DIAGNOSA DAN TATALAKSANA HIPOGLIKEMI TIPE 2 edited

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA HIPOGLIKEMIA PADA DM TIPE 2PADA DM TIPE 2

ANATOMIANATOMI PANKREAS PANKREAS• PankreaPankreassterdapat di terdapat di epigastrium dan epigastrium dan

kuadran kiri ataskuadran kiri atas, , pada dinding pada dinding posterior abdomen di belakang posterior abdomen di belakang peritoneum. Pancreas dapat dibagi peritoneum. Pancreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda. dalam caput, collum, corpus, dan cauda.

• Bagian eksokrinBagian eksokrinenzim-enzim yang enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat.dan karbohidrat.

• Bagian endokrinBagian endokrinhormon insulin dan hormon insulin dan gglukagon yang mempunyai peranan lukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat. penting pada metabolisme karbohidrat.

Histologi pankreasHistologi pankreasBagian endokrin pulau langerhans dengan Bagian endokrin pulau langerhans dengan

menggunakan metode imunositokimiamenggunakan metode imunositokimia• Sel alphaSel alphaglukagon, yang menyebabkan glukagon, yang menyebabkan

proses glikogenolisis dan proses glikogenolisis dan lipolisis.lipolisis.• Sel BetaSel Betainsulin yang bekerja terhadap insulin yang bekerja terhadap

membran sel (terutama sel hati dan otot) membran sel (terutama sel hati dan otot) memudahkan transport glukosa kedalam sel memudahkan transport glukosa kedalam sel sehingga kadar gula darah turun. sehingga kadar gula darah turun.

• Sel DeltaSel Deltasomatostatin yang berfungsi somatostatin yang berfungsi menghambat insulin dan glukagonmenghambat insulin dan glukagon

• Sel FSel Fpolipeptida pancreas yang berfungsi polipeptida pancreas yang berfungsi merangsang sekresi enzim oleh lambung.merangsang sekresi enzim oleh lambung.

FISIOLOGIFISIOLOGIInsulin Insulin • Insulin memiliki efek penting pada Insulin memiliki efek penting pada

metabolisme karbohidrat, lemak dan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. protein.

Efek hormon insulinEfek hormon insulinInsulin memiliki empat efek dalam Insulin memiliki empat efek dalam

metabolisme karbohidratmetabolisme karbohidrat : :• Mempermudah masuknya glukosa ke Mempermudah masuknya glukosa ke

dalam sebagian besar sel.dalam sebagian besar sel.• Merangsang glikogenesis, baik di otot Merangsang glikogenesis, baik di otot

maupun di hati.maupun di hati.• Menghambat glikogenolisisMenghambat glikogenolisis• Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati

dengan menghambat glukoneogenesis.dengan menghambat glukoneogenesis.

Efek insulin terhadap metabolisme lemakEfek insulin terhadap metabolisme lemak : :

• Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa.dari turunan glukosa.

• Meningkatkan masuknya asam-asam lemak Meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adipose.dari darah ke dalam sel jaringan adipose.

• Menghambat lipolisisMenghambat lipolisis

Efek insulin terhadap metabolisme proteinEfek insulin terhadap metabolisme protein : : • Mendorong transportasi aktif asam-asam Mendorong transportasi aktif asam-asam

amino dari darah ke dalam otot dan jaringan amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain.lain.

• meningkatkan kecepatan penggabungan meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.dalam sel.

• Menghambat penguraian protein.Menghambat penguraian protein.

Pengaturan Sekresi InsulinPengaturan Sekresi Insulin

Glukagon Glukagon

• sel-sel alfa pankreas meningkatkan sekresi sel-sel alfa pankreas meningkatkan sekresi glukagon sebagaiglukagon sebagai respons terhadap respons terhadap penurunan glukosa darah.penurunan glukosa darah.

Efek Hormon Glukagon Efek Hormon Glukagon

Efek pada karbohidratEfek pada karbohidrat : :• Meningkatkan pembentukan dan Meningkatkan pembentukan dan

pengeluaran glukosa oleh hati.pengeluaran glukosa oleh hati.• Menurunkan sintesis glikogenMenurunkan sintesis glikogen• Meningkatkan glikogenolisisMeningkatkan glikogenolisis• Merangsang glukoneogenesisMerangsang glukoneogenesis

Efek pada lemakEfek pada lemak : :• Mendorong penguraian lemakMendorong penguraian lemak• Menghambat sintesis trigliseridaMenghambat sintesis trigliserida• Meningkatkan pembentukan keton Meningkatkan pembentukan keton

di hatidi hati

Efek pada proteinEfek pada protein : :• Menghambat sintesis proteinMenghambat sintesis protein• Meningkatkan penguraian protein di Meningkatkan penguraian protein di

hati.hati.

MEKANISME KONTRA MEKANISME KONTRA REGULATORREGULATOR

• Gula darah turun di bawah Gula darah turun di bawah normalnormalpeningkatan akut sekresi hormon peningkatan akut sekresi hormon kontra regulatorkontra regulator ( (Glukagon dan epinefrinGlukagon dan epinefrin).).

• GlukagonGlukagonmeningkatkan glikogenolisis meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hatidan glukoneogenesis di hati,, lipolisis di lipolisis di jaringan lemakjaringan lemak, , glikogenolisis dan glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan serta asam amino (alanin dan aspartat)aspartat)glukoneogenesis hati. glukoneogenesis hati.

• EpinefrinEpinefringlukoneogenesisglukoneogenesis• kortisol dan kortisol dan growth hormongrowth hormon ( (hipoglikemia hipoglikemia

yang berlangsung lamayang berlangsung lama))melawan kerja melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) dan dan meningkatkan glukoneogenesismeningkatkan glukoneogenesis..

KONTRAREGULATORKONTRAREGULATOR

HIPOGLIKEMHIPOGLIKEMIAIA

DEFINISIDEFINISIHipoglikemia adalah keadaan dimana kadar

glukosa darah <60mg/dl, atau kadar glukosa darah <80mg/dl dengan gejala klinis( PAPDI)

Kadar glukosa <55 mg/dL (3.0 mmol/L) dengan simptom yang menghilang bila kadar glukosa meningkat kembali (Harrison)

EPIDIMIOLOGIEPIDIMIOLOGI• Dalam Diabetes Control and Complication Trial Dalam Diabetes Control and Complication Trial

( DCCT),( DCCT), p pada DM tipe 2, hipoglikemi berat ada DM tipe 2, hipoglikemi berat terjadi 1/10 dari angka kejadian hipoglikemi. terjadi 1/10 dari angka kejadian hipoglikemi. Walaubagaimanapun, terdapat satu studi yang Walaubagaimanapun, terdapat satu studi yang mengatakan 25 % episode hipoglikemia yang mengatakan 25 % episode hipoglikemia yang terjaditerjadi pada DM tipe 1 atau DM tipe 2pada DM tipe 1 atau DM tipe 2 kurang kurang lebih sama sekitar 11.5% dan 11.8% pada 100 lebih sama sekitar 11.5% dan 11.8% pada 100 pasien. pasien.

• Pada pasien DM tipe 2, yang mana 85 % Pada pasien DM tipe 2, yang mana 85 % menerima beberapa menerima beberapa obat hipoglikemik obat hipoglikemik oral oral atau yang menggunakan hanya sulfonylurea, atau yang menggunakan hanya sulfonylurea, angka kejadian 0.9 pada 100 pasien, angka kejadian 0.9 pada 100 pasien, sementara pada yang menggunakan metformin sementara pada yang menggunakan metformin atau hanya diet angka kejadian sekitar 0,05 atau hanya diet angka kejadian sekitar 0,05 dari 100 pasien. dari 100 pasien.

ETIOLOGIETIOLOGI• Kelebihan obat/dosis obat : Kelebihan obat/dosis obat :

terutama insulin atau obat terutama insulin atau obat hipoglikemik oralhipoglikemik oral

• Asupan makan tidak Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepatwaktu makan tidak tepat

• Kegiatan jasmani berlebihanKegiatan jasmani berlebihan

GEJALA KLINISGEJALA KLINIS

NEUROGLIKOPENIKBingung (confusion), Mengantuk, Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda, Gangguan visual, Parestesi

AUTONOMIKBerkeringat, Jantung berdebar, Tremor, Lapar

MALAISEMual, Sakit kepala Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin

menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal. Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L.

klasifikasiklasifikasi• RinganRingan (50-60mg/dl) (50-60mg/dl) : simtomatik, dapat : simtomatik, dapat

diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.sehari-hari yang nyata.

• SedangSedang (<50 mg/dl) (<50 mg/dl) : simtomatik, dapat : simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari.aktivitas sehari-hari.

• BeratBerat (<35mg/dl) (<35mg/dl) : sering tidak simtomatik, : sering tidak simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.mengatasi sendiri.– membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak

memerlukan terapi parenteral.memerlukan terapi parenteral.– membutuhkan terapi parenteral (glukagon membutuhkan terapi parenteral (glukagon

intramuskular atau intravena).intramuskular atau intravena).– disertai dengan koma atau kejangdisertai dengan koma atau kejang

Tipe hipoglikemiTipe hipoglikemi

• Fasting hypoglicemiaFasting hypoglicemia• Postprandial (reactive )hypoglicemiaPostprandial (reactive )hypoglicemia

Fasting hipoglycemiaFasting hipoglycemia• DrugsDrugs

• Especially insulin, sulfonylureas, ethanolEspecially insulin, sulfonylureas, ethanol

• Sometimes quinine, pentamidineSometimes quinine, pentamidine

• Rarely salicylates, sulfonamides, othersRarely salicylates, sulfonamides, others

• Critical illnessesCritical illnesses

• Hepatic, renal, or cardiac failureHepatic, renal, or cardiac failure

• SepsisSepsis

• InanitionInanition

• Hormone deficienciesHormone deficiencies

• Cortisol, growth hormone, or bothCortisol, growth hormone, or both

• Glucagon and epinephrine (in insulin-deficient diabetes)Glucagon and epinephrine (in insulin-deficient diabetes)

• Non--cell tumorsNon--cell tumors

• Endogenous hyperinsulinismEndogenous hyperinsulinism

• InsulinomaInsulinoma

• Other cell disordersOther cell disorders

• Insulin secretagogue (sulfonylurea, other)Insulin secretagogue (sulfonylurea, other)

• Autoimmune (autoantibodies to insulin or the insulin receptor)Autoimmune (autoantibodies to insulin or the insulin receptor)

• Ectopic insulin secretionEctopic insulin secretion

• Disorders of infancy or childhoodDisorders of infancy or childhood

• Transient intolerance of fastingTransient intolerance of fasting

• Congenital hyperinsulinismCongenital hyperinsulinism

• Inherited enzyme deficienciesInherited enzyme deficiencies

Postprandial Postprandial hypoglicemiahypoglicemia

• Alimentary (postgastrectomy)Alimentary (postgastrectomy)• Noninsulinoma pancreatogenous Noninsulinoma pancreatogenous

hypoglycemia syndromehypoglycemia syndrome• In the absence of prior surgeryIn the absence of prior surgery• Following Roux-en-Y-gastric bypassFollowing Roux-en-Y-gastric bypass• Other causes of endogenous hyperinsulinismOther causes of endogenous hyperinsulinism• Hereditary fructose intolerance, Hereditary fructose intolerance,

galactosemiagalactosemia• IdiopathicIdiopathic

HIPOGLIKEMIA TIDAK HIPOGLIKEMIA TIDAK DISADARI PADA DM DISADARI PADA DM

TIPE 2TIPE 2• Dalam suatu studi melibatkan 358 orang Dalam suatu studi melibatkan 358 orang pada DM tipe 2 yang mengisi kuesioner, pada DM tipe 2 yang mengisi kuesioner, Mitrakou dan kawan-kawan menyimpulkan Mitrakou dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa hanya sebagian pasien yang tetap bahwa hanya sebagian pasien yang tetap memberikan respon pada hipoglikemia. memberikan respon pada hipoglikemia. Mereka juga melaporkan bahwa 20% Mereka juga melaporkan bahwa 20% pasien yang menyadari simptom pasien yang menyadari simptom neuroglikopenik sebagai tanda pertama neuroglikopenik sebagai tanda pertama yang muncul saat hipoglikemi. yang muncul saat hipoglikemi. Hipoglikemik yang tidak disadari ini Hipoglikemik yang tidak disadari ini berhubungan dengan lamanya penyakit berhubungan dengan lamanya penyakit dan dan terapi insulin, bukan pada kontrol dan dan terapi insulin, bukan pada kontrol metabolic atau neuropati autonomikmetabolic atau neuropati autonomik. .

DIAGNOSISDIAGNOSISGejala dan Tanda klinisAnamnesisPemeriksaan FisikTriad Whipple

DIAGNOSISDIAGNOSISGejala dan Tanda klinis :

Stadium parasimpatik : lapar, mual , tekanan darah turun.

Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesuh, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara

Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar.

Stadium gangguan otak berat: tidak sadar,dengan atau tanpa kejang.

AnamnesisAnamnesisPenggunaan preparat insulin atau obat Penggunaan preparat insulin atau obat

hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu hipoglikemik oral : dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosispemakaian terakhir, perubahan dosis

Waktu makan terakhir, jumlah asupan giziWaktu makan terakhir, jumlah asupan giziRiwayat jenis pengobatan dan dosis Riwayat jenis pengobatan dan dosis

sebelumnyasebelumnyaLama menderita DM, komplikasi DMLama menderita DM, komplikasi DMPenyakit penyerta : ginjal, hati, dan lain-lainPenyakit penyerta : ginjal, hati, dan lain-lainPenggunaan obat sistemik lainnya : Penggunaan obat sistemik lainnya :

penghambat adrenergik β, dllpenghambat adrenergik β, dll

Pemeriksaan FisikPucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi

denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal transient

"triad Whipple." Kadar gula darah < 60 mg/dlAdanya gejala-gejala hipoglikemia : fase

peningkatan hormon epinefrin ( berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar, mual). Fase selanjutnya (<20 mg/dl) bisa didapatkan gejala neurologik yaitu pusing, pandangan kabur, ketajaman mental turun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang klonus sampai koma.

Gejala menghilang bila kada gula dinormalkan dengan cara pemberian glukosa oral

PENATALAKSANAAPENATALAKSANAANN

HipoglikemiaHipoglikemia

• HipoglikemiaHipoglikemia

Sadar :•Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan)/sirop/permen/gula murni/makanan yang mengandung karbohidrat.•Stop obat hipoglikemik•Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam•Pertahankan GD sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)•Cari etiologi

Tidak sadar :• Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena • Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf• Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer,

Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV

• Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%,Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IVBila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40% Bila GDS >200 mg/dlàpertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10%

• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDS >200 mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrosa 5% atau NaCl 0,9 %.


• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam :

• Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin).• Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl. Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. • Dicari penyebab lain kesadaran menurun.

GD GD (mg/dl)(mg/dl)

RI (unit, RI (unit, subkutansubkutan

)) < 200< 200200-250200-250250-300250-300300-350300-350

>350>350

0055101015152020

KESIMPULANKESIMPULAN HipoglikemiHipoglikemi merupakan merupakan hal yang serius yang perlu hal yang serius yang perlu

diberi perhatian pada penatalaksanaan pada DM tipe diberi perhatian pada penatalaksanaan pada DM tipe 2. Berbagai kesulitan pada penatalaksanaan 2. Berbagai kesulitan pada penatalaksanaan hipoglikemi dapat diatasi jika tujuan target glikemik hipoglikemi dapat diatasi jika tujuan target glikemik di atur dengan baik, jika agen-agen farmakologik di atur dengan baik, jika agen-agen farmakologik digunakan dengan indikasi yang tepat dan sesuai digunakan dengan indikasi yang tepat dan sesuai dengan kondisi pasien, dan jika pasien benar-benar dengan kondisi pasien, dan jika pasien benar-benar teredukasi risiko hipoglikemi dan cara untuk teredukasi risiko hipoglikemi dan cara untuk mencegah dan merawatnya.mencegah dan merawatnya.

Sebagai tambahan, monitor glukosa darah yang Sebagai tambahan, monitor glukosa darah yang teratur, modifikasi gaya hidup, dan farmakoterapi teratur, modifikasi gaya hidup, dan farmakoterapi yang benar yang mengawal kontrol glikemik sangat yang benar yang mengawal kontrol glikemik sangat perlu untuk mengurangkan insiden hipoglikemi dan perlu untuk mengurangkan insiden hipoglikemi dan mengubah persepsi bahwa hipoglikemik sebagai mengubah persepsi bahwa hipoglikemik sebagai konsekuen pada pengaturan gula darah yang terlalu konsekuen pada pengaturan gula darah yang terlalu ketat.ketat.

NamaNama : : NyNy. . MMUsiaUsia : : 6565 tahuntahunJenis kelaminJenis kelamin : : perempuanperempuanPekerjaanPekerjaan : : Ibu RTIbu RTAgamaAgama : Islam: IslamBangsaBangsa : Indonesia: IndonesiaAlamatAlamat : Jakarta Selatan: Jakarta SelatanNo Rekam MedikNo Rekam Medik : 1001015: 1001015Masuk RSFMasuk RSF : : 23 juli23 juli 20 201010

STATUS PASIENSTATUS PASIEN

A. A. Keluhan UtamaKeluhan Utama pasien merasa lemaspasien merasa lemas sejak 5 jam SMRS. sejak 5 jam SMRS. B. B. Keluhan TambahanKeluhan Tambahan

- - keringat dingin, gemetaran, mkeringat dingin, gemetaran, muntah sejak 5 jam untah sejak 5 jam SMRSSMRS

ANAMNESISANAMNESIS

RIWAYAT PENYAKIT RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGSEKARANG

23 juli 20105 jam SMRS Os lemas

keringat dingin, gemetaran, susah di ajak bicara, muntah 2x

Pingsan dalam perjalanan ke RSF

Selama 1 minggu Os mengurangi makan karena obat

gula habis

Selama 1 minggu Os mengurangi makan karena obat

gula habis

Riwayat DM sejak 3 tahun yang laluKontrol teratur di

RS Pasar reboDiberi obat gludefatic &

Glucobay

Riwayat DM sejak 3 tahun yang laluKontrol teratur di

RS Pasar reboDiberi obat gludefatic &

Glucobay

• Kadar glukosa darah 65-68mg% (3,6-3,8 mmol/L)Lepasnya epinefrin menunjukan aktivasi sistem simpatoadrenal :

• Kadar glukosa 3,2 mmol/L gejala aktivasi otonomik mulai tampak : Berkeringat, Jantung berdebar, Tremor, Lapar

• Fungsi kognisi mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L : Bingung (confusion), Mengantuk, Sulit berbicara, Inkoordinasi, Perilaku yang berbeda, Gangguan visual, Parestesi

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Penyakit Dahulu• Riwayat Diabetes mellitus (+) Riwayat Diabetes mellitus (+)

diketahui sejak 3 tahun yang laludiketahui sejak 3 tahun yang lalu• Riwayat Hipertensi disangkal oleh Riwayat Hipertensi disangkal oleh

pasienpasien

Riwayat Penyakit dalam KeluargaRiwayat Penyakit dalam Keluarga• Hipertensi (Hipertensi (--))• DM (+)DM (+)

Keadaan UmumKeadaan Umum : Sakit sedang: Sakit sedang

KesadaranKesadaran : ?????: ?????

Tanda Vital Tanda Vital

Tekanan DarahTekanan Darah : 14: 140/0/9900 mmHg mmHg

NadiNadi : : 100100x/menit x/menit

SuhuSuhu : 36,3°C: 36,3°C

PernafasanPernafasan : 20 x/menit: 20 x/menit

Status giziStatus gizi

TBTB :: 11665 cm5 cm

BBBB : : 50 50 kgkg

IMTIMT : : 18,8 18,8

Kesan : Kesan : underweight underweight

PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK

KepalaKepala : normocephali: normocephaliRambutRambut : warna hitam beruban, distribusi merata: warna hitam beruban, distribusi merataWajahWajah : pucat (-): pucat (-)MataMata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokorisokor

RCL +/+, RCTL +/+RCL +/+, RCTL +/+THTTHT : DBN: DBN

ThoraxThoraxCorCor : Inspeksi: Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat: ictus cordis tidak terlihat

PalpasiPalpasi : ictus cordis tidak teraba: ictus cordis tidak teraba Perkusi: Batas atasPerkusi: Batas atas : ICS III linea parasternal kiri: ICS III linea parasternal kiri

Batas kanan Batas kanan : ICS III, IV, V linea parasternal : ICS III, IV, V linea parasternal kanankanan

Batas kiriBatas kiri : ICS V linea midklavikularis kiri.: ICS V linea midklavikularis kiri. AuskultasiAuskultasi : S1, S2 reguler, murmur (-), gallop (-): S1, S2 reguler, murmur (-), gallop (-)


PulmoPulmo :: Inspeksi Inspeksi : simetris baik saat statis maupun dinamis: simetris baik saat statis maupun dinamis

PalpasiPalpasi : Vocal fremitus simetris pada hemithorax kanan dan kiri: Vocal fremitus simetris pada hemithorax kanan dan kiri

PerkusiPerkusi : Sonor: Sonor

Batas paru-heparBatas paru-hepar : ICS V linea midklavikularis kanan : ICS V linea midklavikularis kanan

Batas paru–lambung: ICS VII linea axillaries anterior kiriBatas paru–lambung: ICS VII linea axillaries anterior kiri

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

AbdomenAbdomen

InspeksiInspeksi : datar, dilatasi vena (-), spider nevi (-), smilling umbilicus : datar, dilatasi vena (-), spider nevi (-), smilling umbilicus (-)(-)

PalpasiPalpasi : supel, nyeri tekan (-), defense musculer (-): supel, nyeri tekan (-), defense musculer (-)

Hepar tidak teraba membesarHepar tidak teraba membesar

Lien tidak teraba membesarLien tidak teraba membesar

PerkusiPerkusi : Timpani: Timpani

Shifting dullness (-)Shifting dullness (-)

AuskultasiAuskultasi :: Bising usus (+) normalBising usus (+) normal


Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologis fokal transient

23 Juli 23 Juli 20201010

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG PENUNJANG

Hematologi Hasil Normal

Leukosit 9000 5000-10000 rb/ul

Hemoglobin 13,2 12-14 g/dl

Hematokrit 40 37-43 %

Trombosit 227 150-400 rb/ul

Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 08.00 43 mg/dl < 125mg/dl

Ureum 68 10 – 40 mg/dl

Creatinin 0,9 0,5 – 1,5 mg/dl

Os, Os, perempuan, 65perempuan, 65 tahun, datang dengan tahun, datang dengan keluhan keluhan merasa lemasmerasa lemas sejak 5 jam SMRS sejak 5 jam SMRS. . Keluhan disertai gemetaran, keringat dingin Keluhan disertai gemetaran, keringat dingin dan muntah sebanyak 2x berisi makanan.dan muntah sebanyak 2x berisi makanan. SSudah 1 minggu os mengurangi makannya udah 1 minggu os mengurangi makannya sendiri karena obat DM habis dan belum sendiri karena obat DM habis dan belum sempat kontrolsempat kontrol. BAB dan . BAB dan BAK normal.BAK normal.Sudah 3 tahun os didiagnosa menderita DM, Sudah 3 tahun os didiagnosa menderita DM, sejak itu os mulai tidak banyak makan, os sejak itu os mulai tidak banyak makan, os selalu kontrol dan minum obat ( gludefatic dan selalu kontrol dan minum obat ( gludefatic dan glucobay) teratur. glucobay) teratur. Dalam perjalanan ke RSUP Fatmawati, pasien Dalam perjalanan ke RSUP Fatmawati, pasien sempat pingsan.sempat pingsan.

RESUMERESUME

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:Pada pemeriksaan fisik ditemukan:Tekanan DarahTekanan Darah : 140: 140//9900 mmHg mmHgNadiNadi : : 100100x/menit x/menit SuhuSuhu : 36,3°C: 36,3°CPernafasanPernafasan : 20 x/menit: 20 x/menit

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan :Pada pemeriksaan penunjang ditemukan :Laboratorium : Laboratorium :

Ureum : Ureum : 6868 mg/dl mg/dlGula Darah : Gula Darah : 4343 mg/dl (saat masuk RS) mg/dl (saat masuk RS)

RESUMERESUME

Hipoglikemia ec. DM tipe 2 Hipoglikemia ec. DM tipe 2

DIAGNOSISDIAGNOSIS

PENATALAKSAAN

• Pasien datangGDS = 43 mg/dl

• - Bolus D40% 2 flakon• - D10%20 tpm

• Masuk ruangan : jam 21.30WIB

• Instruksi : Cek GDS/ 1 jamtherapi sesuai protokol hipoglekemia

Glukos

a

Jam Hasil

GDS 08.00

12.00

13.00

14.00

24.00

43 mg/dl

204 mg/dl

163 mg/dl

146 mg/dl

72 mg/dl

IGD

Bolus D40% 1 flakon

Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 3.30 155 < 180

GDS 4.30 140 < 180

GDS 5.30 134 < 180

GDS 7.30 158 < 180

GDS 9:30

11.30

14.30

16.00

18.00

20.00

24.00

182

292

347

347

341

196

113

< 180

• 24 juli 2010

Pagi : GDS = 292

instruksi : GDS >200 mg/dlganti NaCl 0,9%/8jam

• Pantau GDS/4 jam

25 Juli 201025 Juli 2010 Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 4:00

08.00

12.00

16.00

20.00

99

161

118

166

190

< 180

26 juli 201026 juli 2010Glukosa Jam Hasil Normal

GDS 01.00

06.00

188

192

< 180

HipoglikemiaHipoglikemia

• HipoglikemiaHipoglikemia

Sadar :•Beri gula murni 30 gram(2 sendok makan)/sirop/permen/gula murni/makanan yang mengandung karbohidrat.•Stop obat hipoglikemik•Periksa gula darah sewaktu/1-2 jam•Pertahankan GD sekitar 200mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)•Cari etiologi

Tidak sadar :• Diberikan larutan dextrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 ml) bolus intravena • Diberikan cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf• Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer,

Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IV

• Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian dextrosa 40%,Bila GDS <50 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 50 ml IVBila GDS <100 mg/dl+ bolus dextrosa 40% 25 ml IVBila GDS 100-200 mg/dltanpa bolus dextrosa 40% Bila GDS >200 mg/dlàpertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrosa 10%



• Bila GDS >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam :

• Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/IM (bila penyebabnya insulin).• Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dl. Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5-2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. • Dicari penyebab lain kesadaran menurun.

GD GD (mg/dl)(mg/dl)

RI (unit, RI (unit, subkutansubkutan

)) < 200< 200200-250200-250250-300250-300300-350300-350

>350>350

0055101015152020

DAFTAR PUSTAKADAFTAR PUSTAKA• Snell, Richard S, Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.Snell, Richard S, Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.• Junqueira, Luis Carlos, Jose Carneiro. Junqueira, Luis Carlos, Jose Carneiro. In : Basic Histology. 11th edition. Brazil: The McGraw-In : Basic Histology. 11th edition. Brazil: The McGraw-

Hill Companies, Inc. ;2005Hill Companies, Inc. ;2005• Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia, Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;1996Sherwood,Lauralee. Fisiologi Manusia, Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ;1996• PB PABDI. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam PB PABDI. Dalam : Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Indonesia. Jakarta : Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Departeman Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008Indonesia; 2008

• Sudoyo,Aru,dkk. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4. Jilid 3. Jakarta :Departemen Sudoyo,Aru,dkk. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4. Jilid 3. Jakarta :Departemen IPD FKUI; 2006.IPD FKUI; 2006.

• Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2005Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Penerbit Erlangga ; 2005• Briscoe ,Vanessa , PhD and Stephan, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes: Briscoe ,Vanessa , PhD and Stephan, MD. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes:

Physiology, Pathophysiology, and Management. avalaible at : Physiology, Pathophysiology, and Management. avalaible at : http://clinical.diabetesjournals.org/content/24/3/115.full . Accessed : june 21, 2010.. Accessed : june 21, 2010.

• Patrick, Boyle, J. MD; Zrebiec, John MSW, CDE. Management of Diabetes-related Patrick, Boyle, J. MD; Zrebiec, John MSW, CDE. Management of Diabetes-related Hypoglycemia.avalaible at : http://Management of Diabetes-related Hypoglycemia Southern Hypoglycemia.avalaible at : http://Management of Diabetes-related Hypoglycemia Southern Medical Journal.htm. Accessed : june 21, 2010Medical Journal.htm. Accessed : june 21, 2010

• Burge ,Mark R. Aruna Chelliah ,David S. Schade. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus. Burge ,Mark R. Aruna Chelliah ,David S. Schade. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus. In In : Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd Edition. USA. : Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd Edition. USA. © 2004 Lippincott Williams & Wilkins

• http://journals.lww.com/smajournalonline/Fulltext/2007/02000/Management_of_Diabetes_related_Hypoglycemia.18.aspx

TERIMA TERIMA KASIHKASIH

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA HIPOGLIKEMI TIPE 2 edited

Documents

Transcript of DIAGNOSA DAN TATALAKSANA HIPOGLIKEMI TIPE 2 edited