Wanita 36 tahun dengan Mola Hidatidosa

Margie Soflyta (102012388)

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk – Jakarta Barat 11510

Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731

tauranamalohi@gmail.com

Pendahuluan

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat

dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini

sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena

masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan

angka kejadian yang be rbe da -beda . P enya k i t i n i l eb i h banyak d i t em ukan d i

nega ra -nega ra As i a dan Amerika Latin. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada

golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik

gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung

dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik

pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai

dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

Insiden mola meningkat pada awal kehamilan dan akhir masa reproduksi. Menurut

kelompok penelitian Duke yang membandingkan sebanyak 2.202 pasien mola hidatidosa dengan

kelompok kontrol, didapati bahwa risiko menderita mola hidatidosa lebih tinggi pada usia 15

tahun atau lebih muda dan pada usia 40 tahun atau lebih tua. Insiden yang lebih rendah secara

signifikan pada rentang usia 20-29 tahun. Risiko relatif terbesar adalah pada usia 50 tahun atau

lebih. Tampaknya tidak ada perbedaan paritas antara kehamilanmola dengan kehamilan normal.

Usia dan paritas tidak mempengaruhi hasil kehamilan mola secara klinis. Usia kehamilan saat

diagnosis mola ditegakkan tidak mempengaruhi sekuele selanjutnya. Insiden mola ulangan

dilaporkan sebanyak 0,6-2% dari seluruh kehamilan yang terjadi setelahnya di Asia dan Amerika

Utara. Penderita dengan kehamilan mola hidatidosa ulangan tersebut mempunyai risiko yang

meningkat menjadi penyakit trofoblas ganas yang persisten pada fase penyakit mola

berikutnya.1,2

Anamnesis

Mola hidatidosa biasanya didiagnosis pada kehamilan trimester pertama. Dari anamnesis,

didapatkan gejala-gejala hamil muda dengan keluhan perdarahan pervaginam yang sedikit atau

banyak. Pasien juga dapat ditanyakan apakah terdapat riwayat keluar gelembung mola yang

dianalogikan seperti mata ikan, riwayat hiperemesis, dan gejala-gejala tirotoksikosis.

Dari anamnesis yang pertama harus kita tahu adalah Biodata pasien dimana Mengkaji

identitas pasienyang meliputi nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status

perkawinan, perkawinan ke berapa, lamanya perkawinan dan alamat, Keluhan utama, pada ibu

hamil atau orang sedang memeriksa kehamilan perlu kita tanya Riwayat Menstruasi apakah

teratur atau tidak? Pertama kali menarche umur berapa, Riwayat kehamilan, Riwayat Persalinan,

Riwayat Pernikahan, serta Riwayat penyakit dan obat-obatan.3

Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi1

Muka dan kadang-kadang badan terlihat pucat kekuning-kuningan yang disebut

muka mola (mola face)

Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat dengan jelas

2. Palpasi1

Uterus lebih besar/membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballottement juga gerakan janin

Adanya fenomena harmonica: darah dan gelembung mola keluar dan fundus uteri

turun, lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru

3. Auskultasi1

Tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

Terdengar bising dan bunyi khas

Pemeriksaan Penunjang4

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Kadar beta-HCG kuantitatif, Kadar HCG lebih besar dari 100,000 µ/mL mengindikasikan

pertumbuhan trophoblastik sehat dan meningkatkan kecurigaan bahwa diagnosis

kehamilan mola dapat disingkirkan. Kehamilan mola memiliki kadar HCG yang tinggi

kadang normal. Penulis menemukan pada William Obstetric, terjadi peningkatan kadar

HCG yang lebih dari biasanya daripada yang diperkirakan untuk tahap gestasinya

b. Darah Rutin, Anemia merupakan komplikasi medis yang umum, dapat juga terjadi

koagulopati. Waktu perdarahan, Pemeriksaan fungsi ini untuk menyingkirkan diagnosis

koagulopati dan mengatasinya jika ditemukan Pemeriksaan fungsi hati, Pemeriksaan

Blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin, Thyroxin Walaupun wanita dengan kehamilan

mola biasanya secara klinis euthyroid, kadar thyroxin plasma biasanya meningkat dari

angka normal untuk kehamilan. Hyperthyroidisme dapat menjadi gejala utama,

Seruminhibin A dan activin A Serum inhibin A dan activin A telah memperlihatkan

peningkatan 7 hingga 10 kali lebih besar pada kehamilan mola dibandingkan dari

kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Adanya penurunan inhibin A dan

activin A setelah pengangkatan mola dapat berguna untuk memonitor remisi

2. Gambaran Radiologi

a. Ultrasonography merupakan baku emas untuk mengidentifikasi baik mola sempurna

maupun parsial. Gambaran khas, dengan menggunakan teknologi USG pada

umumnya, yaitu adanya pola badai salju (Snowstorm) mengindikasikan vilichorionik

yang hydropic. USG resolusi tinggi memperlihatkan adanya massa kompleks

intrauterin yang mengandung banyak kista-kista kecil

b. Ketika kehamilan mola di diagnosa, pemeriksaan thorax x-ray sebaiknya dilakukan.

Paru-paru merupakan tempat metastasis paling utama terjadinya tumor trophoblastik

c. Foto rontgen abdomen : tidak terlihat tulang-tulang janin (pada kehamilan 3 – 4

bulan)

3. Gambaran Histologik

a. Mola Sempurna: Jaringan fetus tidak ditemukan dan proliferasi trophoblastik berat,

hydropic villi, dan kromosom 46,XX or 46,XY didapatkan. Sebagai tambahan, mola

sempurna memperlihatkan peningkatan ekspresi (dibandingkan dengan plasenta

normal) dari beberapa faktor pertumbuhan termasuk c-myc, epidermal growth factor,

dan c-erb B-2

b. Mola Parsial: Jaringan fetus biasanya ditemukan dalam bentuk amnion dan sel darah

merah janin. Hydropic villi dan proliferasi trophoblastic juga ditemukan

4. Uji Sonde, Sonde (penduga rahim) dimasukkan pelan-pelan dan hati-hati ke dalam

kanalis servikalis dan kavum uteri. Bila tidak ada tahanan, sonde diputar setelah ditarik

sedikit, bila tetap tidak ada tahanan, kemungkinan mola (cara Acosta-Sison)

Working Diagnosis

Mola hidatidosa, Hamil anggur atau mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal berupa

tumor jinak yang terjadi sebagai akibat kegagalan pembentukan “bakal janin”, sehingga

terbentuk jaringan permukaan membran (vili) mirip gerombolan buah anggur.Tumor jinak mirip

anggur tersebut asalnya dari trofoblas, yakni sel bagian tepi ovum atau sel telur, yang telah

dibuahi, yang nantinya melekat di dinding rahim dan menjadi plasenta (tembuni) serta membran

yang memberi makan hasil pembuahan.

Mola hidatidosa dapat dibagi menjadi a) Mola Hidatidosa Sempurna Villi korionik

berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih. Ukuran vesikel bervariasi dari yang sulit

dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok – kelompok

menggantung pada tangkai kecil.  Temuan Histologik ditandai oleh: Degenerasi hidrofobik dan

pembengkakan Stroma Vilus, Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak,

Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi, Tidak adanya janin dan amnion. Mola

sempurna tidak memiliki jaringan fetus. 90% merupakan genotip 46XX dan sisanya 46XY. Vili

korionik berubah menjadi suatu massa vesikel-vesikel jernih. Mola sempurna dapat dibagi atas 2

jenis, yaitu : 

1. Sempurna androgenetic

a. Homozygous

- Merupakan 80% dari kejadian mola sempurna.

- Dua komplemen kromosom paternal identik, didapatkan dari duplikasi kromosom haploid

seluruhnya dari ayah.

- Selalu perempuan; 46,YY tidak pernah ditemukan

b. Heterozygous

- Merupakan 20% dari kejadian mola sempurna.

- Dapat laki-laki atau perempuan.

- Semua kromosom berasal dari kedua orang tua, kemungkinan besar terjadi karena

pembuahan dua sperma.

2. Mola sempurna biparental

Genotip ayah dan ibu terlihat namun gen maternal gagal mempengaruhi janin sehingga

hanya gen paternal yang terekspresi.

- Mola sempurna biparental jarang ditemukan.

- Bentuk rekuren mola biparental (yang merupakan familial dan sepertinya diturunkan

sebagai autosomal resesif) pernah ditemukan. Al-Hussaini menjelaskan seri 5 wanita dengan

9 kehamilan mola berturut-turut.

- Telah ditemukan daerah kromosom yang menjadi calon yaitu 19q13. Presentasi klinis yang

tipikal pada kehamilan mola sempurna dapat di diagnosis pada trimester pertama sebelum

onset gejala dan tanda muncul.

- Perdarahan vagina : Gejala yang paling sering terjadi pada mola sempurna yaitu perdarahan

vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua dan menyebabkan perdarahan. Uterus dapat

menjadi membesar akibat darah yang jumlahnya besar dan cairan merah gelap dapat keluar

dari vagina. Gejala ini terjadi pada 97% kasus Mola hidatidosa.

- Hiperemesis: Pasien juga melaporkan mual dan muntah yang hebat. Ini diakibatkan

peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (HCG).

- Hiperthyroidisme: Sekitar 7% pasien juga datang dengan takikardia, tremor, dan kulit

hangat

Selain Mola Sempurna ada juga b) Mola Hidatidosa Parsial, Apabila perubahan hidatidosa

bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi

perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular,

sementara villi–villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi

tidak terkena. Pasien dengan mola parsial tidak memiliki manifestasi klinis yang sama pada

mola sempurna. Pasien ini biasanya datang dengan tanda dan gejala yang mirip dengan aborsi

inkomplit atau missed abortion yakni Perdarahan vagina dan hilangnya denyut jantung janin,

Pada mola parsial, jaringan fetus biasanya didapatkan, eritrosit dan pembuluh darah fetus pada

villi merupakan penemuan yang seringkali ada. Komplemen kromosomnya yaitu XXX atau

XXY. Ini diakibatkan dari fertilisasi ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal

atau akibat pembuahan dua sperma. Tetraploidi juga biasa didapatkan. Seperti pada mola

sempurna, ditemukan jaringan trofoblastik hyperplasia dan pembengkakan villi chorionic.2,4 

Diagnosis Banding

Koriokarsinoma

Penyebab dari koriokarsinoma belum diketahui secara pasti.Koriokarsinoma merupakan

suatu trofoblas normal yang cenderung menjadi invasif dan menyebabkan erosi pada pembuluh

darah yang berlebihan. Metastase sering terjadi lebih dini dan biasanya sering melalui pembuluh

darah, jarang melalui getah bening. Tempat metastase yang paling sering adalah pada paru-paru

dan kemudian vagina. Padabeberapa kasus metastase dapat terjadi pada vulva, ovarium, hepar,

ginjal, dan otak.

Koriokarsinoma adalah merupakan tumor ganas yang dapat timbul dari jaringan

trofoblastik beberapa minggu sampai beberapa tahun setelah semua jenis kehamilan. walaupun

50% pasien yang mengenai koriokarsinoma mempunyai kehamilan mola sebelumnya, 25%

mengenai penyakit setelah jangka nornal kehamilan. aborsi, atau kehamilan ektopik.

Koriokarsinoma trofoblastik menginvasi dinding uterus, menyebabkan kerusakan pada jaringan

rahim, nekrosis, dan perdarahan. Tumor ini sering bermetastasis dan biasanya secara hematogen

menyebar ke paru-paru, vagina, pelvis, otak, hati, usus, dan ginjal. Koriokarsinoma adalah

aneuploid dan dapat heterozigot tergantung pada jenis kehamilan dari mana koriokarsinoma

muncul. Jika mola hidatidosa mendahului koriokarsinoma, kromosom berasal dari paternal.

Kromosom maternal dan paternal hadir jika suatu istilah koriokarsinoma mendahului kehamilan.

Dari koriokarsinoma, 50% adalah didahului dengan molahidatidosa, 25% oleh aborsi, 3% oleh

kehamilan ektopik, dan yang lain 22% dengan jangka penuh kehamilan.5

Abortus

Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup diluar

kandungan dan sebagai batasan digunakan kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin

kurang dari 500 gram. Abortus harus diduga bila seorang wanita dalam masa reproduksi

mengeluh tentang perdarahan pervaginam setelah mengalami haid terlambat, sering terdapat pula

rasa mules. Kecurigaan tersebut diperkuat dengan ditemukannya kehamilan muda pada

pemeriksaan bimanual dan dengan tes kehamilan. Pada pemeriksaan USG tampak daerah

anekhoik didalam kavum uteri yang bentuknya kadang-kadang menyerupai kantong gestasi,

sehingga dapat disalahtafsirkan sebagai kehamilan ganda. Derah anekhoik tersebut berasal dari

perdarahan subkorionik. Gambaran USG pada abortus inkomplitus tidak spesifik. Tergantung

dari usia gestasi dan banyaknya sisa jaringan konsepsi uterus mungkin masih memebesar,

walaupun tidak sesuai lagi dengan usia kehamilan. Kavum uteri mungkin berisi kantong gestasi

yang bentuknya tidak utuh lagi.5

Etiologi

Walaupun penyakit ini sudah dikenal sejak abad ke-6, tetapi sampai sekarang belum

diketahui dengan pasti penyebabnya. Berbagai teori telah diajukan, misalnya :

1. Teori infeksi

2. Teori defisiensi makanan, terutama protein tinggi

3. Teori kebangsaan

4. Teori consanguinity

Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari Acosta Sison yaitu defisiensi

protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita

dari golongan sosial ekonomi rendah. Berkowitz menyebutkan bahwa mola dapat disebabkan

karena defisiensi lemak hewani dan vitamin karoten larut lemak. Prevalensi defisiensi vitamin A

sesuai dengan lokasi geografik dimana terdapat insiden mola yang tinggi. Walaupun sayuran

kaya karoten terdapat di kawasan ini, namun terdapat defisiensi diet lemak untuk mengabsorbsi

karoten.6

Pada suatu studi case-control dari Baltimore, faktor-faktor yang didapati berhubungan

dengan Neoplasia Trophoblastic Gestational meliputi pekerjaan profesional, riwayat abortus

spontan terdahulu, dan rata-rata jumlah bulan dari kehamilan yang lalu sampai kehamilan indeks.

Sedangkan riwayat kontrasepsi, radiasi, golongan darah ABO, dan faktor merokok tidak

berhubungan dengan kejadian mola hidatidosa. Adapun kelompok-kelompok risiko tinggi yaitu

usia kurang dari 20 tahun, sosial ekonomi kurang, jumlah paritas tinggi, dan riwayat kehamilan

mola sebelumnya. Penyebab mola Hidatidosa sampai saat ini belum diketahui secara pasti.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa adalah:

1. Faktor ovum- Ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat

dikeluarkan.

2. Imunoselektif dari trofoblast.

3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah sehingga mengakibatkan rendahnya asupan protein,

asam folat, dan beta karoten.

4. Jumlah paritas yang tinggi

5. Usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun.

6. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas

7. Penggunaan kontrasepsi oral untuk jangka waktu yang lama

8. Riwayat mola Hidatidosa sebelumnya.

9. Riwayat abortus spontan

Patogenesis

Ada beberapa teori yang dianjurkan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit

trofoblas. Pertama, missed abortion yaitu mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu, karena itu

terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim

dari vili dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian

mudigah itu disebabkan kekurangan gizi berupa asam folat dan histidin pada kehamilan hari ke

13 dan 21. Hal ini yang menyebabkan gangguan angiogenesis.5

Kedua, teori neoplasma dari Park yang menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel

trofoblas yang mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana terjadi resorpsi cairan yang

berlebihan kedalam vili, sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran

darah dan kematian mudigah. Ada juga teori sitogenetika, yaitu mola hidatidosa komplit berasal

dari genom paternal (genotype 46 XX sering, 46 XY jarang, namun 46 XX-nya bersal dari

reproduksi haploid sperma dan tanpa kromoson dari ovum). Mola parsial mempunyai 69

kromoson terdiri dari kromoson 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid, 69 XXX

atau 69 XXY dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau

fertilisasi dispermia.

Secara ringkas, patologi mola hidatidosa sebagai berikut:

1. Uterus mengalami distensi oleh karena adanya gelembung mola yang translusen,

berdinding tipis, berbentuk seperti buah anggur dalam berbagai ukuran.

2. Adanya degenerasi hidrofik dari villi khorionik. Avaskuler dari villi khorionik

menyebabkan kematian dini dan absorbsi embrio.

3. Dijumpai proliferasi trofoblas dengan aktivitas miosis pada lapisan sinsitio dan

sitotrofoblas.

4. Terjadinya sekresi hCG, khorionik tirotropin, dan progesteron yang berlebihan. Dilain

pihak, produksi estrogen menurun karena suplai prekursor dari fetal tidak ada. Sekitar

50% kasus, dimana kadar hCG yang tinggi dapat menyebabkan kista luteum multipel di

ovarium. Kista dapat mencapai ukuran yang besar (10 cm atau lebih). Kista akan

menghilang dalam beberapa bulan (2-3 bulan) setelah evakuasi mola. Kadar hCG yang

tinggi juga dapat diketemukan diawal kehamilan normal.

Gejala klinis

Gejala yang dapat ditemukan pada mola hidatidosa adalah: 

1. Adanya tanda-tanda kehamilan disertai dengan perdarahan pervaginam.

Perdarahan timbul mulai kehamilan 8 minggu, berwarna merah segar karena berasal dari

jaringan mola yang lepas dari dinding uterus. Kadang-kadang timbul bekuan darah yang

tersimpan dalam kavum uterus yang kemudian akan mencair dan keluar berwarna merah

ungu akibat proses oksidasi. Perdarahan biasanya intermitten, sedikit-sedikit atau

sekaligus banyak sehingga menyebabkan syok atau kematian, oleh karena itu umumnya

pasien mola hidatidosa masuk rumah sakit dalam keadaan anemia. Perdarahan uterus

abnormal yang bervariasi dari spotting sampai perdarahan hebat merupakan gejala yang

paling khas dari kehamilan mola dan pertama kali terlihat antara minggu keenam dan

kedelapan setelah amenore. Sekret berdarah yang kontinyu atau intermitten dapat

berkaitan dengan keluarnya vesikel-vesikel yang menyerupai buah anggur.

2. Hiperemesis gravidarum, yang ditandai dengan nausea dan vomiting yang berat. Keluhan

hiperemesis terdapat pada 14-18% kasus pada kehamilan kurang dari 24 minggu dan

keluhan mual muntah terdapat pada mola hidatidosa dengan tinggi fundus uteri lebih dari

24 minggu.

3. Tanda toksemia/ pre-eklampsia pada kehamilan trimester I

Kejadian preeklampsia cukup tinggi yaitu 20-26% kasus. Pada kehamilan normal,

preeklampsia timbul setelah kehamilan 20 minggu, namun pada mola hidatidosa dapat

terjadi lebih dini.

4. Kista lutein unilateral/bilateral

Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein ±15% kasus. Umumnya kista ini

segera menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan, tetapi ada juga kasus-kasus dimana

kista lutein baru ditemukan pada waktu follow up. Kista lutein dapat menimbulkan gejala

abdominal akut karena torsi atau pecah. Kista berisi cairan serosanguineous dan

strukturnya multilokulare. Bila uterusnya besar, maka kista ini sukar diraba namun dapat

diketahui dari pemeriksaan ultrasonografi. Kista menjadi normal dalam waktu 2-4 bulan

setelah dievakuasi. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4 kali lebih besar

untuk mendapatkan degenerasi keganasan dikemudian hari dari pada kasus-kasus tanpa

kista.

5. Umumya uterus lebih besar dari usia kehamilan

Lebih dari separuh penderita mola hidatidosa memiliki uterus yang lebih besar dari usia

kehamilannya. Bila uterus diraba, akan terasa lembek karena miometrium teregang oleh

gelembung-gelembung mola dan bekuan darah.

6. Tidak terdengar denyut jantung janin

7. Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin, tidak teraba bagian janin

(balottement), kecuali pada mola parsial.

8. Kadar gonadotropin korion tinggi dalam darah dan urin

9. Emboli paru.

10. Penyulit lain yang mungkin terjadi ialah emboli sel trofoblas ke paru-paru. Sebetulnya

pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran darah kemudian ke

paru-paru tanpa memberikan gejala apa-apa tetapi pada mola kadang-kadang jumlah sel

trofoblas ini demikian banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru-paru akut yang

bisa menyebabkan kematian.

11. Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada), yang

merupakan diagnosa pasti.

12. Mola hidatidosa parsial biasanya ditemukan pada saat evaluasi pasien yang didiagnosis

sebagai abortus inkomplit atau missed abortion.

13. Kadang-kadang disertai gejala lain yang tidak berhubungan dengan keluhan obstetri,

seperti tirotoksikosis, perdarahan gastrointestinal, dekompensasi kordis, perdarahan

intrakranial, perdarahan gastrointestinal, dan hemoptoe.

14. Hipertiroidisme pada mola hidatidosa dapat berkembang dengan cepat menjadi

tirotoksikosis. Berbeda dengan tirotoksikosis pada penyakit tiroid, tirotoksikosis pada

mola hidatidosa muncul lebih cepat dan gambaran klinisnya berbeda. Mola yang disertai

tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun

kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid.

Pemicu tirotoksikosis pada mola hidatidosa adalah tingginya kadar hCG. Diagnosis

tirotoksikosis pada mola hidatidosa sangat penting dan perlu ditanggulangi dahulu sebelum

dilakukan evakuasi jaringan molanya karena bila tidak segera dilakukan, upaya evakuasi jaringan

mola dapat menimbulkan kematian penderita akibat krisis tiroid dan payah jantung akut. Adanya

tirotoksikosis pada penderita mola dapat diduga apabila terdapat gejala-gejala seperti nadi

istirahat >100x/menit tanpa sebab-sebab lain yang jelas (misalnya Hb). Tirotoksikosis

merupakan salah satu penyebab kematian penderita mola. Kariadi menemukan bahwa kadar ß-

hCG serum (RIA) > 300.000 ml pada penderita mola sebelum jaringan molanya dievakuasi. Hal

ini merupakan faktor risiko yang sangat bermakna untuk terjadinya tirotoksikosis. Hipertiroid

dapat diketahui secara klinis terutama bila tidak terdapat fasilitas pemeriksaan T3 dan T4, yaitu

dengan menggunakan Indeks Wayne.1,2,5

Penatalaksanaan

Mola hidatidosa harus dievakuasi sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan. Bila perlu

lakukan stabilisasi dahulu dengan melakukan perbaikan keadaan umum penderita dengan

mengobati beberapa kelainan yang menyertai seperti tirotoksikosis.

Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu : 

1. Perbaiki keadaan umum:

a. Koreksi dehidrasi

b. Transfusi darah bila ada anemia (Hb

c. Bila ada gejala preeklampsia dan hiperemesis gravidarum diobati sesuai dengan

protokol

d. Penatalaksanaan hipertiroidisme

Jika gejala tirotoksikosis berat, terapi dengan obat-obatan antitiroid, ß-bloker, dan

perawatan suportif (pemberian cairan, perawatan respirasi) penting untuk

menghindari presipitasi krisis tiroid selama evaluasi.

Tujuan terapi adalah untuk mencegah pelepasan T4 yang terus-menerus dan menghambat

konversi menjadi T3 untuk memblok aksi perifer hormon tiroid dan untuk mengobati faktor-

faktor presipitasi. Agen-agen antitiroid dapat menurunkan level T3 dan T4 serum dengan cepat

seperti sodium ipodoat (orografin, suatu kontras yang mengandung iodine) yang merupakan

terapi pilihan dalam mencegah krisis tiroid setelah hipertiroidisme yang diinduksi kehamilan

mola karena Ca mengurangi konsentrasi T3 dan T4 dengan cepat. Apabila sodium ipodoat tidak

tersedia, PTU harus digunakan dan dikombinasikan dengan iodida. PTU berbeda dengan

metimazol, menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer dan karenanya lebih disukai daripada

metimazol. Loading dose 300-600 mg PTU diikuti oleh 150-300 mg setiap 6 jam (perrektal atau

melalui NGT). Kalium iodida oral (3-5 tetes, 3x sehari, 35 mg iodida/tetes) atau iodine lugol (30-

60 tetes/hari dibagi dala 4 dosis, 8 mg iodida/tetes) atau natrium iodida intravena (0,25-0,5 g tiap

8-12 jam) menginduksi penurunan level T3 dan T4 yang cepat. ß-bloker digunakan untuk

mengontrol takikardi dan gejala lain yang diaktivasi saraf simpatis. Propanolol dimulai pada

dosis 1-2 mg tiap 5 menit secara intravena (dosis maksimum 6 mg) diikuti dengan propanolol

oral pada dosis 20-40 mg tiap 4-6 jam.

2. Pengeluaran jaringan mola

Bila sudah terjadi evakuasi spontan lakukan kuretase untuk memastikan kavum uteri sudah

kosong. Bila belum lakukan evakuasi dengan kuret hisap. Bila serviks masih tertutup dapat

didilatasi dengan dilator nomor 9 atau 10. Setelah seluruh jaringan dievakuasi dengan kuret hisap

dilanjutkan kuret tajam dengan hati-hati untuk memastikan kavum uteri kosong. Penggunaan

uterotonika tidak dianjurkan selama proses evakuasi dengan kuret hisap atau kuret taja. Untuk

menghentikan perdarahan, uterotonika diberikan setelah evakuasi. Induksi dengan

medikamentosa seperti prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena meningkatkan

emboli trofoblas.

Teknik evakuasi mola hidatidosa ada 2 cara yaitu :

a) Kuretase

Dilakukan setelah keadaan umum diperbaiki dan setelah pemeriksaan-persiapan

selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar β-hCG serta foto thoraks), kecuali bila

jaringan mola sudah keluar spontan.

Bila kanalis servikalis belum terbuka, maka dilakukan pemasangan laminaria dan

kuretase dilakukan 24 jam kemudian.

Sebelum kuretase terlebih dahulu siapkan darah 500 cc dan pasang infus dengan

tetesan oksitosin 10 IU dalam 500 cc Dextrose 5%

Kuretase dilakukan sebanyak 2x dengan interval minimal 1 minggu

Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi

b) Histerektomi

Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan:

Umur > 35 tahun

Anak hidup > 3 orang

3. Terapi profilaksis dengan sitostatika.

Diberikan pada kasus mola dengan risiko tinggi akan terjadi keganasan misalnya pada umur

tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil

histopatologi yang mencurigakan. Biasanya diberikan Methotrexate atau Actinomycin D.

Indikasi pemberian kemoterapi pada penderita pasca mola hidatidosa adalah sebagai berikut :

a. Kadar hCG yang tinggi > 4 minggu pascaevakuasi (serum >20.000 IU/liter,

b. urine >30.000 IU/24 jam)

c. Kadar hCG yang meningkat progresif pascaevakuasi

d. Kadar hCG berapapun juga yang terdeteksi pada 4 bulan pascaevakuasi

e. Kadar hCG berapapun juga yang disertai tanda-tanda metastasis otak, renal, hepar,

traktus gastrointestinal, atau paru-paru.

4. Penatalaksanaan pascaevakuasi 

a. Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola

hidatidosa, lama pengawasan berkisar 1 sampai 2 tahun.

b. Pengamatan lanjut meliputi pemeriksaan pelvis dan hCG setiap minggu sampai

hCG negatif, bila ditemui anemia atau infeksi harus diberikan pengobatan yang

adekuat. ß-hCG negatif diikuti tiap minggu 2 kali pemeriksaan, bila tetap negatif

dilakukan tiap bulan sampai dengan bulan keenam, lalu tiap 2 bulan sekali selama 6

bulan.

c. Diberikan kontrasepsi oral setelah kadar hCG normal. Bila penurunan hCG sesuai

dengan kurva regresi, pasien diperkenankan hamil setelah 6 bulan. Dapat juga

dengan metode barier, namun IUD tidak dianjurkan. Bila penurunan lambat, tunda

kehamilan lebih lama lagi.

d. Bila terjadi kehamilan lakukan USG dan lakukan pemeriksaan hCG postpartum

untuk menyingkirkan reaktifasi residu dari mola.

e. Pasien dengan besar uterus 4 kali lebih besar dari usia gestasi dan adanya kista

lutein, maka risiko untuk menjadi karsinoma adalah 50%.

Dikarenakan 20% pasien dengan mola komplit dan 5-7 % pasien dengan mola

parsial dapat menjadi penyakit yang berulang. Follow up yang ketat sangat diperlukan.

Kadar  -hCG perlu dimonitor setiap minggu sampai diperoleh 3 kali angka yang normal

dan kemudian setiap bulan untuk 6 bulan. Sangat penting bagi pasien untuk

menggunakan kontrasepsi selama 6 bulan sehingga peningkatan  -hCG yang normal

terjadi dalam kehamilan tidak dikacaukan dengan penyakit yang berulang. Pil KB tidak

meningkatkan resiko dari penyakit post mola. Setelah angka -hCG normal selama 6

bulan, kehamilan menjadi aman.6

Komplikasi

1. Komplikasi yang dapat terjadi pada mola hidatidosa adalah :

a. Perdarahan hebat

b. Anemia

c. Syok

d. Infeksi, sepsis

e. Perforasi uterus

f. Emboli udara

g. Koagulopati

h. Keganasan (Gestational trophoblastic neoplasia)

Sekitar 50% kasus berasal dari mola, 30% kasus berasal dari abortus, dan 20% dari

kehamilan atau kehamilan ektopik. Gejalanya dijumpai peningkatan hCG yang persisten

pascamola, perdarahan yang terus-menerus pascaevakuasi (pada kasus pascaevakuasi dengan

perdarahan yang terus-menerus dan kadar hCG yang menurun lambat, dilakukan kuretase vakum

ulangan atau USG dan histeroskopi), perdarahan rekurens pascaevakuasi. Bila sudah terdapat

metastase akan menunjukkan gejala organ spesifik tempat metastase tersebut.

Pencegahan

Peningkatan Status gizi khususnya vitamin A merupakan salah satu upaya peningkatan

kesehatan reproduksi melalui upaya pencegahan primer, sekunder, dan tersier mola hidatidosa

Prognosis

Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah

jantung atau tirotoksikosis. Di negara maju, kematian mola hampir tidak ada lagi, tetapi dinegara

berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar 2.2% dan 5.7%. Hampir 20% mola hidatidosa

komplit akan berlanjut menjadi neoplasia trofoblas kehamilan. Terjadinya proses keganasan bisa

berlangsung antara 7 hari sampai 3 bulan pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan

pertama. Pada Mola hidatidosa parsial jarang terjadi.7

DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar R. Penyakit Trofoblas. Dalam : Sinopsis Obstetri. Editor Lutan D. Jilid I. Edisi

2. Jakarta : EGC ; 2011.p.167-70.

2. Martadisoebrata D. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin. Dalam : Ilmu

Kebidanan. Editor Wiknjosastro H. Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Edisi ketiga, Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo ; 2010.p.339-59

3. Sarwono Prawirohardjo, 1999. ILMU KANDUNGAN. Gangguan bersangkutan dengan

konsepsi, Mola Hidatidosa. Ed.2, cet.3. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

4. Martaadisubrata, Jamhur, 2005. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas

Gestasional. Jakarta: EGC

5. Mansjoer. A. Dkk., Kelainan pada Kehamilan. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi

ketiga, Jilid Pertama. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta., 2009. 265 – 67

6. Berkowitz, et all. Gestational trophoblastic Neoplasia. In : Practical Gynecology

Oncology. 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Company ; 2005.p.616-1

7. Zainu Saleh, A. Kanker Ginekologi : Klasifikasi dan Petunjuk Pelaksanaan Praktis.

Palembang : Departemen Obstetri dan Ginekologi FK UNSRI/ RSMH ; 2005.