Case Molahidatidosa (Dr.dadan)

7/29/2019 Case Molahidatidosa (Dr.dadan)

1/29

CASE REPORT

MOLAHIDATIDOSA

DISUSUN OLEH:

ANISHA PUSPA MELATI

1102009035

PEMBIMBING:

Dr.H. Dadan Susandi, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKSMF OBSETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD DR. SLAMET GARUT

PERIODE 1O JUNI 2013 17 AGUSTUS 2013

1


2/29

IDENTIFIKASI KASUS

1. IDENTITAS

Pasien Suami

Nama : Ny. S Tn. I

Umur : 48 tahun 58 tahun

Pendidikan : SD SD

Pekerjaan : Ibu rumah tangga. Petani

Agama : Islam Islam

Suku : Sunda Sunda

Alamat : Karang Pawitan Karang Pawitan

No.CM : 0162120s

Masuk RS : 5 Juli 2013

Keluar RS : Juli 2013

Ruangan : Kalimaya

2. ANAMNESIS

A. Keluhan utama :

Perdarahan dari jalan lahir

B. Anamnesa khusus :

G7P6A0 merasa hamil 4 bulan, datang ke RSU dr.Slamet dengan keluhan keluar

perdarahan dari jalan lahir sejak 11 hari SMRS. Perdarahan sedikit-sedikit dan tidak

bergumpal yang membasahi 1 pembalut per hari. Keluhan disertai dengan perasaan perut

yang bertambah besar dan mual-mual. Pasien juga merasa Keluar jaringan seperti daging

belum dirasakan pasien. Keluar gelembung-gelembung seperti telur ikan juga belum

dirasakan pasien. Keluhan mules-mules pada perut juga tidak dirasakan. Gerakan anak

belum dirasakan oleh pasien. Keluhan tidak disertai dengan nyeri perut ataupun panas

badan.Riwayat jatuh disangkal oleh pasien. Riwayat minum obat atau jamu-jamuan juga

disangkal pasien. Gerak janin juga belum dirasakan.

2


3/29

C. Riwayat Obstetri

Hamil

Ke-

Tempat Penolong Cara

Kehamilan

Cara

persalinan

BB

lahir

JK Usia Keadaan

1 Rumah Paraji Aterm Normal 3000 P M M2 Rumah Paraji Aterm Normal 3100 P 29 H3 Rumah Paraji Aterm Normal 2700 L 26 H4 Rumah Paraji Aterm Normal 3000 P 24 H5 Rumah Paraji Aterm Normal 3100 P 13 H6 Rumah Paraji Aterm Normal 2600 L M M7 --------- ------------ -------------

-

------------ ------ ---- ------

-

Hamil ini

D. Riwayat Perkawinan :

Status : Menikah pertama kali

Usia saat menikah : Perempuan : 14 tahun, SD, IRT

Laki-laki : 20 tahun, SD, Wiraswasta

E. Haid

Siklus haid : Teratur

Lama haid : 4 hari

Banyaknya darah : biasa, 2-3 pembalut/hari

Nyeri haid : tidak dirasakan

Menarche usia : 13 tahun

HPHT : 12 Maret 2013

TP : 19 Oktober 2013

F. Riwayat kontrasepsiKB terakhir : suntik 3 bulan

Lama KB : 6 tahun

Terakhir KB : 2008

Berhenti KB : karena sudah merasa tua

3


4/29

G. Prenatal Care :

Datang untuk kontrol kehamilan ke Bidan dengan jumlah kunjungan 4 kali

selama kehamilan, terakhir 1 minggu yang lalu.

H. Keluhan selama kehamilan

Perdarahan dari jalan lahir

I. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit jantung, penyakit paru-paru, penyakit ginjal, penyakit liver,

penyakit Diabetes militus, penyakit tiroid, penyakit epilepsi, riwayat asma bronchial

disangkal pasien dan riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal.

3. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Praesens

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tensi : 140/90 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36,2 C

Kepala : Konjungtiva Anemis : -/-

Sklera ikterik : -/-

Cor : Bunyi jantung I-II murni dan regular

gallop (-), murmur (-)

Pulmo : VBS kiri = kanan, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Cembung dan lembut

Hepar dan Lien: Sulit dinilai

Ekremitas : Akral hangat, capillary refill < 2, Edema tungkai +/+,

Varises -/-

4. STATUS GINEKOLOGI

A. Pemeriksaan luar

4


5/29

Inspeksi : Abdomen cembung, lembut

Palpasi : Fundus Uteri : Sepusat

Ballotemen Uteri : -

Masa Tumor : -

Ukuran (-) Permukaan (-)

Mobilitas (-)

Posisi (-)

Konsistensi (-)

Auskultasi : BJA (-)

B. Inspekulo :

Tidak dilakukan

C. Pemeriksaan Dalam :

Vulva : t.a.k

Vagina : t.a.k

Portio : Tebal lunak

Ostium uteri ekst : 1 jari sempit

Corpus uteri : teraba lunak

Parametrium kiri : t.a.k

Parametrium kanan : t.a.k

Cavum Douglas : t.a.k

D. Pemeriksaam Penunjang

Laboratorium

Tanggal : 1 Juli 2013

Darah rutin

Hemoglobin 10,2 gr %Hematokrit 29%Leukosit 9.100/mm3

Trombosit 232.000/mm3

Eritrosit 3.23 juta/mm3

5


6/29

USG

Kesan : Molahidatidosa

5. DIAGNOSIS KERJA

Molahidatidosa

6. RENCANA PENGELOLAAN

R/ Histerektomi intoto senin/selasa

Lanjut cek PA

Cek HCG

Cek laboratorium lengkap

FOLLOW UP

6


7/29

7

Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

06-07-

2013

07-07-2013

08-07-

2013

Nyeri perut

-

Nyeri perut

KU : CM

T : 170/100 mmHg

N : 100 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,1 C

Mata : Ca -/- SI -/-

Abd: cembung

lembut, TFU:

sepusat

Bak/Bab : +/+

Perdarahan: -

KU : CMT : 190/90 mmHg

N : 92 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,3 C


Abd: cembung

lembut, TFU:

sepusat

Bak/Bab : +/-

Perdarahan: -

KU : CM

T : 190/90 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,1 C


Abd: cembung

lembut, TFU:

sepusat

Bak/Bab : +/+

Perdarahan: -

Molahidatidosa

Molahidatidosa

Molahidatidosa

D/

R/ HT senin/selasa

Cek HCG

Cek lab lengkap

Konsul anastesi

T/

D/R/ HT selasa

Konsul IPD

Konsul Anastesi

T/

Captopril 3x25mg

D/

R/ HT

Konsul IPD

Konsul Anastesi

T/

Captopril 3x25mg


8/29

HASIL LABORATORIUM


Hematologi

Hemoglobin 11,1 gr %Hematokrit 31 %Leukosit 9.500/mm3



Kimia klinik

AST (SGOT) 31 U/LALT (SGPT) 27 U/L

Ureum 31 mg/dlKreatinin 0,71 mg/dlGlukosa Darah Puasa 70 mg/dl


Hematologi

LED 42/95 mm/jamHemoglobin 11,1 gr %Hematokrit 31 %

Leukosit 9.500/mm

3



Kimia klinik

AST (SGOT) 21 U/LALT (SGPT) 23 U/LUreum 22 mg/dlKreatinin 0,74 mg/dlKolestrol tota; 134 mg/dl

Trigliserida 239 mg/dlGlukosa Darah Puasa 70 mg/dl

Elektrolit

Natrium 143 mEq/LKalium 4.3 mEq/LKlorida 115 mEq/L

8


9/29

Kalsium (Ca Bebas) 1.57 mg/dl

Serologi

HCG >300.000

7. LAPORAN OPERASI

Nama : Ny.S No.CM : 01621208 Mulai OP : 12.00

Umur : 45th Ruang : Kalimaya Selesai OP : 12.20

Lama : 20 menit

OP : Terencana tanggal : 11 Juli 2013

Operator: dr.Rizky Sp.OG

Anastesi : dr. Hj. Hayati Sp.An/dr.Mariko Anastesi : NU

Diagnosis pra-bedah : Molahidatidosa

Indikasi operasi : Molahidatidosa

Diagnosis pasca bedah : Post kuretase ai molahidatidosa

Jenis Operasi : Kuretase

Kategori operasi : Sedang

Disinfeksi kulit dengan : Povidone Iodine 10%

Jaringan kirim ke PA : YA

Laporan operasi:

- Pasien diletakan dalam posisi litotomi

- Dilakukan tindakan a dan antiseptik di daerah vulva dan sekitarnya

- Kandung kemih dikosongkan

- Dipasang spekulum bawah dan dipegang oleh asisten

- Dengan bantuan spekulum atas bibir portio diidentifikasi dan dijepit oleh fenokulum- Sonde masuk sedalam 7cm uterus antefleksi

- Dilakukan pengeluaran dengan cunam Ab

- Dilakukan kuretase secara hati-hati dan sistematis dengan sendok kuret no 10

- Berhasil dikeluarkan jaringan molahidatidosa sebanyak 800 gram

- Jumlah perdarahan 300 cc

9


10/29

- Kesan : cavum uterus bersih

Diagnosa : post kuretase ai molahidatidosa

Terapi :

- Cepadroxil 2x500mg

- Metronidazol 3x500mg

- Asam mefenamat 3x1 po

PERMASALAHAN

1. Bagaimanakah cara mendiagnosis mola hidatidosa ?

2. Bagimanakah cara penatalaksanaan mola hidatidosa pada pasien ini?

3. Bagaimanakah prognosis dari pasien dengan mola hidatidosa ?

PEMBAHASAN

1. Bagaimanakah cara mendiagnosis mola hidatidosa ?

Definisi

Molahidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestational yang secara histologik ditandai

dengan proliferasi sel trofoblas, vili korialis yang avaskular dan mengalami degenerasi

hidrofi, , yang secara klinis tampak sebagai gelembung-gelembung. Proliferasi sel trofpblas

pada molahidatidosa dapat berupa proliferasi sitotrofovlas, sinsiotrofoblas ataupun

intramediate trofoblas dengan proporsi yang berbeda paqda tiap kasus.

Klasifikasi

10


11/29

Molahidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2, yaitu:

a. Molahidatidosa komplit

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio yang seluruh vili korialisnya mengalami

degenerasi hidropik yang menyerupai anggur hingga sama sekali tidak ditemukan unsur

janin. Secara mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai

hyperplasia dari kedua lapisan trofoblas.

Kadang kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y (dispermi)

sehingga terjadi 46 XX atau 46 XY. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi tetap

androgenetik dan bisa terjadi, walaupun sangat jarang terjadi hamil kembar dizigotik yang

terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK.

Secara makroskopis MHK mempunyai gambaran yang khas, yaitu berbentuk kista atau

gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai 2-3cm, berdinding

tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau edema. Kalau

ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar tampak seperti

serangkaian buah anggur yang bertangkai. Oleh karena itu MHK disebut juga kehamilan

anggur. Tangkai tersebut melekat pada endometerium.

Umumnya seluruh endometerium dikenai, bila tangkainya putus terjadilah perdarahan.

Kadang-kadang gelembung-gelembung tersebut diliputi oleh darah merah atau coklat tua

yang sudah mengering. Sebelum ditemukan USG, MHK dapat mencapai ukuran besar

sekali dengan jumlah gelembung melebihi 2.000 cc.

11


12/29

Gambar: Molahidatidosa komplit

2. Molahidatidosa parsialis

MHP harus dipisahkan dari MHK, karena keduanya terdapat perbedaan yang

mendasar, baik dilihat dari segi patogenesisnya (sitogenetik), klinis, prognosis, maupun

gambaran PA-nya.

Pada MHP hanya sebagian dari vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik

sehingga unsur janin selalu ada. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya

plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan

akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus

MHP yang janinnya hidup sampai aterm.

Secara epidemiologi klinis, MHP tidak sejelas MHK, kita tidak mengetahui dengan

tepat berapa insidensinya, apa yang menjadi faktor resikonya dan bagaimana penyebaran

penyakitnya.

12


13/29

Gambaran Mola hidatidosa parsialis Mola hidatidosa komplitKariotipe Paling sering

69, XXX, atau 69, XXY

46, XX. Atau 46, XY

Patologi

Fetus

Amnion, sel-sel darah fetal

Edema vili

Proliferasi trofoblast

Sering ada

Sering ada

Fokal, bervariasi

Fokal, bervariasi dari ringan

sampai sedang

Tidak ada

Tidak ada

Diffuse

Bervariasi dari ringan sampai

beratGambaran Klinis

Diagnosa

Ukuran uterus

Kista theca-lutein

Komplikasi medis

Abortus tertunda

Lebih kecil dari usia kehamilan

Jarang

Jarang

Kehamilan mola

50% lebih besar dari usia

kehamilan

25-30%

Sering

Etiologi dan Faktor resiko

Walaupun molahidatidosa sudah dikenal sejak abad keenam, sampai

sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya.

Molahidatidosa dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi,

13


14/29

pasien termuda yang pernah dilaporkan berusia 12 tahun (Bobrow) dan

tertua 57 tahun (A Pearson). Di RSHS yang termuda 15 tahun dan yang

tertua 53 tahun.

Di samping umur, faktor gizi juga dianggap berpengaruh terhadap

kejadian MH. Acosta Sison, menganggap bahwa MH adalah suatu

kehamilan patologis, sedangkan faktor yang menyebabkan ovum patologis

ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi (highclass protein). Acosta

Sison mengaitkan dengan kenyataan bahwa di Asia banyak sekali

ditemukan MH, yang penduduknya sebagian termasuk golongan

sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein.

Reynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari

ke-13 dan ke-21, mengalami asam folat dan histidine akan mengalami

gangguan pembentukan thymidine, yang merupakan bagian penting dari

DNA. Akibat kekurangan gizi ini akan menyebabkan kematian embrio dan

gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan mengalami perubahan

hidropik.

WHO Scientific Group, 1983 berkesimpulan bahwa selain usia dan gizi,

riwayat obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian MH dan

kehamilan kembar tetapi multiparitas tidak merupakan faktor resiko.

Laporan dari Amerika Serikat (1970 1977) mengatakan bahwa

insidensi MH pada kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit lainnya.

Menurut Teoh, di Singapura, insidensi MH pada wanita Euroasian, dua kali

lebih tinggi dari China, Melayu dan India. Di Indonesia yang terdiri dari

berpuluh-puluh etnis, sampai sekarang belum ada yang melaporkan

adanya perbedaan insidensi antar suku bangsa. Yang ada hanya laporan

dari pusat pendidikan.

Faktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. Hasil

penelitian Kajii et al dan Lawler et al, menunjuakn bahwa pada kasus MH

lebih banyak ditemukan kelainan Balance translocation dibandingkan

dengan populasi normal (4,6% dan 0,6%). Ada kemungkinan pada wanita

dengan kelainan sitogenetik seperti ini, lebih banyak mengalami

14


15/29

gangguan proses meosis berupa nondysjunction, sehingga lebih banyak

terjadi ovum yang kosong atau yang intinya tidak aktif.

Dapat disimpulkan:

a. Umur : < 20 tahun dan > 35 tahun

b. Etnik : mongoloid > kaukasus

c. Genetik

d. Malnutrisi : intake karoten yang rendah, defisiensi vitamin A, kekurangan protein

e. Riwayat mola hidatidosa sebelumnya

f. Riwayat sosialekonomi

g. Paritas

Patogenesis

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast :

a. Teori missed abortion

Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah

sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah

gelembung-gelembung.

b. Teori neoplasma dari Park

Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadireabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.

c. Studi dari Hertig

Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat

akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada

minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak

adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama

pembentukan cairan.

Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik umumnya

kehamilan MHK terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya

tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid 23 X, terjadilah hasil

konsepsi dengan kromosom 23 X, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi 46 XX.

Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan berasal dari ayah - tidak ada unsur ibu

15


16/29

(Diploid Androgenetik). Kadang-kadang pembuahan terjadi oleh 2 sperma 23 X atau 23 Y

(dispermi) sehingga menjadi 46 XX atay 46 XY. Disini MHK bersifat heterozigot, tetapi

tetap androgenetik.

Sementara MHP biasanya bersifat triploid sebagai hasil pembuahan satu ovum normal

dan dua sperma/dispermia (Diandrogenetik). Bisa berupa 69 XXX, 69 XXY, atau 69 XYY.

Embrio biasanya mati pada semester pertama

Manifestasi klinis

Molahidatidosa komplit adalah suatu kehamilan, walaupun bentuknya patologis. Oleh

karena itu, pada bulan-bulan pertama, tanda-tandanya tidak berbeda dengan kehamilan biasa,

yaitu dimulai dengan amenorea, mual dan muntah. Ada beberapa laporan yang mengatakan

16


17/29

bahwa MHK, lebih sering terjadi hiperemesis, dan keluhannya lebih hebat dari kehamilan

biasa. Kemudian perkembangannya mulai berbeda. Pada kehamilan biasa pembesaran uterus

terdai melalui dua fase, yaitu fase aktif, sebagia akibat pengaruh hormonal, dan fase pasif,

akibat hasil pembesaran kehamilan. Pada MHK tidak demikian, vili korialis yang mengalami

degenerasi hidropik, berkembang dengan cepat mengisi kavum uteri. Akibatnya uterus ikut

membesar pula, sehingga ukuran uterus lebih besar dari tuanya kehamilan atau lamanya

amenorea.

Pada kehamilan biasa , segmen bawah rahim (SBR baru terbentuk pada kehamilan yang

sudah besar (semester tiga). Pada MHK, karena pengisian kavum uteri oleh gelembung mola

berlangsung cepat, maka pembentukan SBR, sudah terjadi pada kehamilan yang lebih muda

(24 minggu). Kemudian karena kehamilan ini abnormal badan akan berusaha untuk

mengeluarkannya, terjadilah perdarahan pervaginam. Bedanya dengan abortus biasa adalah

pada abortus biasa besarnya uterus sama dengan lamanya amenorea. Perdarahan pada MHK

dapat berupa bercak bercak sedikit intermiten atau sekaligus banyak, sehingga dapat

menyebabkan syok hipovolemik. Adakalanya perdarahan disertai dengan gelembung mola

sehingga mempermudah diagnosis

Di samping uterus yang lebih besar, pada MHK ditemukan peningkatan kadar hCG

(human choriogonadotrophin). Pada kehamilan biasa kadarnya naik terus sampai usia

17


18/29

kehamilan 60-80 hari, kemudian turun lagi setelah mencapai umur 85 hari. Pada MHK

seluruh kavum uteri diisi oleh jaringan trofoblas. Oleh karena itu, berbeda dengan kehamilan

biasa, pada MHK tidak ada penurunan kadar hCG. Selama ada pertumbuhan trofoblas atau

sebelum gelembung mola keluar atau dikeluarkan, hCG akan terus meningkat, sampai bisa

mencapai di atas 5.000.000 mIU/ml

Sudah lama diketahui bahwa MHK kadang-kadang ditemukan perubahan pada kelenjar

tiroid, baik anatomis maupun fungsional. Walaupun ada peningkatan kadar plasma tiroksin,

tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan tiroktosikosis.

Pada kehamilan normal, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang disebut

Human Chorionic Thyrotropin (hCT). Pada trimester pertama, T4 meningkat antara 7 12

ng/100 ml, sedangkan T3 peningkatannya tidak terlalu banyak. Karena pengaruh estrogen,

terjadi peningkatan kadar TBG sehingga tidak terjadi tirotoksikosis.

Pada mola hidatidosa terjadi perubahan kadar hormon tiroid. Kadar T4 dalam serum

biasanya melebihi 12 ng/100 ml, tetapi TBG sendiri rendah, akibatnya T4 dan T3 bebas lebih

tinggi. Karena itu pada mola terjadi tirotoksikosis.

Pada mola, kadar hCG (human chorionic gonadotropin) dalam darah sangat tinggi yang

dan ini mempunyai efek stimulasi terhadap tiroid. Pada kehamilan biasa puncak hCG

biasanya tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan kemudian

menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu melahirkan. Pada

mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml bahkan dapat mencapai

kadar diatas 12.000.000 mIU/ml. Berbagai penelitian menunjukkan adanya korelasi positif

antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid.

Dalam suatu penelitian dikatakan bahwa terjadinya hiperfungsi tiroid terjadi akibat

adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas. Hershman menyebutnya sebagai

molar thyrotropin. Yang masih kontroversial adalah substansi zat tersebut. Yang jelas ada

korelasi positif antara tingginya kadar hCG dengan meningkatnya kadar T3 dan T4. Setelah

jaringan mola dievakuasi, kadar hCG akan menurun secara drastis. Hali ini diikuti dengan

turunnya T4 dan T3 sampai kembali ke kadar normal.

Sehubungan dengan fenomena ini banyak pakar yang menganggap bahwa stimulator itu

adalah hCG sendiri. Molar thyrotropin secara imunologis berbeda dari TSH, hCT dan LATSS.

Adanya Aktivitas Stimulasi Tiroid (AST) dari hCG serta ciri-ciri stimulatornya telah

18


19/29

dibuktikan melalui penelitian invitro maupun in vivo. Dikatakan bahwa struktur dan reseptor

hCG dan TSH adalah homolog, sedangkan derajat AST-nya dipengaruhi metabolisme hCG

sendiri. Yang lebih poten adalah hCG varian yang kehilangan gugusan beta CTP-nya yang

merupakan hasil proses deglikosiasi atau desialisasi.

Hasil penelitian di atas dapat menerangkan mengapa pada kehamilan biasa tidak terjadi

tirotoksikosis. Pada kehamilan biasa kadar hCG yang rendah akan meningkatkan sedikit T4

dan menekan TSH, tetapi tidak cukup untuk menyebabkan tirotoksikosis.

Diagnosis tiroktosikosis pada MHK dipersulit karena sering disertai adanya penyuli-

penyulit, seperti preeklamsi, payah jantung, emboli paru dan anemia yang masing-masing

dapat memberikan gejala seperti tiroktosikosi. Untuk membantu masalah ini Sri Hartini

Kariadi (1992) mengajukan rumus fungsi diskriminan diagnosa tirotoksikosis pada mola

hidatidosa sebagai berikut:

a. D = - 8,376128 + 0,52505870 FU 0,01926897 Nadi

FU = fundus uteri dalam minggu

Nadi = dalam kali/menit

Bila D< 0 atau kalau D hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya menunjukkan

tirotoksikosis. Derajat ketepatannya 87,5%

b. D = +3552928 0,4749675 FU + 0,003115562 Nadi + 0,01638073 Khol

Khol = Kholesterol darah dalam mg%

Bila D< 0 atau kalau hasilnya negatif, berapapun nilai angkanya, menunjukkan

tirotoksikosis. Derajat ketepatan 90,63%

Diagnosis

a. Anamnesis

Wanita mengeluh :

- terlambat haid (amenorea)

- mual dan muntah yang berlebihan

- adanya perdarahan pervaginam

- perut merasa lebih besar dari lamanya amenorea

- walaupun perut besar, tidak merasa adanya pergerakan anak

b. Klinis Ginekologi

19


20/29

- uterus lebih besar dari tuanya kehamilan

- tidak ditemukan tanda pasti kehamilan, seperti detak jantung anak, balotemen atau

gerakan anak

c. Laboratorium

Kadar B-hCG lebih tinggi dari kehamilan normal. Pada penyakit trofoblas

gestasional kadar hCG serum berlipat ganda lebih tinggi dari pada kadar hCG pada

kehamilan normal. Pemeriksaan hCG merupakan cara yang paling bermanfaat baik untuk

diagnosis maupun untuk melakukan pemantauan pada penderita penyakit trofoblas.

Human chosionic gonadotropin adalah hormon glycoprotein yang dihasilkan oleh

placenta yang mempunyai aktifitas biologis yang mirip LH. Sebagian besar hCG di

produksi di plasenta namun sintesanya juga terjadi pada ginjal janin. Molekul Human

chorionic gonadotropin memiliki 2 rantai asam amino yakni rantai hCG terdiri atas 92

asam amino dan rantai hCG terdiri atas 145 asam amino yang satu sama lain berikatan

secara nonkovalen.

Rantai hCG mirip dengan rantai dari FSH , LH dan TSH yang merupakan

hormon hormon glycoprotein yang dihasilkan oleh lobus anterior hypophysis. Pada

kehamilan normal pemeriksaan terhadap hCG dengan pereaksi yang menggunakan

antibodi monoklonal terhadap hCG cukup dilakukan secara kualitatif dengan

menggunakan urine sebagai spesimen. Pemeriksaan hCG serum secara kuantitatif pada

kehamilan normal menunjukkan bahwa kadar hCG mencapai puncaknya pada trimester

pertama kehamilan, yakni pada hari ke 60-70 kehamilan sebesar 100.000 mIU/ml. Pada

mola hidatidosa dan pada tumor trofoblas gestasional umumnya kadar hCG jauh lebih

tinggi dari pada`kadar puncak hCG pada kehamilan normal..

Pemantauan kadar hCG pada penderita penyakit trofoblas gestasional dianjurkan

dengan cara RIA/IRMA sedangkan bila menggunakan EIA/ ELISA harus dipilih dengan

hati-hati karena pada penyakit trofoblas gestasional molekul hCG yang utuh ( intact

hCG ) dapat terurai menjadi fragmen-fragmen yang lebih kecil seperti free - hCG

,nicked -hCG , nicked - hCG without CTP dan core hCG, sehingga bila pereaksi

yang dipakai hanya dapat mendeteksi rantai hCG saja maka kadar hCG yang terukur

lebih rendah dari kadar total hCG yang sebenarnya akibat adanya hook effect

d. USG

20


21/29

- Molahidatidosa komplit: tidak tampak kantung janin maupun bagian dari janin.

Seluruh cavum uteri berisi gambaran vesikuler.

- Molahidatidosa parsial: tampak gambaran vesikuler di plasenta dengan IUFD

e. Patologi Anatomi

Diagnosis pasti ditentukan oleh hasil pemeriksaan patologi anatomi

- Molahidatidosa komplit: villi chorialis besar, bulat, hidropik, avaskuler, sisterna (+),

proliferasi sel sito- dan sinsitio trofoblas dengan inti atipik.

- Molahidatidosa parsial: villi chorialis hidropik avaskuler, ukuran bervariasi, masih

ditemukan villi normal, sel trofoblas terutama sinsitio.

Pembahasan

Pada pasien ini di diagnosis molahidatisosa karena ditemukan:

a. Faktor resiko molahidatidosa

- Umur Ny.S 48 tahun. Pada usia < 20 tahun dan > 35 tahun memiliki resiko lebih tinggi

21


22/29

untu terjadinya molahidatidosa

- Malnutrisi : intake karoten yang rendah, defisiensi vitamin A, kekurangan protein. Hal

ini berkaitan dengan riwayat sosialekonomi dari Ny.S

- Riwayat sosialekonomi. Ny.S sesorang ibu rumah tangga dan suami Ny.S seorang

petani.

b. Anamnesis

- Merasa hamil 4 bulan

- Keluar perdarahan sedikit-sedikit dan tidak bergumpal

- Mual-mual berlebih

- Gerakan janij belum dirasakan

c. Pemeriksaan luar

- Besar uterus tidak sesuai usia kehamilan . Ny. S merasa hamil 16 minggu tetapi tinggu

uterus sudah setinggi pusat atau sesuai dengan kehamila 20 minggu.

- Pada pemeriksaan balotement uteri -, berarti tidak terdapat

- Pada pemeriksaan palpasi juga tidak dirasakan bagian-bagian janin

- Pada auskultasi tidak didapat bunyi jantung bayi

d. Laboratorium

- Hasil pemeriksaan HCG > 300.000. Pada kehamilan biasa puncak hCG biasanya

tidak melebihi 100.000 mUI/ml yang tercapai antara minggu 8-12 dan kemudian

menurun kembali dan bertahan sekitar 10.000-20.000 mIU/ml sampai waktu

melahirkan. Pada mola hidatidosa kadar hCG, sebagian besar diatas 300.000mIU/ml

bahkan dapat mencapai kadardiatas 12.000.000 mIU/ml.

e. USG

- tidak tampak kantung janin maupun bagian dari janin. Seluruh cavum uteri berisi

gambaran vesikuler.. terdapat gambaran snow strom. Kesan: molahidatidosa.

f. PA

- Belum di dapatkan hasil laporan patologi anatomi. Harusnya ditemukan hasil villi

chorialis besar, bulat, hidropik, avaskuler, sisterna (+), proliferasi sel sito- dan sinsitio

trofoblas dengan inti atipik

2. Bagimanakah cara penatalaksanaan mola hidatidosa pada pasien ini?

Penatalaksanaan

22


23/29

a. Perbaikan keadaan umum:

- Transfusi darah

- Pengobatan gestosis

- Pengelolaan pada penyulit

o Preeklamsia

Preeklamsia pada mola hidatidosa berbeda dengan pada kehamilan non

mola , preeklamsia pada mola hidatidosa sudah terjadi pada trimester pertama

kehamilan.Menurut beberapa peneliti preeklamsia ditemukan pada penderita

mola yang ukuran uterusnya lebih dari 24 minggu.

o Tirotoksikosis (dilakukan bersama bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam)

Pemicu Tirotoksikosis atau hipertiroidisme pada mola adalah tingginya

kadar hCG, pada kadar hCG < 100.000 mIU/ml stimulasi tiroid HCG tidak

nampak ; namun pada kadar yang sangat tinggi hal ini sangat nyata. Gambaran

klinis tirotoksikosis pada mola tidak selalu jelas dan terdapat beberapa tingkat

tirotoksikosis.

1. Overt thyrotoxicosis kadar hormon tiroid bebas sangat tinggi namun kadar

TSH sangat rendah.

2. Tirotoksikosis klinis : keadaan seperti butir 1 diatas yang disertai gambaran

klinis .3. Bila tidak disertai gambaran klinis disebut tirotoksikosis biokimiawi

4. Bila TSH < 0,10 mIU/ml dan hormon tiroid normal disebut tirotoksikosis

subklinis

Diagnosis tirotoksikosis pada mola sangat penting dan perlu

ditanggulangi dahulu sebelum dilakukan upaya evakuasi jaringan molanya

karena bila tidak dilakukan maka upaya evakuasi jaringan mola dapat

menimbulkan kematian penderita akibat krisis tiroid atau payah jantung akut.

Adanya tirotoksikosis pada penderita mola dapat diduga bila terdapat gejala-

gejala :

1. Nadi istirahat > 100/menit tanpa ada sebab-sebab lain yang jelas seperti Hb

< 7 gr % , demam dll.

2. Besar uterus > 20 minggu

23


24/29

o Emboli paru (dilakukan bersama bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam)

b. Evakuasi

Evakuasi jaringan mola dapat dilakukan dengan berbagai cara :

- Kuret tajam

Di RSHS pada era 1970 kuretase dilakukan 2 kali dengan interval 2 minggu,

mula mula dilakukan kuretase vakum dengan pemberian tranfusi darah yang telah

diberi Pitosin 10 IU. Kuretase ke 2 dilakukan dengan menggunakan sendok kuret 2

minggu setelah kuretase vakum dan jaringannya dikirimkan untuk pemeriksaan

Patologi Anatomi. Dewasa ini karena ukuran uterus pada kasus kasus mola hidatidosa

tidak terlalu besar di RSHS kuretase dengan sendok kuret dilakukan segera setelah

pengosongan uterus dilakukan dengan kuret vakum.

- Kuretase vakum

Penggunaan kuret vakum untuk mengosongkan isi uterus juga dianjurkan oleh

WHO. Tujuan penggunaan sendok kuret adalah agar jaringan myometrium yang

ditumbuhi jaringan mola ikut terbawa ,sehingga pemeriksaan PA dsamping dapat

mengetahui ada tidaknya prolifersai trofoblas yang berlebihan sekaligus juga dapat

mengetahui ada tidaknya infiltasri jaringan mola ke Myiometrium.

- Hysterektomi

Histerektomi sebagai cara evakuasi jaringan mola di RSHS dilakukan pada kasusmola risiko tinggi yang sudah mempunyai anak cukup ; tujuannyadisamping sebagai

upaya untuk mengurangi kemungkinan timbulnya keganasan sekaligus juga bila

kemudian timbul koriokarsinoma maka derajat skor pada skor prognostik akan lebih

rendah sehingga sitostatika yang diperlukan akan lebih sederhana dan kurang toksis

serta biayanya menjadi lebih ringan

c. Terapi profilaksis

- Kemoterapi

Pemberian kemoterapi profilaksis merupakan kebijakan yang masih diperlukan

dinegara-negara yang sedang berkembang. Di RSHS dianut pemberian kemoterapi

profilaksis pada Mola Risiko Tinggi dengan pemberian kemoterapi tunggal

berupa:

24


25/29

o MTX 20 mg/hari I.M dan Folic Acid 5 mg/ hari I.M yang diberikan 12 jam

setelah pemberian Methotrexate kedua-duanya diberikan 5 hari berturut-turut.

o Actinomycin D 0,5 mg / hari IV diberikan selama 5 hari berturut-turut

Kemoterapi profilaksis hanya diberikan 1 rangkaian, selanjutnya penderita dipantau

dengan tata cara follow up yang berlaku bagi mola risiko rendah pasca evakuasi,

Keberatan dari pemberian sitostatika profilaktik adalah efek samping obat dan

kemungkinan terjadinya resistensi bila kelak diperlukan pemberian sitostatika untuk

terapi TTG.

Namun untuk negara kita yang sebagian besar masyarakatnya golongan sosio

ekonomis rendah dan ketaatan penderita untuk mengikuti follow up secara ketat sulit

diharapkan, sehingga kebijakan diatas sebagai upaya untuk mengurangi kejadian

koriokarsinoma pasca mola dapat dipertanggung jawabkan apalagi bila penderita

masih membutuhkan fungsi reproduksinya dan menderita mola risiko tinggi dengan

kriteria :

o Kadar hCG turun sangat lambat

o Kadar hCG mula-mula menunjukkan penurunan namun kemudian naik lagi.

o Kadar hCG mula-mula menurun namun kemudian mendatar dan tidak turun

lagi

- Histerektomi

Dilakukan terutama pada pasien yang telah cukup umur dan cukup mempunyai anak.

Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas yang tinggi

merupakan faktor predisposisi untuk terjadi keganasan. Batasan yang dipakai adalah

umur 35 tahun dengan anak hidup 3. Tidak jarang bahwa pada sedian histerektomi bila

dilakukan pemeriksaan histopatologik sudah tampak adanya keganasan berupa mola

invasif atau koriokarsinoma.

d. Pengawasan lanjutBertujuan untuk mengetahui sedini mungkin adanya perubahan ke arah keganasan.

Lama pengawasan :1 tahun. Pasien dianjurkan jangan hamil dulu. Tidak dianjurkan

memakai IUD atau suntikan. Akhir pengawasan : bila setelah pengawasan 1 tahun, kadar

-HCG dalam batas normal atau bila telah hamil lagi.

- Mulai minggu ke 2 sampai dengan minggu ke-12 pasca evakuasi jaringan

25


26/29

molahidatidosa; penderita dianjurkan untuk melakukan follow up setiap 2 minggu :

Pemeriksaan pemeriksaan yang dilakukan adalah :

o Pemeriksaan HCG

o Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksan pemeriksaan

1. Besar dan involusi uterus

2. Ada tidaknya perdarahan

3. Ada tidaknya tanda-tanda metastasis ( vagina , paru-paru dll )

Bila pada setiap kali follow up kadar HCG menurun dan kurvanya mengikuti pola

kurva regresi HCG yang sama dengan pola kurva regresi HCG normal dan

secara klinis tidak ada tanda-tanda atau gejala-gejala pertumbuhan baru jaringan

trofoblas; maka follow up dilakukan dengan pola yang sama sampai minggu ke 12

pasca evakuasi jaringan molanya dan bila pada minggu ke 12 kadar HCG < 5 mIU/ml

dilanjutkan dengan follow tahap berikutnya.

Diagnosis adanya pertumbuhan baru jaringan trofoblas dengan pemeriksaa

HCG ditetapkan dengan kriteria yang dianjurkan oleh Mozisuki dkk( 27 ) yakni :

o Kadar CG > 1000 mIU/ml pada minggu ke 4

o Kadar HCG > 100 mIU/ml pada minggu ke 6

o Kadar HCG > 30 mIU/ml pada minggu ke 8

26


27/29

Bila HCG melebihi batas-batas diatas dan atau secara klinis ada tanda-tanda

pertumbuhan baru jaringan trofoblas maka selanjutnya pederita dikelola sebagai Tumor

Trofoblas Gestasional. Pemeriksaan CT SCAN juga dilakukan bila ada kecurigaan

atau tanda tanda metastasis ke Otak.

Sebaliknya bila kadar HCG mengikuti pola kurva regresi yang normal dan tidak

terdapat tanda-tanda pertumbuhan baru jaringan trofoblas secara klinik , maka follow up

selanjutnya

- Mulai bulan ke 4 sampai dengan bulan ke 6 , follow up dilakukan setiap bulan , dengan

tata cara follow up yang sama dengan yang sebelumnya.Pada bulan ke -6 dilakukan

thorax foto AP untuk menyingkirkan kemungkinan adanya metastasis di paru-paru.

Bila perkembangan menunjukkan kearah yang baik maka dilanjutkan

- Mulai bulan ke 8 sampai dengan bulan ke 12 dianjurkan follow up setiap 2 bulan

sekali. Bulan ke -12 dilakukan lagi thorax foto AP untuk maksud yang sama dengan

diatas.

Kriteria penghentian follow up:

- Penderita dianjurkan utuk tidak hamil sampai 12 bulan pasca evakuasi mola.

- Penderita dianggap sembuh bila sampai dengan follow up 12 bulan tidak ada tanda

tanda pertumbuhan baru jaringan trofoblas atau bila penderita ternyata sudah hamil

normal lagi kurang dari 12 bulan setelah evakuasi mola. Adanya kehamilan normaldibuktikan dengan berbagai cara pemeriksaan termasuk USG.

- Pengertian sembuh tidak berarti bahwa tidak mungkin terjadi TTG dimasa yang

akan datang karena sifat sel trofoblas yang dormant .

Cara kontrasepsi yang dianjurkan

DI RSHS selama follow up ampai dengan 12 bulan pasca mola hidatidosa penderita

dianjurkan menggunakan KB Kondom. Tidak dianjurkan memakai IUD karena efek

samping perdarahan pada akseptor IUD akan menyulitkan diagnosis adanya pertumbuhan

baru jaringan trofoblas sedangkan penggunaan KB hormonal tidak dianjurkan karena

dampaknya terhadap timbulnya TTG pasca mola masih controversil ,sehingga dianggap

lebih aman menggunakan KB kondom.

Pembahasan

Pengelolaan pada pasien ini:

27


28/29

1. R/awal evakuasi adalah histerektomi intoto karena Ny.S memiliki resiko tinggi tumor

trofoblas ganas, yitu umur ny.S 45 tahun (umur > 35 tahun), tinggi fundus uterus ny.S

sepusat sesuai kehamila 20 minggu (TFU 20 minggu), dan kadar HCG > 300.000

mIU/ml dan tingkat sosialekonomi ny.S yang kemungkinan besar memiliki kesadaran yg

rendah untuk melakukan kontrol kadar hCG selama 12 bulan.

2. Evakuasi pada ny.S dilakukan kuretase vakum karena keadaan umum ny.S akibat

tiroitoksikosis yang tidk memungkinkan ny.S melakukan histerektomi intoto. Diharapkan

setalah pengeluaran masa mola akan memperbaiki keadaan umum ny.s.

3. Bagaimanakah prognosis dari pasien dengan mola hidatidosa ?

PROGNOSIS

Remisi dilaporkan terjadi pada 45-65% kasus. Faktor yang bertanggung jawab terhadap

peningkatan mortalitas:

1. Choriocarcinoma ekstensif pada diagnosis awal.

2. Ketidaktepatan penanganan awal

3. Kegagalan kemoterapi

Kemoterapi yang diberikan tidak berpengaruh terhadap fertilitas dan apabila terjadi

kehamilan, tidak meningkatkan resiko anomali pada janin. Umumnya yang menjadi ganas

adalah mereka yang termasuk golongan resiko tinggi, seperti :

1. Ukuran uterus > 20 minggu

2. Umur penderita > 35 tahun

3. Hasil PA ( Kuretase ) menunjukkan gambaran proliferasi trofoblas berlebihan

4. HCG pra evakuasi > 100.000 mIU/ml

Pembahasan

Prognosis pada pasien ini:

Ny.S memiliki resiko tinggi tumor trofoblas ganas, yitu:

1. Umur ny.S 45 tahun (umur > 35 tahun),

2. Tinggi fundus uterus ny.S sepusat sesuai kehamila 20 minggu (TFU 20 minggu)

3. Kadar HCG > 300.000 mIU/ml

28


29/29

DAFTAR PUSTAKA

1. Setiawan, et al.Kamus Kedokteran Dorland Ed 29. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:

2002. Hal 1051.

2. Cuningham, Gary et al. Williams Obstetric 21st edition: Gestational Thropoblastic Disease.

Mc Graw Hill: New York. 76:454-460. 2003

3. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD. Obstetri Patologi Edisi 2:

Kelainan telur, plasenta, air ketuban, cacat dan gangguan janin. Penerbit buku kedokteran

EGC: Bandung, 3: 28-33. 2005

4. William W. Beck,jr. Obstrics and Gynecology 2nd edition. Gestational Trophoblastic Disease.

John Wiley & Sons: USA.19: 193-196

5. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD. Pedoman Diagnosis dan

Terapi Obstetri dan Ginekologi RS. DR. Hasan Sadikin. Bagian Obstetri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran UNPAD: Bandung. 2: 241-245.2005

6. Keith LG, Lopez-Zeno JA, Luke B. Twin Gestation In : Sciarra JJ ed, Gynecology and

Obstetri, vol 2, rev ed, Philadelphia, JB. Lippincott Company. 1995; 75:1-14

7. Martaadisoebrata D,Penyakit trofoblas`ganas dan hipertiroidisme,Kongres Nasional Perkeni

I,Jakarta,1986.

8. Bratakoesoema D.S ,Perkembangan diagnosis , Klasifikasi dan Pengelolaan Penyakit

Trofoblas Gestasional Masa Kini,PIT POGI XI,Semarang, 11 14 Juli l999.

9. WHO ,Gestational trophoblastic diseases,Report of a WHO Scientific Group,World Health

Organization Technical Series 692 ,WHO Geneve 1983

Case Molahidatidosa (Dr.dadan)

Documents

Transcript of Case Molahidatidosa (Dr.dadan)