Eklampsia Nurliyana RamliFakultas Kedokteran Universitas UkridaJalan Arjuna Utara, No.6, Jakarta Barat, Indonesiayar_note0206@yahoo.co.ukMakalah PBL 25 Sistem ReproduksiD5SKENARIO Ny. SP 18 tahun, primigravida dibawa secara tergesa-gesa oleh suaminya ke UGD karena kejang. Haid terakhir tg 25 September 2010. Selama hamil tidak pernah memeriksakan diri ke bidan maupun doktor. Pada pemeriksaan : Pasien tidak sadar, tekanan darah 180/120 mmHg. Nadi 72x/menit dan bengkak di kedua kaki, tangan , perut dan muka. Fundus uteri setinggi 3 jari dibawah proc. Xyphoideus, anak letak kepala, puki. Denyut jantung anak 132x/menit teratur. Hasil pemeriksaan urine : protein (+++)PENDAHULUANHipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah perdarahandaninfeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan.Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan. HG-Hipertensi Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnyanew-onsetHipertensi karena kehamilan1. HipertensiKeadaan dengan tekanan darah diastoloik minimal 90mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal 30mmHg. Tekanan darah harus diukur paling sedikit 2 kali dengan selang waktu 6 jam.2. Preeklampsia Keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau keduanya, yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatifirmis yang luas pada vili korialis.3. EklampsiaDidiagnosis bila wanita denagn kriteria klinis preeklampsi, timbul kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti epilepsi. Hipertensi yang diperberat oleh kehamilanSuperimposed preeclampsia/eclampsiaKeadaan preeklampsia atau eklampsia yang terjadi pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.Hipertensi bersamaan dengan kehamilanPenyakit hipertensi kronikPenyakit hipertensi yang menetap dengan penyebab apa pun, dan sudah diderita sebelum kehamilan atau timbul setelah minggu ke 2- tanpa adanya mola hidatinosa atau perubahan molar yang luas, atau hipertensi yang selama 6 minggu postpartum

ANAMNESIS1Karena pasien datang dengan keadaan kejang, maka anamnesis dilakukan melalui alloanamnesis, yaitu menanyakan kepada orang-orang terdekat pasien dan mengetahui tentang keadaan pasien contohnya seperti suami. Antara hal yang dapat ditanyakan adalah seperti:1. Identitas pasien.2. Menanyakan tentang riwayat kejang pasien. Kapan mulainya, berapa lama, apakah pernah mengalami sebelum ini.3. Menanyakan hari pertama haid terakhir pasien.4. Pasien sudah berapa kali hamil, apakah ada komplikasi pada kehamilan sebelumnya.5. Menanyakan apakah pasien pernah menerima antenatal care. Antenatal care penting untuk mendeteksi hipertensi pada kehamilan.6. Menanyakan apakah ada riwayat penyakit lainnya, seperti hipertensi, epilepsy, hipoglikemi dsb.7. Menanyakan apakah pasien pernah timbul keluhan lainnya.8. Menanyakan apakah ada riwayat trauma, pengambilan obat-obatan dsb.PEMERIKSSAN FISIK1,21. Pemeriksaan Umum.a. Menilai keadaan umum dan sikap pasien pada saat pasien dibawa ke rumah sakit.b. Kesadaran pasien dengan mengikut Glasgow Coma Scale.Pada umumnya kejang pada eklamsia terbagi dalam 2 fase, yaitu: Fase 1 : berlangsung dalam 15-20 saat dan bermula dengan facial twitching. Tubuh menjadi kaku dan menyebabkan kontraksi muscular di seluruh tubuh pasien. Fase 2 : berlangsung dalam 60 saat. Bermula dari rahang, menjalar ke otot muka dan kelopak mata, kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Otot mula berkontraksi dan berelaksasi secara berganti-ganti dengan cepat.Kemudian fase 2 diikuti oleh periode koma atau tidak sadar untuk beberapa lama. Setelah itu pasien sadar kembali dan terjadi agitasi. Periode hiperventilasi terjadi setelah itu untuk mengkompensasi respiratorik dan lactic asidosis yang terjadi saat fase apnoe.

c. Tanda-tanda vitali. Tekanan darah (>160/110 mmHg)ii. Suhu iii. Denyut nadi (Takikardi)iv. Frekuensi napas (Takipnea)

2. Pemeriksaan obstetrik.a. Inspeksib. Palpasii. Pemeriksaan Leopold:Teknik :1. Ibu dipersilahkan berbaring telentang dengan sendi lutut semi fleksi untuk mengurangi kontraksi otot dinding abdomen.2. Leopold I s/d III, pemeriksa melakukan pemeriksaan dengan berdiri disamping kanan ibu dengan menghadap kearah muka ibu ; pada pemeriksaan Leopold IV, pemeriksa berbalik arah sehingga menghadap kearah kaki ibu.Leopold I : Kedua telapak tangan pemeriksa diletakkan pada puncak fundus uteri. Tentukan tinggi fundus uteri untuk menentukan usia kehamilan. Rasakan bagian janin yang berada pada bagian fundus (bokong atau kepala atau kosong).Leopold II : Kedua telapak tangan pemeriksa bergeser turun kebawah sampai disamping kiri dan kanan umbilikus. Tentukan bagian punggung janin untuk menentukan lokasi auskultasi denyut jantung janin nantinya. Tentukan bagian-bagian kecil janin.

Leopold III : Pemeriksaan ini dilakukan dengan hati-hati oleh karena dapat menyebabkan perasaan tak nyaman bagi pasien. Bagian terendah janin dicekap diantara ibu jari dan telunjuk tangan kanan.Ditentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan ditentukan apakah sudah mengalami engagemen atau belumLeopold IV : Pemeriksa merubah posisinya sehingga menghadap ke arah kaki pasien. Kedua telapak tangan ditempatkan disisi kiri dan kanan bagian terendah janin. Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus janin.

Menentukan tinggi fundus uteri untuk memperkirakan usia kehamilan berdasarkan parameter tertentu ( umbilikus, prosesus xyphoideus dan tepi atas simfisis pubis)

c. Auskultasii. Dilakukan dengan stetoskop kebidanan atau fetal heart detector (Doppler) untuk mendengarkan dan menentukan frekuensi bunyi jantung anak.d. Pemeriksaan edemai. Menentukan apakah terdapat pitting edema pada kaki, tangan dan muka. Pada eklamsia, edema terjadi di seluruh tubuh.

PEMERIKSAAN PENUNJANG2Pemeriksaan laboratoriumDiagnosis preeklamsia/eklamsia terutama ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium, contohnya seperti:i. Pemeriksaan urinalisis.a. Proteinuria (>300mg/24jam atau Dipstick >1+) adalah antara manifestasi klinis yang sering pada pasien eklamsia. Pada pemeriksaan konvensional biasanya dilakukan urin yang dikumpul secara berkala dalam 24 jam, tetapi dapat juga dilakukan dalam 12 jam.b. Oliguria/anuria.c. Kadangkala terdapat juga peningkatan asam urat ringan.

ii. Pemeriksaan darah lengkapa. Terdapat anemia, karena hemolisa mikroangiopatik atau hemodilusi yang fisiologis pada kehamilan.b. Trombositopeni (600 IU/L)e. Peningkatan kreatinin serum karena penurunan volume darah intravascular atau penurunan glomerular filtration rate (GFR). Creatinine clearance (CrCl) mungkin kurang dari 90 mL/min/1.73 m2.

iii. Tes fungsi hepara. Peningkatan SGOT >72 IU/Lb. Peningkatan bilirubin (>1,2mg/dL)Peningkatan nilai-nilai ini terjadi terutama disebabkan oleh kerusakan hepatocellular atau sindroma HELLP.Pemeriksaan radiologiA. CT ScanCT Scan kepala dengan atau tanpa kontras, dapat menyingkirkan kemungkinan thrombosis vena serebral, perdarahan intracranial, dan lesi pada CNS, yang dapat terjadi pada kehamilan dan menimbulkan gejala kejang.Pertimbangkan CT Scan pada pasien yang pernah mengalami trauma, tidak berespon terhadap terapi Magnesium Sulfat, atau menunjukkan gejala atipikal seperti kejang setelah 24 jam post partumB. Transabdominal UltrasonographyTransabdominal ultrasonography dilakukan untuk menentukan usia kehamilan. Dapat juga digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan rupture plasenta.

DIAGNOSIS KERJA3Nyonya SP berumur 18 tahun, primigravida datang ke rumah sakit dengan keluhan kejang dan tidak sadar. Tekanan darahnya sangat tinggi yaitu 180/120mmHg, edem anasarka dan hasil pemeriksaan urin menunjukkan protenuiria 3+. Pasien juga tidak pernah memeriksakan diri ke bidan maupun dokter selama kehamilan. Working diagnosis untuk Nyonya SP adalah eklampsia.Eklampsia adalah komplikasi yang fatal dan mengancam nyawa kehamilan. Eklampsia adalah lanjutan dari wanita hamil yang sebelumnya didiagnosis dengan preeklamsia yang disertai dengan kejang dan koma. Dalam beberapa kasus kejang atau koma mungkin merupakan tanda pertama yang dikenali pada seorang wanita hamil preeclampsia. Tanda peringatan yang penting untuk preeclampsia pada wanita hamil adalah sakit kepala parah, kabur penglihatan atau penglihatan ganda. Toksemia adalah gambaran umum yang digunakan untuk menggambarkan preeclampsia dan eklampsiaMeskipun terdapat perubahan dalam cara eklampsia dilihat, masih umum untuk berbicara tentang kondisi eklampsia dalam hal preeclampsia. Itulah sebabnya mengapa definisi resmi eklampsia masih berbicara tentang kejang atau koma (dalam pengaturan diagnosis preeclampsia).Antara karakteristik gejala yang datang bersamaan dengan kejang adalah :

Proteinuria Peningkatan tekanan darah (>140 mm Hg atau sistolik >90mmHg diastolic) Sakit perut Penurunan output urin Tanda-tanda gawat janin indikasi bahawa bayi mengalami masalah Trombositopenia Gejala tambahan ini digunakan sebagai dasar untuk mendiagnois eklampsia tetapi tidak selalu diperlukan untuk membuat diagnosis. Simptom definitive untuk mendiagnosis eklampsia adalah tekanan darah yang sangat tinggi,kejang dan koma. Setiap wanita hamil dengan teknan darah tinggi yang mengalami kejang yang tidak dapat dikaitkan dengan beberapa penyebab lain dapat didiagnosis dengan eklampsia.DIAGNOSIS BANDING4-51. Pre-eklampsia ringanPre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Tekanan darah ibu adalah >140mmHg sistolik atau >90mmHg diastolic. 0.3gram protein dikumpulkan dalam sampel urin 24jam atau berkelanjutan pengukuran 1+ protein pada urin dipstick. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas namun tidak ada tanda-tanda lain dari masalah ibu atau bayi. Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general dengan segala akibatnya. 2. Pre-eklampsia beratPre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Preeklampsiaberatadalahmasalah yang lebih serius.Diagnosis pre eklampsia berat memerlukan fitur dasar pre eklampsia ingan serta beberapa indikasi masalah tambahan baik dengan ibu atau bayi. Dengan demikian salah satu temuan berikut ini diperlukan untuk diagnosis preeclampsia berat :Signs of central nervous system problems (severe headache, blurry vision, altered mental status)

Signs of liver problems (nausea and/or vomiting with abdominal pain)

At least twice the normal measurements of certain liver enzymes on blood test

Very high blood pressure ( greater than 160 systolic or 110 diastolic)

Thrombocytopenia (low platelet count)

Greater than 5g of protein in a 24-hour sample

Very low urine output (less than 500mL in 24 hours)

Signs of respiratory problems (pulmonary edema, bluish tint to the skin)

Severe fetal growth restriction

Stroke

ETIOLOGI7Etiologi pasti preeklampsia/eklampsia masih belum diketahui. Beberapa teori antara lain memperkirakan faktor-faktor:1. Peran Prostasiklin dan TromboksanPada penderita preeklampsia-eklampsia (PE-E), didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal ianya akan meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE - E: a. Beberapa wanita dengan preeklampsia-eklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia-eklampsia diikuti dengan proteinuri.Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humeral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE - E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE - E. 3. Peran Faktor Genetik/familialBeberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE - E antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi PE - E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE - E. c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE - E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE - E dan bukan pada ipar mereka. d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

PATOFISIOLOGI 6Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut " Penyakit Teori. Eklampsia adalah lanjutan dari pasien yang mengalami pre-eklampsia selama kehamilan dan pre eklampsinya tidak ditangani dengan tepat dan segera disertai dengan kejang. Eklampsia secara teorinya adalah pre eklampsia berat yang disertai kejang.Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriol glomerolus. Jadi jika semua arteriole dalam tubuh mengalami spasme , maka tekanan darah akan naik. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui penyebabnya mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriol sehingga terjadi perubahan pada glomerulus.Beberapa teori yang mencoba menjelaskan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan yakni : 1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodiolatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami konstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis sehingga aliran darah ke uteroplasenta menurun dan terjadi iskemik dan hipoksia plasenta. 2. Teori radikal bebasOksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang di hasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksik yang sangat toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan merusak membran sel, nucleus, dan protein sel endotel.

3. Teori disfungsi endotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel hal ini yang disebut disfungsi endotel. Disfungsi sel endotel akan mengakibatkan : Gangguan metabolisme prostaglandin. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan . Perubahan yang khas pada sel endotel kapiler glomerulus Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan bahan-bahan vasopresor Peningkatan faktor koagulasi.

4.Teori intoleransi immunoligik ibu dan janinPada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leucocyte antigen protein G(HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer ibu. Pada plasenta yang mengalami hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta dapat menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. 5. Teori adaptasi kardiovaskulerPada hamil normal terdapat pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor akibat di lindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Banyak peneliti membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan telah terjadi pada trimester I (pertama).6. Teori geneticAda faktor genetik dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika di bandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsi 26% anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula. 7. Teori defisiensi giziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan akan mengurangi resiko preeklamsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivitas trombosit dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti juga menanggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia dan eklampsia. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.8. Teori stimulasi inflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas sebagai akibat reaksi stress oksidatif. Bahan ini sebagai bahan asing yang merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia di mana preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag atau granulosit lebih besar sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. Redman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Perubahan beberapa sistem dan organ yang ditemukan pada penderita preeklamsia:i. Otak : Resistensi pembuluh darah meningkat menyebabkan edema yang menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus. Bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan

ii. Plasenta dan rahim : Karena aliran darah ke plasenta menurun maka terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang sehingga dapat terjadi partus prematur.iii. Ginjal : Aliran darah ke ginjal yang menurun menyebabkan filtrasi glomerolus berkurang dan menyebabkan filtrasi natrium menurun sehingga terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerolus dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouria dan anuria.

iv. Paru-paru : Kematian pada preekiampsia sebagian besar disebabkan karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena aspirasi pneumonia atau abses paru.

v. Jantung : Pada sebagian besar penderita yang mati oleh karena eklampsia, jantungnya biasa mengalami perubahan degeneratif pada miokard. Sering ditemukan degenerasi lemak serta nekrosis dan perdarahan.

vi. Hati : Kelainan pada hati yang dapat dijumpai seperti perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus, trombus pada pembuluh darah kecil terutama sekitar vena portal.

vii. Mata : Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Ablasio retina dapat terjadi akibat edema intraokuler tapi jarang terjadi. Adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina juga dapat menyebankan diplopia, skotoma, dan ambliopia.

viii. Volume plasma : Pada hamil normal plasma meningkat dengan bermakna untuk memenuhi kebutuhan janin. Sebaliknya pada preeklamsi tanpa sebab yang jelas terjadi penurunan volume plasma 30%-40% dibanding hamil normal disebut hipovolemi. Hipovelemi diimbangi dengan vasokontriksi sehingga terjadi hipertensi.

ix. Koagulasi dan fibrinolisis : Gangguan koagulasi pada preeklamsi misalnya trombositopeni jarang yang berat tapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan anti trombin III, dan peningkatan fibronektin.

x. Viskositas darah : Viskositas darah di tentukan oleh volume plasma, molekul makro : fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklamsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.

xi. Edema : Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan atau edema generalisata dan biasanya disertai kenaikan berat badan yang cepat.

xii. Neurologik : Perubahan neurologik dapat berupa : Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak sehingga menimbulkan vasogenik edema. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus Hiperfleksi sering disertai pada preeklamsia berat Dapat timbul kejang eklamptik Perdarahan intracranial meskipun jarang.

EPIDEMIOLOGI6Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup*Faktor risikoPre-eklampsia dan risiko eklampsia lebih umum dalam: nulliparitas primigravidae (terutama remaja dan perempuan muda lebih dari 35 tahun) riwayat keluarga menderita preeklampsia atau pasien sendiri pernah ada riwayat preeklampsia, eklampsia. wanita dengan diabetes, mola hydatidosa, polyhydramnion, hidrops fetalis. sosial ekonomi rendah wanita yang gemuk perempuan dengan hipertensi esensial atau ginjal diabetis gestasionalFaktor-faktor risiko berikut membuat bahaya kematian akibat eklampsia lebih besar

PERJALANAN KLINISTergantung apakah gejala kejang pertama kali timbul sebelum persalinan, selama persalina, atau pada masa nifas. Eklampsia paling seing timbul pda trimester terakhir kehamilan dan semakin sering terjadi ketika kehamilan mendekati usia aterm. Hampir semua kasus eklampsia postpartum timbul dalam waktu 24jam setelah melahirkan. Tentu saja wanita yang baru mengalami kejang pertama kali setelah lebih dari 48 jam postpartum, perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis yang lain.Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twiching dari otot-otot muka khusnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini mengalami keadaan kontraksi tonik. Keaadaan ini berlangsung 15-30 menit.Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat diserta pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemuadia disusul dengan kontraksiintermiten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksis otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula tergigit lidah akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang kadang disertai bercak bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik bintik perdarahan.Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir, sehingga pernapasan tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak. Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan serebral. Penderita mengalami inkontinensia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntahKoma yang sering terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera diberi obat-obat antikejang akan segera disusul dengan eposide kejang berikutnya. Setelah berakhir kejang, frekuensi pernapasan meningkat, dapat mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia, atau hipoksia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbuklan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma, umunya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa cara. Di Rumah Sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman koma tersebut yaitu Glascow Coma Scale. Di Inggeris untuk mengevaluasi koma pada eklampsia ditambah penilaian kejang yang disebut Glacow-Pittsburg Coma Scoring SystemMANIFESTASI KLINIS8

penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. oedem (pembengkakan kaki, tangan, muka)

pre-eklampsia ringan (mild) tekanan darah 140/90 proteinuria 300mg dalam urine 24 jam / pemeriksaan kualitatif hasilnya + atau ++

Pre-eklampsia berat :# tekanan sistole 160 mmHg atau diastole > 110 mmHg# proteinuria > 500mg /24 jam atau > 3+ pada tes celup# oliguria (