PERSENTASI HIPOGLIKEMI

36
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPOGLIKEMI OLEH : Nama Mahasiswa : NOPIA SERIANI NIM : 010214A 058 PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO

description

PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Transcript of PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Page 1: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPOGLIKEMI

OLEH :

Nama Mahasiswa : NOPIA SERIANI

NIM : 010214A 058

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO

Jl. GEDONG SONGO CANDI REJO UNGARAN

TAHUN AJARAN 2014/2015

Page 2: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau

kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).

Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik

yang berat. Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling sering muncul

pada penderita diabetes mellitus. Hipoglikemia adalah menurunnya kadar

glukosa darah yang menyebabkan kebutuhan metabolik yang diperlukan oleh

sistem saraf tidak cukup sehingga timbul berbagai keluhan dan gejala klinik

(Admin, 2012).

Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and

Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University

School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang

dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes

mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu

sekitar 1,5 tahunan.

Hipoglikemia berdampak serius pada morbiditas, mortalitas dan kualitas

hidup. The diabetes Control and Complication Trial (DCCT) melaporkan

diperkirakan 2-4% kematian orang dengan diabetes tipe 1 berkaitan dengan

hipoglikemia. Hipoglikemia juga umum terjadi pada penderita diabetes tipe 2,

dengan tingkat prevalensi 70-80% (Setyohadi, 2011). Hipoglikemia

merupakan penyakit kegawatdaruratan yang membutuhkan pertolongan

segera, karena hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan

kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma

sampai dengan kematian (Kedia, 2011). Pada hipoglikemia berat (kadar

glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang

bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).

Page 3: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat

pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena

terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus.

Page 4: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFENISI

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah yang abnormal rendah, terjadi

bila kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/ dl (2,7-3,3 mmol/L) ( Brunner

and Suddarth,2002).

Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam mencapai batas normal

kadar glukosa darah (Kedia, 2011). Dan menurut McNaughton (2011),

hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah <60

mg/dl. Jadi, dapat disimpulkan bahwa, hipoglikemia merupakan kadar

glukosa darah dibawah normal yaitu <60 mg/dl.

B. ETIOLOGI

1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)

2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan

a. penggunaan insulin

b. penggunaan sulfonylurea

c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM

d. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

e. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi

f. insulinoma

g. penyakit hati berat

h. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal

i. hipopituitarisme

3. Faktor predisposisi

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat

pengobatan insulin atau sulfonilutea.

a. factor-faktor yang berkaitan dengan pasien

1) pengurangan atau keterlambatan makan

2) kesalahan dosis obat

3) pelatihan jasmani yang berlebihan

Page 5: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

4) perubahan tempat penyuntikan insulin

5) penurunan kebutuhan insulin

6) hari-hari pertama persalinan

7) penyakit hati berat

8) gastroparesis diabetic

b. factor yang berkaitan dengan dokter

1) pengendalian gula darah yang tepat

2) pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik

3) penggantian jenis insulin

C. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala hipoglikemia menurut Setyohadi (2012) antara lain:

a. Adrenergik seperti: pucat, keringat dingin, takikardi, gemetar, lapar,

cemas, gelisah, sakit kepala, mengantuk.

b. Neuroglikopenia seperti bingung, bicara tidak jelas, perubahan sikap

perilaku, lemah, disorientasi, penurunan kesadaran, kejang, penurunan

terhadap stimulus bahaya.

D. PATOFISIOLOGI

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama

bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah

glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen

di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan

kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara

terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf

pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun,

maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan

mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di

bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di

Page 6: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi

sehingga dapat menghasilkan koma.

Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia

sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai

makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap

usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen,

sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai

glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme

anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak

sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan

asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam

amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan

otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam

bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase

menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan

gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses

tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.

Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa

darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun,

sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan

hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya

(katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun

sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.

Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan

epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu

glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan

lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam

amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon,

kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin

tetapi perannya sangat lambat.

Page 7: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan

insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan

menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan

dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk

jaringan otak.

Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam

asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan

oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton

tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu

ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya

hipoglikemia yang mendadak.

Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak

akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi

glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau

ketidakseimbangan hormonal.

E. PENATALAKSANAAN

Menurut Kedia (2011), pengobatan hipoglikemia tergantung pada

keparahan dari hipoglikemia. Hipoglikemia ringan mudah diobati dengan

asupan karbohidrat seperti minuman yang mengandung glukosa, tablet

glukosa, atau mengkonsumsi makanan rigan. Dalam Setyohadi (2011), pada

minuman yang mengandung glukosa, dapat diberikan larutan glukosa murni

20- 30 gram (1 ½ - 2 sendok makan). Pada hipoglikemia berat membutuhkan

bantuan eksternal, antara lain (Kedia, 2011) :

1. Dekstrosa

Untuk pasien yang tidak mampu menelan glukosa oral karena pingsan,

kejang, atau perubahan status mental, pada keadaan darurat dapat

pemberian dekstrosa dalam air pada konsentrasi 50% adalah dosis

biasanya diberikan kepada orang dewasa, sedangkan konsentrasi 25%

biasanya diberikan kepada anak-anak.

Page 8: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

2. Glukagon

Sebagai hormon kontra-regulasi utama terhadap insulin, glukagon adalah

pengobatan pertama yang dapat dilakukan untuk hipoglikemia berat. Tidak

seperti dekstrosa, yang harus diberikan secara intravena dengan perawatan

kesehatan yang dapat diberikan oleh subkutan (SC) atau intramuskular

(IM) injeksi oleh orang tua atau pengasuh terlatih. Hal ini dapat mencegah

keterlambatan dalam memulai pengobatan yang dapat dilakukan secara

darurat.

F. KOMPLIKASI

Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang berubah

selalu dapat menyebabkan :

1. Gangguan pernafasan

2. Kerusakan otak akut

3. Gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan

neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan system

saraf pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara yang

abnormal (Jevon, 2010)

4. Menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang berlangsung lama bisa

menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat

menyebabkan koma sampai kematian.

G. FOKUS PENGKAJIAN

1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya pasien mengeluh sesak

nafas,lemas.

Hipoglikemi bersifat simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi

merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya.

2. Riwayat :

a. Kaji riwayat penyakit sekarang

b. Riwayat penyakit dahulu

1) Hipoglikemi pada neonatus

Page 9: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

a) ANC

b) Perinatal

c) Post natal

d) Imunisasi

e) Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga

f) Pemakaian parenteral nutrition

g) Sepsis

h) Enteral feeding

i) Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika

j) Kanker

2) Hipoglikemi pada penderita DM

Kaji lama DM, diet DM dan penggunaan OHO atau insulin

3) Kaji aktivitas

c. Riwayat penyakit keluarga

Adakah anggota keluarga yang memiliki penyakit DM

d. Data fokus

Data Subyektif:

- Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas

- Sesak nafas

- Tubuh lemas

- Nyeri kepala

- Sering menguap

- Irritabel

Data obyektif:

- Lemah hingga penurunan kesadaran, gelisah, gugup, tremor, kejang,

kaku, akral dingin, CRT <2 detik, pucat

- lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler,

keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma

- glukosa darah< 60 gr/dl

Page 10: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

H. DIAGNOSA

1. Pola nafas tidak efektif b.d adanya depresan pusat pernapasan,

2. Penurunan kadar glukosa darah b.d penurunan produksi energi metabolik

3. Risiko penurunan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kadar glukosa

darah

4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d peningkatan

pengeluaran cairan berlebih

I. INTERVENSI

1. Pola nafas tidak efektif b.d adanya depresan pusat pernapasan,

a. Mengauskultasi bunyi nafas

b. Mencatat frekuensi dan kedalaman nafas

c. Mengobservasi adanya tanda sianosis

d. Meninggikan kepala/ tempat tidur sesuai kebutuhan pasien

e. Memberikan tambahan O2

2. Penurunan kadar glukosa darah b.d penurunan produksi energi metabolik

a. Mengkaji keadaan umum klien

b. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital

c. Melibatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi,

d. Melakukan pemeriksaan glukosa darah

e. Melakukan pemberian cairan infus D 10% 20 tpm per IV

f. Melakukan pemberian terapi D 40% 50 ml per IV

3. Risiko penurunan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kadar glukosa

darah

a. Mengkaji sirkulasi perifer secara komprehensif

b. Mendiskusikan dan identifikasi penyebab dari sensasi tidak normal

dan perubahan sensasi

c. Melakukan pemeriksaan GDS.

4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d peningkatan pengeluaran

cairan berlebih

a. Cek intake dan output

Page 11: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

b. Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan

c. Cek turgor kulit

d. Kolaborasi dalam pemberian cairan IV D5

Page 12: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan

salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari

menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia

terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus

sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan

karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu

untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat

mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.

Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada

gangguan; Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal

dan Circulation: Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat

dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran.

Page 13: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

DAFTAR PUSTAKA

Carpernito Lynda Juall.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta. EGC

Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With Glucagon:

an Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal

Mansjoer, Arif. 2000. Buku Kapita Salekta Kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapius

McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency Department: Acute

Care of Diabetes Patients. Clini

Page 14: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

ASUHAN KEPERAWATAN KRITS/EMERGENCY

PADA Ny. “Y” DENGAN HIPOGLIKEMI

DI RUANG IGD RUMAH SAKIT TENTARA dr. ASMIR DKT SALATIGA

OLEH :

Nama Mahasiswa : NOPIA SERIANI

NIM : 010214A 058

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO

Jl. GEDONG SONGO CANDI REJO UNGARAN

TAHUN AJARAN 2014/2015

Page 15: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

BAB III

LAPORAN KASUS

1. Pengkajian

Tanggal masuk : Senin 14 september 2015 jam 8.50

Tanggal Pengkajian : Senin 14 september 2015 jam 8.50

A. Identitas

a) Identitas klien

Nama : Ny. “Y”

Tempat&Tgl Lahir : 48 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Alamat : Argomulio rw 2 rt 5, Salatiga

Diagnosa Medis : Diabetes militus tipe II dengan hipoglikemi

No. RM : 065217

b) Identitas penanggung jawab

Nama : Tn. “W”

Umur : 52 tahun

Jenis kelamin :Lki-laki

Alamat : Argomulio rw 2 rt 5, Salatiga

Hubungan dengan klien : suami

Page 16: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

a. PRIMARY SURVEY

AIRWAY

Pada permeriksaan airway di temukan tidak ada obstruksi jalan nafas

dan hembusan udara lewat hidung.

BREATHING

RR: 18x/ menit, pengembangan dada simetris, irama teratur tidak

menggunakan otot bantu pernafasan, suara auskultasi paru vaskuler

kanan dan kiri.

CIRCULATIONNadi teraba yaitu 73x/menit,irama teratur dan tidak ada pendarahan. Tekanan darah klien 100/60 mmHg.

DISABILITY

Kesadaran klien apatis dengan nilai GCS : 12 yaitu E3 V4 M5, pupil

terlihat isokor dan tidak terjadi edema.

EXPOSURETidak ada jejas, tidak tampak adanya lesi, bentuk simetris, tidak ada hematom.

b. SECUNDERY SURVEY

Keadaan UmumTekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 73x/menit

RR : 18x/ menit

Suhu : 35,8 c

Anamnesa

Page 17: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Nama : Ny. “Y”

Tempat&Tgl Lahir : 48 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Alamat : Argomulio rw 2 rt 5, Salatiga

Diagnosa Medis : Diabetes militus tipe II dengan hipoglikemi

No. RM : 065217

KeluhanBadan lemas, nafsu makan menurun.

Obat-obatanKlien mengatakan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan yang berbahaya.

Klien mengatakan kalau sakit hanya membeli obat di warung deket rumahnya.

Klen mengonsumsi OHO glibenklamid 3x1/ oral.

Makanan

Klien mengatakan selalu menjaga makanannya, menghindari makanan

yang manis-manis dan yang berkalori tinggi.

Klien mengatakan akhir-akhir ini mengalami penurunan nafsu makan.

Penyakit penyerta

Klien mengalami DM tiepe 2 sejak 3 tahun yang lalu.

Alergi

klien mengatakan tidak ada pantngan atau alergi terhadap makanan

ataupun obat.

Kejadian

Pada tanggal 14 september 2015 +/_ 8 jam sebelum di bawa ke RS klien

pingsan 1 kali, klien mengeluh badan lemas, klien mengatakan

pengelihatan agak kabur dan nafsu makan menurun. Klien mempunyai

riwayat penyakit Diabetes Melitus +/_ 3 tahun yang lalu,

Pemeriksaan kulit kepala

Page 18: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Kulit kepala klien tampak bersih, tidak terdapat luka ataupun

perdarahan.

Pada saat palpasi tidak terjadi nyeri tekan dan tidak terdapat fraktur.

Wajah

wajah simetris, tidak ada kelainan bentuk wajah

Mata

Pupil klien tampak isikor.

Klien mengatakan pengelihatan agak kabur.

Hidung

Bentuk hidung klien normal, tidak ada pembengkakan hidung ataupun

fraktur pada hidung.

Telinga

Tlinga klien bersih, klien mengatakan tidak ada masalah dalam

pendengaran klien.

Rahang atas

Keadaan rahan atas klien stabil,tidak ada fraktur ataupun

pembengkakan.

Rahang bawah

Keadaan rahan bawah klien stabil,tidak ada fraktur ataupun

pembengkakan.

Vertebra servikalis / Leher

Page 19: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Inspeksi

Pada pemeriksaan leher klien, tidak terdapat jejas ataupun pemakaian

otot pernafasan tambahan.

Palpasi

Tidak terjadi nyeri pada saat di tekan, dan tidak ada pembengkakan.

Torak

Pada pemeriksaan torak tidak didapatkan jejas, luka terbuka ataupun

luka tekan.

Paru-paru

Inspeksi :bentuk dada simetris, tidak ada kelainan

Palpasi : getaran paru kanan dan kiri sama

Perkusi : perkusi sonor

Auskultasi : vasiculer pada lapang paru

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba, tidak ada nyeri tekan

Perkusi : suara redup

Auskultasi : suara S1 dan S2 reguler, tidak ada suara tambahan

Abdomen

Inspeksi : simetris, datar

Auskultasi : terdengar peristaltik usus 12 kali permenit

Perkusi : tympani

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada area abdomen

Pelvis

Kestabilan posisi : posisi stabil

Page 20: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Jejas : tidak tampak adanya jejas

Nyeri tekan :pasien tidak mengeluh nyeri tekan

Pembengkakan : tidak terlihat dan teraba adanya pemnbengkakan

Krepitasi / fraktur : tidak ada fraktur

Deformitas : tidak ada

Ekstremitas

Inspeksi :

Tidak ada laserasi, perdarahan atau pembengkakan pada ekstremitas

atas maupun bawah

Palpasi :

Tidak ada nyeri tekan pada ekstremitas, tidak teraba krepitasi

Punggung

Punggun klien normal, Tidak terdapat jejas, dan tidak ada

pembengkakan pada punggung klien, tidak terjadi nyeri tekan ataupun

fraktur.

c. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan Laboratorium

1. Gula darah suaktu : 45 mg/dl

2. HBA1c: -

3. Elektrolit : -

4. Leukosit : -

Pemeriksaan Rotgen

Tidak di laksanakan.

Page 21: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Pemeriksaan EKG

Normal sinus ritme, HR 85 x/menit

Pemeriksaan CTScan/MRI

Tidak di laksanakan.

Pemeriksaan USG

Tidak di laksanakan.

Therapy

- Infus D 10% 20 tpm

- D 40% 20 mg (2 flas) melalui IV

- Oksigen 3 lt/mnit

I. Analisa Data

No Hari/Tgl Data Kemungkinan Masalah

Page 22: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Penyebab Kep

1 Senin, 14

sept

2015

Data subyektif:

Keluarga mengatakan +/- 8

jam sebelum masuk RS, klien

mengeluh badan lemas, Klien

mengatakan pengelihatan agak

kabur, klien jarang makan

pasien tetap minum obat

glibenklamid 3x1/ oral.

Data obyektif:

Kesadaran umum lemah

Kesadaran apatis

GCS: E5 V4 M5

GDS: 45 mg/dl

Peningkatan

aktifitas/penurunan

suplay glukosa/

peningkatan insulin

Perubahan

metabolisme

Penurunan

produksi energy

metabolic

Resiko

ketidak

stabilan

kadar

glukosa

darah

2. Senin, 14

sep 2015

Data subjektif :

Keluarga mengatakan +/- 8 jam

sebelum masuk RS klien

pingsan 1x di rumah.

Data obyektif:

Keadaan umum lemah,

Kesadaran apatis GCS: E3

V4 M5

TTV: TD : 100/60 mmHg,

nadi 73x/menit, RR:

18x/menit, S: 35,8 c

GDS: 45 mg/dl

Tremor

Penurunan suplay

glukosa

Penurunan glukosa

di pembuluh darah

Penurunan suplay

glukosa ke otak

Penurunan

perfusi

jaringan

serebral

II. DIAGNOSA

1. Resiko ketidak stabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan

penurunan produksi energy metabolik

Page 23: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

2. Penurunan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan kurangnya

suplay glukosa ke otak.

III. Rencana Tindakan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Resiko ketidak stabilan kadar

glukosa darah b/d dengan

penurunan produksi energy

metabilik

Setelah dilakukan

Asuhan keperawatan

2x 1 jam diharapkan

kadar glukosa darah

dalam batas normal

dg KH:

-TTV dalam batas

normal

-Pengukuran GDS

dalam batas

normal

-kaji keadaan umum klien

- lakukan pemeriksaan tanda-

tanda vital

- libatkan keluarga pasien pada

perencanaan makan sesuai

indikasi,

- lakukan pemeriksaan glukosa

darah

- lakukan pemberian cairan infus

D 10% 20 tpm per IV

- lakukan pemberian terapi D 40%

50 ml per IV

2 Penurunan perfusi jaringan

serebral b/d kurangnya suplay

glukosa ke otak.

Setelah dilakukan

asuhan keperawatan

2x1 jam diharapkan

tidak terjadi

penurunan perfusi

jaringan serebral dg

KH:

- kesadaran pasien composmentis

- pasien tidak mengalami disorientasi

- tidak ada

-Berikan posisi klien dengan

supinasi

-Berikan terapi oksigen

-Pantau kesadaran dan TTV

-Melakukan pemeriksaan GDS.

      

Page 24: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

keluhan pusing- TTV dalam

batas normal

 

I. IMPLEMENTASI

No.Hari & Tanggal

Waktu Implementasi Respon

1 Senin 14, sept 2015

09.00 -Mengkaji keadaan umum klien.

-Melakukan pemeriksaan TTV

-Melakukan pemeriksaan gula

darah

-Melakukan pemberian cairan

infus D 10% 20 tpm per

IV.

-Melakukan pemberian terapi D

40% 20 mg melalui IV.

- Kesadaran klien

apatis dengan nilai

GCS : 12 yaitu E3

V4 M5, pupil

terlihat isokor

- TTV

TD: 100/60 mmHg

N: 73x/menit

S: 35.8 C

- GDS : 45 mg/dl

- Terpasang infuse D

10% 20 tpm.

- Klien mengatakan

mau di suntik.

2 Senin 14, sept 2015

09.00 -Memposisikan klien dengan

supinasi

- Klien mengatakan

mau di posisikan

Page 25: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

-Memberikan terapi oksigen

-Memantau kesadaran dan TTV

dengan posisi

supinasi.

- Klien mau di pasang

oksigen. Terlihat

klien di pasang

oksigen 3

liter/mnit

- Kesadaran klien

apatis dengan nilai

GCS : 12 yaitu E3

V4 M5, pupil

terlihat isokor

TTV

TD: 100/60

mmHg.

N: 73x/menit

S: 35,8 C

J. EVALUASI

No. Hari/Tgl/ Evaluasi Ttd,

Page 26: PERSENTASI HIPOGLIKEMI

Jam1 Senin 14,

sept 2015

Jam 10.00

S : klien mengatakan badan masih terasa lemah

lemah.

O: kesadaran composmentis , GCS : E4 V5 M6,

klien anemis, akral teraba hangat

TTV

TD: 110/70 mmHg, nadi: 78x/menit (teraba kuat),

RR: 18x/menit, S: 36,2 C.

GDS: 100 mg/dl

A: masalah belum teratasi

P: lanjutkan intervensi

Pemantauan keadaan umum, ttv dan kadar

glukosa darah.

Nopia

2 Senin 14

sept 2015

Jam 10.00

S :.klien mengatakan badan masih lemah.

O : TTV

TD: 110/70 mmHg, nadi: 78x/menit (teraba kuat),

RR: 18x/menit, S: 36,2 C.

Keadaan umum klien lemah

Kesadaran composmentis

GCS: E4 V5 M6

Pupil isokor dan akral teraba hangat.

A : maslah belum teratasi

P : Lanjutkan intervensi

Terapi oksigen

Pantau kesadaran

Dan vital singin manajment

Nopia