrasonograf(digunakan terutama untumendeteksi microlithiasilesi periampula yang tidamudah diperlihatkan olehmetode lain)

3


56/80

Abdominal computedtomography (CT) scanni(umumnya tidak diindikauntuk pasien denganpankreatitis ringan tapi sediindikasikan untuk oran

orang dengan pankreatitiberat)

4


57/80

Endoscopic retrograde

cholangiopancreatograph(ERCP); untuk digunakandengan sangat hati-hati dpenyakit ini dan tidak pesebagai-baris pertama aladiagnostik)

5


58/80

Magnetic resonancecholangiopancreatograph(MRCP); tidak sensitif seERCP tapi lebih aman dainvasif

6


59/80

D


60/80

ZES adalah suatu kondisi kompleks dimana terdapat satu atau lebihtumor di pankreas atau di bagian atas usus 12 jari (duodenum).Tumor- tumor ini menghasilkan hormon gastrin yang abn

ZES ini termasuk kasus yang jarang terjadi. Di Amerika Serikat, kdari 1% borok di usus 12 jari(duodenum) dihasilkan dari penyakUmur rata- rata diagnosis adalah 50 tahun dan dapat terjasaja. Terapi untuk ZES sebagian besar terdiri dari obat- obatan umengurangi asam dan menyembuhkan bisul. Operasi umengangkat tumor mungkin menjadi opsi untuk pasien sindrom Z

D

G


61/80

Rasa panas terbakar, rasa sakit, nyeri perut atau ketidaknyamanan d

perut bagian atas Diare Mual dan muntah Merasa lemah

Perdarahan di sistem saluran cerna Nafsu makan berkurang Penurunan berat badan Anemia

G

FAKTOR PENYEBAB


62/80

FAKTOR PENYEBAB

Penyebab pasti masih belum diketahui

Sindrom dimulai saat tumor (gastrinoma) atau bentuk tumor berada di pankreas atau usus 12 jari

Tumor tersebut akan membuat sel mengeluarkan enzim gastrin dayang sangat banyak, yang menyebabkan lambung memproduksi terlalu basam

Asam yang berlebihan ini dapat menyebabkan terjadinya bisul peru Selain menyebabkan produksi asam berlebih, tumor akan bersifat ganas

(malignan) dan menyebabkan terjadinya kanker yang dapat menyebsaja, umumnya di dekat kelenjar getah bening atau hati

DIAGNOSTI


63/80

TES DARAH

1. Untuk dianalisis apakah terjadi peningkatan level gastrin dalam darah2. Harus diulang minimal 3x kali karena gastrin yang berfluktuasi3. Level gastrin yang sangat tinggi dapat disebabkan oleh faktor lain, ma

lakukan uji keasaman perut (pH 140mL, >1jam, tanpoperasi perut (+) ZES)

4. Jika lambung memproduksi asam, maka akan dilakukan tes simulasisekretin (setelah puasa semalam, diukur pada 0,2,5,10,15m3nit,peningkatan >200pg/ml (+)ZES.

DIAGNOSTI

ENDOSCOPY


64/80

1. Pada tes ini, dokter akan menyisipkan instrumen tipis dan fleksibel dengan cahdan kamera video kedalam perut dan duodenum untuk mengamati bisul

2. Sampel jaringan akan diambil untuk dibawa ke laboratorium

IMAGING STUDIESUntuk mengetahui letak pasti tumor, maka digunakan scan nuklir yangmenggunakan penjejak radio aktif


65/80

Malabsorpsi Karbohidrat


66/80

Malabsorpsi karbohidrat adalah suatu kondisi yang disebabkan openurunan kemampuan untuk mencerna dan/atau menyerap nutrisiberupa karbohidrat dari makanan.

Umumnya malabsorpsi berhubungan dengan gangguan pencern(maldigesti) dan gangguan penyerapan (malabsorpsi) dari makanantersebut.

Gejala Malabsorpsi Karbohidrat


67/80

Beberapa gejala malabsorpsi karbohidrat : Diare kronis Proses pertumbuhan terganggu Sakit perut, kram perut, dan perut kembung Penurunan berat badan Cepat lelah dan lesu Pengecilan otot

Penyebab Malabsorbsi Karbohidrat


68/80

y

Gangguan pencernaan dari bahan makanan Ganguan mekanisme transport dari makanan yang sudah

dicerna melewati pertahanan ( barrier ) mukosa Berkurangnya daerah absorbsi usus terutama usus halus

Klasifikasi penyebab malabsorbsi karbohidrat :


69/80

Klasifikasi penyebab malabsorbsi karbohidrat :

Biokimia atau defisiensi enzim, Proliferasi bakteri, Gangguan mukosa usus kecil, Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler, Kehilangan area permukaan.

Diagnostik Malabsorbsi Karbohidrat


70/80

Dilakukan dengan cara :1. Pengukuran pH tinja

pH normal tinja adalah 7.pH tinja penderita umumnya kurang dari

7.

2. Teknik Biopsiuntuk mengetahui keadaan klinis usus,

(seperti bagian vili, mukosa) denganmenggunakan mikroskop elektron.

3. Pengukuran kadar gula tinja dengantablet Clinitest


71/80

yaitu dengan menambahkan tabletClinitest pada cairan feses. Adanyamalabsorbsi bila pengukuran

melebihi 0,5%

4. Test Toleransi Guladilakukan sesudah berpuasabeberapa jam. Pasien diberi minumlaktosa 50g/m2 permukaan tubuh.

Selama 2 jam, dilakukan 4 kalipengukuran. Apabila grafik ygditunjukkan datar, menunjukkanadanya intoleran laktosa


72/80

Definisi Sirosis berasal dari kata Khirros yang berarti

k i

Bentuk hati yang normal akan berubaterjadinya penekanan pada pembuluhterganggunya aliran darah vena porta


73/80

kuning oranye

Sirosi hati adalah penyakit hati paling kronikyang ditandai dengan adanya pembentukanlembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodulregenerasi sel hati.

Akibat pembentukan jaringan ikat dan nodultersebut terjadi distorsi pada arsitektur hatidan akan menimbulkan perubahan sirkulasi

mikro dan makro menjadi tidak teratur.

akhirnya menyebabkan hipertensi por

Klasifikasi Sirosis Hati Berdasarkan morfologi Berdasarkan etiologi

1 Si i l l


74/80

1. MikronodularTerdapat septa tebal teratur dan memilikibesar nodul sampai 3 mm.

2. MakronodularTerdapat septa dengan ketebalan bervariasi,mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi

3. Campuran

1. Sirosis portal laennec.Sirosi ini disebabkan oleh alkoholismePada tahap awal sirosis ini, hepar memmengeras. Namun pada tahap akhir, hemengecil dan nodular.

2. Sirosis pascanekrotikSirosis ini ditandai dengan terjadinya nberat. Hepar mengecil dengan banyak jaringan fibrosa.

3. Sirosis bilier

Penyebabnya adalah obstruksi empeduduktus koledukus komunis (duktus sist

Gejala1. Adanya pembesaran pada hati

hati akan cenderung membesar

2. Obstruksi portal dan asites- Darah dari organ digestif akan berkumpul da

dan dibawa ke hati- Hati yang sirotik tidak memungkinkan terjad

li d h


75/80

dipenuhi oleh lemak. hati kemudian akan menjadi keras

dan memiliki tepi yang tajam. nyeri pada abdomen akibat

regangan pada selubung fibrosahati Pada tingkat lanjut, ukuran hati

berkurang karena terjadipengerutan jaringan hati oleh jaringan parut

Permukaan hati akan terabanoduler

aliran darah- Darah dibawa kembali ke limpa dan traktus g- Limpa dan traktus gastrointestinal dipenuhi o

tidak bisa bekerja dengan baik

3. Terjadi Splenomegali (pembesaran limpa

4. Varises gastrointestinal- Obstruksi aliran darah lewat hati mengakibat

pembentukan pembuluh darah kolateral sistegastrointestinal

- Terjadi pemintasan darah dari pembuluh portpembuluh darah dengan tekanan yang lebih r- Terjadi distensi pembuluh darah abdomen ya

terjadi inspeksi abdomen

5. Edema

Penyebab1. Alkohol Konsumsi minuman beralkohol dapat menyebabkan berbagai penyakit hati, mulai dari perlemakkan hakomplikasi perlemakkan hati dengan peradangan (hepatitis alkoholik) hingga sirosis hati


76/80

komplikasi, perlemakkan hati dengan peradangan (hepatitis alkoholik), hingga sirosis hati.

2. Perlemakkan Hati Nonalkoholik Pada keadaan ini, terjadi penumpukkan lemak di dalam hati yang terjadi pada orang-orang yang tidakmengkonsumsi minuman beralkohol dalam jumlah berlebihan, akan tetapi kelainan atau kerusakan yan

pada sel-sel hati mirip dengan kerusakan yang diakibatkan oleh konsumsi minuma n beralkohol secaraberlebihan.

3. Sirosis Tanpa Penyebab yang Jelas (Sirosis Kriptogenik) Sirosis kriptogenik merupakan salah satu penyebab diperlukannya transplantasi hati. Sirosis kriptogenimerupakan suatu gangguan hati yang menyebabkan pengerasan hati tetapi tanpa suatu penyebab yang jPara dokter menduga bahwa keadaan ini berhubungan dengan obesitas dalam waktu lama, diabetes tiperesistensi insulin. Para ahli juga menemukan bahwa sirosis kriptogenik ini dapat terjadi pada orang-oramengalami perlemakkan hati nonalkoholik.

4. Hepatitis Kronik Hepatitis kronik merupakan suatu keadaan di mana virus hepatitis B atau C menginfeksi hati selama btahun. Sebagian besar penderita hepatitis tidak akan mengalami hepatitis kronik dan sirosis hati. Bila ihepatitis ini berlangsung lama, maka dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel-sel hati danmenyebabkan terjadinya sirosis hati, atau bahkan kanker hati.

Gejala Klinis Sirosis Hepatis


77/80

1. Sirosis kompensata dengan gejala klinik yang belum tamp Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan eva

terhadap fungsi hati pada penderita hepatitis kronik. Kerusakansubjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-sel hati, umumberupa penurunan nafsu makan, mual, muntah, sebah, kelemahandan malaise.

Gejala Klinis Sirosis Hepatis


78/80

2. Sirosis dekompensata dengan gejala klinik yang jelas Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem

Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual, muntah,anoreksia, dan diare

Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan ganggupembekuan darah

Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic

flow (hipertensi porta), selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik

Pada sistem endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis metabolisme hormon Pada sistem neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel

hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis ( flapping tremor ), gkesadaran dan emosi

Referensi


79/80

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawa

medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran(EGC). Baradero, Mary, Mary wilfrid daytri, Yakobus Siswadi. (200

Klien Gangguan Hati. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (E


80/80

Gangguan Saluran Pencernaan

Documents

Transcript of Gangguan Saluran Pencernaan