Kasus Sepsis

of 24 /24
MODUL TROPIK INFEKSI Seorang Pria dengan Penurunan Kesadaran KELOMPOK XIII

Embed Size (px)

description

modul TI

Transcript of Kasus Sepsis

MODUL TROPIK INFEKSI

Seorang Pria dengan Penurunan KesadaranKELOMPOK XIII

030.06.272 030.07.218 030.07.246 030.08.239 030.08.240 030.08.251 030.08.252 030.08.253 030.08.254 030.08.255 030.08.256 030.08.300

Vicky Adrian Damay Rifqa Wildaini Siti Amanda Chairi Theresia Tiara Rahmawati Vilma Swari Vithia Ghozala Vitya Resanindya Viva Vianandi Vivi Puspita Sari Mian Widi Asrining Puri Nurul Haslinda BT Moh Nor

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jakarta 24 Juni 2010

BAB I PENDAHULUAN

Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory sytemic rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu, sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu organ. Sepsis dapat menimbulkan kondisi yang menakutkan karena jika tidak teratasi dapat menimbulkan komplikasi yang serius yang dapat merusak ginjal, paru, otak dan pendengaran. Berbagai kelompok umur dapat mengalami sepsis, tetapi prevalensi tertinggi terserang sepsis adalah bayi, anak-anak dan pasien usia lanjut dimana system imunnya tidak cukup kuat untuk melawan infeksi yang sangat berat. Orang dewasa yang mengalami immuno compromise, sebagaimana kondisi pada penderita penyakit kronis dan HIV, juga lebih mudah mengalami sepsis. Mortalitas sepsis berat di negara sudah berkembang sudah menurun sampai hanya 9% akan tetapi di negara sedang berkembang seperti Indonesia masih sangat tinggi yaitu 50-70%, dan apabila sudah terjadi syok septik dan disfungsi organ multipel angka mortalitas 80%.

BAB II LAPORAN KASUS Tn. Edi, 73 tahun datang diantar keluarganya ke UGD Rumah Sakit tempat anda bekerja dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien demam. Demam disertai dengan batuk-batuk berdahak hijau. Riwayat stroke sejak 3 tahun yang lalu dan sejak itu pasien hanya terbaring di tempat tidur. Riwayat darah tinggi (+) dan sudah rutin minum obat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Kesadaran : delirium, TD : 80/50 mmHg, Nadi : 110x/ menit (lemah), Suhu : 39,4C Pernapasan : 24x /menit Jantung : S1/S2 reguler takikardia, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikuler kanan-kiri melemah, ronki +/+, wheezing -/Abdomen : datar, tegang, bising usus (+), hepatomegali (-) Ekstremitas : ptekie (+) pada kedua ekstremitas bawah Pada pemeriksaan laboratorium Tn.Edi didapatkan : Hb : 17,9 g/dl Ht : 56 Lekosit GDS Ureum : 19.400/mm3 : 102 mg/dl : 110 mg/dl Trombosit : 128.000/mm3

Kreatinin : 2,3 mg/dl

BAB III PEMBAHASAN KASUS I. MASALAH Masalah utama yang ada pada pasien ini menurut prioritas adalah : 1. 2. 3.4.

Delirium atau penurunan kesadaran dengan salah satu penyebabnya adalah Sepsis (akan dibahas di pembahasan selanjutnya mengenai kriteria sepsis) Imobilisasi karena pasien ini sudah 3 tahun menderita stroke dan hanya Batuk dengan dahak mukopurulen hijau Ptekie

penurunan tekanan darah (80/50mmHg).

berbaring di tempat tidur. 5.

II. IDENTITAS PASIEN -

Nama Usia Alamat

: Tn. Edi : 73 tahun : Tomang

-

Jenis kelamin : Pria

III.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum Tanda vital :

: delirium

Tekanan darah : 80/50 mmHg Nadi Suhu Pernafasan Jantung : : 110x/menit : 39,4C : 24x/menit

S1/S2 reguler takikardi Murmur (-) Gallop (-) Pulmo-

Vesikuler kanan-kiri melemah karena adanya cairan sebagai akibat dari

plasma leakage (1)

-

Ronki +/+ karena dalam bronkus terdapat sekret (1) Wheezing -/ Abdomen Datar dan tegang Bising usus (+) Hepatomegali (-) Ekstremitas Ptekie (+) pada kedua ekstremitas

-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 17,9 g/dl (Normal : 13,0-18,0 g/dl) (2) Ht : 56 (meningkat. Normal : 40-48%) peningkatan menandakan adanya plasma leakage (2) Leukosit : 19.400/mm3 (meningkat. Normal : 5000-10000/mm3) (2) Trombosit : 128.000/mm3 (trombositopenia. Normal :150.000-350.000/mm3) (3) GDS : 102 mg/dl (normal) Ureum : 110 mg/dl (meningkat. Normal : 20-40 mg/dl) Kreatinin : 2,3 mg/dl (meningkat. Normal : 0,7-1,5 mg/dl) (3) Peningkatan ureum dan kreatinin dapat disebabkan karena gagal ginjal akut

V.

DIAGNOSIS KERJA Sepsis et causa pneumonia dengan komplikasi gagal ginjal akut tipe pre renal.

VI.

PATOFISIOLOGI

Pasien usia lanjut Sistem respirasi sudah mencapai kematangan pertumbuhan pada usia 20-25tahun, setelah itu mulai menurun fungsinya. Elastisitas paru menurun, kekakuan dinding dada meningkat, kekuatan otot dada menurun. Semua ini mengakibatkan turunnya rasio ventilasi-perfusi di bagian paru yang tak bebas dan pelebaran radien alveolar arteri untuk oksigen. Disamping itu, pada sistem respirasi juga terjadi penurunan gerak silia di dinding sistem respirasi, penurunan refleks batuk dan refleks fisiologik lain, yang menyebabkan peningkatan kemungkinan terjadinya infeksi akut pada saluran nafas bawah. Imobilisasi terhadap pneumonia Akibat imobilisasi, retensi sputum dan aspirasi lebih mudah terjadi padapasien geriatri. Pada posisi berbaring otot diafragma dan interkostal tidak berfungsi dengan baik sehingga gerakan dinding dada juga menjadi terbatas yang menyebabkan sputum sulit keluar dan pasien mudah terkena pneumonia. Terjadinya sepsis Infeksi sistemik menyebabkan makrofag teraktivasi mengeluarkan sitokin-sitokin proinflamasi dan anti inflamasi. Tapi karena adanya fokus infeksi, pengeluaran sitokin-sitokin tersebut tidak seimbang sehingga menyebabkan permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan terjadi plasma leakage. Plasma leakage menyebabkan kondisi : Menurunnya tekanan darah Akibat dari cairan intravaskuler yang turun Meningkatnya hematokrit Karena cairan intravaskuler banyak keluar terjadi hemokonsentrasi Meningkatnya hemoglobin Karena apabila cairan intravaskuler berkurang maka mengurangi perfusi ke jaringan sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Kondisi ini mendorong sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah yang lebih dan terjadi polisitemia sekunder.

Pernapasan >20x/menit Sebagai kompensasi dari hipoksia jaringan. Nadi >90x/menit Merupakan kompensasi jantung agar memompa darah lebih banyak ke jaringan.

Pada inflamasi sistemik terjadi kerusakan pembuluh darah maka akan terjadi proses hemostasis, yaitu penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. pada hemostasis primer akan terjadi agregasi dan adhesi trombosit. Trombosit yang pada keadaan normal tidak melekat pada permukaan endotel pembuluh darah, namun apabila terjadi cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya.(4) Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat tambalan dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh darah. Koagulasi adalah mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal ini diperlukan untuk menghentikan perdarahan dari semua defek, kecuali defek kecil pada defisiensi fibrin yang mengakibatkan perdarahan. Seiring dengan proses pembekuan luka, bekuan yang tidak lagi diperlukan untuk mencegah perdarahan, secara perlahan dilarutkan oleh enzim fibrinolitik (pemecah enzim) yang disebut plasmin. Plasmin di darah berbentuk precursor inaktif, yaitu plasminogen. Plasminogen harus diaktifkan menjadi plasmin agar dapat membersihkan bekuan yang tidak lagi diperlukan. Faktor inflamasi yang terbentuk dapat menghambat proses perubahan plasminogen menjadi plasmin, maka plasmin tidak akan terbentuk. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya mikrotrombi di sepanjang pembuluh darah yang mengakibatkan iskemik jaringan. Pada akhirnya multi organ failure menjadi menjadi kondisi yang membahayakan. Sepsis terhadap gagal ginjal akut pre renal(4)

.

Maka akan terjadi kaskade faktor pembekuan yang terjadi terus menerus dan berakhir

Gagal ginjal akut ditandai dengan ureum dan kreatinin yang meningkat. Pada keadaan sepsis dan terjadi plasma leakage, maka akan menyebabkan perfusi darah ke ginjal juga akan berkurang. Maka akan terjadi penurunan GFR (Glomerulus Filtrat Rate). Akibat penurunan GFR ini menyebabkan gangguan pre renal.

VII.

DIAGNOSIS BANDING Dengue hemorragic fever (DHF) grade III

VIII. PENATALAKSANAAN Rawat ruang ICU (dengan pemantauan tanda vital) Karena telah ada penurunan kesadaran Intubasi (oksigenasi) (5) Untuk memberikan kadar oksigen yang lebih tinggi3. Terapi empirik gabungan cairan (ditambah kristaloid atau

koloid) dan vasopresor (dopamine) (5) Untuk meningkatkan tekanan darah Suction sputum Untuk mengeluarkan benda asing dari tubuh Pemberian antibiotik iv (5) Sefalosporin generasi III (seftriakson) + aminoglikosida (gentamisin) Pemberian antipiretik Paracetamol Penghentian obat antihipertensi Kateter urin Untuk mengetahui fungsi ginjal Konsul neurologist Terapi untuk stroke yang telah lama diderita pasien Konsul rehabilitasi medik Terapi untuk imobilisasi

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam Ad sanationan : dubia ad malam Ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

SEPSIS

Definisi Sepsis adalah keadaan dimana terdapat banyak bakteri yang menginfeksi pembuluh darah dan dapat menginfeksi seluruh tubuh ditambah dengan kriteria SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). Tempat-tempat yang paling sering diinfeksi adalah salurah pencernaan yang ditandai dengan peritonitis, ginjal yang ditandai dengan infeksi saluran kemih, hepar dan empedu, paru-paru yang biasanya karen infeksi bakteri pneumonia, dan kulit yang ditandai dengan selulitis. Etiologi Penyebab-penyebab bakteri yang umum dari sepsis adalah gram-negatif bacilli (contohnya, E. coli, P. aeruginosa, E. corrodens), S. aureus, jenis-jenis Streptococcus dan jenis-jenis Enterococcus, bagaimanapun, ada sejumlah besar jenis bakteri yang telah diketahui menyebabkan sepsis. Jenis-jenis Candida adalah beberapa dari jamur yang paling sering menyebabkan sepsis. Pada umumnya, seseorang dengan sepsis dapat menular, sehingga tindakan-tindakan pencegahan seperti mencuci tangan, sarung-sarung tangan steril, masker-masker, dan penutup baju harus dipertimbangkan tergantung pada sumber infeksi pasien. Gejala klinis Adanya fokus infeksi, seperti gangguan di paru-paru, saluran kemih, sistem gastrointestinal, sistem muskuloskeletal, dan lain-lain. Disertai dengan 2 dari kriteria SIRS, yaitu suhu kurang dari 36C atau lebih dari 38C, leukosit kurang dari 4000 atau lebih dari 12.000, nadi lebih dari 90 kali per menit (takikardi), pernafasan lebih dari 20 kali per menit (takipnu), dan tekanan CO2 kurang dari 32mmHg.

Patofisiologi Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel. Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih, yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit dan sel lainnya, aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen, pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain mediator proinflamasi, dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi, reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, inhibitor proteinase dan berbagai hormon. Pemeriksaan penunjang-

Kultur darah, ditemukan adanya bakteri penyebab Pemeriksaan gas darah Tes fungsi ginjal Hitung trombosit (trombositopenia) dan leukosit (leukositosis atau leukopenia)

Penatalaksanaan-

Perawatan di ICU Resusitasi, mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation

(C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid yaitu NaCl fisiologis), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.-

Terapi antimikroba spektrum luas, merupakan modalitas yang sangat penting

dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Pengobatan fokus infeksi

PNEUMONIA ASPIRASI Definisi Merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat respirasi ke saluran nafas bawah dan dapat menimbulkan kerusakan parenkim paru. Patofisiologi Penumonia aspirasi dapat disebabkan oleh infeksi kuman, pneumonitis kimia akibat aspirasi bahan toksik, akibat aspirasi cairan inert misalnya cairan makanan atau lambung, edema paru, dan obstruksi mekanik simpel oleh bahan padat. Faktor predisposisi terjadinya aspirasi berulangkali adalah : Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glotis, refleks batuk (kejang, stroke, pembiusan, cedera kepala, tumor otak) Disfagia sekunder akibat penyakit esofagus atau saraf (kanker nasofaring, skleroderma) Kerusakan sfingter esofagus oleh selang nasogastrik. Juga berperan jumlah bahan aspirasi, higiene gigi yang tidak baik, dan gangguan mekanisme klirens saluran nafas.

Etiologi Infeksi terjadi secara endogen oleh kuman orofaring yang biasanya polimikrobial namun jenisnya tergantung pasa lokasi, tempat terjadinya, yaitu di komunitas atau rumah sakit. Pada PAK (Pneumoni Akibat Komunitas), kuman patogen terutama berupa kuman anaerob obligat. Pada PAN (Pneumonia Akibat Nosokomial) biasanya kuman berasal dari kolonisasi kuman anaerob fakultatif, batang Gram negatif. Namun, bisa juga disertai oleh kuman anaerob obligat. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang menyokong adanya kemungkinan aspirasi yaitu pada pasien yang beresiko untuk mengalami pneumonia aspirasi yaitu pasien yang mendadak batuk dan sesak nafas sesudah makan atau minum.

Umumnya pasien daang 1-2 minggu sesudah aspirasi, dengan keluhan demam menggigil, nyeri pleuritik, batuk dan dahak purulen. Kemudian ditemukan nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat badan. Dengan pewarnaan Gram pada sputum, dijumpai banyak netrofil dan kuman campuran. Terdapat leukositosis dan LED meningkat. Pada foto toraks terlihat gambaran infiltrat pada segmen paru unilateral yang dependen yang mungkin disertai kavitas dan efusi pleura. Lokasi tersering adalah lobus kanan tengah dan/ atau lobus atas. Perlu juga diperiksa elektrolit, BUN dan kreatinin, analisis gas darah, dan kultur darah. Terapi Diberikan antibiotik seperti penisilin atau sefalosporin generasi ke-3, ataupun klindamisin 600 mg iv/8 jam bila resisten atau laergi thd penisilin. Antibiotik perlu diteruskan hingga kondisi pasien membaik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2 minggu. Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu. 3. GAGAL GINJAL AKUT Definisi Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin. Etiologi Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam : 1. Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia. 2. Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular terlokalisasi,nekrosis tubulus akut, nefritis interstitial akut, tumor, kelainan perkembangan, dannefritis herediter.3. Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis, tumor,

keracunan jengkol, dll.

Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang muncul mungkin didominasi oleh penyakit pencetus.Temuantemuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat, penurunanvolume urin, hipertensi muntah dan letargi. Komplikasi gagal ginjal akut meliputikelebihan cairan, dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. Diagnosis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagalginjal. Muntah, diare dan demam menandakan adanya dehidrasi. Adanya infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakan glomerulonefritis pascastreptokokus. Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, yang dapat disebabkan olehpengenceran akibat dari kelebihan beban cairan, peningkatan kadar BUN serum,kreatinin, asam urat dan fosfat. Dan antibodi dapat dideteksi dalam serum terhadapstreptokokus. Pada semua penderita gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi dapatdinilai dengan melakukan roentgen abdomen, USG ginjal atau CT-Scan abdomen. Penatalaksanaan Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.

BAB V KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium, dapat disimpulkan bahawa Tuan Edi menderita sepsis et causa pneumonia aspirasi dengan komplikasi gagal ginjal akut. Adanya fokus infeksi, seperti stroke, hipertensi, dan tanda-tanda pneumonia yang dapat dilihat dari sputum yang mukopurulen dan disertai dengan terpenuhinya minimal 2 dari kriteria SIRS, dapat tegakkan diagnosis sepsis. Untuk penatalaksanaannya, pasien ini harus dirawat inap agar dapat dipantau tanda vital serta perkembangan terapinya dan untuk menghindari terjadinya komplikasi-komplikasi yang lebih lanjut.

BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Danusantoso H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Penerbit Hipokrates ; 2000. 2. Priyana A. Patologi Klinik. Jakarta : Penerbit Universitas Trisakti ; 2007. 3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi volume 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006. 4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2001. 5. Guntur A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III : Sepsis. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2007. 6. Sepsis. Available at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000666.htm. Accessed on June 23th 2010. 7. Bakteremia dan Sepsis. Available at http://medicastore.com/penyakit/198/Bakteremia_&_Sepsis.html/. Accessed on June 23th 2010.