CASE DAN REFERAT

HIPERTENSI

Pembimbing:

Dr. Syahrir Nurdin , Sp. JP

Disusun oleh :

Nurdiana Dwikarwati 030.06.186

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 18 APRIL 2011 - 25 JUNI 2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan case dan referat dengan judul “Hipertensi” sesuai dengan waktunya. Case dan referat ini dibuat untuk melengkapi tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Bekasi, Jakarta periode 18 April 2011 - 25 Juni 2011.

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan case dan referat ini, terutama kepada dr. Syahrir Nurdin, Sp. JP. selaku pembimbing dalam penyusunan.

Kami menyadari bahwa case dan referat ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak kekurangannya, oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Sebelumnya kami memohon maaf yang sebesar-besarnya kepada seluruh pembaca bila ada kesalahan yang disengaja maupun tidak disengaja dalam pembuatan case dan referat ini.

Akhir kata kami berharap semoga referat yang telah disusun ini dapat berguna dan memberikan manfaat.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar iDaftar Isi iiPembahasan Kasus 1Tinjauan Pustaka 9BAB I. Pendahuluan 9

I.A. Epidemiologi 1I.B Tekanan darah 10I.C Tekanan darah sistolik dan diastolik 10I.D Faktor yang mmpertahankan tekanan darah 11

BAB II. Hipertensi 12II. A. Definisi dan klasifikasi 12II. B. Faktor resiko hipertensi 20II. C. Patogenesis 23II. D. Gejala klinis 26II. E. Komplikasi 26II. F. Penatalaksanaan 27II. G. Pencegahan 32

BAB III. Hypertensive Heart Disease 33III. A. Definisi 33III. B. Patofisiologi 33

BAB IV. Kesimpulan 38DAFTAR PUSTAKA 40

STATUS MEDIK

BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI

Identitas Pasien

Nama : Ny. K

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jalan lapangan Bola RT /RW 1 No.24

Agama : Islam

Suku Bangsa : Jawa

Status Perkawinan : Sudah menikah

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk RS : 11 Mei 2011

Anamnesa

Anamnesa dilakukan pada tanggal 13Mei 2011 secara autoanamnesa

Keluhan Utama

Nyeri dada sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan

Pasien mengeluhkan sesak napas dan sakit kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan nyeri dada 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada timbul

tiba-tiba saat pasien sedang duduk dan hilang timbul. Nyeri dirasakan seperti ditindih dan

dari dada sebelah kiri sampai menjalar ke punggung. Nyeri dirasakan bertambah berat bila

pasien beraktivitas berat. Keluhan tersebut dapat menghilang dengan sendirinya sekitar 20

menit kemudian. Nyeri dada disertai dengan sesak napas sehingga dirasakan dadanya berat

dan sulit bernafas. Sesak juga dirasakan hilang timbul, sering timbul saat pasien jalan

meskipun dengan jarak dekat namun sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Pasien

tidak merasa lebih sesak saat berbaring dan tidak berkurang sesaknya saat duduk. Pasien

dapat tidur dengan satu bantal dan tidak pernah terbangun tiba-tiba di malam hari

dikarenakan sesak. Namun pasien merasa nyeri dada dan sesaknya bertambah hebat sehingga

pasien dating ke IGD RSUD Bekasi. Pasien juga sering merasakan sakit kepala beberapa

bulan belakangan ini. Sakit kepala tidak dirasakan berputar, namun dirasakan seperti

berdenyut di seluruh bagian kepala terutama di belakang kepala dan lebih sering timbul saat

stress. Pasien biasanya meminum obat warung dan sakit kepala dapat dengan sendirinya.

Pasien BAK 6-7 kali perhari dengan warna jernih kekuningan, tidak disertai nyeri saat BAK.

Pasien BAB 1 kali perhari warna kuning kecoklatan dengan konsistensi padat, tidak berlendir

maupun berdarah.

Pasien menyangkal adanya demam, batuk pilek, mual, muntah, rasa berdebar-debar,

kaki bengkak. Pasien menyangkal ada keluhan sering terbangun untuk BAK, merasa terus

haus, sering merasa lapar, baal maupun kesemutan dan penurunan berat badan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah menderita gejala seperti ini sebelumnya

Pasien menderita darah tinggi 2 tahun terakhir, namun jarang control dan tidak

mengetahui nama obat yang pernah di minum sebelumnya. Tensi biasanya berkisar

antara 150/90 mmHg.

Pasien menyangkal ada sakit kencing manis, kolesterol tinggi, jantung, dan asma serta

riwayat operasi jantung sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak pernah ada menderita pernah sakit yang sama.

Riwayat kencing manis, darah tinggi, penyakit jantung, asma, dan alergi disangkal.

Riwayat Kebiasaan Sehari-hari

Pasien menyangkal sering mengkonsumsi makanan-makanan yang berlemak

Pasien jarang berolahraga

Pasien tidak merokok maupun minum alkohol

Pasien tidak rutin memeriksa kesehatannya

Pasien menyangkal sering meminum obat-obatan maupun jamu-jamuan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik dilakukan tanggal 13 Mei 2011

STATUS GENERALIS

Keadaan umum

Kesadaran : Compos Mentis, GCS 15

Kesan sakit : Tampak sakit ringan

Status gizi : Berat badan 65 kg

Tinggi badan 162 cm

BMI = 24,8 (cukup)

Tanda Vital

Tekanan Darah : 180/100 mmHg

Nadi : 88x/menit

Suhu : 36oC

Pernapasan : 24x/menit

Kepala

Normocephali

Wajah

Bentuk simetris, tidak ada hemiparesis, tidak ada fasies tertentu

Mata

Conjunctiva anemis -/-

Sklera ikterik -/-

Pupil bulat isokor 3mm, tepi rata

Reflex cahaya langsung +/+

Reflex cahaya tidak langsung +/+

Oedem palpebra (-/-)

Telinga

Bentuk normotia

Nyeri tekan tragus -/-

Nyeri tekan mastoid -/-

Hidung

Deviasi septum -/-

Sekret -/-

Mukosa hiperemis -/-

Sinus paranasal : tidak ada nyeri tekan di sinus paranasal

Mulut

Bibir: bentuk normal, simetris, warna merah muda, tidak kering, tidak pecah-pecah,

tidak sariawan, tidak pucat, tidak sianosis

Gigi dan gusi : gigi geligi lengkap

Lidah: bentuk normal, simetris, tidak ada deviasi, permukaan bersih, tidak kotor, tepi

tidak hiperemis

Uvula : letak di tengah, tidak tremor, tidak hiperemis, tidak membesar

Faring : tidak hiperemis

Tonsil : T1-T1 tenang

Leher

Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, benjolan

(-), tidak ada deviasi trakea

Palpasi : benjolan (-), pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), trakea letak di

tengah simetris, JVP 5+2 cmH2O, kaku kuduk (-)

Thorax

Paru-paru

Inspeksi

Bentuk dada normal, simetris, gerak toraks pada pernafasan simetris, sama tinggi,

tidak ada bagian yang tertinggal, tidak ada retraksi. Tipe pernapasan torako-

abdominal.

Palpasi

Gerak nafas simetris, sama tinggi, tidak ada bagian ynag tertinggal, vokal fremitus

simetris pada kedua hemithorax

Perkusi

Sonor pada kedua hemithorax, tidak ada nyeri ketuk,

Auskultasi

Suara napas vesikuler simetris

Ronchi -/-

Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

Ictus cordis terlihat di ICS V 1 cm lateral midclavicularis kiri

Palpasi

Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm lateral midclavicularis kiri

Perkusi

Batas jantung kanan pada garis sternalis kanan setinggi ics III-IV-V, batas bawah

jantung setinggi ics V 1 cm lateral garis midklavikularis kiri, batas atas jantung ICS III linea

sternalis kiri

Auskultasi

Bunyi jantung 1 dan 2 reguler

Murmur (–), Gallop (–)

Abdomen

Inspeksi

Bentuk simetris, datar

Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak tampak efloresensi, roseola spot (-),

caput medusae (-).

Umbilikus normal, tidak menonjol

Palpasi

Teraba supel, defense muscular (-), tidak teraba benjolan, tidak ada nyeri tekan dan

nyeri lepas, tidak ada pembesaran hepar dan lien, ballotemem ginjal kanan dan kiri

(-), undulasi (-)

Perkusi

Timpani di seluruh lapangan abdomen, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-)

Auskultasi

Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Inspeksi

Bentuk normal, ukuran proporsional terhadap tubuh, tidak ada deformitas, simetris

kanan dan kiri. Tidak sianosis, tidak ikterik, tidak ada efloresensi yang bermakna, tidak ada

edema, palmar eritem (-), pembengkakan sendi (-)

Palpasi

Suhu hangat, normal, tidak ada edema, kelembaban cukup

Refleks biseps : (+/+), refleks triseps (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

11 Mei 2011

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Jumlah leukosit 7.200/ uL 5.000 – 10.000/uL

Hemoglobin 14,5 g/dL 13 – 16 g/dL

Jumlah hematokrit 42,9 % 40 – 48 %

Jumlah trombosit 248.000/uL 150.000 – 400.000 /uL

SGOT 32 u/L < 37 u/L

SGPT 20 u/L < 41 u/L

Ureum 43 mg/dl 20-40 mg/dl

Kreatinin 1,05 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl

Natrium (Na) 139 mmol/L 135-145 mmol/L

Kalium (K) 3,9 mmol/L 3,5-4,5 mmol/L

Chlorida (Cl) 109 mmol/L 94-111 mmol/L

GDS 98 mg/dl 60-110 mg/dl

Jantung

CK

CK MB

Troponin T

34

8

0,01

0-190

0-25

Resiko rendah: <0,03

Resiko sedang: 0,03-0,1

Resiko tinggi: >0,1

Rontgen Thorax PA 11 Mei 2011

Kardiomegali: CTR 55%

Sinus kostofrenikus dan diafragma normal

Corakan bronkovaskular normal

EKG 11 Mei 2011

Rhytm: sinus

P wave: normal

PR interval: 0,08 second

QRS wave: 0,04 second

Ventricular rate: 1500/23 = 65 kali/menit

QRS axis: normal

QRS complex: normal

ST segment: isoelectric

Q wave pathology: tidak ada

T inverted: V3, V4, V5, V6

LVH: R V5 22 mm, R V6 20 mm

S V1 + R V6 = 20 mm + 20 mm = 40mm

Resume

Perempuan 49 tahun datang dengan keluhan nyeri dada 1 hari SMRS. Nyeri dada timbul tiba-

tiba saat pasien sedang duduk, dirasakan seperti ditindih dan dari dada sebelah kiri sampai

menjalar ke punggung. Nyeri dirasakan bertambah berat bila pasien beraktivitas berat dan

dapat menghilang dengan sendirinya sekitar 20 menit kemudian. Sesak napas juga dirasakan

hilang timbul, sering timbul saat pasien jalan meskipun dengan jarak dekat namun sesak tidak

dipengaruhi oleh perubahan posisi. Sakit kepala beberapa bulan belakangan ini sering

dirasakan seperti berdenyut di seluruh bagian kepala, lebih sering timbul saat stress. Riwayat

hipertensi tidak terkontrol sejak 2 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan

darah 180/100 mmHg. Inspeksi toraks tampak ictus cordis di ICS V 1 cm lateral

midclavicularis kiri, pada palpasi teraba ictus cordis di ICS V 1 cm lateral midclavicularis

kiri, batas bawah jantung setinggi ics V 1 cm lateral garis midklavikularis kiri. Pada rontgen

thorax PA terdapat kardiomegali dengan CTR 55% dan pada EKG didapatkan T inverted:

V3, V4, V5, V6 dengan LVH.

Diagnosa Kerja

Coronary Arterial Disease

Hypertensive Heart Disease

Pemeriksaan penunjang anjuran

Profil lipid

Penatalaksanaan

O2 nasal 3L menit, IVFD RL/24 jam

ISDN 3x5mg

Aspilet 1x1

Captopril 2x12,5mg

Prognosis

Ad Vitam : Ad Bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

I. A. Epidemiologi

Hipertensi dikenal secara luas sebagai penyakit kardiovaskular. Diperkirakan telah

menyebabkan 4,5% dari seluruh penyakit secara global, dan prevalensinya hampir sama besar

di negara berkembang maupun di negara maju. Insidens hipertensi menurut survei yang

dilakukan oleh The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES III) di

Amerika menunjukkan bahwa insidens hipertensi cukup tinggi yaitu sekitar 29%-31%

(sekitar58-65 juta orang Amerika) dan banyak pasien hipertensi tidak menyadari kondisi

mereka, serta hanya setengahnya yang diobati mencapai target tekanan darah yang diinginkan

di bawah 140/90 mmHg. Di Indonesia, dengan tingkat kesadaran akan kesehatan yang lebih

rendah, jumlah pasien yang tidak menyadari bahwa dirinya menderita hipertensi dan yang

tidak mematuhi minum obat kemungkinan lebih besar. Berdasarkan American Heart

Association (AHA, 2001), terjadi peningkatan rata-rata kematian akibat hipertensi sebesar

21% dari tahun 1989 sampai tahun 1999. Secara keseluruhan kematian akibat hipertensi

mengalami peningkatan sebesar 46%.(1, 2, 3, 4)

Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi yang tidak terkontrol

dapat memicu timbulnya penyakit degeneratif, seperti gagal jantung kongestif, gagal ginjal,

dan penyakit vaskuler. Hipertensi disebut silent killer karena sifatnya asimptomatik yaitu

tidak ada gejala atau tanda khas untuk peringatan dini bagi penderita hipertensi.dan setelah

beberapa tahun menimbulkan stroke yang fatal atau penyakit jantung. Gejala-gejala akibat

hipertensi seperti pusing, gangguan penglihatan, dan sakit kepala seringkali terjadi saat

hipertensi sudah lanjut di saat tekanan darah sudah mencapai angka tertentu yang bermakna.

Meskipun tidak dapat diobati, pencegahan dan penatalaksanaan dapat menurunkan kejadian

hipertensi dan penyakit yang menyertainya. (3)

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, menyebutkan hipertensi

sebagai penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, jumlahnya mencapai

6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia. Diketahui hampir

seperempat (24,5%) penduduk Indonesia usia di atas 10 tahun mengkonsumsi makanan asin

setiap hari, satu kali atau lebih. Sementara prevalensi hipertensi di Indonesia mencapai 31,7%

dari populasi pada usia 18 tahun ke atas. Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir

pada stroke. Sedangkan sisanya pada gagal jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Pada orang

dewasa, peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg menyebabkan peningkatan

60% risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler. (4, 5)

Prevalensi penderita hipertensi dipengaruhi oleh bermacam – macam faktor seperti

ras, jenis kelamin, usia, genetik dan penyakit penyebab hipertensi itu sendiri. Menurut Studi

Framingham terhadap ras Kaukasoid hampir 1/5 populasi mempunyai tekanan darah diatas

160/95 mmHg, dan hampir setengah populasi memiliki tekanan darah lebih dari 140/90

mmHg. Prevalensi ini lebih tinggi lagi pada populasi berkulit gelap. Prevalensi penderita

hipertensi lebih tinggi pada kaum pria daripada wanita. Hipertensi muncul lebih dari separuh

populasi yang berusia lebih dari 65 tahun. Selain faktor diatas ada beberapa kelainan yang

dapat menyebabkan hipertensi, seperti: penyakit ginjal, kelainan hormonal, kelainan saraf,

dan lain-lain. (1, 2, 6)

I. B. Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung yang berkontraksi

seperti pompa, sehingga darah terus mengalir dalam pembuluh darah. Kekuatan itu

mendorong dinding pembuluh arteri atau nadi. Tekanan darah diperlukan agar darah tetap

mengalir dan mampu melawan gravitasi serta hambatan dalam dinding arteri. Tanpa adanya

kekuatan secara terus-menerus dalam sistem peredaran, darah segar tidak dapat terbawa ke

otak dan jaringan seluruh tubuh. (4)

Tekanan darah yang paling rendah terjadi saat tubuh dalam keadaan istirahat atau

tidur dan akan naik sewaktu latihan atau berolahraga. Hal ini disebabkan dalam latihan atau

olahraga diperlukan aliran darah dan oksigen yang lebih banyak untuk otot-otot. Jika terdapat

hambatan misalnya karena penyempitan pembuluh arteri, tekanan darah akan meningkat dan

tetap pada tingkat yang tinggi semakin besar hambatan tekanan darah akan semakin tinggi. (2,

3)

I. C. Tekanan Darah Sistolik dan Tekanan Darah Diastolik

Di dalam tubuh manusia, tekanan darah terbagi menjadi dua bagian, yaitu tekanan

darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan sistolik adalah tekanan yang terjadi bila

otot jantung berdenyut memompa darah keluar melalui arteri. Angka ini menunjukkan

seberapa kuat jantung memompa untuk mendorong darah melalui pembuluh darah. Tekanan

diastolik adalah saat otot jantung berelaksasi, darah kembali masuk ke jantung. Angka ini

menunjukkan berapa besar hambatan dari pembuluh darah terhadap aliran darah balik ke

jantung.(6,7)

Tekanan darah sangat bervariasi tergantung pada keadaan, akan meningkat saat

aktivitas fisik, emosi dan stress dan menurun selama tidur. Tekanan darah merupakan hasil

dari curah jantung dan resistensi vaskuler. Sehingga terjadi peningkatan tekanan darah ketika

curah jantung meningkat, resistensi vaskuler perifer bertambah atau karena keduanya. (7)

I. D. Faktor yang mempertahankan Tekanan Darah

Menurut Pearce, faktor – faktor yang mempertahankan tekanan darah antara lain :

1. Cardiac output: kekuatan kontraksi ventrikel kiri sehingga darah dapat beredar ke

seluruh tubuh dan kembali ke jantung.

2. Banyaknya darah yang beredar (volume). Dinding pembuluh darah membutuhkan darah

yang cukup untuk membuat suatu tekanan.

3. Viskositas darah, disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yang beredar

dalam aliran darah.

4. Elastisitas dinding pembuluh darah. Di dalam arteri tekanan lebih besar daripada vena,

sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis daripada vena.

5. Tekanan tepi (tahanan perifer), yaitu tekanan yang dikeluarkan oleh geseran darah yang

mengalir dalam pembuluh. (8)

BAB II

HIPERTESI

II. A. Definisi dan Klasifikasi

1. Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)

Gambar 1. Klasifikasi tekanan darah dari JNC VII (2003) berpengaruh terhadap terapi dan

prognosis dari penderita hipertensi (1, 9)

JNC VII dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of

Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan

sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang

memakai obat anti hipertensi. Klasifikasi tersebut di atas diperuntukkan pada dewasa 18 tahun

ke atas. Klasifikasi berdasar pada rata-rata tekanan darah yang diukur 2 kali atau lebih, dalam

keadaan duduk dan beberapa kali kunjungan. Suatu kategori baru dimunculkan yaitu

prehipertensi ditambahkan pada klasifikasi. Penderita dengan pre hipertensi berisiko

mengalami progresi untuk menjadi hipertensi. (10, 11)

Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil

dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali

pada pengukuran yang terpisah. (12)

Isolated systolic high blood pressure

Suatu keadaan di mana tekanan sistolik di atas 140 mm Hg dengan tekanan diastolik

yang masih di bawah 90 mmHg. Gangguan ini terutama mempengaruhi orang-orang tua dan

ditandai oleh peningkatan tekanan nadi. Tekanan nadi adalah selisih antara tekanan darah

sistolik dan diastolik. Peningkatan tekanan sistolik tanpa suatu peningkatan tekanan diastolik,

seperti pada hipertensi sistolik terisolasi, menyebabkan meningkatnya tekanan nadi.

Kekakuan dari arteri berkontribusi terhadap peningkatan tekanan nadi.

Setelah dianggap berbahaya, tekanan nadi tinggi kini dianggap sebagai indikator masalah

kesehatan dan potensi kerusakan akhir organ. Hipertensi sistolik terisolasi dikaitkan dengan

dua sampai empat kali peningkatan risiko masa depan dilatasi jantung, serangan jantung

(myocardial infarction), suatu stroke (kerusakan otak), dan kematian akibat penyakit jantung

atau stroke. Studi klinis pada pasien dengan hipertensi sistolik terisolasi telah menunjukkan

bahwa penurunan tekanan darah sistolik oleh paling sedikit 20 mm ke tingkat di bawah 160

mm Hg mengurangi risiko ini meningkat. (1, 12)

2. Berdasarkan kegawatdaruratan (12, 13)

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol

≥180 mmHg dan/atau diastol ≥ 120 mmHg), pada penderita hipertensi, yang membutuhkan

penanggulangan segera).

Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi :

Hipertensi emergensi (darurat) merupakan peningkatan tekanan darah yang mendadak

disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang progresif dan disebabkan oleh satu atau

lebih penyakit/kondisi akut. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan

darah yang segera dalam kurun waktu menit sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat

di ruangan intensive care unit atau (ICU). Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan

timbulnya sequele atau kematian.

Gangguan kerusakan organ:

Serebrovaskuler: mulai dari sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, deficit

neurologis fokal, gangguan kesadaran.

a. Infark serebral (24,5%)

b. Ensefalopati (16,3%)

c. Perdarahan intraserebral atau subaraknoid (4,5%)

Kardiovaskular:

a. Gagal jantung akut dengan edema paru (36,8%)

b. Miokard infark akut atau angina tidak stabil (12%)

c. Diseksi aorta akut 2%

Renovaskular: azotemia, proteinuria, oliguria.

a. Gagal ginjal 1%

Retinopati: funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.

Pada kehamilan: preklampsia dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit

kepala hebat, nyeri abdomen kuadran kanan atas, gagal jantung kongestif dan

oliguri serta gangguan kesadaran. Eklampsia bila terjadi kejang.

Tatalaksana:

a. Penanggulangan harus dilakukan di Rumah Sakit dengan fasilitas pemantauan yang

memadai

b. Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus sesegera mungkin

Obat Dosis Keterangan

Clonidin (Catapres)

iv (150 mcg/ampul)

900 mcg dimasukkan dalam

cairan infuse D5% 500cc,

diberikan dengan mikrodrip 12

tetes/menit

Bila tekanan target darah tercapai,

observasi selama 4jam, kemudian

diganti dengan tablet

Tidak boleh dihentikan mendadak,

tetapi diturunkan perlahan karena

bahaya rebound phenomen

Diltiazem iv (10mg

dan 50mg/ampul)

10mg iv diberikan dalam 1-3

menit kmudian diteruskan

dengan infuse 50mg/jam selama

20 menit

Dosis maintenance 5-10mg/jam

dengan observasi selama 4jam,

kemudian diganti dengan tablet

Nicardipin iv (2mg

dan 10mg/ampul)

10-30 mcg/kgBB bolus Bila tekanan darah tetap stabil

diteruskan dengan 0,5-6

mcg/kgBB/menit sampai target

tercapai

Tabel 1. Obat-obatan yang digunakan pada hipertensi emergensi (13)

c. Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan langkah

5 menit sampai dengan 120 menit pertama tekanan darah rata-rata (Mean

Arterial Blood Pressure) diturunkan 20-25%.

2-6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg

6-24 jam beriktunya diturunkan sampai <140/90 mmHg bila tidak ada gejala

iskemi organ

Hipertensi urgensi (mendesak), merupakan peningkatan tekanan darah yang mendadak

tanpa disertai kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Penurunan tekanan

darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24 jam – 48 jam.

Biasanya tidak perlu perawatan Rumah Sakit tetapi harus segera mendapat obat anti

hipertensi kombinasi, dapat diberikan oral.

3. Berdasarkan etiologi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial

atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.

a) Hipertensi esensial

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga

hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya

seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,

defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang

meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer

biasanya timbul pada usia 30 – 50 tahun. (1, 2, 9)

Pengurangan eksresi natrium oleh ginjal pada tekanan darah yang normal. Hal ini

menyebabkan peningkatan volume plasma, peningkatan curah jantung, vasokonstriksi

pembuluh darah perifer dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan darah.(9)

Pengaruh dari vasokonstriksi (faktor yang mengakibatkan vasokonstriksi fungsional atau

faktor yang memicu perubahan struktural pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan

tahanan perifer). Vasokonstriksi ini dapat meningkatkan tahanan perifer yang pada akhirnya

akan meningkatkan tekanan darah. (9)

Faktor lingkungan yang dapat mencetuskan hipertensi, seperti: stres, kegemukan, merokok,

kurang olahraga, dan asupan garam berlebih. (9)

Sekitar 15% dari penderita hipertensi esensial mempunyai aktivitas renin diatas normal.

Peningkatan aktivitas renin tersebut dapat menyebabkan peningkatan kadar angiotensin II

dalam darah yang pada akhirnya dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan peningkatan

aktivitas aldosteron (meningkatkan volume plasma). Rangkaian peristiwa di atas dapat

meningkatkan tekanan darah. (2)

Hipotesis lain adalah mengenai kerusakan membran sel, terutama pada sel otot polos

pembuluh darah. Kerusakan membran sel menyebabkan gangguan pada transpor natrium. Hal

ini dapat menyebabkan akumulasi natrium pada sel otot polos pembuluh darah yang

menyebabkan peningkatan respon terhadap agen vasokonstriktor. (2)

Hiperinsulinemia dan atau peningkatan resistensi insulin diduga mempunyai peranan dalam

hipertensi. Hiperinsulinemia dapat menyebabkan retensi natrium dan meningkatkan aktivitas

simpatis. Insulin mempunyai aktivitas mitogenik yang dapat menyebabkan hipertrofi otot

polos pembuluh darah. Insulin juga dapat meningkatkan kadar kalsium intrasel. (2)

b) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik

diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,

hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain. (14)

a. Hipertensi pada penyakit ginjal

Ginjal mempunyai peran penting dalam pengaturan tekanan darah, yaitu: melalui pengaturan

sistem renin-angiotensin, ginjal juga dapat memproduksi substansi antihipertensii

(prostaglandin dan NO), pengaturan laju filtrasi glomerulus dan pengaturan kadar natrium

dan cairan. Hipertensi yang diakibatkan oleh kelainan ginjal merupakan hasil dari:

(1)perubahan sekresi ginjal akan bahan-bahan vasoaktif yang dapat mempengaruhi tonus

pembuluh darah, (2)kerusakan pengaturan ginjal terhadap natrium dan cairan yang dapat

menyebabkan pertambahan volume plasma. (2, 9)

Penyakit ginjal dapat meningkatkan tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka

waktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Secara klinis sulit untuk membedakan dua

keadaan tersebut, terutama pada penyakit ginjal menahun. Beratnya pengaruh hipertensi

terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi.

Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin berat komplikasi yang mungkin

ditimbulkan. (15)

Kelainan pada pada parenkim ginjal dapat menyebabkan hipertensi melalui beberapa fakor

yaitu:

Produksi vasopresor selain renin

Kegagalan memproduksi vasodilator (prostaglandin, NO dan bradikinin)

Kegagalan menonaktifkan vasokonstrikor yang beredar dalam sirkulasi

Inefektif dalam membuang natrium (2)

Hipertensi pada penyakit ginjal dapat terjadi pada penyakit ginjal akut maupun penyakit

ginjal kronik, baik pada kelainan glumerolus maupun pada kelainan vaskular. Hipertensi pada

penyakit ginjal dapat dikelompokkan dalam (15) :

1) Penyakit glumerulus akut

Hipertensi terjadi karena adanya retensi natrium yang menyebabkan hipervolemik.

Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan reabsorbsi natrium di duktus

koligen. Peningkatan ini dimungkinkan akibat adanya retensi relatif terhadap Hormon

Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na – K – ATPase di duktus

koligentes.

2) Penyakit vaskuler

Pada keadaan ini terjadi iskemi yang kemudian merangsang sistem renin angiotensin

aldosteron.

3) Gagal ginjal kronik

Hipertensi yang terjadi karena adanya retensi natrium, peningkatan sistem Renin

Angiotensinogen Aldosteron akibat iskemi relatif karena kerusakan regional, aktifitas

saraf simpatik yang meningkat akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroidis sekunder,

dan pemberian eritropoetin.

4) Penyakit glumerolus kronik

SistemRenin-Angiotensinogen-Aldoteron (RAA) merupakan satu sistem hormonal

enzimatik yang bersifat multikompleks dan berperan dalm naiknya tekanan darah,

pengaturan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.

Hipertensi pada penyakit renovaskular (1, 2, 9)

Hipertensi renovaskular merupakan penyebab tersering dari hipertensi sekunder. Diagnosa

hipertensi renovaskular penting karena kelainan ini potensial untuk disembuhkan dengan

menghilangkan penyebabnya yaitu stenosis arteri renalis. Stenosis arteri renalis adalah suatu

keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis. Sedangkan hipertensi

renovaskular adalah hipertensi yang terjadi akibat fisiologis adanya stenosis arteri renalis.

Istilah nefropati iskemik menggambarkan suatu keadaan terjadinya penurunan fungsi ginjal

karena pengurangan perfusi ke ginjal akibat adanya stenosis arteri renalis. Hal ini dapat

menyebabkan peningkatan sistem renin-angiotensin yang berakibat pada peningkatan

vasokonstriksi dan cairan plasma. Hipertensi juga dapat menyebabkan reaksi inflamasi akibat

proses tegangan pada glomerulus, seperti meningkatkan ekspresi intercellular adhesion

molecule-1 (ICAM-1), monocyte chemattractant protein-1 (MCP-1), meningkatkan infiltrasi

makrofag atau proses arteriosklerosis pada pembuluh darah besar ginjal akibat kerusakan

pada endotel darah.

Jika terjadi gangguan fungsi ginjal, kelainan ini akan menetap walaupun tekanan darahnya

dapat dikendalikan dengan pengobatan yang meliputi medikamentosa antihipertensi,

revaskularisasi dengan tindakan bedah ataupun angioplasti.

b. Hipertensi akibat penyakit endokrin (1, 2, 9)

Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Conn)

Hiperaldosteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldesteron

yang tidak terkendali yang umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal.

Hiperaldosteronisme primer secara klinis dikenal dengan trias terdiri dari hipertensi,

hipokalemi, dan alkalosis metabolik. Sindrom ini disebabkan oleh hiperplasi kelenjar korteks

adrenal, adenoma atau karsinoma adrenal.

Sindrom Cushing

Sindrom cushing disebabkan oleh hiperplasi adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma

hipofisis yang menghasilkan Adenocortico tropin Hormone (ACTH ).

Feokromositoma

Feokromositoma adalah salah satu hipertensi endokrin yang patut dicurigai apabila terdapat

riwayat dalam keluarga. Tanda-tanda yang mencurigai adanya feokromositoma yaitu

hipertensi, sakit kepala, palpitasi, hipermetabolisme, hiperhidrosis, dan hiperglikemia.

Feokromositomia disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan

katekolamin. Sebagian besar berasal dari kelenjar adrenal, dan hanya 10 % terjadi di tempat

lain dalam rantai simpatis. 10 % dari tumor ini ganas dan 10 % adenoma adrenal adalah

bilateral. Feokromositomia dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardi,

berkeringat atau edema paru karena gagal jantung.

c. Lain-lain (2, 9, 14)

Koarktasio aorta

Gangguan herediter langka yang merupakan salah satu penyebab paling umum dari hipertensi

pada anak-anak. Kondisi ini ditandai oleh penyempitan segmen dari aorta, arteri besar utama

yang berasal dari hati. Aorta memberikan darah ke arteri yang mensuplai ke semua organ

tubuh, termasuk ginjal.

Segmen menyempit (coarctation) dari aorta umumnya terjadi di atas arteri ginjal, yang

menyebabkan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kurangnya darah ke ginjal mengaktivasi

sistem hormon renin-angiotensin-aldosteron untuk meningkatkan tekanan darah. Pengobatan

coarctation biasanya koreksi bedah dari segmen menyempit dari aorta. Kadang-kadang, balon

angioplasty (seperti dijelaskan di atas untuk stenosis arteri ginjal) dapat digunakan untuk

melebarkan (dilatasi) yang coarctation dari aorta.

Koarktasio aorta paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri subklavia kiri dan

menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi

arteri femoralis lemah atau tidak ada. Hipertensi ini dapat menetap bahkan setelah reseksi

bedah yang berhasil, terutama jika hipertensi terjadi lama sebelum operasi.

Hipertensi pada kehamilan

Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan

mortalitas maternal, janin dan neonatus. Kedaruratan hipertensi dapat menjadi komplikasi

dari preeklampsia sebagaimana yang terjadi pada hipertensi kronik. Perempuan hamil dengan

hipertensi mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi yang berat seperti

abruptio plasenta, penyakit serebrovaskuler, gagal organ, koagulasi intravaskular. Penelitian

observasi pasien hipertensi kronik yang ringan didapatkan risiko kehamilan preaklampsia 10

– 25 %, abruptio 0,7 – 1,5 %, kehamilan prematur kurang dari 37 minggu 12 – 34 %, dan

hambatan pertumbuhan janin 8 – 16 %. Risiko bertambah pada hipertensi kronik yang berat

pada trimester pertama dengan didapatnya preaklampsia sampai 50 %. Terhadap janin,

mengakibatkan risiko retardasi perkembangan intrauterin, prematuritas dan kematian

intrauterin. Selain itu risiko hipertensi seperti gagal jantung, ensepalopati, retinopati,

perdarahan serebral, dan gagal ginjal akut dapat terjadi.15 Sampai sekarang yang belum jelas

apakah tekanan darah yang terkontrol secara agresif dapat menurunkan terjadinya eklampsia.

Sindrom metabolik dan obesitas

Faktor genetik berperan dalam sindrom metabolik. Individu dengan sindrom metabolik

memiliki resistensi insulin dan kecenderungan untuk memiliki diabetes mellitus tipe 2

(diabetes non-insulin-dependent). Obesitas, khususnya yang terkait dengan peningkatan

ditandai dalam ketebalan perut, menyebabkan hiperglikemia, lipid darah tinggi, disfungsi

endotel (reaktivitas abnormal dari pembuluh darah), dan hipertensi semua mengarah ke

vaskular aterosklerotik dini. Asosiasi Obesitas Amerika menyatakan risiko hipertensi

berkembang adalah lima sampai enam kali lebih besar di Amerika obesitas, usia 20 sampai

45, dibandingkan dengan individu non-obesitas pada usia yang sama. American Journal of

Clinical Nutrition pada tahun 2005 melaporkan bahwa ukuran pinggang adalah prediktor

yang lebih baik tekanan darah seseorang dari body mass index (BMI). Pria harus berusaha

untuk ukuran pinggang atau di bawah 35 inci dan 33 inci atau perempuan di bawah. Epidemi

obesitas di Amerika Serikat memberikan kontribusi untuk hipertensi pada anak-anak, remaja,

dan orang dewasa.

Hipertensi akibat dari penggunaan obat-obatan.

Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral

(OCP). 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. Perempuan usia lebih

tua (> 35 tahun)lebih mudah terkena, begitupula dengan perempuan yang pernah mengalami

hipertensi selama kehamilan. Pada 50 % tekanan darah akan kembali normal dalam 3 – 6

sesudah penghentian pil. Penggunaan estrogen pascamenopause bersifat kardioproteksi dan

tidak meningkatkan tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk

siklosporin, eritopoietin, dan kokain.

Apabila hipertensi tidak diketahui dan dirawat dapat mengakibatkan kematian karena

gagal jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan

parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas.

II. B. Faktor Risiko Hipertensi (3, 15)

Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara

umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :

a. Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah

satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk

terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita

hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara

signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun

dan laki – laki dibawah 55 tahun.

b. Usia

Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi usia seseorang

maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh

darah semakin menurun dengan bertambahnya usia. Sebagian besar hipertensi terjadi pada

usia lebih dari 65 tahun. Sebelum usia 55 tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi

daripada perempuan. Setelah usia 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada

laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya usia.

c. Jenis kelamin

Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta

menyatakan hormon seks mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan

darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi

akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon.

d. Merokok

Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah. Menurut

penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang

terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan

penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada

dinding pembuluh darah sehingga merusak endotel dan tidak dapat menghasilkan NO sebagai

vasodilator. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf sehingga merangsang pengeluaran

adrenalin serta menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik,

denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah,

aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer.

e. Obesitas

Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi.

Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan.

Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat

badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada

masing – masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80

mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler.

Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5

kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan.

f. Stress

Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui saraf simpatis yang dapat

meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat

mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan

bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi.

g. Aktifitas Fisik

Orang dengan tekanan darah yang tinggi namun kurang aktifitas, besar kemungkinan tidak

efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan.

Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 menit berjalan cepat konstan setiap hari membantu

menurunkan tekanan darah secara langsung akibat pengeluaran dari NO. Olahraga secara

teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun

normotensi.

h. Asupan

Asupan Natrium

Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136

sampai 145 mEq/L. Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen

tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan

kontraksi otot.

Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan

osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang

mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan

ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat

terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air

pada kedua sisi membran.

Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus

halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama – tama tergantung pada

perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume

cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada

orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi

efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium

diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring

dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf

natrium dalam darah. Kelebihan Na yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi

dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan

kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk

mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila

konsumsi rendah.

Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium,

misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi

jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari

6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan

darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya usia, serta kejadian hipertensi lebih

sering ditemukan.

Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun

berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam

ditambah.

Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan

dari Na. Konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan

intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan

tekanan darah. Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan

sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya

penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan

kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif

atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan

kecepatan aliran di tubulus distal. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan

rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling

yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi

dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding

dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium.

II. C. Patogenesis (7, 12)

Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan

ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi

melibatkan perubahan-perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada

tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.

Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan

norepinefrin, sebuah vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri dan arteriol

sehingga resistensi perifer meningkat. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke

normal sedangkan tahanan perifer meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi.

Yang dimaksud dengan refleks autoregulasi adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan

keadaan hemodinamik yang normal. Oleh karena curah jantung yang meningkat terjadi

konstriksi sfingter pre-kapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian

tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan curah

jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan kenaikan tahanan perifer yang

mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial

antara lain :

1) Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan

tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal

tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus

yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh

pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini

semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin

dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang

irreversible.

2) Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi

renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam

pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparatus ginjal sebagai

respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem

saraf simpatik. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang

diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi

angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,

angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif).

Gambar 2. Sistem RAA (1, 3, 5)

Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai

vasoconstriktor melalui dua jalur, yaitu:

a.Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di

hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan

volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar

tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan

dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan

darah.

b.Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon

steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari

tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume

dan tekanan darah.

3) Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol.

Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan

darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-

angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan

beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium

Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh

darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan

peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer.

Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi

dari oksida nitrit.

5) Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan

tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial,

begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah

serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan

hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini

dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan

retensi cairan dan hipertensi.

6) Hiperkoagulasi

Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah

(disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis,

platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan

hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa

keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi.

7) Disfungsi diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan

diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat

olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan

ventrikel.

II. D. Gejala Klinis (14)

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada

hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul

dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul

gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target.

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak

menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan

penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya hanya

bersifat spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah

epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata

berkunang-kunang.

II. E. Komplikasi (7, 9)

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri dan

mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh

seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi adalah faktor resiko

utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri

koroner (infark miokard, angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi. Bila penderita

hipertensi memiliki faktor- faktor resiko kardiovaskular lain, maka akan meningkatkan

mortalitas dan morbiditas akibat gangguan kardiovaskularnya tersebut. Menurut Studi

Framingham, pasien dengan hipertensi mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk

penyakit koroner, stroke, penyakit arteri perifer, dan gagal jantung.

II. F. Penatalaksanaan hipertensi (5, 10, 15)

Gambar 3. Algoritma penanggulangan hipertensi menurut JNC VII (16)

a. Farmakologis

Diuretik

Yang termasuk dalam golongan diuretik adalah tiazid dan diuretik kuat.

Tiazid

Tiazid (misalnya hidroklorotiazid) menurunkan tekanan darah dengan cara meningkatkan

eksresi dari air dan natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume ekstraselular yang

dapat menurunkan curah jantung dan aliran darah ginjal. Pada penggunaan jangka

panjang terjadi penurunan resistensi perifer. Tiazid dapat dikombinasikan dengan obat

antihipertensi lain seperti B blocker dan ACE inhibitor (ACE-I). Tiazid baik digunakan

pada pasien kulit hitam, lansia dan pasien dengan gangguan ginjal kronik. Tiazid kurang

baik pada pasien dengan bersihan kreatinin kurang dari 50 ml./mnt.

Tiazid dapat mengganggu keseimbangan elektrolit, yaitu menurunkan kadar K dan Mg,

serta meningkatkan kadar Ca. Tiazid dapat menyebabkan hipokalemia dan hiperurisemia

(70% pasien) dan hiperglikemia (10% pasien). Pemakaian Tiazid juga harus dihindari

pada pasien dengan DM dan hiperlipidemia.

Diuretik kuat

Obat ini dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk atau pasien yang

mempunyai respon kurang baik dengan Tiazid. Diuretik kuat menyebabkan penurunan

resistensi ginjal dan meningkatkan aliran darah ke ginjal.

B blocker

Obat ini mengurangi tekanan darah dengan cara mengurangi curah jantung, menurunkan

respon simpatis dari susunan saraf pusat dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. B

blocker lebih efektif untuk mengurangi hipertensi pada ras kulit putih dibanding kulit hitam,

dan pada orang muda dibanding orang tua. Obat ini baik digunakan pada pasien hipertensi

dengan supraventrikular takiaritmia, infark miokardium, angina pectoris, glukoma dan

migren. Penggunaan B blocker sebaiknya dihindari pada pasien dengan penyakit paru

obstruktif dan gagal jantung kongestif.

Efek samping tersering dari obat ini adalah lemas, insomnia, halusinasi, hipotensi,

mengurangi libido dan dapat menyebabkan impotensi. B blocker dapat menyebabkan

gangguan metabolisme lipid dengan mengurangi HDL dan meningkatkan trigliserid.

ACE inhibitor (ACE I)

ACE I mengurangi tekananan darah dengan cara mengurangi tahanan perifer tanpa

meningkatkan curah, frekuensi dan kantraktilitas jantung, Obat ini menghambat angiotensin

converting enzyme dalam mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang dapat

menyebabkan vasokonstriksi. ACE I juga dapat menghambat inaktivasi dari bradikinin yang

berpotensi sebagai vasodilator. Dengan mengurangi angiotensin II, ACE I secara tidak

langsung menghambat sekresi dari aldosteron yang menyebabkan pengurangan retensi air dan

natrium.

ACE I efektif baik pada kulit putih maupun kulit hitam dan baik pada orang muda dan lansia.

Obat ini juga baik pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan infark miokardium.

Efek samping tersering dari ACE I adalah batuk, ruam, demam, hipotensi dan hiperkalemia.3,8

ACE I dapat menyebabkan hiperkalemia pada penyakit GGK (Gangguan Ginjal Kronik)

dengan cara mengurangi influks kalium ke dalam sel dan mengurangi sekresi kalium pada

ginjal.3 Berbagai penelitian telah dilakukan untuk meihat manfaat ACE I pada pasien GGK

seperti Benazepril Trial, Ramipiril Efficacy in Nefropathy (REIN), dan African America

Study Kidney (AASK). Penelitian-penelitian tersebut menunjukkan bahwa ACE I mempunyai

sifat renoproteksi dan antiproteinuria dibandingkan antihipertensi golongan lain pada pasien

GGK.

Antagonis angiotensin II (AA II)

Efeknya sama dengan ACE I dalam hal menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi sekresi

aldosteron. Efek sampingnya serupa dengan ACE I namun lebih ringan dan jarang terjadi.

Antagonis kalsium

Dibagi menjadi 3 kelas yaitu:

Difenilalkilamin (verapamil), mempunyai efek pada otot polos jantung dan pembuluh

darah. Digunakan pada pasien dengan angina, supraventrikular takiaritmia dan migrain.

Benzotiazepin (diltiazem), juga mempunyai efek pada otot polos jantung dan pembuluh

darah, namun mempunyai efek inotropik negative yang kurang poten jika dibandingkan

dengan verapamil. Golongan difenilalkilamin dan benzotiazepin termasuk dalam

nondihidropiridin.

Dihidropiridin (nifedipin, amlodipin, felodipin, isradipin, nikardipin dan nisoldipin)

mempunyai efek yang jauh lebih besar pada otot polos pembuluh darah dibandingkan

dengan jantung.

Obat ini mengurangi tekanan darah dengan cara mengurangi masukan kalsium ke dalam sel

otot polos sehingga mengurangi tonus otot polos (menyebabkan vasodilatasi) dan kontraksi

miokardium. Antagonis kalsium baik digunakan pada pasien dengan asma, DM, angina dan

penyakit vaskular perifer. Golongan obat ini adalah satu-satunya antihipertensi yang dapat

mempengaruhi autoregulasi ginjal. Penurunan tekanan darah dengan antagonis kalsium

mempunyai efek renoprotektif. Mekanisme perlindungan antagonis kalsium pada ginjal

adalah:

Penurunan tekanan darah sistemik

Mengurangi proteinuria

Penurunan hipertrofi ginjal

Modulasi alur mesangial makromolekul

Penurunan aktivitas metabolisme pada sisa nefron

Perbaikan nefrokalsinosis uremia

Pengurangan efek mitogenik pada faktor pertumbuhan

Hambatan tekanan yang menginduksi pemasukan kalsium

Pengurangan pembentukan radikal bebas

Proteinuria merupakan salah satu faktor utama yang dapat memperburuk progresifitas GGK

(proteinuria padat menyebabkan kerusakan tubulointerstisial). Penurunan proteinuria pada

umumnya disertai dengan perbaikan fungsi ginjal. Terjebaknya makromolekul (protein) pada

mesangial dapat menyebabkan kerusakan mesangial dengan cara menstimulasi inflamasi

lokal dan dapat mempercepat progresifitas sklerosis. Antagonis kalsium dapat menghambat

efek mitogenik sel mesangial dan produksi Platelet Activating Factor (PAF) yang dapat

mempercepat proses glomerulosklerosis. Menurut beberapa penelitian, antagonis kalsium

(golongan nondihidropiridin) ternyata menurunkan proteinuria pada pasien dengan GGK dan

efek penurunan proteinuria ini akan lebih baik pada pemberian antagonis kalsium yang

dikombinasikan dengan ACE I. Namun, menurut hasil penelitian African American Study of

Kidney Disease and Hypertension (AASK) menunjukkan bahwa pemberian antagonis

kalsium golongan dihidropiridin pada pasien dengan GGK ternyata dapat memperburuk

fungsi ginjal. Antagonis kalsium merupakan obat antihipertensi yang sangat efektif

untukmenurunkan tekanan darah pada pasien GGK yang resisten dengan obat antihipertensi

lain. Keuntungan antagonis kalsium adalah meningkatkan eksresi natrium dan air (berguna

bagi pasien GGK dengan edema), tidak menyebabkan hiperkalemia (lebih baik dari golongan

ACE I dan AA II), bahkan ada sebuah penelitian yang dilakukan oleh United States Renal

Data System Dialysis Morbidity and Mortality Study Wave II (USRDS DMMS II) yang

menunjukkan bahwa penggunaan antagonis kalsium menurunkan mortalitas yang bermakna

dibandingkan dengan obat antihipertensi lain pada pasien GGK. Efek samping obat ini jarang

ditemukan dan berupa pusing, sakit kepala dan lemas.

α-blocker

Obat ini mengurangi tekanan darah dengan cara memblok α1 adrenoreseptor. Hal ini

menyebabkan penurunan tahanan perifer dan mengurangi tekanan darah arteri dengan

menyebabkan relaksasi pada otot polos arteri dan vena. Obat ini hanya sedikit

mempengaruhi curah jantung, aliran darah ginjal dan LFG (sehingga peningkatan pelepasan

renin tidak terjadi). Efek samping yang sering dialami adalah takikardia dan sinkop.

Adrenergik sentral

Yang termasuk dalam adrenergik sentral adalah klonidin dan metildopa.

Klonidin

α2 agonis menghilangkan rangsang adrenergic sentral. Klonidin tidak mengurangi aliran

darah ginjal atau LFG sehingga berguna pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal.

Klonidin menyebabkan retensi natrium dan air, sehingga biasanya dikombinasikan

dengan diuretik. Efek samping yang sering terjadi adalah sedasi dan pengeringan

mukosa hidung.

Metildopa

Obat ini dapat menghilangkan rangsang adrenergik sentral yang menyebabkan

berkurangnya tahanan perifer dan tekanan darah. Curah jantung dan aliran darah ke

organ (termasuk ke ginjal) tidak berkurang. Obat ini dapat digunakan pada penderita

hipertensi dengan insufisiensi ginjal. Efek samping yang tersering adalah sedasi dan

mengantuk.

Vasodilator

Obat ini menurunkan tekanan darah dengan merelaksasi otot polos pembuluh darah sehingga

menurunkan tahanan perifer. Selain itu juga menyebabkan peningkatan stimulasi jantung

yang menyebabkan peningkatan kontraktilitas, denyut jantung dan konsumsi oksigen. Hal ini

dapat menyebabkan angina pektoris, infark miokardium dan gagal jantung. Vasodilator juga

dapat meningkatkan konsentrasi renin plasma sehingga meningkatkan retensi air dan

natrium. Efek samping yang tidak diinginkan ini dapat dikurangi dengan pemberian diuretik

dan B blocker. Yang termasuk dalam golongan vasodilator adalah hidralazin dan minoxidil.

Indikasi khusus Diuretik β Blocker ACEI ARB CCB Antialdosteron

Gagal jantung + + + +   +

Pasca infark

miokard  + +     +

Risiko tinggi

PJK+ + +   +

 

Diabetes

mellitus+ + + + +

 

Penyakit ginjal

kronik    + +  

 

Cegah stroke

berulang+   +    

 

Tabel 2. Pilihan Obat pada Indikasi Khusus (16)

b. Non farmakologis

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan

farmakologis, selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan

merubah gaya hidup.

Tujuan dari penatalaksanaan diet :

• Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah

menuju normal.

• Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral

• Menurunkan faktor resiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol

dalam darah.

• Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM.

Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi:

• Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang

• Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita

• Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar

diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hari atau dapat menggunakan

garam lain diluar natrium.

II. G. Pencegahan hipertensi (8, 10, 14)

Resiko seseorang untuk mendapatkan hipertensi dapat dikurangi dengan cara :

Memeriksa tekanan darah secara teratur

Menjaga berat badan dalam rentang normal

Mengatur pola makan, antara lain dengan mengkonsumsi makanan berserat, rendah lemak

dan mengurangi garam.

Hentikan kebiasaan merokok dan minuman beralkohol

Berolahraga secara teratur

Mengurangi stress dan emosi

BAB III

HYPERTENSIVE HEART DISEASE

III.  A. Definisi (17, 18)

Hypertensive Heart Disease atau Penyakit Jantung Hipertensi adalah suatu penyakit

yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama

dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-

10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai

hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik).  Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak

diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau

Idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi

sekunder). Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada dua mekanisme yaitu

gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal

dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat

menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

II.3.    Patofisiologi (11, 17, 18)

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan

banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin,

seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam

perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu

sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan

perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung

melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal terkait dan

perubahan vaskular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari

dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis

patologi jantung, terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika.

Hipertrofi ventrikel kiri (Left Ventricle Hypertrophy/LVH)

Gambar 4. LVH (19)

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan reaksi/respon terhadap kenaikan afterload

(systemic vascular resistance yg tinggi). Mula-mula merupakan hal yg bersifat protektif,

tetapi kemudian dapat menunjukkan disfungsi ventrikel kiri. LVH sering didapati pada

hipertensi.

LVH dapat diidentifikasi dari :

1. Pemeriksaan fisik dengan menentukan ictus cordis yang melebar dan bergeser ke

lateral dan kaudal

2. EKG hanya 5-10%

Gambar 5. LVH dalam EKG (20)

3. Foto toraks kardiomegali dengan apeks kordis ke lateral dan kaudal.

4. Eko lebih peka dibandingkan EKG 30%

Remodelling adalah hasil proses kompensasi/adaptasi yaitu proses reparasi, hipertrofi

dan dilatasi. Dimulai dari adanya kerusakan LV. Proses remodeling ventricular berlangsung

mulai beberapa bulan sampai tahun tanpa keluhan meskipun proses dilatasi LV berlanjut.

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung,  dan seiring dengan

berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung

memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,

ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac

output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah

tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi

dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung

sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.

LVH didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai

respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah.

Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai  kompensasi terhadap peningkatan afterload.

Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan

aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara

primer dalam perkembangan miosit janin), dan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem

renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong 

pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel sehingga mempercepat proses

remodelling. Jadi, perkembangan LVH dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan

ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis.

Apabila jantung menghadapi beban hemodinamik yang berlebihan, kompensasi utama

adalah bertambahnya massa dari miokard. Respons neurohumolar yaitu system simpatis dan

system R-A-A yang dimaksudkan untuk memperkuat kontraktilitas tetapi berpartisipasi

terhadap respon hipertrofi, aldosteron menambah jaringan kolagen yang mendasari proses

remodeling. Pattern daripada LVH tergantung daripada tipe beban hemodinamik. Volume

overload menyebabkan eccentric hypertrophy dari LV, LV mengalami dilatasi, fungsi sistolik

(ejection fraction = EF menurun) dan akhirnya gagal jantung (gagal jantung sistolik).

Kelebihan beban tekanan berakibat hipertrofi miokard tidak disertai bertambahnya kapasitas

volume LV dinamakan concentric hypertrophy, penyebab disfungsi diastolik dimana fungsi

relaksasi LV menurun dan dapat terjadi gagal jantung (gagal jantung diastolic). Terdapat

peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume

diastolik ventrikel kiri Manifestasi klinis gagal jantung diastolic tidak dapat dibedakan

dengan gagal jantung sistolik secara bedside, dapat dibedakan dengan ekogram

Abnormalitas Atrium Kiri

Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik

ventrikel kiri sebagai tambahan untuk meningkatkan tekanan darah yang menyebabkan

gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri.

Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup

jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan

dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri.

Penyakit Katup

Hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta, yang

menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa derajat perubahan perdarahan

secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi

yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat

insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik.

Sebagai tambahan, selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan dapat

mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik.

Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui, sebagian

karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu

menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal ini menaburkan penyebab gagal jantung

tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan

tanpa LVH adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya LVH dapat

memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari

diastolik ventrikel.

Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi

diastolik biasanya, namun tidak tanpa kecuali, disertai dengan LVH. Sebagai tambahan,

selain peningkatan afterload, faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya

disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik, dan

abnormalitas struktur seperti fibrosis dan LVH. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya

juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit, LVH gagal mengkompensasi dengan meningkatkan

cardiac output dalam menghadapi  peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai

berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir,

fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada

aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi

garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. Apoptosis, atau program

kematian sel, distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan

penghambat, disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata

menjadi dekompensata.

Iskemik Miokard

Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi, angina dapat terjadi pada

ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload sekunder akibat

hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural,  

menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai tambahan, mikrovaskular, diluar

arteri koroner epikardium, telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi

dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.

Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri

koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis

mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan

gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten.

Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya

pembentukan arteriosklerotis dan plak. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang

ditemukan pada pasien tanpa hipertensi.

BAB IV

KESIMPULAN

Tekanan darah tinggi (hipertensi) ditetapkan sebagai hipertensi (primer) atau

hipertensi sekunder penting dan didefinisikan sebagai tekanan darah tinggi secara konsisten

melebihi 140/90 mm Hg. Pada hipertensi esensial (95% dari penderita hipertensi), tidak ada

penyebab tertentu yang ditemukan, sedangkan hipertensi sekunder (5% dari penderita

hipertensi) disebabkan oleh kelainan di suatu tempat dalam tubuh, seperti di ginjal, kelenjar

adrenal, atau arteri aorta. Hipertensi primer dapat berjalan di beberapa keluarga dan lebih

sering terjadi pada penduduk Amerika Afrika, meskipun gen untuk hipertensi esensial belum

teridentifikasi.

Asupan garam yang tinggi, obesitas, kurang olahraga teratur, alkohol yang berlebihan

atau asupan kopi, dan merokok bisa semua mempengaruhi prospek untuk kesehatan seorang

individu dengan hipertensi.

Tekanan darah tinggi disebut silent killer karena seringkali tidak menimbulkan gejala

selama bertahun-tahun, bahkan puluhan tahun, sampai akhirnya kerusakan organ-organ kritis

tertentu. Hipertensi yang tidak terkontrol akhirnya dapat menyebabkan kerusakan pembuluh

darah di mata, penebalan otot jantung dan serangan jantung, pengerasan arteri

(arteriosklerosis), gagal ginjal, dan stroke.

Semakin tingginya kesadaran publik dan penyaringan penduduk yang diperlukan

untuk mendeteksi hipertensi cukup dini sehingga dapat diobati sebelum organ-organ penting

yang rusak. Gaya hidup penyesuaian diet dan latihan dan kepatuhan dengan rezim obat

adalah faktor penting dalam menentukan hasil bagi orang-orang dengan hipertensi.

Beberapa kelas obat anti-hipertensi yang tersedia, termasuk inhibitor ACE, obat ARB,

beta-blocker, diuretik, calcium channel blockers,-alpha bloker, dan vasodilator perifer.

Kebanyakan obat antihipertensi dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi: beberapa

hanya digunakan dalam kombinasi, beberapa lebih disukai atas orang lain dalam situasi

tertentu medis tertentu, dan ada juga yang tidak akan digunakan (kontraindikasi) dalam

situasi lain.

Tujuan terapi untuk hipertensi adalah untuk membawa tekanan darah ke 140/85 di

populasi umum dan untuk tingkat bahkan lebih rendah pada penderita diabetes Amerika

Afrika,, dan orang dengan penyakit ginjal kronis tertentu. Screening, mendiagnosa,

mengobati, dan hipertensi mengendalikan awal saja secara signifikan dapat mengurangi

risiko stroke berkembang, serangan jantung, atau gagal ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Yogiantoro M. Hipertensi esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I,

Simadibratra M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam I. Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan IPD FKUI. 2006. Hlm. 610-4.

2. Fisher NDL, Williams GH. Hypertensive vascular disease. In: Kasper DL, Fauci AS,

Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison’s principle of internal

medicine. 16th ed. Philadhelpia: McGraw-Hills. 2005. P. 1463-81.

3. "High blood pressure - NHS". National Health Service (NHS).

http://www.nhs.uk/Conditions/Blood-pressure-(high)/Pages/Introduction.aspx.

4. Pierdomenico SD, Di Nicola M, Esposito AL, et al. (June 2009). "Prognostic Value of

Different Indices of Blood Pressure Variability in Hypertensive Patients". American

Journal of Hypertension 22 (8): 842–7. doi:10.1038/ajh.2009.103. PMID 19498342.

5. Secondary hypertension, Mayo Foundation for Medical Education and Research (2008)

[1], Retrieved May 10, 2010.

6. Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber (33):

108–112. http://www.australianprescriber.com/magazine/33/4/108/12. Retrieved August

11, 2010.

7. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (December 2003). "Seventh report of the

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High

Blood Pressure". Hypertension 42 (6): 1206–52.

doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957.

8. Jetté M, Landry F, Blümchen G (April 1987). "Exercise hypertension in healthy

normotensive subjects. Implications, evaluation and interpretation". Herz 12 (2): 110–8.

PMID 3583204.

9. Schoen FJ, Cotran RS. The blood vessels. In: Kumar V, Cotran RS, Robbins S, editors.

Robbins basic pathology. 7th ed. Philadhelpia: Saunders. 2003. P. 338-41.

10. Pickering TG (April 1987). "Pathophysiology of exercise hypertension". Herz 12 (2):

119–24. PMID 2953661.

11. Palupi. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. P. 103-105.

12. Carretero OA, Oparil S (January 2000). "Essential hypertension. Part I: definition and

etiology". Circulation 101 (3): 329–35. PMID 10645931.

http://circ.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10645931.

13. Mayza A, Soenarta A.A., Lukito A.A dkk. Ringakasan Eksekutif Krisis Hipertensi.

Jakarta: Perhimpunan Hipertensi Indonesia (InasSH); 2007. P. 1-7.

14. Rost R, Heck H (April 1987). "[Exercise hypertension--significance from the viewpoint

of sports]" (in German). Herz 12 (2): 125–33. PMID 3583205.

15. Klaus D (April 1987). "[Differential therapy of exercise hypertension]" (in German).

Herz 12 (2): 146–55. PMID 3583208.

16. Mayza A, Lydia A, Saputra A.J dkk. Ringakasan Eksekutif Penanggulangan Hipertensi.

Jakarta: Perhimpunan Hipertensi Indonesia (InasSH); 2007. P. 3-9.

17. Panggabean, Marulam. Penyakit jantung hipetensi, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,

Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2006.p.1654-55.

18. Yogiantoro, mohammad. Hipertensi esensial, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,

et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2006.p.610-614.

19. Topic: Left Ventricle Hypertrophy. Available from :

http://3.bp.blogspot.com/_XcWpIZCxflw/TREw8TFh-HI/AAAAAAAAACc/5cwoopgHj

SM/s1600/hypertension-heart-disease.gif Accesed on May 14th 2011.

20. Topic: Left Ventricle Hypertrophy in ECG. Available from :

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/37/ECG_LVH.png Accesed on May

14th 2011.