Eritrosit Dan Proses Eritropoesis Fajrin

7/28/2019 Eritrosit Dan Proses Eritropoesis Fajrin

1/29

1

A. Eritrosit dan Proses EritropoesisEritrosit

Eritrosit atau sel darah merah berperan dalam mengankut O2 dan CO2 didalam darah.

Hal ini diperankan oleh suatu molekul darah yang dikenal dengan hemoglobin.

Hemoglobin terdiri atas dua komponen yakni bagian globin suatu protein yang terbentuk

dari empat rantai plipeptida yang sangat berlipat-lipat dan bagian gugus nitrogenosa non

protein yang dikenal dengan gugus heme. Setiap atom besi dapat berikatan secara

reveribel dengan satu molekul O2 dengan demikian setiap penampang hemoglobin dapat

mengikat empat penumpang O2. Selain dengan O2 Hemoglobin juga dapat berikatan

denganzat-zat lain seperti Karbondioksida (CO2) yang mengangkut gas ini kembali ke paru,

Hidrogen Asam (H+) dari asam karbonat yang terionisasi sehingga hemoglobin juga

berperan sebagai system buffer asam untuk mempertahan kan PH tubuh, dan yang

terakhir berikatan dengan karbonmonoksida (CO) yang bersifat toksin dalam darah.1,3

Hemoglobin juga mempunyai enzim yang dikenal dengan ewnzim Glikolitik yang

berperan dalam menghasilkan energy yang dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme

transportasi aktif dan juga enzim Karbonik Anhidrase yang berperan dalam

pengangkutan CO2 , enzim ini mengkatalisis sebuah reaksi kunci yang mengubah CO 2 menjadi

ion bikarbonat (HCO3-) yakni bentuk utama transport CO2 dalam darah, dengan demikian CO2

diangkut dengan cara terikat hemoglobin dan melalui konversi HCO3- oleh karbonik anhydrase.2,3


2/29

2

Eritropoesis

Eritropoesis adalah suatu proses pemebentukan sel darah merah (eritrosit) oleh

sumsum tulang yang regulasinya diatur oleh hormon eritropoetin yang dihasilkan oleh

ginjal. Kecepatan pembentukan sel darah merah 2-3 juta perdetik untuk mengimbangi

musnahnya sel darah merah tua. Umur dari dari eritrosit adalah 120 hari.3

Proses ertiropoesis terjadi padasaat terjadinya penurunan O2 keginjal yang akhirnya

akan merangsang ginjal untuk mengeluarkan hormone eritropoetin kedalam darah dan

hormone ini akan merangsang proses eritropoesis di sumsum tulang. Peningkatan proses

eritropoesis ini akan menambah jumlah eritrosis dalam darah yang akan meningkatkan

kapasitas angkut O2 dalam darah dan memulihkan penyaluran O2 kejaringan ketingkat

normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal maka sekresi eritropoetin akan

dihentikan sampai diperlukan kebmbali.1,3

B. Definisi AnemiaAnemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah eritrosit (sel darah

merah) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlahyang cukup kejaringan perifer. (penurunan oxygen carrying capacity), yang ditandai

dengan penurunan kadar Hemoglobin, Hematokrit atau hitung eritrosit.1

Parameter paling umum digunakan untuk emnunjukkan penurunan massa eritrosit adalah

hemoglobin, disusul hematocrit dan hitung jenis eritrosit. WHO menetapkan nilai cut

pointanemia1


3/29

3

Kriteria Anemia Menutur WHO (dikutip dari Hoffbrand AV,et al, 2001)

KelompokKriteria anemia (Hb)

Laki-laki dewasaWanita dewasa tidak hamil

Wanita Hamil

< 13 g/dl


4/29

4

D. Patofisiologi dan Manifestasi AnemiaGejala umum anemia (sindrom anemia) adalah gejala yang timbul pada setiap kasus

anemia, apapun penyebabnya, apabila kadar hemoglobin turun dibawah nilai normal.

Gejala umum dari anemia ini timbul dikarenakan :

1. Anoksia organ2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap menurunnya daya angkut oksigenGejala umum anemia menjadi sangat jelas jika kadar hemoglobin telah turun menjadi 7

g/dl. Berat ringannya gejalam umum anemia tergantung pada

1. Derajat penurunan hemoglobin2. Kecepatan penurunan hemoglobin3. Usia4. Adanya kelainan jantung atau paru sebelumnyaGejala anemia figolongkan menjadi tiga jenis gejala yakni :

1. Gejala umum anemiaGejala umum anemia, disebutjuga sebagaisindrom anemia yang timbul karna iskemia

organ target serta akibat mekanisme kompensasi terhada penurunan kadar

hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan

hemoglobin pada kadar tertentu (Hb < 7 g/dl). Sindom anemia dari anamnesa pasien

mengeluhkan badan terasa lemah, lelah, lesu, telinga berdenging, mata berkunang

kungang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan dyspepsia. Pada pemeriksaan fisik akan

ditemukan pasien tampak pucat, terutama terlihat dari konjungtiva, mukosa mulut,

telapak tangan, dan jaringan dibawah kuku.1,4,5

2. Gejala khas masing-masing anemiaGejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia, sebagai contoh :

Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dankuku sendok (koilonkia)

Anemia megaloblastik : gangguan neurologi padda defiseinsi vitamin B12 Anemia hemolitik : ikterik, splenomegaly dan hepatomegaly Anemia aplastic : perdarahan dan tanda-tanda infeksi.


5/29

5

3. Gejala penyakit dasarGejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat

bervsariasi tergantung dari penyenbab anemia tersebut. Misal pada infeksi cacing

tambang, sakir perut, parotitis, kuning pada telapak tangan.1,4,5

E. Diagnosis dan Pemeriksaan AnemiaPemeriksaan Laboratorium merupakan penunjang diagnostic pokok dalam diagnosis

anemia. Pemeriksaan ini terdiriri dari1,4

:

1. Pemeriksaan penyaringPemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar

hemoglobin, indeks eritrosit, dan hapusan darah tepi. Dari sini dapat menentukan

anemia serta jenis morfologi anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarahan

diagnosis lebih lanjut.

2. Pemeriksaan darah seri anemiaPemeriksaan darah seri anemia meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit,

dan laju endap darah.

3. Pemeriksaan sumsum tulangPemeriksaan sumsum tulang memberikan informasi sanat berharga mengenai

keadaan system hematopoiesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis

definitive pada beberapa jenis anemia. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak

diperlukan untuk mendiagnosis anemia aplastic, anemia megaloblastik, serta kelainan

hematologic yang dapat mensupresi system ertiroid.

4. Pemeriksaan khususPemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusu misalnya pada :

Anemia defisiensi besi : Serum Iron, TIBC (Total iton binding capacity),saturasi transferrin, protoporfirin, ferritin serum, reseptor transferrin,dan

pengecatan besi pada sumsum tulang (Perls stain)

Anemia megaloblastik : folat serum, Vit B12 serum, tes supresi deoksiuridindan tes schilling

Anemia Hemollitik : Bilirubin serum, tes coomb, elektroforesis HB Anemia Aplastik : Biopsi sumsum tulang (BMP)

F. Pendekatan diagnosis


6/29

6

Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit, dan dapat disebabkan

oleh berbagai penyakit yang mendasari (underlying disease). Hal ini penting untuk

diperhatikan dalam diagnosis anemia, kita tidak cukup hanya sampai diagnosis anemia,

tetapi sedapat mungkin kita harus dapat menentukan penyakit daar yang menyebabkan

anemia tersebut. Maka tahap-tahap diagnosis anemia adalah

Menentukan adanya anemia Menentukan jenis anemia Menentukan etiologi atau penyakit yang mendasari anemia Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil

terapi.


7/29

7


8/29

8

Pendekatan Diagnosis Anemia

Terdapat berbagai macam pendekatan diagnosis anemia antara lain, pendekatan

tradisional, perndekatan morfologi, pendekatan fungsional, pendekatan probabilistic dan

pendekatan klinis

1. Pendekatan Tradisional, Morfologik, dan ProbabilistikPendekatan tradisional adalah pembuatan diagnois berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium, setelah dianalisis dan sintesis disimpulkan

sebagai sebuah diagnosis, baik diagnosis tentative ataupun diagnosis definitive.

Pendekatan lainnya adalah pendekatan morfologi,fisiogil dan probabilistic. Dari

aspek morfologi maka anemia berdasarkan hapusan darah tepi atau indeks eritrosit

dikalisifikasian menjadi anemia mikrosiktik hipokromik, anemia normositik

normokromik dan anemia makrositik. Pendekatan fungsional bersandar pada

fenomena apakah anemia disebabkan oleh penurunan produksi eritrosit di sumsum


9/29

9

tulang yang bias dilihat dari penurunan angka retikulosit, ataukah akibat dari

kehillangan darah atau hemolysis yang ditandai oleh peningkatan nilai angka

retikulosit. Dari kedua pendekatan ini kita dapat menduga jenis anemia dan

kemungkinan penyebabnya. Hasil ini dapat diperkuat dengan pendekatan

probabilistic (pendekatan bedaasarkan pola etiologi anemia),yang bersandar dari data

epidemiologi yaitu pola etiologi disuatu daerah.1,5,7

2. Pendekatan probabilistik atau pendekatan bedasarkan pola etiologi anemiaSecara umum jenis anemia yang paling umum ditemukan didunia adalah anemia

defisiensi besi, anemia akibat penyakit kronik, dan thalassemia. Pada etiologi anemia

pada orang dewasa disuatu daerah perlu diperhatikan dalam membuat diagnosis.

Didaerah tropis anemia defisiensi besi merupakan penyebab tersering disusul oleh

anemia akibat penyakit kronis dan thalassemia. Pada perempuan hamil perlu

diperhatikan adanya defisiensi folat. Pada daerah tertentu anemia akibat malaria

masih sering ditemui. Pada thalassemia lebih memerlukan perhatian daripada anemia

akibat penyakit kronik. Sedangkan dibali, mungkin juga diindonesia, anemia aplastic

merupakan salah satu anemia yang sering dijumpai. Jika kita menemui anemia

disuatu daerah maka penyebab yang dominan didaerah tersebutlah yang menjadi

perhatian kita pertama. Dengan penggabungan bersama-sama dengan gejala klinis

dan pemeriksaan laboratorium sederhana, maka diagnosis selanjutnya akan

terarah.1,5,7

3. Pendekatan klinisDalam pendekatan klinis yang menjadi perhatian adalah ;

1. Kecepatan munculnya penyakit2. Berat ringannya derajat anemia3. Gejala yang menonjol.

G. PenatalaksaanaanBeberapa hal yang perlu diperhatikan dalam memberikan terapi pada pasien anemia

adalah :

1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnose definitive yang telahditegakkan lebih dulu.

2. Pemerian hematinic pada indikasi yang jelas tidak dianjurkan.


10/29

10

3. Pengobatan anemia dapat berupaa.Terapi Keadaan Darurat : Pada perdarahan akut, akibat anemia aplastic yang

mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut disertai

gangguan hemodinamik

b.Terapi Suportifc.Terapi yang khas untuk masing-masing anemiad.Terapi kausal yang menjadi penyebab anemia tersebut.

4. Dalam keadaan diagnosis definitive tidak dapat ditegagkan kita terpaksa harusmemberikan terapi percobaan atau terapi exjuvantivus. Disini harus dilakukan

pemantauan yang ketat terhadap respon terapi dan perubahan perjalanan penyakit

pasien dan dilakukan evaluasi terus menerus tentang perubahan diagnosis.

5. Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguanhemodinamik.

Pada anemia kronik transfuse hanya diberikan jika anemia bersifat simptomatik atau

adanya ancaman payah jantung disini diberikan Packed Red Cell dan Whole Blood pada

anemia kronis sering ditemua peningkatan volume darah, oleh karena itu transfuse

diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretika kerja cepat seperti

furosemide sebelum trnasfusi.1,9

H. Jenis-Jenis Anemiaa. Anemia Aplastik

i. DefinisiAnemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan

penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh

kegagalan produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel

darah yang diproduksitidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia,

yaitu keadaan dimana terjadikekurangan jumlah sel darah merah, sel darah

putih, dan trombosit.1,6

Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang

yangditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang.

Pada anemiaaplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum


11/29

11

tulang sehinggamenyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia,

monositopenia dantrombositopenia

ii. Etilologi dan KlasifikasiKlasifikasi anemia aplastic :

Klasifikasi menurut kausa

1. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira50% kasus.

2. .Sekunder : bila kausanya diketahui.3.Konstitusional : adanya kelainanDNA yang dapat diturunkan, misalnya anemia Fanconi

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis :

Adapun kemungkinan penyebab terjadinya anemia aplastic yakni :

Klasifikasi Etiologi Anemia Aplastik

Toksisitas Langsung

Iatrogenik : Radiasi, Kemoterapi Benzena Metabolit intermediate beberapa jenis obat

Penyebab yang diperantarai imun

Iatrogenik Fascitis


12/29

12

Kehamilan Metabolit intermediet beberapa jenis obat Anemia aplastic idiopatik

iii. Patofisiologi dan Manifestasi KlinisPada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala

yangtimbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia

eritropoietik akanmenimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala

anemia antara lain lemah, dyspnoedeffort, palpitasi cordis, takikardi,

pucat dan lain-lain. Pengurangan elemenlekopoisis menyebabkan

granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka

terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik

bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat

mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di

organ-organ. Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik

yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam

atau infeksi kadang-kadang juga dikeluhkan4,7

iv. DiagnosisAnamnesa

Pada anamnesa pasien biasanya mengeluhkan keluhan sindrom

anemia, perdarahan, badan terasa lemah, pusing, jantung berdebar,

demam, nafsu makan berukurang, pucat, sesak nafas dan telinga

berdenging.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis pada pasien anemia aplastik pun sangat

bervariasi. Pada pemeriksaan fisik pucat ditemukan pada semua pasien

yang diteliti sedangkan pendarahan ditemukan pada lebih dari setengah

jumlah pasien. Hepatomegali, yangsebabnya bermacam-macam ditemukan

pada sebagian kecil pasien sedangkansplenomegali tidak ditemukan pada

satu kasus pun. Adanya splenomegali danlimfadenopati justru meragukan

diagnosis


13/29

13

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksan Penunjang meliputi :

1. Pemeriksaan DarahPada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan.

Anemiayang terjadi bersifat normokrom normositer, tidak disertai

dengan tanda-tandaregenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit

muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-

kadang pula dapat ditemukan makrositosis,anisositosis, dan

poikilositosis.

Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel

darah putihmenunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit.

Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah

neutrofil kurang dari 500/mm dan trombositkurang dari 20.000/mm

menandakan anemia aplastik berat.1,5,7

Jumlah neutrofil kurangdari 200/mm menandakan anemia aplastik

sangat berat.Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang

secara kualitas normal.Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan

dari eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran

klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplasticanemia)Pada

beberapa keadaan, pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang

berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau

amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini, lini produksi

sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai

beberapa minggu sehingga diagnosis anemiaaplastik dapat

ditegakkan.1,5,7

2. Pemeriksaan BMPAspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula

dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel

hematopoiesis. Limfosit,sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin

menyolok dan hal ini lebih menunjukkankekurangan sel-sel yang lain

daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini.Pada


14/29

14

kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi

adalah hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat

ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi

megakariosit rendah.1,5,7

Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik

secarakualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik

ditemukan gambaranhiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan

hiposelular akibat kesalahan teknis(misalnya terdilusi dengan darah

perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena areafokal residual

hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan

biopsidianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.1,5,7

Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang

dari 30%sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika

kurang dari 20% padaindividu yang berumur lebih dari 60 tahun.

International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia

aplastik berat bilaselularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau

kurang dari 50% dengan kurang dari30% sel hematopoiesis terlihat

pada sumsum tulang

v.

PenatalaksanaanPengobatan Suportif

Bila terapat keluhan akibat anemia, diberikan transfusi eritrosit berupa

packed red cells sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang

tua dan pasiendengan penyakit kardiovaskular.Resiko pendarahan

meningkat bila trombosis kurang dari 20.000/mm.Transfusi trombosit

diberikan bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit

dibawah20.000/mm sebagai profilaksis. Pada mulanya diberikan trombosit

donor acak.Transfusi trombosit konsentrat berulang dapat menyebabkan

pembentukan zat antiterhadap trombosit donor. Bila terjadi sensitisasi,

donor diganti dengan yang cocok HLA-nya (orang tua atau saudara

kandung).Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih

kontroversial dan tidak dianjurkan karena efek samping yang lebih parah


15/29

15

daripada manfaatnya. Masa hidupleukosit yang ditransfusikan sangat

pendek9

Terapi Imunosupresif

Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte

globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A

(CSA). ATGatau ALG diindikasikan pada

- Anemia aplastik bukan berat

- Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

- Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat

pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit

lebihdari 200/mm

b. Anemia Defisiensi besii. Definisi

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan

besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan

hemoglobin (Hb) berkurang.1,8

ii. Etilologi dan KlasifikasiAnemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,

gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapatberasal dari :

a. Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung,kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing

tambang.

b. Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia.c. Saluran kemih : hematuriad. Saluran napas : hemoptoe.

2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan,atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan

banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).


16/29

16

3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalammasa pertumbuhan dan kehamilan.

4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitiskronik.

Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik

hampir identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau

peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab

perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan

gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing

tambang. Sementara itu, pada wanita paling sering karena

menormetrorhagia.1,8

iii. Manifestasi KlinisAnemia pada akhirnya menyebabkan sindrom anemia seperti kelelahan,

sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya. Gejala yang khas dijumpai

pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti :

Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilapkarena papil lidah menghilang.

Glositis : iritasi lidah Keilosis : bibir pecah-pecah Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti

sendok

iv. DiagnosisPenegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang diteliti disertai pemeriksaan laboratorium yang

tepat. Secara laboratorik untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi

besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut

:


17/29

17

Adanya riwayat perdarahan kronis atau terbukti adanya sumberperdarahan.

Laboratorium : Anemia hipokrom mikrosister, Fe serum rendah,TIBC tinggi.

Tidak terdapat Fe dalam sumsum tulang (sideroblast-) Adanya respons yang baik terhadap pemberian FePemeriksaan Penunjang :

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat

dijumpai adalah :

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemiahipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin

mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH

menurun. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia

difisiensi besi dan thalassemia mayor.1,8

RDW (red cell

distribution width) meningkat yang menandakan adanya

anisositosis.Indeks eritrosit sudah dapa mengalami perubahan

sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin

sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala

anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-

perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik

mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil,

kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan

mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia,

berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal.

Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus

ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.


18/29

18

Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengankelompok-kelompok normo-blast basofil. Bentuk

pronormoblast-normoblast kecil-kecil, sideroblast.

Kadar besi serum menurun 350 mg/dl, dan saturasi

transferin < 15%.

Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalamserum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi

jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi

besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin

serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi

atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak

atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar

feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit

kronik.

TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator

americanus.

v. Diagnosis Banding

vi. Penatalaksanaan Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada

ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai


19/29

19

Pemberian preparat Fe : Pemberian preparat besi(ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg

BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan.

Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin

normal.1,9

(Kebutuhan Besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 mg

Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah sepertiperdarahan karena diverticulum Meckel.

SuportifMakanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besitinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati

(bayam, kacang-kacangan).

c. Anemia Pada Penyakit Kronisi. Definisi

Anemia juga merupakan sebuah manifestasi klinis dari suatu penyakit

kronis. Alasan untuk mengatakan bahwa anemia yang ditemukan pada

berbagai klinis kronis berhubungan, karena mereka mempunyai banyak

gambaran klinis, yakni :

Kadar Hb berkisar 7-11 g/dl Kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah Cadangan Fe jaringan tinggi Produksi sel darah merah berkurang

ii. Etilologi dan KlasifikasiAnemia karena penyakit kronis ditandai dengan pemendekan masa hidup

eritrosit,gangguan metabolism besi, dan gangguan produksi eritrosit akibat

tidak efektifnya rangsangan eritropoetin.

1. Pemendekan masa hidup eritrosit.Diduga mekanisme anemia merupakan bagian dari sindrom stress

hematologic, dimana terjadi produksi sitokin yang berlebihan

karena kerusakan jaringan akibat infeksi,inflamasi atau kanker.

Sitokin tersebut dapat menyebabkan sekuestrasi makrofage,


20/29

20

sehingga mengikat lebih banyak besi, meningkatkan destruksi

dilimpa,menekan produksi eritropoetin oleh ginjal, serta

menyebabkan perangsangan inadequate pada eritropoetin di

sumsum tulang.

2. Gangguan metabolisme zat besiTerdapatnya kadar besi yang rendah meskipun cadangan besi

cukup, menunjukkan adanya gangguan metabolisme besi pada

penyakit kronis. Hal ini memberikan konsep bahwa anemia

disebabkan karena penurunan kemampuan Fe dalam sintesis

hemoglobin.

Perbedaan Parameter Fe Pada Orang Normal, Anemia Defisiensi Besi, dan

Anemia Penyakit Kronis

Normal ADB Anemia Penyakit

Kronis

Fe Plasma

TIBC

Persen saturasi

Fe Makrofage

Feritin SeerumReseptor Transferin

70-90

250-400

30

++

20-2008-28

30

>450

7

-

10>28

30


21/29

21

debisitas fisik meningkat, maka pengurangan kpasitas transport O2

jaringan akan memperjelas gejala anemianya atau memperberat keluhan

sebelumnya.

iv. DiagnosisPada pemeriksaan laboratorium, anemia umumnya ditemukan bentuk

normokrom-normositer, meskipun banyak pasien memberikan gambaran

hipokrom dengan MCHC < 31 g/dL, dan beberapa mempunyai sel

mikrositer < 80 fl. Nilai retikulosit absolut dalam batas normal atau sedikit

meningkat

v. PenatalaksanaanTerapi utama pada penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya.

Terdapat beberapa pilihan dalam mengobati anemia jenis ini, antara lain :

1. TransfusiMerupakan pilihan pada kasus-kasus yang disertai gangguan

hemodinamik. Tidak ada batasan yang pasti pada kadar

hemoglobin berapa kita harus memberi transfusi, Sebaiknya kadar

HB dipertahankan 10-11 gr/dl.

2. EritopoetinData penelitian menunjukkan bahwa pemberian eritropoetin

bermanfaat dan sudah disepakati untuk memberikan pada pasien

akibat kanker, gagal ginjal, myeloma multiple, arthritis rheumatoid

dan pasien HIV. Terdapat tiga jenis eritropoetinyakni eritropoetin

alfa,eritropoetin beta dan darbopoietin.

d. Anemia Megaloblastiki. Definisi

Anemia megaloblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh

gangguan sintesis DNA dan ditandai oleh sel megaloblastik.10 Kriteria

anemia dan defisiensi gizi menurut WHO 1972 sebagai berikut :

Dinyatakan anemia bila kdar hemoglobin pada permukaan laut lebih

rendah dari nilai golongan umur yang ada yaitu :

Anak umur 6 bulan6 tahun : 11g/dl


22/29

22

6 tahun- 14 tahun : 12 g/dl Pria dewasa :13 g/dl Perempuan dewasa tidak hamil : 12 gr/dl Perempuan dewasa hamil : 11g/dl

Untuk anemia defisiensi gizi, selain kadar Hb ditambah dengan ukur kadar

besi, asam folat dan vitamin B12.

Kebanyakan anemia megaloblastik disebabkan oleh karena defisiensi

vitamin B12 atau asam folat.

.

ii. Etilologi dan KlasifikasiBeberapa pennyebab terjadinya anemia megaloblastik diantaranya :

1. Defisiensi kombalamin, dikarenakan asupan yang kurang maupunmalabsorbsi atau gangguan absorbs kobalamin.

2. Defisiensi asam folat, baik karena asupan yang tidak adequate,kebutuhan asam folat yang meningkat, gangguan absorbs atau

penyerapan, maupun metabolisme asam folat yang terganggu.10

iii. Patofisiologi dan Manifestasi KlinisPada anemia megaloblastik dapat kita temuakan :

1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia

eritrosit memendek

3. Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis, angularis, gejala-gejalasyndrom malabsorbsi ringan.

4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. pada penderita dengan

defisiensi vitamin B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf

sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris,

terutama mengenai kedua kaki. Penderita mengalami kesulitan

berjalan dan mudah jatuh.4,7,10

iv. Diagnosis


23/29

23

Dalam menegakkan diagnosis dari anemia megaloblastik harus dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan adanya anemia.

Pemeriksaan laboratorium darah meliputi hemoglobin, hematocrit,

retikulosit, leukosit, trombosit, hitung jenis, laju endap darah, serum

vitamin B12, serum folat, folat eritrosit, MCV. Pada pemeriksaan MCV

dapat kita temukan makrositotis yaknio MCV lebih dari 100 fl maka perlu

dipikirkan adanya anemia megaloblastik.

v. PenatalaksanaanDefisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.

vegetarian dapat di cegah atau di tangan i dengan penambahan vitamin per

oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi

disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor

intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan

pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin B12 100 gram IM tiap

bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien

yang sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari.

Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk

sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia,

pasien mungkin tidak dapat sembuh secara penuh.

Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan

selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi

yang tidak dapat dikoreksi.

Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :

1. Terapi suportif

Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila

trombosotopenia mengancam jiwa.

2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12

Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi

vitamin B12 adalah sebagai berikut:


24/29

24

diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama

dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada

kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu

selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila

penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan

seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan

absopsi.9,10

Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan

kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi

berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit

yang di endapkan.

3. Terapi untuk defisiensi asam folat. Diberikan asam folat 1-5 mg/hari

per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absopsi.

4. Terapi penyakit dasar. Menghentikan obat-obatan penyebab anemia

megaloblastik.

I. Transfusia. Definisi

Transfusi darah pada hakekatnya adalah pemberian darah atau komponen darah

dari satu individu (donor) ke individu lainnya (resipien).11

b. Jenis komponen transfuseJenis Komponen darah :

Selular :

Darah utuh (whole blood) Sel darah merah pekat (packed red blood cell)

o Sel darah merah pekat dengan sedikit leukosit (packed red bloodcell leucocytes reduced)

o Sel darah merah pekat cuci (packed red blood cell washes)o Sel darah merah pekat beku (packed red blood cell frozen)

Trombosit konsentrat (concentrate platelets) Granulosit feresis


25/29

25

Non Selular :

Plasma segar beku (fresh frozen plasma) Plasma donor tunggal

Macam-macam plasma

Albumin Imunoglobulin Faktor VIII dan Faktor IX pekat Rh immunoglobulin Plasma ekspander sintetik

c. Darah lengkap (Whole Blood)i. Komponen :

Darah lengkap berisisel darah merah, leukosit, trombosit, dan plasma.Satu

unit kantong darah berisi 450 ml darah, dan 63 ml antikoagulan.11

ii. IndikasiWB berguna untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan volume

plasma dalam waktu bersamaan, missal pada perdarahan aktif dengan

kehilangan darah lebih dari 25-30 % volume darah total.11

iii. Kontra indikasiSebaiknya darah lengkap tidak diberikan pada pasien dengan anemia

kronik yang normovolumik atau yang bertujuan untuk meningkatkan sel

darah merah.11

iv. Dosis dan cara pemberianPada orang dewasa 1 unit darah lengkap akan meningkatkan hb sekitar

1g/dl atau hematocrit 3-4 %. Pada anak 8 ml/kgbb akan meniongkatkan

Hb 1 g/dl. Pemberian sebaiknya melalui filter darah dengan anjuran lama

pemberian 4 jam.11

Rumus Kebutuhan : (Hb Target-Hb Sekarang) x 4 x bb.


26/29

26

d. Sel darah merah pekat (Packed Red Cell)i. Komponen :

Sel darah merah pekat berisi eritrosit, trombosit, leukosit, dan sedikit

plasma.

ii. IndikasiSel darah merah pekat ini digunakan untuk meningkatkan jumlah sel darah

merah pada pasien yang menunjukan gejala anemia, yang hanya

memerlukan massa sel drah merah pembawa oksigen saja missal pasein

dengan gagal ginjal atau anemia karena keganasan. Pemerian disesuaikan

dengan klinis pasien bukan pada nilai Hb atau Ht. Keuntungannya adalah

perbaikan oksigenasi dan jumlah eritrosit tanpa menambah beban volume

seperti pasien anemia dengan gagal jantung.

iii. KontraindikasiDapat menyebabkan hipervolumia jika diberikan dalam jumlah banyak

dalam waktu singkat

iv. Dosis dan cara pemberianPada orang dewasa, 1 unit sel darah merah dapat meningkatkan Hb 1g/gl

atau Ht 3-4%. Pemberian sel darah ini harus melalui filter darah. Ht yang

tinggi dapat mengakibatkan hipperviskositas dan menyebabkan kecepatan

transfuse menurun, sehingga untuk mengatasi hal tersebut maka diberikan

salin normal 50-100 ml sebagai pencampur sedian sel darah merah dalam

CPD tetapi harus hati-hati karena dapat terjadi kelebihan beban.11

e. Sel darah merah pekat dengan sedikit leukosit (Packed Red Blood CellLeucocytes Reduced)

i. Komponen :Sel darah merah dengan Setiap unit hanya mengandung 1-3 x 10

9leukosit.

(n : 5 x 109)

ii. IndikasiProduk ini dipakai untuk meningkatkan jumlah sel darah merah pada

pasien yang sering mendapat/tergantung pada transfuse darah dan pada


27/29

27

mereka yang sering mendapat reaksi transfuse panas yang berulang dan

reaksi alergi yang disebabkan oleh protein plasma atau antibody leukosit.

iii. KontraindikasiKomponen sel darah ini tidak dapat mencegah terjadinya graft versus host

desease, sehingga untuk mencegah hal tersebut ialah komponen darah

tersebut diradiasi11

iv. Dosis dan cara pemberianPemberian komponen sel darah ini paling baik diberikan dengan

menggunakan generasi ketiga.

f. Trombosit Pekat (Concentrate Plateletz)i. Komponen

Berisi trombosit, beberapa leukosit dan sel darah merah serta plasma. Satu

kantong trombosit pekat yang berasal dari 450 ml darah lengkapdari

seorang donor berisi 5,5 x 1010

trombosit dengan volume 50 ml.11

ii. IndikasiTrombosit pekat ini diindikasikan pada kasus perdarahan karena

trombositopenia (trombosit < 50000/uL) atau trombositopati kongenital

didapat.

iii. KontraindikasiTransfusi trombosit tidak efektif pada pasien dengan destruksi trombosit

yang cepat seperti ITP,TTP, dan KID dan transfuse hanya diberikan jika

terdapat perdarahan aktif.

iv. Dosis dan cara pemberianDosis biasanya digunakan pada perdarahan yang disebabkan karena

trombositopenia adalah 1 unit/10 kgbb, biasanya diperlukan 5-7 untit pada

orang dewasa. Perhitungan peningkatan jumlah trombosit yang dikoreksi

(Corrected Count Increment : CCI) dapat dihitung lebih akurat dengan

rumus:

( ) ( )

( )

Post tx : pasca transfuse


28/29

28

Pre tx : pra transfuse

BSA :Body surface area

Keberhasilan transfuse trombosit dengan menghitun CCI 1 jam pasca

transfuse dimana CCI >7,5-10 x 109/L

g. Plasma Segar Beku (Fresh Frozen Plasma =FFP)i. Komponen

Plasma digunakan untuk kekurangan factor koagulasi. Plasma segar beku

in berisi plasma, semua factor pembekuan stabil dan labil, komplemen dan

protein plasma.

ii. IndikasiDipakai pada pasien dengan gangguan proses pembekuan darah bila tidak

tersedia factor pembekuan pekat atau kriopresitat,misalnya pada defisiensi

factor pembekuat multiple, penyakit hati, KID, TTP, dan dilusi

koagulopati.

iii. KontraindikasiPlasma sebaiknya tidak digunakan untuk mempertahankan ekspansi

volume karena risiko penularan penyakit yang tinggi.

iv. Dosis dan cara pemberianProduk ini diberikan setelah 6 jam pencairan, dengan memakai

saringan/filter standar. Plasma harus cocok golongan ABO nya dengan sel

darah merah pasien dan tidak perlu dilakukan uji silang. Jika plasma

diberikan sebagai pengganti fako koagulasinya adalah 10-20 ml/kgbb (4-6

unit pada orang dewasa) dapat meningkatkan factor koagulasi 20-30%,

dapat pula meningkatkan factor VIII 2% (1 unit/kg).11


29/29

DAFTAR PUSTAKA

1. bhakta, I made. 2007. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia dalam Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam FKUI jilid II. Jakarta : FKUI

2. Murray, Robert K. Granner, Daryl K. Mayes, Peter A. Rodwell, Viktor W.2003.Biokimia harper edisi 25 Jakarta : EGC

3. Lauralee Sherwood. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :EGC4. Price, Sylvia A. M Wilson, Lorraine. Patofisiologi (konsep klinis prosesproses penyakit

edisi 6. 2006. Jakarta : EGC

5. Bhakta, I made. 2006. hematologi dasar klinik ringkas Jakarta : EGC6. Schnall SF, Berliner N, Duffy TP, Benz EJ, approach to the adult and child with anemia.

In : Hoffman R, Benz EJ, Shttil SJ, Furie B, Cohen HJ,Silberstein LE, Mc Glove P,

editors. Hematology : Basic Principles andpractice. 3rd edition. New York : Churchill

Livingstone; 2006. p. 367-82.

7. Robbins, Cotran, Kumar. 2007. Buku ajar patologi Edisi7 volume .Jakarta : EGC8. Bakta, I made ; Suega, Ketut ; Gde Dharmayuda, tjokorda. 2006. Anemia Defisiensi Besi

dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : FKUIp. 634-640

9. Setiabudy , Rianto. 2008. Farmakologi dan terapi Edisi 5 (cetakan ulangdenganperbaikan, 2008). Jakarta : FKUI. p . 795-803

10.Soenarto. 2006. Anemia Megaloblastik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,jakarta : FKUI p. 643-649

11.bhakta, I made. 2007. Darah dan Komponen : Komposisi Indikasi dan Cara Pemberiandalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI jilid II. Jakarta : FKUI

Eritrosit Dan Proses Eritropoesis Fajrin

Documents

Transcript of Eritrosit Dan Proses Eritropoesis Fajrin