Cc Dr Sugi Sepsis 3101014
-
Upload
teky-widyarini -
Category
Documents
-
view
22 -
download
0
description
Transcript of Cc Dr Sugi Sepsis 3101014
1
IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. J
Umur : 37 tahun
Alamat : surakarta
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Ruang : tulip bed 1
No CM : 01240412
Masuk RS : 29 Agustus 2014
2
ANAMNESIS
5 jam SMRS:Lemas terus menerus, tidak membaik dengan istirahat dan makan-minumPasien merasa haus terus menerusKeringat dinginLemas tidak disertai gliyer, berkunang-kunang dan tanda perdarahanLemas tidak disertai nyeri dada
Keluhan Utama: lemas
3
3 hari SMRS:Pasien mengeluh batukBatuk berdahak, darah (-)Hilang timbulTidak dipengaruhi cuaca,udara maupun makananTidak dipengaruhi dengan istirahatTidak disertai dengan mengiDisertai dengan demamDemam sumer-sumer, tidak menggigil, terus menerus, meningkat perlahan, turun dengan obat penurun panas lalu kembali meningkat lagiBAK 1-3 kali sehari, sedikit, panas (+), nyeri (+), darah (-), berpasir (-)BAB sehari sekali,konsistensi biasa
4
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
1. Riwayat mondok (+) 2 minggu SMRS didiagnosa hipoglikemi dan nefropati DM (dari surat pulang)2. Sakit gula (+) sudah 3 tahun, tidak kontrol
rutin, minum glibenklamid terakhir 1 bulan yang lalu
3. Darah tinggi (+) 4. Sakit jantung disangkal5. Sakit ginjal (+) baru diketahui 2 minggu
SMRS
5
PEMERIKSAAN FISIK
KU: lemah, CMGCS: E4M6V5
TD : 70/palpasi
Nadi : 104 x/mnt
R : 24x/mnt
S : 36,8 oC
VAS : 2 di epigastrium
TB : 150 cm
BB : 40 kg
BMI :17,7 kg/m2
Status gizi : underweight
6
Kepala : mesosefalMata: CP (+/+), SI (-/-)Mulut: papil lidah atrofi (-)Leher: JVP R+2cm
AbdomenI : DP//DD, A:peristaltik(+) 12x/1’P: timpani,PA(-), undulasi (-)area troube timpaniP: Supel, NT (-)Hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas:Oedem (-/-), akral dingin (+/+)
Cor: I. IC tidak tampakP. IC tidak kuat angkatP. Bts jantung kesan melebar caudolateral A. BJ I-II Reguler, bising (-)B. Pulmo: I. PD kanan=kiriP. FR kanan=kiriP. Sonor/SonorC. SDV (+/+) RBK (+/+) wheezing -/-
7
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH
Pemeriksaan Satuan RujukanHb 8,6 g/dl 12-16Hct 25 % 38-47AE 2,97 106 / L 4.2-5.4AL 16,7 103 / L 4.5-11AT 136 103/ L 150-440
GDS 368 mg/dl 60-140SGOT 54 u/LSGPT 43 u/L
Cr 9,7 mg/dLUr 289 mg/dLNa 128 mmol/lK 3,6 mmol/LCl 103 mmol/L
pH 7.02
BE -26
PCO2 11,2
PO2 168,7
Hematokrit 27
HCO3 5,1
Total CO2 3,0
SaO2 97.9%
FiO2 : 0,32
Asidosis metabolik tidak terkompensasi
15
ASSESSMENT
1. Pneumonia dengan syok sepsis2. Nefropati DM stage V3. DM tipe II NO4. Anemia normokromik normositik4. Asidosis metabolic tidak terkompensasi5. Hiponatremi ringan
16
PLANNING DIAGNOSA
1. Cek GDP,GD2PP,profil lipid2. Urine rutin3. Cek kultur sputum4. Cek kultur darah5. BGA ulang post koreksi
17
Terapi: 1. Tirah baring tidak total2. O2 2lpm nk3. Diet sepsis 2100 kkal 4. Inf NaCl 0,9% WCT 300 cc dilanjutkan 20 tpm5. Inf Eas pfimmer 1 fl/hari6. SP N epinefrin 1amp dalam 50 cc NACl 0,9% dg
dosis 0,05-5 µg/kgBB/jam kecepatan mulai 3,7 cc/jam7. Bolus BicNat 50 meq pelan selanjutnya drip BicNat
dalam 200 cc NaCl 0,9%8. Inf. Ceftriaxon 2g/24 jam9. Inf. Metronidazol 500 mg/8 jam10.Inj. MP 20 mg/8 jam 11.CaCO 3x112.Asam folat 1x2
Monitoring : KUVS, balance cairan
Edukasi : tentang penyakit dan komplikasinya, rencana penegakan diagnosis, komplikasi
19
JAM TD HR RR DOSIS GDS
15.00 60/40 106 24 3,7 367
16.00 100/80 98 22 4,2
17.00 100/80 98 22 4,2
18.00 100/80 97 22 4,2
19.00 100/80 98 22 4,2
20.00 100/80 94 22 4,2 237
21.00 100/80 95 22 4,2
22.00 100/80 97 22 4,2
23.00 110/80 98 22 4,2
03.00 110/80 96 22 4,2 212
07.00 110/80 88 22 4,2
Notably, hyperglycemia was identified as the main mechanism responsible for the alteration in immune function,
while type of diabetes, patient age, A1C level, and disease duration were not found to affect immune function.
Guntur, immunology in diabetes, 2012
21
22
Glikosilasi dan AGEPHiperglikemia akan menyebabkan glikosilasi non
ensimatik matrik dan protein membran sel. Yang akan
terikat oleh reseptor khusus, yaitu AGEP (reseptor
advanced glycosylation end-products).
Aktivasi ini menghasilkan peningkatan pengeluaran
sitokin dan growth factor termasuk PDGF, interleukins,
TNF-a dan TGF-Iβ yang semuanya mempengaruhi
proses penyakit.
Peningkatan produk AGEP pada pasien DM yang tidak
terkontrol akan menyebabkan peningkatan TNF-a dan
IL-Iβ Guntur, immunology in diabetes, 2012
23
Dalam suatu studi :
Telah ditemukan bahwa pemaparan TNF-a yang
lama (12 hari) terhadap adiposit akan
menurunkan kadar GLUT 1 dan GLUT 4, yang
berakibat menurunkan uptake glukosa, sehingga
menyebabkan hiperglikemi.
Guntur, immunology in diabetes, 2012
251
LPS bp
CD 14
IL 6
TNF -
IL -1
IL 8
APC
CD 4+TCR
IFN -
SUPER ANTIGEN
IL - 10 IL - 4IL - 5IL - 6
Ig
NO ICAM -1
a
g
IMUNOPATOGENESIS
TH - 2TH - 1B cell
CD 8+
LPSIMUNO.COM
SEPSIS
MOD
SHOCK
SEPTIC
IL-2
CSF
Compl.
N
NK
(Guntur, 2000)
C3a, C5a
PGE 2
TLR 4
TLR2
C7a
TF-VIIA ↑PaI-1↑
125
26
MD-2CD14
LPS bp
TLR4
My D88
TRAF6IRAK
NF-KB
ENDOTOKSIN
M
NIK/MKK
IKK
Target Genes
- Insulin Treatment
Guntur, 2008;Modified by B Purwanto 2010
- Metformin
- Low dos Kortikosteroid
- Statin- ACE Inhibitor- AG II Blocker- Anti ROS- NO- Bradikinin
- Oestrogen
TNF-IL-6 IL-12
IL-1
IL-8
TGFβ-1
CYTOKINES