MODUL TROPIK INFEKSI

Seorang Pria dengan Penurunan Kesadaran

KELOMPOK XIII

030.06.272 Vicky Adrian Damay

030.07.218 Rifqa Wildaini

030.07.246 Siti Amanda Chairi

030.08.239 Theresia

030.08.240 Tiara Rahmawati

030.08.251 Vilma Swari

030.08.252 Vithia Ghozala

030.08.253 Vitya Resanindya

030.08.254 Viva Vianandi

030.08.255 Vivi Puspita Sari Mian

030.08.256 Widi Asrining Puri

030.08.300 Nurul Haslinda BT Moh Nor

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta

24 Juni 2010

BAB I

PENDAHULUAN

Sepsis adalah suatu kondisi dimana terjadi reaksi peradangan sistemik (inflammatory sytemic

rection) yang dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit. Selain itu,

sepsis dapat juga disebabkan oleh adanya kuman-kuman yang berproliferasi dalam darah dan

osteomyelitis yang menahun. Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya

kerusakan organ dan dalam fase lanjut akan melibatkan lebih dari satu organ. Sepsis dapat

menimbulkan kondisi yang menakutkan karena jika tidak teratasi dapat menimbulkan

komplikasi yang serius yang dapat merusak ginjal, paru, otak dan pendengaran.

Berbagai kelompok umur dapat mengalami sepsis, tetapi prevalensi tertinggi terserang sepsis

adalah bayi, anak-anak dan pasien usia lanjut dimana system imunnya tidak cukup kuat

untuk melawan infeksi yang sangat berat. Orang dewasa yang mengalami immuno

compromise, sebagaimana kondisi pada penderita penyakit kronis dan HIV, juga lebih mudah

mengalami sepsis.

Mortalitas sepsis berat di negara sudah berkembang sudah menurun sampai hanya 9% akan

tetapi di negara sedang berkembang seperti Indonesia masih sangat tinggi yaitu 50-70%, dan

apabila sudah terjadi syok septik dan disfungsi organ multipel angka mortalitas 80%.

BAB II

LAPORAN KASUS

Tn. Edi, 73 tahun datang diantar keluarganya ke UGD Rumah Sakit tempat anda bekerja

dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. 3 hari

sebelum masuk rumah sakit pasien demam. Demam disertai dengan batuk-batuk berdahak

hijau.

Riwayat stroke sejak 3 tahun yang lalu dan sejak itu pasien hanya terbaring di tempat

tidur. Riwayat darah tinggi (+) dan sudah rutin minum obat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Kesadaran : delirium, TD : 80/50 mmHg, Nadi : 110x/ menit (lemah), Suhu : 39,4°C

Pernapasan : 24x /menit

Jantung : S1/S2 reguler takikardia, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : vesikuler kanan-kiri melemah, ronki +/+, wheezing -/-

Abdomen : datar, tegang, bising usus (+), hepatomegali (-)

Ekstremitas : ptekie (+) pada kedua ekstremitas bawah

Pada pemeriksaan laboratorium Tn.Edi didapatkan :

Hb : 17,9 g/dl

Ht : 56

Lekosit : 19.400/mm3

Trombosit : 128.000/mm3

GDS : 102 mg/dl

Ureum : 110 mg/dl

Kreatinin : 2,3 mg/dl

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

I. MASALAH

Masalah utama yang ada pada pasien ini menurut prioritas adalah :

1. Delirium atau penurunan kesadaran dengan salah satu penyebabnya adalah penurunan

tekanan darah (80/50mmHg).

2. Sepsis (akan dibahas di pembahasan selanjutnya mengenai kriteria sepsis)

3. Imobilisasi karena pasien ini sudah 3 tahun menderita stroke dan hanya berbaring di

tempat tidur.

4. Batuk dengan dahak mukopurulen hijau

5. Ptekie

II. IDENTITAS PASIEN

- Nama : Tn. Edi

- Usia : 73 tahun

- Jenis kelamin : Pria

- Alamat : Tomang

III.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : delirium

Tanda vital :

- Tekanan darah : 80/50 mmHg

- Nadi : 110x/menit

- Suhu : 39,4°C

- Pernafasan : 24x/menit

Jantung :

- S1/S2 reguler takikardi

- Murmur (-)

- Gallop (-)

Pulmo

- Vesikuler kanan-kiri melemah karena adanya cairan sebagai akibat dari plasma

leakage (1)

- Ronki +/+ karena dalam bronkus terdapat sekret (1)

- Wheezing -/-

Abdomen

- Datar dan tegang

- Bising usus (+)

- Hepatomegali (-)

Ekstremitas

- Ptekie (+) pada kedua ekstremitas

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 17,9 g/dl (Normal : 13,0-18,0 g/dl) (2)

Ht : 56 (meningkat. Normal : 40-48%) peningkatan menandakan adanya

plasma leakage (2)

Leukosit : 19.400/mm3 (meningkat. Normal : 5000-10000/mm3) (2)

Trombosit : 128.000/mm3 (trombositopenia. Normal :150.000-350.000/mm3) (3)

GDS : 102 mg/dl (normal)

Ureum : 110 mg/dl (meningkat. Normal : 20-40 mg/dl)

Kreatinin : 2,3 mg/dl (meningkat. Normal : 0,7-1,5 mg/dl) (3)

Peningkatan ureum dan kreatinin dapat disebabkan karena gagal ginjal akut

V. DIAGNOSIS KERJA

Sepsis et causa pneumonia dengan komplikasi gagal ginjal akut tipe pre renal.

VI. PATOFISIOLOGI

1. Pasien usia lanjut

Sistem respirasi sudah mencapai kematangan pertumbuhan pada usia 20-25tahun,

setelah itu mulai menurun fungsinya. Elastisitas paru menurun, kekakuan dinding

dada meningkat, kekuatan otot dada menurun. Semua ini mengakibatkan turunnya

rasio ventilasi-perfusi di bagian paru yang tak bebas dan pelebaran radien alveolar

arteri untuk oksigen. Disamping itu, pada sistem respirasi juga terjadi penurunan

gerak silia di dinding sistem respirasi, penurunan refleks batuk dan refleks fisiologik

lain, yang menyebabkan peningkatan kemungkinan terjadinya infeksi akut pada

saluran nafas bawah.

2. Imobilisasi terhadap pneumonia

Akibat imobilisasi, retensi sputum dan aspirasi lebih mudah terjadi padapasien

geriatri. Pada posisi berbaring otot diafragma dan interkostal tidak berfungsi dengan

baik sehingga gerakan dinding dada juga menjadi terbatas yang menyebabkan sputum

sulit keluar dan pasien mudah terkena pneumonia.

3. Terjadinya sepsis

Infeksi sistemik menyebabkan makrofag teraktivasi mengeluarkan sitokin-sitokin

proinflamasi dan anti inflamasi. Tapi karena adanya fokus infeksi, pengeluaran

sitokin-sitokin tersebut tidak seimbang sehingga menyebabkan permeabilitas dinding

pembuluh darah meningkat dan terjadi plasma leakage. Plasma leakage menyebabkan

kondisi :

a. Menurunnya tekanan darah

Akibat dari cairan intravaskuler yang turun

b. Meningkatnya hematokrit

Karena cairan intravaskuler banyak keluar terjadi hemokonsentrasi

c. Meningkatnya hemoglobin

Karena apabila cairan intravaskuler berkurang maka mengurangi perfusi ke

jaringan sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Kondisi ini mendorong

sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah yang lebih dan terjadi

polisitemia sekunder.

d. Pernapasan >20x/menit

Sebagai kompensasi dari hipoksia jaringan.

e. Nadi >90x/menit

Merupakan kompensasi jantung agar memompa darah lebih banyak ke jaringan.

Pada inflamasi sistemik terjadi kerusakan pembuluh darah maka akan terjadi proses

hemostasis, yaitu penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak. pada

hemostasis primer akan terjadi agregasi dan adhesi trombosit. Trombosit yang pada

keadaan normal tidak melekat pada permukaan endotel pembuluh darah, namun

apabila terjadi cedera pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan,

yaitu protein fibrosa yang terdapat di jaringan ikat di bawahnya.(4)

Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi

gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit memperkuat tambalan

dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang di pembuluh

darah. Koagulasi adalah mekanisme hemostatik tubuh yang paling kuat, dan hal ini

diperlukan untuk menghentikan perdarahan dari semua defek, kecuali defek kecil (4).

Maka akan terjadi kaskade faktor pembekuan yang terjadi terus menerus dan berakhir

pada defisiensi fibrin yang mengakibatkan perdarahan.

Seiring dengan proses pembekuan luka, bekuan yang tidak lagi diperlukan untuk

mencegah perdarahan, secara perlahan dilarutkan oleh enzim fibrinolitik (pemecah

enzim) yang disebut plasmin. Plasmin di darah berbentuk precursor inaktif, yaitu

plasminogen. Plasminogen harus diaktifkan menjadi plasmin agar dapat

membersihkan bekuan yang tidak lagi diperlukan. Faktor inflamasi yang terbentuk

dapat menghambat proses perubahan plasminogen menjadi plasmin, maka plasmin

tidak akan terbentuk. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya mikrotrombi di

sepanjang pembuluh darah yang mengakibatkan iskemik jaringan. Pada akhirnya

multi organ failure menjadi menjadi kondisi yang membahayakan.

4. Sepsis terhadap gagal ginjal akut pre renal

Gagal ginjal akut ditandai dengan ureum dan kreatinin yang meningkat. Pada keadaan

sepsis dan terjadi plasma leakage, maka akan menyebabkan perfusi darah ke ginjal

juga akan berkurang. Maka akan terjadi penurunan GFR (Glomerulus Filtrat Rate).

Akibat penurunan GFR ini menyebabkan gangguan pre renal.

VII.DIAGNOSIS BANDING

Dengue hemorragic fever (DHF) grade III

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Rawat ruang ICU (dengan pemantauan tanda vital)

Karena telah ada penurunan kesadaran

2. Intubasi (oksigenasi) (5)

Untuk memberikan kadar oksigen yang lebih tinggi

3. Terapi empirik gabungan cairan (ditambah kristaloid atau koloid) dan vasopresor

(dopamine) (5)

Untuk meningkatkan tekanan darah

4. Suction sputum

Untuk mengeluarkan benda asing dari tubuh

5. Pemberian antibiotik iv (5)

Sefalosporin generasi III (seftriakson) + aminoglikosida (gentamisin)

6. Pemberian antipiretik

Paracetamol

7. Penghentian obat antihipertensi

8. Kateter urin

Untuk mengetahui fungsi ginjal

9. Konsul neurologist

Terapi untuk stroke yang telah lama diderita pasien

10. Konsul rehabilitasi medik

Terapi untuk imobilisasi

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationan : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. SEPSIS

Definisi

Sepsis adalah keadaan dimana terdapat banyak bakteri yang menginfeksi pembuluh

darah dan dapat menginfeksi seluruh tubuh ditambah dengan kriteria SIRS (Systemic

Inflammatory Response Syndrome).

Tempat-tempat yang paling sering diinfeksi adalah salurah pencernaan yang ditandai

dengan peritonitis, ginjal yang ditandai dengan infeksi saluran kemih, hepar dan empedu,

paru-paru yang biasanya karen infeksi bakteri pneumonia, dan kulit yang ditandai dengan

selulitis.

Etiologi

Penyebab-penyebab bakteri yang umum dari sepsis adalah gram-negatif bacilli

(contohnya, E. coli, P. aeruginosa, E. corrodens), S. aureus, jenis-jenis Streptococcus dan

jenis-jenis Enterococcus, bagaimanapun, ada sejumlah besar jenis bakteri yang telah

diketahui menyebabkan sepsis. Jenis-jenis Candida adalah beberapa dari jamur yang

paling sering menyebabkan sepsis. Pada umumnya, seseorang dengan sepsis dapat

menular, sehingga tindakan-tindakan pencegahan seperti mencuci tangan, sarung-sarung

tangan steril, masker-masker, dan penutup baju harus dipertimbangkan tergantung pada

sumber infeksi pasien.

Gejala klinis

Adanya fokus infeksi, seperti gangguan di paru-paru, saluran kemih, sistem

gastrointestinal, sistem muskuloskeletal, dan lain-lain. Disertai dengan 2 dari kriteria

SIRS, yaitu suhu kurang dari 36C atau lebih dari 38C, leukosit kurang dari 4000 atau

lebih dari 12.000, nadi lebih dari 90 kali per menit (takikardi), pernafasan lebih dari 20

kali per menit (takipnu), dan tekanan CO2 kurang dari 32mmHg.

Patofisiologi

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan

rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi

makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil,

sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit

yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ

multipel.

Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan

invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi

yang berlebih, yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi

netrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit dan sel lainnya, aktivasi kaskade

protein plasma seperti komplemen, pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan

nitrogen radikal. Selain mediator proinflamasi, dilepaskan juga mediator antiinflamasi

seperti sitokin antiinflamasi, reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, inhibitor

proteinase dan berbagai hormon.

Pemeriksaan penunjang

- Kultur darah, ditemukan adanya bakteri penyebab

- Pemeriksaan gas darah

- Tes fungsi ginjal

- Hitung trombosit (trombositopenia) dan leukosit (leukositosis atau leukopenia)

Penatalaksanaan

- Perawatan di ICU

- Resusitasi, mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan

oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid yaitu NaCl fisiologis),

vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. 

- Terapi antimikroba spektrum luas, merupakan modalitas yang sangat penting

dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam

pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. 

- Pengobatan fokus infeksi

2. PNEUMONIA ASPIRASI

Definisi

Merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat respirasi ke

saluran nafas bawah dan dapat menimbulkan kerusakan parenkim paru.

Patofisiologi

Penumonia aspirasi dapat disebabkan oleh infeksi kuman, pneumonitis kimia akibat

aspirasi bahan toksik, akibat aspirasi cairan inert misalnya cairan makanan atau lambung,

edema paru, dan obstruksi mekanik simpel oleh bahan padat.

Faktor predisposisi terjadinya aspirasi berulangkali adalah :

Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glotis, refleks batuk

(kejang, stroke, pembiusan, cedera kepala, tumor otak)

Disfagia sekunder akibat penyakit esofagus atau saraf (kanker nasofaring,

skleroderma)

Kerusakan sfingter esofagus oleh selang nasogastrik. Juga berperan jumlah bahan

aspirasi, higiene gigi yang tidak baik, dan gangguan mekanisme klirens saluran nafas.

Etiologi

Infeksi terjadi secara endogen oleh kuman orofaring yang biasanya polimikrobial

namun jenisnya tergantung pasa lokasi, tempat terjadinya, yaitu di komunitas atau rumah

sakit. Pada PAK (Pneumoni Akibat Komunitas), kuman patogen terutama berupa kuman

anaerob obligat. Pada PAN (Pneumonia Akibat Nosokomial) biasanya kuman berasal dari

kolonisasi kuman anaerob fakultatif, batang Gram negatif. Namun, bisa juga disertai oleh

kuman anaerob obligat.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang menyokong adanya

kemungkinan aspirasi yaitu pada pasien yang beresiko untuk mengalami pneumonia

aspirasi yaitu pasien yang mendadak batuk dan sesak nafas sesudah makan atau minum.

Umumnya pasien daang 1-2 minggu sesudah aspirasi, dengan keluhan demam

menggigil, nyeri pleuritik, batuk dan dahak purulen. Kemudian ditemukan nyeri perut,

anoreksia, dan penurunan berat badan.

Dengan pewarnaan Gram pada sputum, dijumpai banyak netrofil dan kuman

campuran. Terdapat leukositosis dan LED meningkat. Pada foto toraks terlihat gambaran

infiltrat pada segmen paru unilateral yang dependen yang mungkin disertai kavitas dan

efusi pleura.

Lokasi tersering adalah lobus kanan tengah dan/ atau lobus atas. Perlu juga diperiksa

elektrolit, BUN dan kreatinin, analisis gas darah, dan kultur darah.

Terapi

Diberikan antibiotik seperti penisilin atau sefalosporin generasi ke-3, ataupun

klindamisin 600 mg iv/8 jam bila resisten atau laergi thd penisilin.

Antibiotik perlu diteruskan hingga kondisi pasien membaik, gambaran radiologis

bersih atau stabil selama 2 minggu. Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu.

3. GAGAL GINJAL AKUT

Definisi

Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasil

metabolit seperti ureum dan kreatinin.

Etiologi

Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam :

1. Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia.

2. Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular

terlokalisasi,nekrosis tubulus akut, nefritis interstitial akut, tumor, kelainan

perkembangan, dannefritis herediter.

3. Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis, tumor,

keracunan jengkol, dll.

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang muncul mungkin didominasi oleh penyakit pencetus.Temuan-

temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat, penurunanvolume urin,

hipertensi muntah dan letargi. Komplikasi gagal ginjal akut meliputikelebihan cairan,

dengan gagal jantung kongestif dan edema paru.

Diagnosis

Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagalginjal.

Muntah, diare dan demam menandakan adanya dehidrasi. Adanya infeksi kulit atau

tenggorokan yang mendahuluinya menandakan glomerulonefritis pascastreptokokus.

Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, yang dapat disebabkan

olehpengenceran akibat dari kelebihan beban cairan, peningkatan kadar BUN

serum,kreatinin, asam urat dan fosfat. Dan antibodi dapat dideteksi dalam serum

terhadapstreptokokus. Pada semua penderita gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi

dapatdinilai dengan melakukan roentgen abdomen, USG ginjal atau CT-Scan abdomen.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan gagal

ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.

BAB V

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium, dapat

disimpulkan bahawa Tuan Edi menderita sepsis et causa pneumonia aspirasi dengan

komplikasi gagal ginjal akut. Adanya fokus infeksi, seperti stroke, hipertensi, dan tanda-tanda

pneumonia yang dapat dilihat dari sputum yang mukopurulen dan disertai dengan

terpenuhinya minimal 2 dari kriteria SIRS, dapat tegakkan diagnosis sepsis.

Untuk penatalaksanaannya, pasien ini harus dirawat inap agar dapat dipantau tanda

vital serta perkembangan terapinya dan untuk menghindari terjadinya komplikasi-komplikasi

yang lebih lanjut.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Danusantoso H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Penerbit Hipokrates ; 2000.

2. Priyana A. Patologi Klinik. Jakarta : Penerbit Universitas Trisakti ; 2007.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi volume 1. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC ; 2006.

4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC ; 2001.

5. Guntur A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III : Sepsis. Edisi 4. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2007.

6. Sepsis. Available at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000666.htm.

Accessed on June 23th 2010.

7. Bakteremia dan Sepsis. Available at

http://medicastore.com/penyakit/198/Bakteremia_&_Sepsis.html/. Accessed on June 23th

2010.