Case Hipertensi Emergency

LAPORAN KASUS

“HIPERTENSI EMERGENCY”

Oleh:

Karina Astari 107103001529

Hilyah Mursilah 107103000451

Pembimbing:

Dr. J Sarwono , Sp.PD

MODUL KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2012

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny.D

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 51 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Kebayoran Lama

Masuk IGD RSF : 20 Januari 2012

Masuk Rawat Inap : 20 Januari 2012

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis pada tanggal 21 Januari 2012.

A. Keluhan Utama

Sesak napas 2 hari SMRS

B. Keluhan tambahan

Bengkak, mual

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari

SMRS.Sesak dirasakan hilang timbul, sesak dirasakan ketika pasien melakukan aktivitas

sehari-hari seperti jalan ke kamar mandi, sesak juga timbul saat pasien berjalan 1-2 meter,

sesak berkurang jika pasien duduk.Sesak tidak disertai dengan suara ngik-ngik, sesak tidak

berkurang ketika pasien melakukan perubahan posisi tubuhnya ke kanan maupun ke

kiri.Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak, pasien memerlukan 2 buah bantal

untuk tidur agar tidak sesak.Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri, nyeri seperti di tusuk-

tusuk menjalar sampai ke punggung dan lengan kiri.Timbul saat apapun dan hilang saat

istirahat, nyeri timbul kurang lebih 5 menit.1 bulan SMRS pasien sering mengalami bengkak

pada kedua tungkainya.Bengkak tersebut hilang timbul sehingga pasien tidak terlalu

memikirkan keluhan tersebut.Bengkak timbul sewaktu-waktu.Mual (+), muntah (-), batuk

(-), dahak (+) putih, darah (-), demam (-).BAK sering namun sedikit- sedikit, nyeri pada saat

BAK (-), BAK darah (-).Pasien merasa BAK nya semakin sedikit, BAB tidak ada keluhan,

BAB hitam (-).Pasien menyangkal adanya penurunan berat badan, banyak minum, BAK

hanya sedikit dan cepat merasa lapar.Pasien menderita hipertensi sejak 1 tahun terakhir,

mengkonsumsi obat-obatan hipertensi amlodipin dan furosemid namun tidak teratur dan

jarang kontrol ke dokter.Gangguan penglihatan (+), kelemahan satu sisi tubuh (-). Adanya

perdarahan (-).

D. Riwayat penyakit dahulu

Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini

Riwayat DM tidak diketahui

Riwayat sakit jantung dan paru tidak diketahui.

Riwayat stroke (-)

Riwayat sakit kuning (-)

Alergi (-), asma (-)

E. Riwayat penyakit keluarga

DM, hipertensi, penyakit jantung dan paru disangkal. Alergi (-), asma (-)

F. Riwayat kebiasaan

Pasien seorang ibu rumah tangga, merokok(-), alcohol (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada saat pasien pertama di ruangan tanggal 21/1/2012

A. Keadaan Umum:

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos Mentis

Sikap : Berbaring

Kooperasi : Kooperatif

Berat badan : 80 kg

Tinggi badan : 156 cm

BMI : 32.9 ( obesitas )

Tekanan Darah : 200/110 mmHg

Nadi : 84 x/ menit, regular, isi cukup, equal

Pernafasan : 36 x/ menit, regular, kedalaman cukup

Suhu : 36,8 ºC (axilla)

B. Pemeriksaan

Kepala : Deformitas (-), rambut hitam tersebar merata, tidak mudah

dicabut

Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, refleks cahaya

langsung& tak langsung +/+, pupil bulat isokor

3mm/3mm

Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus -/-, serumen -/-, liang telinga

lapang, membran timpani intak

Hidung : Septum deviasi (-), napas cuping hidung -/-, mukosa

hiperemis -/-, sekret -/-

Mulut : Sianosis (-), mukosa lembab, atrofi papil (-), faring

hiperemis (-), tonsil T1/T1

Leher : JVP 5 +2 cmH2O, KGB & tiroid tidak teraba membesar

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral linea midklavikula

Sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV PSLD

Batas jantung kiri : ICS VI 2 jari lateral linea midklavikula

sinistra

Pinggang jantung : ICS IV linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I, II regular, murmur (-), gallop(+)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)

Palpasi : Ekspansi dada simetris, vokal fremitus simetris kanan=kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rh +/+ basah halus di basal, wh -/-

Abdomen

Inspeksi : Buncit, gerakan pernapasan dinding perut (-), benjolan (-), spider nevi

(-), caput meduse (-)

Palpasi : Lemas, hati tidak teraba membesar, nyeri tekan (-), limpa tidak teraba

membesar

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat ++ , CRT < 2”, edema pitting - - + + + +

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. LABORATORIUM (20-1-2012)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin 4.0g/dL 11.7-15.5

Hematokrit 14% 33-45

Lekosit 16.8 ribu/ul 5.0-10.0

Trombosit 406 ribu/ul 150-440

Eritrosit 1.54 juta/uL 3.80-5.20

VER/HER/KHER/RDW

VER 93.2 fl 80.0-100.0

HER 26.2 pg 26.0-34.0

KHER 28.1 g/dl 32.0-36.0

RDW 20.6 % 11.5-14.5

HITUNG JENIS

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 1 % 1-3

Netrofil 89 % 50-70

Limfosit 6% 20-40

Monosit 3 % 2-8

LUC 1 % <4.5

Retikulosit 0.7 % 0.5-1.5

HOMEOSTASIS

APTT 30.5 detik 33.9-46.1

kontrol APTT 34.4 detik -

PT 17.1 detik 12.7-16.1

Kontrol PT 13.0 detik -

INR 1.44 -

FUNGSI HATI

SGOT 13 U/l 0-34

SGPT 6 U/l 0-40

Albumin 3.60 g/dL 3.40-4.80

FUNGSI GINJAL

Asam urat darah 10.5 mg/dL <7

Ureum 265 20-40

Creatinin 18.0 0.6-1.5

DIABETES

GDS 144 mg/dl 70-140

HbA1C 4.5 % 4.5-6.3

LEMAK

Trigliserida 155 mg/dL <150

Kolesterol total 170 mg/dL <200

Kolesterol HDL 36 mg/dL 37-92

Kolesterol LDL 102 mg/dL <130

ELEKTROLIT DARAH

Fosfor 10.50 mg/dL 2.4-5.10

Natrium 139 mmol/l 135-147

Kalium 7.14 mmol/l 3.10-5.10

Klorida 115 mmol/l 95-108

Kalsium total 7.10 mg/dL 8.80-10.20

MORFOLOGI DARAH TEPI

Anemia bimorfik mikrositik hipokrom dan normositik normokromik, leukositosis

B. FOTO THORAX

Interpretasi :

Kardiomegali dengan elongasi aorta ( HHD )

Edema paru

Infiltrat di kedua lapang paru

C. Echocardiogram

Katup katup jantung normal

Dimensi ruang ruang jantung normal

Global normokinetik

Fungsi sistolik RV dan LV baik, fungsi diastolic menurun

Kesan : HHD

D. EKG

Irama Sinus

Laju QRS 68 x/menit

Aksis Normoaksis

Interval PR 0.16 s

Gelombang P Normal

Kompleks QRS Normal

ST Elevasi -

ST Depresi -

T Inverted V3-v6

RBBB -

LBBB -

V. RESUME

Anamnesis tgl 21/1/12

Pasien perempuan 51 tahun dibawa oleh keluarga dengan keluhan sesak napassejak 2

hari SMRS, ortopnea (+), dispnea on effort (+), paroxysmal nocturnal dispnea (+). Lemas

(+), jantung berdebar-debar (+). Pasien juga sering mengeluh nyeri dada kiri, nyeri seperti

di tusuk-tusuk menjalar sampai ke punggung dan lengan kiri.Timbul saat apapun dan hilang

saat istirahat, nyeri timbul kurang lebuh 5 menit.2 minggu SMRS Pasien juga mengeluh

nafsu makannya menurun mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (-).Bengkak pada kedua kaki

(+).BAK sering namun sedikit- sedikit, nyeri pada saat BAK (-), BAK darah (-).Pasien

merasa BAK nya semakin sedikit, BAB tidak ada keluhan.Pasien menyangkal adanya

penurunan berat badan, banyak minum, BAK hanya sedikit dan cepat merasa lapar.Batuk

(+), dahak (+) putih, demam (-).Gangguan penglihatan (+), kelemahan satu sisi tubuh (-).

Riwayat hipertensi (+) . riwayat sakit kuning (-), Kencing manis, penyakit jantung

dan paru tidak diketahui.

Pemeriksaan fisik tgl 21/1/12

KU/Kes : TSS/CM TD: 200/ 110 mmHg Nadi: 84 x/ menit, regular, isi cukup, equal ;

Napas: 36 x/ menit, regular, kedalaman cukup ; Suhu: 36,8 ºC (axilla). Konjungtiva anemis

+/+., JVP 5 +2 cmH2O, Batas-batas jantung melebar ; BJ I & II regular, murmur (-),

gallop (+). Ronkhi +/+ basah halus di basal. Nyeri tekan (-) epigastrium, hati dan lien tidak

teraba membesar, Edema pitting

- -

+ +

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium tgl 20/1/12

Kesan: anemia normositik normokrom, leukositosis (netrofilia, limfositopenia). Penurunan

eritrosit.Peningkatan asam urat darah; ureum; kreatinin. Peningkatan fosfor, klorida dan

kalsium total, Dislipidemia.

EKG Kesan: T inverted V3-V6

Foto thoraks Kesan: kardiomegali, edema paru, infiltrar (+) dikedua lapang paru.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Hipertensi emergency dengan HHD

AKI dd/ Acute on CKD

Anemia gravis

CHF fc IV

CAD anteroseptal

Sindrom dispepsi

CAP

Dyslipidemia

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

DPL serial

AGD serial

Pemeriksaan profil lipid, Ur, Cr, GDS, GDP, retikulosit, elektrolit

Pemeriksaan UL, CCT ukur,

Pemeriksaan sputum BTA

USG abdomen

Rontgen thorax ulang 7 hari post antibiotik

EKG serial

VIII. PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa:

Posisi ½ duduk

O2 nasal kanul 4 L/mnt

Diet jantung 2200 kkal

Protein 0,8 gr/kg/hr

Diet rendah natrium

Restriksi cairan 500 cc/ hari

Konsul jantung

Konsul mata

Pasang folley cateter

Medikamentosa:

Transfusi PRC 300 cc/hari dengan premedikasi furosemide 20 mg IV.

IVFD furosemide 240 mg drip 10mg/jam2 cc/jam dalam NS

NTG 50 mg dalam NS 50 cc 0,3 cc/jam

Captopril 3x12,5 mg

ISDN 3x5 mg

Ascardia 1x80 mg

Simvastatin 1x20 mg

Ranitidine 2x150 mg

Antacid 3xCI

Ceftriakson 1x2gr iv

Azitromicin 1x500 mg

Ambroksol 3x1 tab

IX. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia

Ad Functionam : Malam

Ad Sanactionam : Malam

FOLLOW UP

23-1-2012

Subjective Sesak berkurang, Pusing, Badan lemas, mual (+), muntah (+),

nafsu makan menurun, nyeri ulu hati.

Objective - KU : Tampak sakit sedang

- KS : Compos mentis

- TD : 210/110 mmHg

- Nadi : 84x/ menit

- Suhu : 36,5 °C

- Frekuensi pernapasan : 24x/menit

- Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-

- Leher : JVP 5+2 cmH20, KGB tidak teraba membesar

- Paru : Sn Vesikuler +/+, rh +/+ basah kasar dibasal, wh -/-

- Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –

- Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan + di epigastrium,

hepar dan lien tidak teraba membesar, BU +N, shifting

dullness (-).

- Ekstremitas : akral hangat, edem +/+ kedua tungkai, CRT

< 2”

Assessment Hipertensi emergency dgn HHD

Anemia gravis

CHF fc. IV

AKI dd/ acute on CKD

CAD anteroseptal

Sindrom dyspepsia

CAP

Planning a. Rdx/ Echocardiografi, lipid profile, SGOT, SGPT, AGD,

elektrolit, USG abdomen, bilirubin, cek DPL, morfologi darah

tepi, retikulosit, ureum/creatinin serial, UL, PKU, CCT ukur,

sputum BTA, MOR, gram, rontgen thoraks ulang pasca 5-7

hari antibiotic, konsul mata.

b. Rtx

- O2 4L/m dengan nasal kanul

- Diet Jantung 2200 kkal, 0,8 gr protein/KgBB/hari

- Posisi ½ duduk

- Transfusi PRC 300 cc/hari dengan premedikasi furosemide

20 mg IV.

- IVFD furosemide 240 mg drip 10mg/jam2 cc/jam

dalam NS

- NTG 50 mg dalam NS 50 cc 0,3 cc/jam

- Captopril 3x12,5 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg

- Simvastatin 1x20 mg

- Ranitidine 2x150 mg

- Antacid 3xCI

- Ceftriakson 1x2gr iv

- Azitromicin 1x500 mg

- Ambroksol 3x1 tab

24-1-2012

Subjective Sesak (+), Pusing, Badan lemas, mual (+), muntah (+), nafsu

makan membaik, nyeri ulu hati (-)



- TD : 220/110 mmHg

- Nadi : 92x/ menit

- Suhu : 36 °C






- Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (–), hepar dan lien

tidak teraba membesar, BU +N, shifting dullness (-).


< 2”

Assessment Hipertensi emergency dgn HHD

Anemia gravis

CHF fc. IV

AKI dd/ acute on CKD

CAD anteroseptal

Sindrom dyspepsia

CAP

Planning c. Rdx/ Echocardiografi, AGD, elektrolit, USG abdomen,

bilirubin, cek DPL, ureum/creatinin serial, UL, PKU, CCT

ukur, sputum BTA, MOR, gram, rontgen thoraks ulang pasca

5-7 hari antibiotic, konsul mata, raber kardio.

d. Rtx



- UMU BC -500 cc/hari

- Restriksi cairan 500cc/hari

- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk


20 mg IV.target Hb ≥9 mg/dl

- Furosemide 3x60 mg iv

- Captopril 3x25 mg

- Clonidine 2x0,075 mg

- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI



- Ambroksol 3x1 tab

- As.folat 5 mg 1x3 tab

- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x1000 mg

- CaCo3 3x 500 mg

Hasil Lab 23-1-2012

PEMERIKSAAN HASIL NILAI

RUJUKAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin 6.3 g/dL 11.7-15.5

Hematokrit 21 % 33-45




VER/HER/KHER/RDW

VER 93.8 fl 80.0-100.0

HER 28.2 pg 26.0-34.0

KHER 30.0 g/dl 32.0-36.0

RDW 17.8 % 11.5-14.5

25-1-2012

Subjective Sesak (+)



- TD : 170/90 mmHg

- Nadi : 96x/ menit

- Suhu : 36 °C









< 2”

Assessment CHF fc. III (perbaikan)

Acute on CKD dd/AKI

Anemia Gravis

Hipertensi gr II dengan HHD

CAD anteroseptal

CAP

Sindrom dyspepsia

Dyslipidemia

Planning e. Rdx/ Echocardiografi, AGD, elektrolit, USG abdomen,

bilirubin, cek DPL, ureum/creatinin serial, UL, PKU, CCT

ukur, sputum BTA, MOR, gram, rontgen thoraks ulang pasca

5-7 hari antibiotic, konsul mata, raber kardio.

f. Rtx





- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk




- Captopril 3x25 mg


- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI



- Ambroksol 3x1 tab


- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x1000 mg

- CaCo3 3x 500 mg

LAB 24-1-2012


RUJUKAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin 6.6g/dL 11.7-15.5

Hematokrit 22% 33-45




VER/HER/KHER/RDW

VER 92.3 fl 80.0-100.0

HER 28.1 pg 26.0-34.0

KHER 30.4 g/dl 32.0-36.0

RDW 18.1 % 11.5-14.5

HITUNG JENIS

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 2 % 1-3

Netrofil 88 % 50-70

Limfosit 6% 20-40

Monosit 3 % 2-8

LUC 1 % <4.5

FUNGSI GINJAL

Ureum darah 278 mg/dL 20-40

Creatinin darah 21.8 mg/dL 0.6-1.5

ELEKTROLIT DARAH


Kalium 5.09 mmol/l 3.10-5.10


SERO-IMUNOLOGI

HEPATITIS

HbsAg Negative

Anti HCV Negative

AGD

pH 7.233 7.370-7440

PCO2 22.6 35.0-45.0

PO2 141.8 83.0-108.0

BP 751.0 -

HCO3 9.3 21.0-28.0

O2 saturasi 96.4 95.0-99.0

BE -16.1 -2.5 – 2.5

Total CO2 10.0 19.0-24.0

26-1-2012

Subjective Sesak (+)



- TD : 180/100 mmHg

- Nadi : 96x/ menit

- Suhu : 36 °C









< 2”

Assessment CHF fc. III

Acute on CKD

Anemia Gravis


CAD anteroseptal

CAP

Sindrom dyspepsia

Dyslipidemia

Planning g. Rdx/ UL, PKU, CCT ukur, sputum BTA, MOR, gram,

rontgen thoraks ulang pasca 5-7 hari antibiotic, konsul mata,

raber kardio.

h. Rtx





- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk




- Captopril 3x25 mg


- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI

- Cefotaxim 3x1 gr iv


- Ambroksol 3x1 tab


- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x500mg

- CaCo3 3x 500 mg

27-1-2012

Subjective Sesak (+) berkurang



- TD : 170/100 mmHg

- Nadi : 98x/ menit

- Suhu : 36 °C









< 2”


Acute on CKD

Anemia Gravis


CAD anteroseptal

CAP

Sindrom dyspepsia

Dyslipidemia

Planning i. Rdx/ UL, PKU, CCT ukur, sputum BTA, MOR, gram,


raber kardio.

j. Rtx





- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk




- Captopril 3x25 mg


- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI



- Ambroksol 3x1 tab


- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x500mg

- CaCo3 3x 500 mg

30-1-2012




- TD : 180/100 mmHg

- Nadi : 88x/ menit

- Suhu : 36,3 °C









< 2”


Acute on CKD

Anemia Gravis


CAD anteroseptal

CAP

Sindrom dyspepsia

Dyslipidemia

Planning k. Rdx/ UL, PKU, CCT ukur, sputum BTA, MOR, gram,


raber kardio.

l. Rtx





- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk




- Captopril 3x25 mg


- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI



- Ambroksol 3x1 tab


- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x500mg

- CaCo3 3x 500 mg

31-1-2012




- TD : 170/100 mmHg

- Nadi : 88x/ menit

- Suhu : 36,1 °C








- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-, CRT < 2”

Assessment CHF fc. II – III (perbaikan)

Acute on CKD

Anemia


CAD anteroseptal

CAP

Sindrom dyspepsia

Dyslipidemia

Planning Rdx/ UL, PKU, CCT ukur, sputum BTA, MOR, gram, rontgen

thoraks ulang pasca 5-7 hari antibiotic, konsul mata, raber kardio.

Rtx





- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk




- Captopril 3x25 mg


- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI



- Ambroksol 3x1 tab


- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x500mg

- CaCo3 3x 500 mg

LAB 31-1-2012


RUJUKAN

HEMATOLOGI

Hemoglobin 7.2 g/dL 11.7-15.5

Hematokrit 23 % 33-45




VER/HER/KHER/RDW

VER 90.0 fl 80.0-100.0

HER 27.7 pg 26.0-34.0

KHER 30.8 g/dl 32.0-36.0

RDW 18.1 % 11.5-14.5

1-2-2012




- TD : 140/90 mmHg

- Nadi : 98x/ menit

- Suhu : 36,3 °C








- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-, CRT < 2”

Assessment CHF fc. II – III (perbaikan)

Acute on CKD

Anemia


CAD anteroseptal

CAP

Sindrom dyspepsia

Dyslipidemia

Planning Rdx/ UL, PKU, CCT ukur, sputum BTA, MOR, gram, rontgen

thoraks ulang pasca 5-7 hari antibiotic, konsul mata, raber kardio.

Rtx





- Pro HD CITO

- Posisi ½ duduk




- Captopril 3x25 mg


- Amlodipin 1x10 mg

- ISDN 3x5 mg

- Ascardia 1x80 mg



- Antacid 3xCI



- Ambroksol 3x1 tab


- B12 3x50 mcg

- Bicnat 3x500mg

- CaCo3 3x 500 mg

LAB 1-2-2012

FUNGSI GINJAL

Ureum darah 349 mg/dL 20-40

Creatinin darah 21.0 mg/dL 0.6-1.5

ELEKTROLIT DARAH


Kalium 4.54 mmol/l 3.10-5.10


AGD

pH 7.255 7.370-7440

PCO2 25.5 35.0-45.0

PO2 100.0 83.0-108.0

BP 755.0 -

HCO3 11.1 21.0-28.0

O2 saturasi 96.8 95.0-99.0

BE -14.2 -2.5 – 2.5

Total CO2 11.8 19.0-24.0

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI EMERGENCY

Pendahuluan

Hipertensi adalah salah satu dari penyakit kronik yang paling sering ditemukan di

Amerika Serikat, yang mengenai hampir 30% populasi yang berusia > 20 tahun.Hipertensi

kronik telah diketahui sebagai faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular, serebrovaskuloar,

dan ginjal.Sedangkan peningkatan tekanan darah yang akut dapat menyebabkan kerusakan

organ target yang disertai dengan morbiditas yang signifikan.Hipertensi emergensi dan

hipertensi urgensi merupakan kasus yang cukup sering ditemukan oleh dokter dalam praktik

klinis sehari-hari.Pengenalan dini, evaluasi, dan terapi yang tepat sangat penting dalam

mencegah kerusakan organ target.

Definisi

Klasifikasi dan pendekatan diagnostik hipertensi selalu mengalami peninjauan secara

berkala oleh theJoint National Committee (JNC) on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure (lihat tabel 1)2Dalam laporan terakhirnya, yaitu JNC 7,

meskipun tidak disebutkan secara spesifik, pasien dengan tekanan darah sistolik >179 mmHg

atau tekanan darah diastolik >109 mmHg dianggap mengalami “krisis hipertensi”. Laporan

JNC pada tahun 1993 menyebutkan klasifikasi operasional krisis hipertensi sebagai

“hipertensi emergensi” (kegawatan hipertensi) atau “hipertensi urgensi” (hipertensi

mendesak).Klasifikasi ini sampai sekarang masih dipakai.Hipertensi berat dikategorikan

sebagai hipertensi emergensi apabila ditemukan adanya kerusakan organ target yang bersifat

akut, sedangkan apabila tidak ditemukan keterlibatan organ target yang akut, maka

digolongkan sebagai hipertensi urgensi.

Membedakan antara hipertensi urgensi dengan emergensi sangat penting dalam

menetapkan rencana terapi. Pasien dengan hipertensi urgensi harus diturunkan tekanan

darahnya dalam 24 sampai 48 jam, sedangkan pasien dengan hipertensi emergensi harus

diturunkan tekanan darahnya sesegera mungkin, meskipun tidak sampai ke level “normal”.

Istilah hipertensi maligna dahulu digunakan untuk menggambarkan sindrom yang ditandai

dengan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan ensefalopati atau nefropati

akut.Istilah ini sudah tidak lagi digunakan dalam panduan National and International Blood

Pressure Control dan termasuk dalam hipertensi emergensi.

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg dan < 80 mmHg

Prehipertensi 120 – 139 mmHg atau 80 – 89 mmHg

Hipertensi Derajat 1 140 – 159 mmHg atau 90 – 99 mmHg

Hipertensi Derajat 2 ≥ 160 mmHg atau ≥ 100 mmHg

Prevalensi

Hipertensi emergensi pertama kali dilaporkan oleh Volhard dan Fahr pada tahun

1914, yang menemukan pasien dengan hipertensi berat yang disertai dengan tanda-tanda jejas

vaskular di jantung, otak, retina, dan ginjal.Sindrom ini mempunyai perjalanan klinik yang

fatal, yang berakhir dengan serangan jantung, gagal ginjal, atau strok.Akan tetapi, baru pada

tahun 1939, penelitian besar yang pertama mengenai perjalanan alamiah hipertensi emergensi

dipublikasikan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa hipertensi emergensi yang tidak

ditatalaksana memiliki angka mortalitas satu tahun mencapai 79%, dengan median survival

sebesar 10,5 bulan. Sebelum pengobatan antihipertensi diperkenalkan, kurang lebih 7%

pasien hipertensi mengalami hipertensi emergensi. Saat ini, diperkirakan 1-2% pasien

hipertensi akan mengalami periode hipertensi emergensi selama hidupnya.

Di Amerika Serikat, jumlah kasus hipertensi emergensi meningkat sejalan dengan

peningkatan hipertensi esensial, dan terutama lebih tinggi pada lansia dan African American,

dengan laki-laki dua kali lebih sering daripada wanita. Mayoritas pasien yang datang dengan

hipertensi emergensi ke unit gawat darurat suatu rumah sakit telah didiagnosis hipertensi

sebelumnya dalam meminum obat antihipertensi.Akan tetapi, banyak di antara pasien-pasien

ini yang tidak melakukan kontrol tekanan darah secara teratur.Kekurangan dokter pada

pelayanan primer dan ketidaktaatan terhadap pengobatan antihipertensi merupakan faktor

risiko terjadinya hipertensi emergensi.

Prevalensi hipertensi pada usia > 18 tahun di Indonesia berdasarkan laporan Hasil

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007 adalah sebesar 31,7%.Hipertensi

juga merupakan penyakit terbanyak nomor tiga pada pasien rawat jalan di rumah sakit di

Indonesia pada tahun 2005.Mengingat besarnya masalah ini, penting bagi dokter-dokter dan

petugas kesehatan untuk mengetahui bagaimana menangani krisis hipertensi secara cepat dan

tepat.

Patofisiologi

Hipertensi berat akut dapat terjadi de novo atau dapat menjadi komplikasi dari

hipertensi esensial atau hipertensi sekunder.Faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan

darah secara cepat dan berat pada pasien krisis hipertensi masih belum banyak

diketahui.Kecepatan onset terjadinya hipertensi emergensi menggambarkan adanya faktor

pemicu yang terjadi pada hipertensi yang sudah ada sebelumnya.Krisis hipertensi dimulai

dengan peningkatan resistensi vaskular secara mendadak yang berhubungan dengan

vasokostriksi humoral.Akibat peningkatan tekanan darah tersebut, terjadi stres mekanik dan

jejas endotel yang menyebabkan peningkatan permeabilitas, aktivasi kaskade koagulasi dan

trombosit, serta deposisi fibrin.Seiring dengan peningkatan tekanan darah yang berat, terjadi

jejas endotel yang semakin berat dan nekrosis fibrinoid arteriol. Proses ini menyebabkan

iskemia dan pelepasan mediator vasoaktif lagi yang menyebabkan kembali berulangnya

“lingkaran setan” dari jejas vaskular.

Tekanan darah yang tinggi juga menyebabkan natriuresis spontan yang dapat

menyebabkan terjadinya deplesi volume intravaskular yang kemudian mengaktivasi sistem

renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan menyebabkan vasokonstriksi yang lebih berat serta

produksi sitokin proinflamasi, seperti interleukin-6.Seluruh mekanisme ini dapat berakhir

dengan hipoperfusi, iskemia, dan disfungsi organ target yang bermanifestasi sebagai

hipertensi emergensi.

Manifestasi Klinis

Sebagian besar pasien telah memiliki tekanan darah yang tinggi selama beberapa

tahun sebelum mereka datang dengan hipertensi emergensi.Manifestasi klinis hipertensi

emergensi berhubungan secara langsung dengan disfungsi organ target tertentu (tabel 2).

Tabel 2. Manifestasi Klinis Hipertensi Emergensi

Ensefalopati hipertensif

Diseksi aorta akut

Infark miokardial akut

Sindrom koroner akut

Edema pulmoner dengan gagal napas

Pre-eklampsia berat, sindroma HELLP, eklampsia

Gagal ginjal akut

Anemia hemolitik mikroangiopati

APH

*HELLP = hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets

Oleh karena itu, gejala dan tanda hipertensi emergensi bervariasi dari satu pasien ke

pasien lainnya.Zampaglione dkk melaporkan bahwa gejala hipertensi emergensi yang paling

saering adalah nyeri dada (27%), sesak napas (22%), dan defisit neurologi (21%).Tidak ada

batas tekanan darah tertentu yang dihubungkan dengan terjadinya hipertensi emergensi.Akan

tetapi, disfungsi organ jarang terjadi pada tekanan darah diastolik (TDD) <130 mmHg

(kecuali pada anak-anak dan kehamilan). Level absolut tekanan darah tidak terlalu penting

bila dibandingkan dengan kecepatan peningkatan tekanan darah. Sebagai contoh, pada pasien

dengan hipertensi menahun, tekanan darah sistolik (TDS) 200 mmHg atau TDD 150 mmHg

dapat ditoleransi dengan baik tanpa terjadinya ensefalopati hipertensif. Sebaliknya, pada

anak-anak dan wanita hamil, ensefalopati dapat terjadi pada TDD 100 mmHg.

Evaluasi Klinis

Pasien dengan hipertensi emergensi biasanya datang berobat karena munculnya gejala

baru yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah yang mereka alami. Proses

anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dilakukan secara cepat untuk menghindari kerusakan

organ target. Anamnesis sebaiknya terfokus pada riwayat penyakit dahulu dan penggunaan

obat-obatan, termasuk obat-obat over the counter (OTC).Apabila pasien diketahui memiliki

penyakit hipertensi, pada anamesis perlu digali mengenai riwayat hipertensi pasien, kontrol

sebelumya, riwayat kerusakan organ target, pengobatan antihipertensi saat ini (termasuk dosis

dan ketaatan dalam minum obat), dan waktu terakhir pasien meminum obat

antihipertensinya.Selain itu, sebaiknya ditanyakan juga mengenai adanya penggunaan obat-

obat rekreasional, seperti amfetamin dan kokain) atau obat golongan monoamine oxidase

inhibitor (MAO-inhibitor).

Dokter juga harus menanyakan gejala-gejala spesifik yang terkait dengan gangguan

fungsi organ target, antara lain nyeri dada (iskemia miokard atau infark, diseksi aorta), nyeri

punggung (diseksi aorta), sesak napas (edema paru atau gagal jantung kongestif), dan gejala-

gejala neurologik, seperti kejang, atau perubahan tingkat kesadaran (ensefalopati hipertensif).

Gejala gagal jantung maupun iskemia miokard yang tidak spesifik pun, seperti batuk atau

mudah lelah juga perlu ditanyakan.

Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan oleh dokter di kedua lengan dengan

menggunakan manset yang sesuai.Manset dengan ukuran yang sesuai sangat penting karena

penggunaan manset yang terlalu kecil untuk lengan dapat meningkatkan pembacaan tekanan

darah pada pasien yang gemuk.Apabila terdapat perbedaan tekanan darah yang bermakna di

antara kedua lengan, perlu dicurigai adanya diseksi aorta.

Pemeriksaan fisik juga perlu dilakukan untuk menilai adanya kerusakan organ

target.Pemeriksaan mata, khususnya funduskopi, sangat bermanfaat karena dapat

membedakan hipertensi emergensi dengan hipertensi urgensi.Adanya perdarahan, eksudat,

atau edema papil menunjukkan hipertensi emergensi.Pemeriksaan kardiovaskular terutama

difokuskan untuk mendeteksi adanya gagal jantung (peningkatan tekanan vena jugularis,

rhonki basah, atau gallop).Selain itu, perlu dilakukan juga pemeriksaan auskultasi abdomen

untuk mendeteksi adanya bruit pada arteri renalis.Berdasarkan pemeriksaan ini, seorang

klinisi harus dapat membedakan antara hipertensi emergensi atau urgensi dan membuat

rencana diagnostik serta tatalaksana selanjutnya.

Pemeriksaan neurologik harus dapat menilai tingkat kesadaran, tanda-tanda iritasi

meningen, lapang pandang, dan gejala neurologik fokal.Sakit kepala dan perubahan status

mental merupakan manifestasi ensefalopati hipertensif.Kelainan neurologik fokal, khususnya

tanda-tanda lateralisasi, jarang ditemukan pada ensefalopati hipertensif dan lebih mengarah

pada adanya cerebrovascular accident.Perdarahan subaraknoid perlu dipikirkan pada pasien

yang datang dengan sakit kepala hebat yang mendadak.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang lanjutan yang penting meliputi pengukuran kadar ureum,

kreatinin, dan elektrolit serum, pemeriksaan darah perifer lengkap (termasuk pemeriksaan

apus darah tepi untuk menilai adanya hemolisis), elektrokardiogram (EKG), radiografi dada,

dan urinalisis. Pada beberapa kasus, pengukuran aktivitas renin plasma dan aldosteron pada

saat pemeriksaan awal dapat sangat berguna untuk diagnosis selanjutnya.

Apabila gambaran klinis mengarah pada diseksi aorta (nyeri dada berat, nadi yang

tidak sama, mediastinum yang melebar), pemeriksan CT scan dengan kontras atau MRI dada

harus segera dilakukan untuk menyingkirkan diseksi aorta. Meskipun ekokardiografi

transesofageal memiliki sensitivitas dan spesifitas yang baik untuk diseksi aorta, pemeriksaan

ini tidak boleh dilakukan sampai tekanan darah terkendali.Pada pasien yang datang dengan

edema pulmoner, pemeriksaan ekokardiogram perlu dilakukan untuk membedakan antara

disfungsi diastolik, disfungsi sistolik transien, atau regurgitasi mitral. Banyak pasien,

terutama pasien usia lanjut, memiliki fraksi ejeksi yang normal, dan gagal jantung pada

pasien-pasien ini umumnya disebabkan oleh disfungsi diastolik terisolasi. Manajemen pasien

seperti ini berbeda dengan pasien dengan disfungsi sistolik maupun dengan regurgitasi mitral

(Tabel 3).

Terapi Inisial untuk Tekanan Darah

Sampai saat ini belum ada uji klinik besar yang meneliti mengenai terapi optimal

pasien hipertensi emergensi maupun urgensi. Penelitian seperti ini akan sulit dilakukan dan

akan menjadi kompleks karena adanya heterogenitas pasien dan penyakit. Oleh karena itu,

terapi umumnya tidak diberikan berdasarkan evidence-based, melainkan hanya berdasarkan

konsensus.Manajemen pasien dengan krisis hipertensi harus disesuaikan dengan keadaan

masing-masing pasien dan tidak hanya berdasarkan nilai absolut tekanan darah, melainkan

juga berdasarkan adanya kerusakan organ target (atau adanya ancaman terjadinya kerusakan

organ target).

Tabel 3. Agen Antihipertensi yang Direkomendasikan untuk Krisis Hipertensi

Keadaan Agen Antihipertensi Terpilih

Edema pulmoner Nikardipin, fenoldopam, atau nitroprusid dikombinasi

akut/disfungsi sistolik dengan nitrogliserin dan diuretik loopEdema pulmoner akut/disfungsi diastolik

Esmolol, metoprolol, labetalol, atau verapamil dikombinasi dengan nitrogliserin dosis rendah dan diuretik loop

Iskemia miokardial akut Labetalol atau esmolol dikombinas dengan nitrogliserinEnsefalopati hipertensif Nikardipin, labetalol, atau fenoldopamDiseksi aorta akut Labetalol atau kombinasi nikardipin dan esmolol atau

kombinasi nitroprusid dengan esmolol atau metoprolol ivPre-eklampsia, eklampsia Labetalol atau nikardipinGagal ginjal akut / anemia mikroangiopati

Nikardipin atau fenoldopam

Krisis simpatis/ overdosis kokain

Verapamil, diltiazem, atau nikardipin dikombinasi dengan benzodiazepin

Acute perioperative hypertension

Esmolol, nikardipin, atau labetalol

Stroke iskemik akut/ perdarahan intraserebral

Nikardipin, labetalol, atau fenoldopam

Hipertensi Urgensi

Sebagian besar pasien yang terdeteksi memiliki hipertensi berat (TDD >109

mmHg) pada saat pemeriksaan awal, ternyata tidak terbukti mengalami kerusakan

organ target (hipertensi urgensi). Karena tidak ada kerusakan organ target akut,

pasien-pasien ini umumnya datang untuk keluhan lain dan tekanan darah yang tinggi

mungkin merupakan awal terdiagnosisnya suatu hipertensi kronik. Pada pasien-pasien

ini, penggunaan obat-obat oral untuk menurunkan tekanan darah secara perlahan

dalam 24-48 jam merupakan pendekatan tatalaksana yang terbaik.Penurunan tekanan

darah secara cepat pada pasien hipertensi urgensi berhubungan dengan morbiditas

yang signifikan.Sebagian besar pasien hipertensi urgensi maupun emergensi telah

terbiasa dengan keadaan hipertensi kronik sehingga telah terjadi pergeseran kurva

autoregulasi tekanan darah - aliran darah pada critical arterial beds (serebral, koroner,

dan renal) ke arah kanan (Gambar 1).Pada pasien hipertensi kronik, terjadi pergeseran

kurva autoregulasi ke kanan, sehingga apabila tekanan darah turun secara mendadak

hingga melampaui mekanisme autoregulasi, dapat terjadi penurunan perfusi yang

bermakna dan menyebabkan iskemia dan infark.Oleh karena itu, penurunan tekanan

darah harus dilakukan dengan perlahan dan terkontrol untuk mencegah hipoperfusi

organ.

Gambar 1. Autoregulasi Serebral pada Pasien Normotensif dan Hipertensi Kronik

Sumber: Varon J, Marik PE. Clinical review: the management of hypertensive crises. Critical

care 2003; 7:374-84.

Pencegahan penurunan tekanan darah yang berlebihan khususnya sangat penting pada

pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami komplikasi hipotensi, seperti pasien usia lanjut,

pasien dengan penyakit vaskular perifer yang berat, dan mereka yang diketahui memiliki

aterosklerosis berat dan penyakit intrakranial. Tujuan penurunan tekanan darah adalah

mencapai tekanan darah 160/110 mmHg dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Tekanan

arteri rata-rata (mean arterial pressure/ MAP) harus diturunkan tidak lebih dari 25% dalam

24 jam pertama.3,25,26 Berikut ini adalah antihipertensi yang digunakan untuk terapi hipertensi

urgensi.

Pilihan Agen Oral

Pada dasarnya, semua antihipertensi dengan mula kerja yang singkat dapat efektif

pada pasien dengan hipertensi berat yang tidak terkontrol.Seringkali terapi kombinasi

dibutuhkan untuk pengendalian jangka panjang.

Captopril

Captopril adalah agen penghambat angiotensin converting enzyme (ACE) oral yang

paling cepat kerjanya dari obat-obat lain yang segolongan dan dapat diberikan secara

sublingual bagi pasien-pasien yang tidak dapat menelan. Captopril memiliki onset kerja

antara 15-30 menit dan penurunan tekanan darah tertinggi terjadi dalam 30 – 90 menit.

Captopril diberikan dengan dosis awal 25 mg per oral, dilanjutkan dengan dosis 50 – 100 mg,

90 – 120 menit kemudian apabila diperlukan. Efek samping yang signifikan antara lain batuk,

hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (pada pasien dengan stenosis arteri

renalis bilateral).Hipotensi yang signifikan dan mendadak pada pemberian dosis pertama

jarang terjadi.Pemberian harus hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang

signifikan atau pasien yang kekurangan cairan.Meskipun ada sedikit risiko untuk terjadinya

hipotensi, captopril oral adalah agen oral yang paling aman untuk hipertensi urgensi.

Nifedipin

Nifedipin adalah suatu penyekat kanal kalsium yang memiliki onset kerja yang

singkat dan menyebabkan efek penurunan tekanan darah maksimum dalam 10-20

menit.Onset ini bahkan dapat lebih singkat apabila diberikan dengan cara memecah kapsul,

meletakkan di bawah lidah, maupun mengunyahnya. Karena nifedipin dapat menginduksi

penurunan tekanan darah secara signifikan dan cepat, tanpa dapat dilakukan titrasi maupun

mengatasi respon tersebut, terkadang dapat terjadi hipotensi simptomatik yang menyebabkan

iskemia serebral atau kardiak.Oleh karena itu, disarankan agar pemberian nifedipin kerja

singkat ditinggalkan. Akan tetapi, apabila nifedipin diberikan dalam bentuk tablet yang utuh

dan langsung ditelan tanpa dikunyah maupun diletakan di bawah lidah, penurunan tekanan

darah yang terjadi dapat sama seperti agen lain yang kerja singkat (contoh: captopril).

Klonidin

Klonidin adalah suatu agen simpatolitik sentral (agonis α2 adrenergik) dengan onset

kerja 15-30 menit sejak diberikan dan efek puncak dalam 2 – 4 jam. Regimen oral yang

sering diberikan adalah 0,1 – 0,2 mg dosis awal, dilanjutkan dengan 0,05 – 0,1 mg setiap jam

sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Efek samping yang sering muncul adalah

sedasi, mulut kering, dan hipotensi ortostatik.Karena efek samping sedasi yang signifikan,

klonidin dikontraindikasikan penggunaannya pada hipertensi dengan keterlibatan susunan

saraf pusat. Dibandingkan obat-obat lain, klonidin lebih sering menimbulkan hipertensi

rebound apabila dihentikan penggunaannya secara mendadak sehingga sebaiknya tidak

diberikan pada pasien dengan compliance yang buruk.Obat-obat antihipertensi oral yang

dipakai di Indonesia untuk hipertensi urgensi dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel 4. Obat Hipertensi Oral untuk Hipertensi Urgensi yang Dipakai di Indonesia

Obat Dosis Awitan Lama Kerja

Perhatian Khusus

Nifedipin 5 – 10 mg diulang tiap 15 menit

5-15 menit 4-6 jam gangguan koroner

Captopril 6,25 – 50 mg per oral atau sublingual bila tidak dapat menelan

15 menit 4-6 jam stenosis a.renalis

Klonidin dosis awal per oral 0,1-0,2 mg, selanjutnya 0,05-0,1 mg tiap jam sampai dengan dosis total 0,9 mg

0,5-2 jam 6-8 jam mulut kering, mengantuk

Furosemid

20-40 mg per oral 0,5-1 jam 6-8 jam hanya diberikan pada pasien dengan volume overload

Hipertensi Emergensi

Perubahan mekanisme autoregulasi juga terjadi pada pasien hipertensi emergensi dan

karena kerusakan organ target sudah terjadi, koreksi tekanan darah yang cepat dan berlebihan

dapat menyebabkan penurunan perfusi lebih lanjut dan memperberat jejas yang sudah

terjadi.Oleh karena itu, pasien hipertensi emergensi paling baik ditatalaksana dengan infus

kontinu antihipertensi yang bekerja cepat dan dapat dititrasi.Karena sifat farmakodinamik

yang tidak dapat diperkirakan, pemberian secara sublingual dan intramuskular harus

dihindari.Pasien dengan hipertensi emergensi harus ditatalaksana di unit perawatan intensif

(ICU) dengan pemantauan yang ketat.Pada pasien-pasien dengan manifestasi klinis yang

berat atau tekanan darah yang labil, pemantauan tekanan darah intra-arterial sebaiknya

dilakukan.Saat ini terdapat berbagai macam antihipertensi intravena yang bekerja cepat dan

pilihan antihipertensi tergantung pada organ target yang mengalami gangguan.Antihipertensi

kerja cepat intravena sebaiknya tidak digunakan di luar setting ICU untuk mencegah

penurunan tekanan darah mendadak yang dapat meningkatkan morbiditas atau mortalitas.

Target tekanan darah yang ingin segera dicapai adalah penurunan TDD 10-15% atau

mencapai kurang lebih 110 mmHg dalam waktu 30 – 60 menit. Pada pasien diseksi aorta,

tekanan darah harus diturunkan secara cepat (dalam 5 – 10 menit) hingga tercapai TDS <120

mmHg dan MAP < 80 mmHg. Begitu pengendalian tekanan darah yang stabil tercapai

dengan agen intravena dan kerusakan organ target telah diatasi, terapi oral dapat dimulai

sementara agen intravena dititrasi secara perlahan-lahan. Sebelum memulai pemberian terapi

intravena, sangat penting untuk menilai status volume cairan tubuh pasien.Karena adanya

natriuresis akibat tekanan yang tinggi, pasien dengan hipertensi emergensi umumnya

mengalami deplesi volume dan pengembalian volume intravaskular dengan larutan salin

intravena dapat membantu mengembalikan perfusi organ, mencegah penurunan tekanan

darah yang mendadak ketika antihipertensi diberikan, dan menghentikan aktivitas sistem

renin-angiotensin-aldosteron.Diuretik harus dihindari kecuali bila terdapat kelebihan cairan,

seperti pada penyakit parenkim ginjal atau edema pulmoner. Manajemen hipertensi

emergensi pada keadaan khusus akan dibahas di bawah ini.

Kegawatan Neurologi

Kegawatan neurologi yang sering terjadi pada krisis hipertensi adalah ensefalopati

hipertensif, perdarahan intraserebral, dan stroke iskemik akut. Hipertensi berat sangat sering

ditemukan pada stroke akut dan masih terdapat kontroversi mengenai target tekanan darah

yang ingin dicapai. Pada perdarahan intraserebral, terdapat gangguan autoregulasi aliran

darah serebral di daerah perdarahan sehingga aliran darah dan pengiriman oksigen hanya

tergantung pada tekanan perfusi sistemik.The American Heart Association menganjurkan

agar penurunan tekanan darah pada perdarahan intraserebral hanya dilakukan apabila tekanan

darah melebihi 180/105 mmHg.Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial, MAP

harus dipertahankan di bawah 110 mmHg atau TDS < 160 mmHg dalam 24 jam pertama

setelah onset gejala.

Pada pasien dengan stroke iskemik, daerah distal dari pembuluh darah yang

mengalami obstruksi memiliki tekanan perfusi yang rendah dan terjadi vasodilatasi sebagai

kompensasi untuk mempertahankan aliran darah yang cukup.Tekanan sistemik yang lebih

tinggi dibutuhkan untuk mempertahankan perfusi pada pembuluh darah yang berdilatasi

tersebut.Sebagian besar pasien, meskipun memiliki tekanan darah yang selalu terkontrol

sebelum serangan, mengalami peningkatan tekanan darah selama iskemia serebral, termasuk

pada saat transient ischemic attack (TIA). Oleh karena itu pada pasien seperti ini, perlu

dilakukan pengamatan selama 1 – 2 jam untuk melihat apakah tekanan darah akan turun

dengan sendirinya. Apabila MAP > 140 mmHg atau TD sistolik > 220 mmHg, terapi dapat

diberikan.Penurunan tekanan darah juga perlu dilakukan untuk pasien stroke iskemik yang

diterapi dengan fibrinolitik. Terapi fibrinolitik tidak boleh diberikan pada pasien yang

memiliki TDS > 185 mmHg atau TDD >110 mmHg pada saat terapi.

Ensefalopati hipertensif juga termasuk dalam manifestasi kerusakan organ target yang

berat.Manajemen kasus ini meliputi deteksi dini, penghentian faktor pencetus, pemberian

obat antihipertensi, dan terapi antikonvulsan parenteral (jangka pendek) dengan fenitoin,

benzodiazepin, atau barbiturat, atau kombinasi. Meskipun tidak ada bukti ilmiah, penggunaan

antikonvulsan pada pasien ensefalopati hipertensif yang mengalami kejang masih rasional

dan akan membantu menurunkan tekanan darah. Tujuan pengobatan ensefalopati hipertensif

adalah menurunkan MAP sampai 20% atau TDD < 100 mmHg dalam satu jam pertama.

Agen yang dapat diberikan antara lain sodium nitroprusid, labetalol, enalapril, dan hidralazin.

Klonidin harus dihindari karena dapat menekan sistem saraf pusat.

Diseksi Aorta

Diseksi aorta adalah komplikasi yang paling fatal dari hipertensi berat.Angka

mortalitas dari diseksi aorta hingga saat ini masih tinggi.Tekanan darah sistolik (TDS) harus

diturunkan secepat mungkin hingga mencapai 100-110 mmHg atau lebih rendah.Penurunan

ini paling baik dicapai dengan kombinasi penyekat beta intravena (propanolol, metoprolol,

esmolol, atau labetalol) dan vasodilator intravena, seperti sodium nitroprusid.Verapamil atau

diltiazem dapat diberikan sebagai terapi alternatif bagi pasien yang tidak dapat diberikan

penyekat beta.Pemberian analgesik narkotik juga dapat membantu menurunkan tekanan darah

di samping meredakan rasa nyeri. Terapi diseksi aorta akut bertujuan untuk mengurangi stres

pada dinding aorta dengan cara menurunkan tekanan darah dan frekuensi jantung. Pemberian

vasodilator tunggal tidak dianjurkan pada diseksi aorta karena dapat menyebabkan refleks

takikardi, meningkatkan kecepatan ejeksi aorta, dan menyebabkan diseksi yang lebih

berat.Oleh karena itu, vasodilator diberikan setelah penyekat beta diberikan terlebih dahulu.

Gagal Jantung Akut

Pasien dengan sindrom gagal jantung akut (SGJA) seringkali datang dengan tekanan

darah yang tinggi.Pasien dengan TDS > 140 mmHg diterapi dengan vasodilator.The

European Society of Cardiology (ESC) menganjurkan nitrogliserin atau vasodilator lain

sebagai terapi lini pertama untuk SGJA. Pilihannya adalah nitroprusid atau ACE-inhibitor

intravena.Tekanan darah tidak boleh diturunkan sampai normal, tetapi cukup diturunkan 30

mmHg.Apabila tekanan darah ini tidak dapat tercapai dengan diuretik dan vasodilator, ESC

menganjurkan penggunaan penyekat kanal kalsium.

Sindrom Koroner Akut (SKA)

Tujuan terapi hipertensi pada pasien ACS adalah mengurangi gejala iskemik. Dalam

pedoman American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) untuk

infark miokard akut (IMA) dengan ST-elevasi, nitrogliserin dan penyekat beta termasuk

dalam rekomendasi kelas I. Sedangkan untuk gejala yang masih berlangsung, dapat dipilih

golongan penyekat kanal kalsium (rekomendasi kelas IIa). Penggunaan fibrinolitik untuk

IMA dengan ST-elevasi dikontraindikasikan apabila tekanan darah lebih dari 185/100

mmHg.

Untuk unstable angina pectoris (UAP) dan IMA non ST-elevasi, nitrogliserin

merupakan lini pertama untuk menurunkan tekanan darah dan meredakan gejala

iskemik.Untuk gejala yang masih berlangsung, penyekat betadapat digunakan.Apabila pasien

diketahui memiliki disfungsi ventrikel kiri, gagal jantung, atau diabetes, pemberian ACE-

inhibitor dianjurkan untuk pasien dengan gejala yang masih berlangsung.

Krisis Simpatis

Krisis simpatis paling sering berhubungan dengan obat-obat simpatomimetik seperti

kokain atau amfetamin yang dapat menginduksi terjadinya hipertensi.Kadang-kadang krisis

ini dapat ditemukan pada feokromistoma, pasien yang mendapat MAO-inhibitor yang

memakan makanan yang mengandung tiramin, atau pasien yang secara mendadak

menghentikan penggunaan obat antihipertensi, terutama klonidin dan penyekat beta.

Pada pasien yang menggunakan kokain atau amfetamin, yang tidak bergejala,

peningkatan tekanan darah tidak membutuhkan terapi karena obat simpatomimetik memiliki

waktu paruh yang pendek dan stimulus hipertensi akan hilang dalam beberapa jam. Apabila

pasien mengalami agitasi dan terdapat ancaman kerusakan organ target, dianjurkan

pemberian benzodiazepin.Golongan ini umumnya dapat menurunkan tekanan darah dan

frekuensi jantung.Apabila terapi ini belum cukup maka dapat diberikan nitrogliserin

sublingual atau intravena.Pada keadaan krisis simpatis, penyekat beta dikontraindikasikan

karena dapat menyebabkan efek alfa-adrenergik yang tidak dapat dilawan sehingga terjadi

vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah paradoksikal.

Preeklampsia dan Eklampsia

Hipertensi adalah salah satu dari kelainan medis yang sering dialami oleh wanita

hamil. Preeklampsia dan eklampsia merupakan penyebab 4,1% kasus obstetri yang dirawat di

rumah sakit di Indonesia pada tahun 2005. Terapi inisial untuk preeklampsia meliputi

ekspansi volume, magnesium sulfat (MgSO4) untuk pencegahan kejang, dan pengendalian

tekanan darah, sedangkan terapi definitif adalah persalinan.

Penurunan tekanan darah pada preeklampsia bertujuan untuk mencegah perdarahan

intraserebral dan gagal jantung tanpa menurunkan perfusi serebral maupun mengganggu

aliran darah uteroplasenta yang memang sudah berkurang pada wanita hamil dengan

preeklampsia.The Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy

menganjurkan pemberian antihipertensi pada TDD ≥ 105 mmHg. Sedangkan the American

College of Obstetricians and Gynecologists menganjurkan agar TDS dipertahankan antara

140-160 mmHg dan TDD antara 90–105 mmHg.

Tidak ada obat antihipertensi yang secara spesifik disetujui oleh FDA untuk

digunakan pada wanita hamil.Hidralazin telah direkomendasikan sebagai obat terpilih untuk

tatalaksana preeklampsia dan eklampsia sejak awal 1970an. Akan tetapi, hidralazin sering

menyebabkan efek samping seperti sakit kepala, mual, dan muntah, yang dapat menyerupai

gejala preeklampsia yang memburuk.Selain itu, obat ini juga memiliki onset kerja yang

lambat, efek hipotensif yang tidak terduga, dan durasi kerja yang memanjang sehingga dapat

menyebabkan penurunan aliran darah serebral maternal dan uteroplasental yang

mendadak.Demikian juga penggunaan nifedipin sublingual atau oral juga harus dihindari

pada keadaan ini.Oleh karena itu, obat pilihan adalah labetalol atau nikardipin intravena yang

lebih mudah dititrasi dan memiliki respon yang lebih mudah diprediksi daripada

hidralazin.Kedua obat ini juga aman dan efektif untuk pasien hipertensi yang hamil.

Tabel 5. Obat Hipertensi Parenteral yang Dipakai di Indonesia

Obat Dosis Efek Lama

Kerja

Perhatian

Khusus

Klonidin

150 µg

6 ampul per 250 cc

glukosa 5% mikrodrip

30-60 menit 24 jam ensefalopati

dengan gangguan

koroner

Nitrogliserin Infus 5 -100 µg/menit

Dosis awal 5 µg/menit,

dapat dinaikkan 5

µg/menit tiap 3-5 menit

2-5 menit 5-10 menit

Nikardipin 0,5-6 µg/kg/menit 1-5 menit 15-30 menit

Diltiazem bolus IV 10 mg

(0,25 mg/kg), dilanjutkan

infus 5-10 mg/jam

1-5 menit 15-30 menit

Nitroprusid infus 0,25-10

µg/kg/menit, (maksimum

10 menit)

segera 1-2 menit selang infus lapis

perak

Furosemid 20-40 mg, dapat diulang. 5-15 menit 2-3 jam Hanya diberikan

bila terdapat

retensi cairan

Nitrogliserin

Nitrogliserin adalah suatu venodilator poten dan hanya mempengaruhi tonus

pembuluh darah arteri pada dosis yang tinggi.Nitrogliserin dapat menyebabkan hipotensi dan

refleks takikardia yang dicetuskan oleh deplesi volume, yang merupakan karakteristik

hipertensi emergensi. Nitrogliserin menurunkan tekanan darah dengan cara menurunkan

preload dan curah jantung. Hal ini tidak diinginkan pada pasien dengan perfusi serebral dan

ginjal yang menurun.Oleh karena itu, agen ini tidak dipilih sebagai pilihan pertama hipertensi

emergensi namun dapat membatu pasien dengan iskemia koroner akut.

Nikardipin

Nikardipin adalah penghambat kanal kalsium derivat dihidropiridin generasi kedua

dengan selektifitas vaskular yang tinggi dan aktivitas vasodilator serebral dan koroner yang

kuat.Mula kerja nikardipin intravena (IV) bervariasi antara 5 – 15 menit, dengan lama kerja 4

– 6 jam.Nikardipin IV dapat menurunkan iskemia kardiak dan serebral. Dosis nikardipin

tergantung pada berat badan pasien, dengan kecepatan infus inisial adalah 5 mg/jam,

ditingkatkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga maksimal 15 mg/jam sampai penurunan TD

yang diinginkan tercapai.Keuntungan terapeutik nikardipin adalah agen ini dapat

meningkatkan volume sekuncup dan aliran darah koroner dengan efek yang menguntungkan

terhadap kebutuhan oksigen miokard.

Nitroprusid

Sodium nitroprusid adalah vasodilator arteri dan vena yang dapat menurunkan

afterload dan preload.Bagian nitrit oksida dari struktur nitroprusid merangsang pelebaran

vena dan arterioal segera tanpa efek pada sistem saraf otonom maupun sentral.Nitroprusid

menurunkan aliran darah serebral sementara meningkatkan tekanan intrakranial, efek yang

khususnya tidak menguntungkan pada pasien dengan ensefalopati hipertensif atau pasca

stroke.Pada pasien dengan penyakit pembuluh darah koroner, penurunan aliran darah regional

yang signifikan (coronary steal) juga dapat terjadi.Nitroprusid adalah agen yang sangat

poten, dengan onset kerja dalam hitungan detik, durasi kerja selama 1–2 menit, dan waktu

paruh selama 3-4 menit.Karena potensinya yang kuat dan kerjanya yang sangat cepat,

dianjurkan untuk dilakukan pemantauan tekanan darah intraarterial.Nitroprusid

dimetabolisme menjadi sianida oleh gugus sulfhidril pada sel darah merah dan sianida ini

segera dimetabolisme menjadi tiosianat di hati. Apabila tiosianat dalam kadar tinggi terdapat

di dalam darah selama beberapa hari, dapat muncul manifestasi toksik seperti lemah, mual,

disorientasi, dan psikosis. Kecepatan infus melebihi 4 μg/kg per menit selama 2 – 3 jam dapat

menyebabkan kadar sianida meningkat hingga ke level toksik. Apabila hal ini terjadi,

nitroprusid harus segera dihentikan.

BAB III

ANALISIS KASUS

Klasifikasi dan pendekatan diagnostik hipertensi selalu mengalami peninjauan secara

berkala oleh theJoint National Committee (JNC) on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure (lihat tabel 1).Dalam laporan terakhirnya, yaitu JNC 7,

meskipun tidak disebutkan secara spesifik, pasien dengan tekanan darah sistolik >179 mmHg

atau tekanan darah diastolik >109 mmHg dianggap mengalami “krisis hipertensi”. Laporan

JNC pada tahun 1993 menyebutkan klasifikasi operasional krisis hipertensi sebagai

“hipertensi emergensi” (kegawatan hipertensi) atau “hipertensi urgensi” (hipertensi

mendesak).Klasifikasi ini sampai sekarang masih dipakai.Hipertensi berat dikategorikan

sebagai hipertensi emergensi apabila ditemukan adanya kerusakan organ target yang bersifat

akut, sedangkan apabila tidak ditemukan keterlibatan organ target yang akut, maka

digolongkan sebagai hipertensi urgensi.

Pada ilustrasi kasus, Pasien perempuan 51 tahun dibawa oleh keluarga dengan

keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS, ortopnea (+), dispnea on effort (+), paroxysmal

nocturnal dispnea (+). Lemas (+), jantung berdebar-debar (+). Pasien juga sering mengeluh

nyeri dada kiri, nyeri seperti di tusuk-tusuk menjalar sampai ke punggung dan lengan

kiri.Timbul saat apapun dan hilang saat istirahat, nyeri timbul kurang lebuh 5 menit.2

minggu SMRS Pasien juga mengeluh nafsu makannya menurun mual (+), muntah (-), nyeri

ulu hati (-).Bengkak pada kedua kaki (+).BAK sering namun sedikit- sedikit, nyeri pada saat

BAK (-), BAK darah (-).Pasien merasa BAK nya semakin sedikit, BAB tidak ada

keluhan.Pasien menyangkal adanya penurunan berat badan, banyak minum, BAK hanya

sedikit dan cepat merasa lapar.Batuk (+), dahak (+) putih, darah (-), demam (-).Gangguan

penglihatan (+) ,kelemahan satu sisi tubuh (-).Riwayat hipertensi (+) . Kencing manis,

penyakit jantung dan paru tidak diketahui.

Masalah pertama pada pasien ini adalah hipertensi emergency yang disertai

HHD.Diagnosis ini ditegakkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan ortopnea (+),

dispnea on effort (+), paroxysmal nocturnal dispnea (+). Lemas (+), jantung berdebar-debar

(+), nyeri dada (+), gangguan penglihatan (+).Pada pemeriksaan fisik ditemukanTD: 200/

110 mmHg, Batas-batas jantung melebar ; BJ I & II regular, murmur (-), gallop (+).

Ronkhi +/+ basah halus di basal.Dari pemeriksaan foto toraks didapatkan kardiomegali dan

dari pemeriksaan EKG didapatkan CAD anteroseptal. Rencana tatalaksana pada pasien ini

adalah non medikamentosa Diet jantung 2200 kkal .Tatalaksana farmakologi NTG 50 mg

dalam NS 50 cc 0,3 cc/jam, Captopril 3x12,5 mg, ISDN 3x5 mg.

Masalah kedua pada pasien ini adalah anemia gravis.Diagnosis ini ditegakkan atas

dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas (+), BAK darah (-), BAB hitam (-), batuk

lama (-), batuk darah (-),penurunan berat badan (-).Pada pemeriksaan fisik ditemukan

Konjungtiva anemis +/+. Pada pemeriksaan lab ditemukan Hb 4.0 mg/dl.Dari gambaran

darah tepi didapatkan anemia normositik normokromik.Rencana tatalaksana pada pasien ini

dengan Transfusi PRC 300 cc/hari dengan premedikasi furosemide 20 mg IV.target Hb ≥9

mg/dl.Setelah dilakukan transfusi maka dilakukan pemeriksaan lab DPL post taranfusi.

Masalah ketiga pada pasien ini adalah CHF fc IV.Diagnosis ini ditegakkan atas dasar

pada anamnesis didapatkan keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS, ortopnea (+), dispnea on

effort (+), paroxysmal nocturnal dispnea (+), Lemas (+), HT (+).Pada pemeriksaan fisik

ditemukanTD: 200/ 110 mmHg Nadi: 84 x/ menit, regular, isi cukup, equal; Napas: 36 x/

menit, regular, kedalaman cukup ; Suhu: 36,8 ºC (axilla). JVP 5+2 cmH2O.Batas-batas

jantung melebar ; BJ I & II regular, murmur (-), gallop (+). Ronkhi +/+ basah halus di

basal. Edema pitting (+) dikedua tungkai.Dari pemeriksaan foto toraks didapatkan kardiomegali

dan edema paru dan dari pemeriksaan EKG didapatkan CAD anteroseptal.Rencana pemeriksaan

pada pasien ini adalah echocardiografi. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalahnon

medikamentosaO2 nasal kanul 5 L/mnt, Diet jantung 1700 kkal, Protein 0,8 gr/kg/hr, Diet

rendah natrium, Restriksi cairan 500 cc/ hari, Konsul jantung.Tatalaksana farmakologi

IVFD furosemide 240 mg drip 10mg/jam2 cc/jam dalam NS dan NTG 50 mg dalam

NS 50 cc 0,3 cc/jam, Captopril 3x12,5 mg, ISDN 3x5 mg.

Masalah keempat pada pasien ini adalah AKI .Diagnosis ini ditegakkan atas dasar

pada anamnesis didapatkan keluhan Pasien merasa BAK nya semakin sedikit.Pada

pemeriksaan lab ditemukan peningkatan ureum dan creatinin.Selain itu didapatkan anemia

normositik normokrom.Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalahAGD, elektrolit, USG

abdomen, cek DPL, retikulosit, ureum/creatinin serial, UL, PKU, CCT ukur. Rencana

tatalaksana pada pasien ini adalah non medikamentosaProtein 0,8 gr/kg/hr, Diet rendah

natrium, Restriksi cairan 500 cc/ hari. Tatalaksana farmakologi dengan pemberian

furosemid 40 mg iv.

Masalah kelima pada pasien ini adalah CAD anteroseptal .Diagnosis ini ditegakkan

atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan jantung berdebar-debar (+). Pasien juga

sering mengeluh nyeri dada kiri, nyeri seperti di tusuk-tusuk menjalar sampai ke punggung

dan lengan kiri.Timbul saat apapun dan hilang saat istirahat, nyeri timbul kurang lebuh 5

menit.Dari pemeriksaan EKG didapatkan T inverted di V3-V6. Rencana pemeriksaan pada

pasien ini adalah echocardiografi.Rencana tatalaksana pada pasien ini adalahnon

medikamentosadiet rendah lemak.Tatalaksana farmakologi ascardia 1x80 mg dan

simvastatin 1x20mg.

Masalah keenam pada pasien ini adalah Sindrom dyspepsia.Diagnosis ini ditegakkan atas

dasar pada anamnesis didapatkan keluhan nafsu makannya menurun mual (+), muntah (-),

nyeri ulu hati (-).Pada pemeriksaan fisik nyeri tekan epigastium (-).Rencana tatalaksana pada

pasien ini adalahRanitidine 2x150 mg dan Antacid 3xCI.

Masalah ketujuh pada pasien ini adalah CAP.Diagnosis ini ditegakkan atas dasar pada

anamnesis didapatkan keluhan Batuk (+), dahak (+) putih, demam (-).Pada pemeriksaan

fisik ditemukanNapas: 36 x/ menit, regular, kedalaman cukup ; Suhu: 36,8 ºC (axilla).

Ronkhi +/+ basah halus di basal. Pada pemeriksaan lab ditemukan leukositosis.Dari

pemeriksaan thoraks didapatkan adanya infiltrat dikedua lapang paru.Rencana pemeriksaan

pada pasien ini adalah sputum BTA, MOR, gram dan rontgen thorak ulang 5-7 hari pasca

antibiotik.Rencana tatalaksana pada pasien ini adalahceftriakson 1x2 gr iv, azitromisin

1x500 mg dan ambroksol 3x1 tab.

Masalah kedelapan pada pasien ini adalah dyslipidemia.Diagnosis ini ditegakkan atas

dasar Pada pemeriksaan lab ditemukan peningkatan kadar profil lipid. Rencana tatalaksana

pada pasien ini adalahnon medikamentosadiet rendah lemak.Tatalaksana farmakologi

simvastatin 1x20 mg.

Daftar Pustaka

1. Varon J, Strickman NE. Diagnosis and treatment of hypertensive crises in the elderly patients. J Geriatr Cardiol 2007; 4: 50-5.

2. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: challenges and management. Chest 2007; 131:1949-62.

3. Shea S, Misra D, Ehrlich MH, Field L, Francis CK. Predisposing factors for severe, uncontrolled hypertension in an inner-city minority population. N Engl J Med 1992; 327:776-81..

4. Varon J, Marik PE. Clinical review: the management of hypertensive crises. Crit care 2003; 7:374-84.

5. March 2007. Available at www. turner-white.com [Cited 10 October 2010].6. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and

emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996; 27:144–1477. Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest

2000; 118:214–2278. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: 411-7.9. Kaplan NM, Victor RG. Kaplan’s Clinical Hypertension. 10th edition. Baltimore:

Lippincott Williams & Wilkins; 2009.10. Roesma J. Krisis hipertensi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006

11. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editor. Panduan pelayanan medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006

Case Hipertensi Emergency

Documents

Transcript of Case Hipertensi Emergency