BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit namun tingkatnya

berlainan. Diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia,

serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan

anak. Preeklampsia ringan terkadang tanpa disadari sehingga dalam waktu singkat berubah

menjadi preeklampsia berat, bahkan eklampsia. Oleh karena itu, perawatan antenatal yang

rutin dan teratur sangat penting dalam mencegah terjadinya preeklampsia berat dan

eklampsia.3

Preeklampsia-eklampsia merupakan salah satu penyebab kematian utama ibu di

dunia.Penyakit ini diklasifikasikan sebagaihipertensi yang diinduksi oleh kehamilan.Keadaan

ini ditandai oleh hipertensi,oedema, dan proteinuria pada preeklampsia, diikuti dengan kejang

dan atau Preeklampsia-eklampsia merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan

mortilitas maternal, janin, dan neonatus.Hal ini tidak hanya terjadi pada negara berkembang,

tetapi juga negara maju.Perempuan hamil dengan hipertensi mempunyai risiko tinggi

terjadinya preeclampsia-eklampsia.Secara fisiologis, tekanan darah mulai menurun pada

trimester kedua, yang mencapai rata-rata 15 mmHg lebih rendah dari tekanan darah

sistolik sebelum hamil pada trimester ketiga. Penurunan ini terjadi baik pada yang

normotensi maupun hipertensi kronik.1

Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung

disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema

akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segerasetelah persalinan. Eklampsia

adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang

disini bukan akibat kelainan neurologis

Preeklampsia-Eklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada

nullipara.Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja

belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit

ini biasanyadijumpai pada keadaan-keadaan berikut:

Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis

Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus

Penyakit ginjal

komapada eklampsia.

1

BAB II

PEMBAHASAN

Anamesis

Pemeriksaan

Anamnesis

Identitas pasien : nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, agama, dsb.

Nama suami atau keluarga terdekat

Riwayat haid terakhir : kapan hari pertama haid terakhir

Riwayat penyakit sebelumnya : hipertensi, DM, penyakit ginjal

Riwayat kehamilan sebelumnya : abortus, kehamilan kembar

Jumlah anak : multipara.2-3

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang

mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi umum pasien.Pemeriksaan

fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis preeclampsia-eklampsia.

Penilaian keadaan umum dan kesadaran penderita

Penilaian tanda-tanda vital

Pemeriksaan kepala dan leher

Pemeriksaan dada(jantung dan paru-paru)

Pemeriksaan perut ( kembung, nyeri tekan atau lepas, ramda andomen akut, cairan bebas

dalam rongga perut)

Pemeriksaan anggota gerak ( antara lain edema tungkai bawah dan kaki

Pemeriksaan tanda vital : suhu, tekanan darah, denyut nadi, frekuensi napas

Inspeksi :bentuk parut, bekas luka/operasi, perubahan : linea nigra, striae gravidarum

(livide/alba),tumor/benjolan

Pengukuran tinggi fundus uteri untuk mengetahui umur kehamilan ibu :

Di atas sympisis pubis =12 minggu

Setinggi pusat = 24 minggu

3 jari di bawah proc. Xyphoideus = 36 minggu

2

½ symphisis – pusat = 16 minggu

½ pusat – proc. Xyphoideus = 32 minggu

20 – 31 cm diatas symphisis = umur dalam minggu.3

Pemeriksaan bayi kembar : pada palpasi teraba 2 bagian besar berdampingan atau teraba

adanya 3 bagian besar.

Periksa letak anak dalam rahim :

Situs : sumbu panjang anak terhadap sumbu panjang ibu : memanjang/melintang

Habitus : fleksi atau defleksi

Position : letak bagian anak terhadap ibu

Presentation : bagian terendah anak

Palpasi menurut Leopold :

Leopold 1: untuk menentukan tinggi fundus dan bagian anak yang terletak di fundus

Pasien tidur terlentang dengan lutut ditekuk

Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien menghadap ke arah kepala pasien

Uterus dibawa ke tengah (kalau posisinya miring)

Dengan kedua tangan tentukan tinggi fundus

Dengan satu tangan tentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus

Leopold 2 : untuk menentukan letak punggung janin

Posisi pasien dan pemeriksa tetap

Kedua tangan pindah ke samping uterus ditekan ke tengah untuk menentukan letak

punggung anak (punggung anak memberikan tahanan terbesar)

Pada letak lintang di pinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong

Leopold 3 : untuk menentukan bagian bawah janin

Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa bagian bawah (kepala atau bokong).

Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa , berarti bagian tersebut belum

terpegang oleh panggul (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul)

Leopold 4 : untuk menentukan apakah kepala sudah masuk panggul (hanya pada letak

kepala)

Posisi pasien tetap, pemeriksa menghadap ke arah kaki pasien

Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk panggul

Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul

Bila posisi tangan sejajar, berarti separuh dari kepala masuk panggul

3

Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul.

Leopold 4 tidak dilakukan bila kepala masih tinggi.2-3

Auskultasi :

Bisa dilakukan dengan stetoskop kebidanan atau dengan fetal heart detector (Doppler)

Pada auskultasi bisa didengar bermacam-macam bunyi :

Anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak

Ibu : bising a. uterine, bising aorta, bising usus

Dengan Doppler, bunyi jantung anak dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu

Dengan stetoskop, baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu

Frekuensi jantung bayi normal : 120-140x/menit

Frekuensi jantung dewasa normal : 60-80x/menit.3

Pemeriksaan penunjang antenatal rutin menurut American College of Obstetrics &

Gynecology

Umur kehamilan Jenis pemeriksaan

Permulaan hamil - Pemeriksaan hematokrit atau Hb

- Hitung darah lengkap : eritrosit, leukosit, trombosit

- Pemeriksaan urin / urinalisis

o Volume

o Warna

o Sedimen

o Kimiawi : protein

- Pemeriksaan golongan darah dan Rh

- Antibodi screening

- Pemeriksaan Sifilis, rubella, hepatitis B

- Cervical sitologi

8 – 18 minggu - USG

- Amniocentesis

- Chorionic villi sampling

16-18 minggu - Maternal serum alphafetoprotein

26-28 minggu - Diabetes screening

28 minggu - Hb/hematokrit

4

- Antibody test untuk ibu Rh (-)

- Profilaksis Rhogam

32-36 minggu - USG

- Testing for STD

- Hb/ hematocrit

Sumber : Cunningham FG, Gant FG, Leveno KJ, Gillstrap L, Hauth JC, Wenstrom D. Obstetri Williams.

Volume 1.Edisi 21.Jakarta : EGC; 2006

Dalam kasus di atas pemeriksaan laboratorium yang dapat dipakai adalah sebagai berikut :

Hb

Leukosit: N/meningkat

Trombosit : Trombositopenia (Normal 150.000- 400.000/uL)

Hematokrit : (Normal laki-laki 25-42, perempuan 36-48)

GDS : menghilangkan faktor risiko DM (normal <120)

Creatinin : mengetahui adanya gangguan fungsi ginjal (laki-laki 0,9-1,3, perempuan

0,6- 1,1)

SGPT : mengetahui adanya peningkatan enzim hati (terjadi pada HELLP sindrom)

Pemeriksaan urin : Proteinuria.1

Dia gnosis Banding

PREEKLAMPSIA BERAT

Definisi

Preeklampsia adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ

yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.

Preeklampsia berat adalah preeclampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan

tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 g/24 jam

Diagnosis

Criteria preeclampsia digolongan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala

berikut :

5

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg.

Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah

sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih dari 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma.

Gangguan visus dan cerebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadaran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson)

Edema paru-paru dan sianosis

Hemolisis mikroangiopatik

Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan

cepat

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) : peningkatan kadar alanin dan

aspartat aminotransferase.

Pertumbuhan janin intrauterine terhambat

Sindroma HELLP

Pembagian Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat dibagi menjadi :

Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia

Preeklampsia berat dengan impending eklampsia

Disebut impending eklampsia bila disertai gejala subyektif berupa nyeri kepala hebat,

gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

EPILEPSI

6

Epilepsi ialah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam

serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel

saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Serangan ialah suatu gejala yang

timbulnya tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba dengan atau tanpa perubahan kesadaran,

disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak bukan yang di sebabkan

oleh suatu penyakit akut.

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil

pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan

yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah di tegakkan.

Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :

1. Kejang umum, jika aktivasi terjadi pada kedua hemisfare otak secara bersama-sama

2. Kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak.

Diagnosis Kerja

EKLAMPSIA

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia, yang disertai dengan

kejang menyeluruh dan koma. Eklampsia dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Eklampsia

postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

Pada penderita eklampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau

tanda-tanda yang khas , yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang.

Preeklampsia disertai tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau

imminent eclampsia.

ETIOLOGI

Belum diketahui

EPIDEMIOLOGI

Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin adalah preeklamsia dan eklampsia. (PE), angka kejadiannya berkisar

antara 0,51%-38,4%. Di negara maju angka kejadian pre- eklampsia berkisar 6-7% dan

eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan pre-eklampsia dan

eklampsia di negara berkembang masih tinggi.

Faktor resiko:

1. Primigravida, primipaternitas

7

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada

wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat

2. Hiperplasentosis (DM, kehamilan multiple, mola hidatidosa, hidrops fetalis, bayi

besar)

a. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya

bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular

primer akibat diabetesnya.

b. Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,

dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

c. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan

menyebabkan pre-eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria

terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan

patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia

3. Umur yang ekstrim

Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko

meningkat sampai + 25%

5. Obesitas

Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian

lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka

kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight

6. Tingkah laku / sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama

hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh

lebih tinggi.1-2

PATOFISIOLOGI

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak

teori-teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada

satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar.

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

8

Tidak terjadinya invasi sel trofoblas pada sel otot arteri sehingga lapisan otot arteri tetap

kaku dan keras sehingga lumen arteri tidak mengalami vasodilatasi, akhirnya arteri

relative mengalami vasokontriksi sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan

terjadilah iskemia dan hipoksia plasenta.

2. Teori iskemia plasenta

Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan yang yang menyebabkan

toksis terhadap membrane endotel pembuluh darah. (ex: hidroksil)

3. Peroksida lemak

Radikal hidroksil akan merusak membrane sel yang mengandung asam lemak tidak

jenuh nenjadi peroksida lemak.peroksida lemak selain merusak membrane sel juga

mersak nucleus, dan protein endotel.

4. Disfingsi endotel

Kerusakan membrane sel mengakibatkan disfungsi endotel. Akibat disfungsi endotel

maka akan terjadi:

- Gangguan metabolism prostaglandin, yaitu menurunnya protasiklin yang merupakan

suatu vasodilator kuat.

- Terjadi agregasi trombosit yang akan menutupi kerusakan sel endotel, agregasi trombosit

memproduksi tromboksan yang merupakan vasokontriktor kuat.

5. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Factor imunologik yang mempengaruhi terjadinya hipertensi dalam kehamilan adalah

sebagai berikut:

- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terkena hipertensi dalam kehamilan

dibanding dengan multigravida

- Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya

hipertensidibanding dengan suami sebelumnya

- Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi terjadi penurunan HLA-G sehingga menghambat invasi trofoblast ke

dalam desidua, karena trofoblast berfungsi melunakan jaringan desidua memudahkan

dilatasi arteri spiralis.

6. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hipertensi akan kehilangan daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan

vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.

9

7. Teori genetic

Ibu yang mengalami preeklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami

preeklamsia pula.

8. Teori defisiensi gizi

Mengkonsumsi minyak ikan (banyak mengandung asam lemak tidak jenuh) dapat

menghambat produksi tromboksan.

9. Teori stimulus inflamasi

Pada hipertensi terjadi peningkatan oksidatif, sehingga debris trofoblast dan nekrotik

trofoblas juga meningkat, hal ini menyebabkan terjadi reaksi inflamasi yang berlebihan

yang menimbulkan gejala preeklamsia pada ibu.1

Gambar 1. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan

10

GAMBARAN KLINIK

a. Hipertensi

Gejala yang paling sering timbul adalah hipertensi yang terjadi secara tiba-tiba,sebagai

batas diambil tekanan darah 140 mm sistolik dan 90 mm diastolic, atau kenaikan sistolik

30 mm dan diastolic 15 mm di atas tekanan darah yang biasa. Hipertensi terjadi akibat

vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah ≥140/90 mmHg selang 6 jam.

b. Oedema

Timbulnya oedem didahului oleh tambah berat badan yang berlebihan. Bila

penambahan berat mencapai I kg seminggu atau 3 kg dalam sebulan, maka

preeklampsia harus dicurigai. Berat badan yang bertambah ini disebabkan oleh adanya

retensi air dalam jaringan dan kemudian bam oedem nampak. Oedem ini fidak hilang

dengan istirahat.

c. Proteinuria

Proteinuri disebabkan karena vasospasme pembuluh-pembuluh darah ginjal.

Proteninuria berarti konsentrasi protein dalam urin yg melebihi 0,3 g/Itr. Proteinuria

11

merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi umumnya terjadi pada akhir

kehamilan. Pengukuran dilakukan dengan urin dipstick: a) 100mg/l atai +1 . sekurang-

kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan b) pengumpulan proteinuria dalam

24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24 jam.

d.Gejala subjektif

Misal sakit kepala, sakit di ulu hati, gangguan penglihatan. 1-3

e. Khas Eklampsia : Kejang dan koma (Penurunan kesadaran)

P ENATALAKSANAAN

Penanganan:

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital,

yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah

kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu

kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan

janin pada waktu yang tepat dengan cara yang tepat.

Perawatan medikamentosa dan perawata suportif eklampsia, merupakan perawatan yang

sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia ialah mencegah dan

menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis,

mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan

dengan cara yang tepat.

Pengobatan Medikamentosa:

1. Obat antikejang pilihan utama adalah magnesium sulfat. Selain itu dapat juga

thiopental, diazepam. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai monitor

plasma elektrolit.

2. Pemberian magnesium sulfat terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ

penting, misalanya tindakan-tindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan

ventilasi paru-paru, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis.

3. Perawatan waktu kejang

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertolongan pertama adalah ialah

mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.

Dirawat di kamar isolari cukup terang, tidak di kamar gelap, agar bila terjadi sianosis

segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di tempat tidur yang lebar, dengan rail

12

tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukan sudap

lidah ke dalam mulut penderita dan janagn mencoba melepas sudap lidah yang

sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Kepala direndahkan dan daerah

orofaring diisap. Hendaknya di jaga agar kepala dan ektremitas penderita yang

kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras di sekitarnya. Fiksasi badan

tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fraktur,. Bila penderita selesai

kejang-kejang segera beri oksigen.

4. Perawatan koma

- Tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga

dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka.

- Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan

kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung

sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh.

- Monitoring kesadaran dan dalammnya koma memakai glasgow coma scale. Pada

koma yang lama harus dipehatikan pencegahan dekubitus dan bila nutrisi tidak

mungkin; dapat diberikan melalui Naso Gastric Tube (NGT).

5. Perawatan edema paru

Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membtuhkan

perawatan animasi dengan respirator.

Pengobatan obstetrik

Sikap terhadap kehamilan ialah Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri

tanpa memandang umur kehamilan dan janin. Persalinan diakhiri saat stabilisasi

(pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

Pada perawatan pascapersalinan, bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring

tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.

KOMPLIKASI

Ibu Bayi

HELLP Syndrome IUGR

13

Ruptur hati Kelahiran premature

Edema pulmonum Pendarahan intra cranial

Gagal ginjal Serebral palsy

Abruptio placenta Pneumothorax

DIC IUFD

Kematian ibu.2

Komplikasi akibat section caesarea:

Pada Ibu

o Infeksi puerperal (sepsis, bakteremia)

o Perdarahan

o Komplikasi lain seperti luka kandung kencing, embolisme paru, dan sebagainya jarang

terjadi.

Pada anak

o Seperti halnya dengan ibunya, nasib anak yang dilahirkan dengan sectio caesaria banyak

tergantung dari keadaan yang menjadi alasan untuk melakukan sectio caesaria. Menurut

statistik di negara – negara dengan pengawasan antenatal dan intra natal yang baik,

kematian perinatal pasca sectio caesaria berkisar antara 4 - 7 %.

P ROGNOSIS

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan

tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir, perubahan

patofisiologik akan mengalami perbaikan. Diuresis terjadi setelah 12 jam kemudian setelah

persalinan. Hal ini merupakan tanda prognosis yang baik. Tekanan darah kembali normal

dalam beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu

dengan hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia adalah buruk. Seringkali

janin mati intrauterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah

sangat inferior. 1,2

14

KESIMPULAN

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia, yang disertai dengan

kejang menyeluruh dan koma. Eklampsia dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Eklampsia

postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

Dengan penanganan yang baik seperti terapi suportif, pengobatan medikamentosa dan

pengobatan obstetrik yang baik maka prognosis pada ibu dapat baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rachimhadhi, T. hipertensi dalam kehamilan, Dalam: Ilmu Kebidanan, edisi 4,

cetakan pertama, Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2008. H 530-550

2. Cunningham FG dkk. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan dalam: William Manual

of Obstetrics, 21st Edition Boston, McGraw Hill. Edisi 21. Vol 1. 2006. Jakarta: EGC.

H 625-673

3. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004

15