Case CKD Pyelonefritis Hipertensi Anemia

BAB I

STATUS PASIEN

A. ANAMNESIS

1. Identitas pasien

a. Nama : Tn.J

b. Jenis kelamin : Laki-laki

c. Umur : 33 tahun

d. Alamat : Slahung, Ponorogo

e. Pekerjaan : Swasta

f. Status perkawinan : Menikah

g. Agama : Islam

h. Suku : Jawa

i. Tanggal masuk RS : 12 Februari 2013

j. Tanggal pemeriksaan : 13 Februari 2013

2. Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala berputar.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis tanggal 13

Februari 2013 di Bangsal Mawar RSUD dr. Harjono Ponorogo.

Pasien datang ke IGD tanggal 12 Februari 2012 diantar oleh

keluarganya dengan keluhan nyeri pada kepalanya yang di rasakan

berputar. Keluhan dirasakan sudah 1 minggu sebelum pasien datang

ke rumah sakit. Nyeri dirasakan sangat hebat sehingga untuk berdiri

saja pasien tidak mampu dan selalu terjatuh, selain itu pasien

mengeluhkan badannya terasa sangat lemas dan di sertai dengan mual

dan muntah, muntah 3 kali dalam sehari sebanyak 1 gelas

belimbing, berisi makanan yang dimakan dan tidak terdapat darah.

1

Pasien adalah seorang tenaga kerja indonesia di korea,

sebelum berangkat ke korea 3 bulan yang lalu, pasien sering

mengeluhkan sering terasa sakit pada pinggangnya, sakit pinggang

dirasakan kumat-kumatan dan tidak menjalar. Di indonesia pasien

melalui tes kesehatan, menurut petugas kesehatan di indonesia, pasien

di beritahu bahwa ada gangguan pada ginjalnya, namun hal tersebut

tidak berarti menurut petugas kesehatan tersebut sehingga pasien tetap

diperbolehkan berangkat ke korea. Selama di korea pasien bekerja

berat selama 12 jam setiap harinya, hingga pada suatu saat pasien

jatuh sakit dengan keluhan badan yang terasa sangat lemah disertai

pusing berputar, mual, dan muntah. Oleh tenaga kesehatan tempat

pasien bekerja di korea, pasien diberitahu bahwa tidak dapat

melanjutkan pekerjaannya dan disarankan untuk kembali ke indonesia.

Setelah tiba di indonesia, pasien langsung datang ke rumah sakit. pada

pasien didapatkan nyeri kepala berputar (+), mual dan muntah (+),

muntah 3 kali sehari, sebanyak kira-kira 1 gelas belimbing, muntah

berupa makanan yang dimakan, darah (-). pada saat anamnesis nyeri

pinggang sudah tidak dirasakan, BAK (+) dalam batas normal, BAB

(+) dalam batas normal.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat hipertensi : didapatkan ( 2 tahun )

b. Riwayat maag : disangkal

c. Riwayat sakit jantung : disangkal

d. Riwayat diabetes mellitus : disangkal

e. Riwayat asma : disangkal

f. Riwayat sakit ginjal : disangkal

g. Riwayat sakit hepar : disangkal

h. Riwayat alergi : disangkal

i. Riwayat opname : disangkal

2

5. Riwayat Pribadi

a. Riwayat merokok : didapatkan (4-6 batang per hari)

b. Konsumsi minum kopi : didapatkan (1 gelas per hari)

c. Konsumsi konsumsi alkohol : didapatkan ( 3 tahun yang lalu

selama 2 tahun)

d. Konsumsi obat : disangkal

e. Konsumsi jamu : didapatkan (klorofil)

f. Konsumsi minuman energi : Ekstra jos dan kratingdeng (3 sachet

+ 1 botol setiap hari selama 2 tahun terakhir)

6. Riwayat Keluarga

a. Riwayat hipertensi : didapatkan

b. Riwayat sakit jantung : disangkal

c. Riwayat stroke : disangkal

d. Riwayat diabetes mellitus : disangkal

e. Riwayat asma : disangkal

f. Riwayat atopi : disangkal

g. Riwayat sakit serupa : disangkal

7. Riwayat sosial ekonomi dan gizi

Pasien adalah mantan tenaga kerja indonesia di korea. Pendapatan

pasien cukup untuk makan dan keperluan sehari-hari keluarganya.

Pasien berobat dengan fasilitas Jamkesmas.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : Baik

a. Kesadaran : Compos Mentis (GCS E4V5M6)

b. Vital signs :

Tekanan darah : 150/100 mmHg (berbaring, lengan kanan).

Nadi : 84 x/ menit, isi & tegangan cukup, irama

reguler.

3

Respiratory rate : 20 x/ menit, tipe thoracoabdominal

Suhu : 36,5º C per aksiler

2. Pemeriksaan fisik :

a. Kulit

Ikterik (-), petechiae (-), purpura (-), ekimosis (-), acne (-), turgor

kulit menurun (-), hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit

kering (-), kulit hiperemis (-), sikatrik bekas operasi (-).

b. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka

(-).

c. Mata

Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), exoftalmus (-/-),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter

(3/3) mm, reflek cahaya (+/+) normal, oedem palpebra (-/-),

nistagmus (+/+).

d. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).

e. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-), tinitus (+/+).

f. Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), pucat (-),

lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-).

g. Leher

JVP R+0 cm, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-),

nyeri tekan (-), pembesaran kelenjar getah bening (-).

h. Thorax

1) Pulmo

a) Inspeksi : Kelainan bentuk (-), simetris, tidak ada

ketinggalan gerak kedua sisi paru, retraksi otot-otot nafas

tidak ditemukan, spider nevi (-).

4

b) Palpasi :

Ketinggalan gerak:

Anterior : Posterior :

Fremitus:


Perkusi


Auskultasi


Suara tambahan : wheezing (-/-), rhonki(-/-)

2) Jantung

a) Inspeksi: Ictus cordis tampak

b) Palpasi: Ictus cordis kuat angkat

5

- -

- -

- -

- -

- -

- -

N N

N N

N N

N N

N N

N N

S S

S S

S S

S S

S S

S S

V V

V V

V V

V V

V V

V V

c) Perkusi

- Batas kiri jantung :

Atas: SIC III sinistra di linea parasternalis sinistra

Bawah: SIC V sinistra 1 cm lateral linea

midclavicula sinistra

- Batas kanan jantung

Atas: SIC III dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra

Bawah: SIC IV dextra di sisi lateral linea

parasternalis dextra

d) Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler, intensitas S1

sama dengan S2, bising jantung (-), suara tambahan S3-

S4 gallop (-)

i. Abdomen

a) Inspeksi: dinding perut lebih tinggi dari dinding dada,

distended (-), caput medusae (-). venektasi (-).

b) Auskultasi: peristaltik (N), metallic sound (-).

c) Perkusi: pekak beralih (-), tes undulasi (-).

d) Palpasi: nyeri tekan (-), lien tidak teraba, hepar tidak teraba,

ren tidak teraba.

j. Pinggang

Nyeri ketok costovertebra (+/+).

k. Ekstremitas

1) Ekstremitas superior

Akral hangat, edema (-/-), clubbing finger (-), pitting edema

(-), palmar eritem (-/-).

2) Ekstremitas inferior

Akral hangat, clubbing finger (-), pitting edema (-/-),

6

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

l. Pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 12 Februari 2013:

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Interpretasi

WBC 12,3 x 103 uL 4,0-10,0

Lymph # 1,6 x 103 uL 0,8-4,0 N

Mid 0,9 x 103 uL 0,1-4,0 N

Gran # 9,7 x 103 uL 2,0-7,0

Lymph % 13,4 % 20,0-40,0

Mid 7,0 % 3,0-15,0 N

Gran % 79,6 % 50,0-70,0

HGB 6,2 g/dl 11,0-16,0

RBC 2,57 x 106 uL 3,5-5,5

HCT 18,4 % 37,0-54,0

MCV 71,6 Fl 80-100

MCH 24,1 pg 27,0-34,0

MCHC 33,6 g/dl 32,0-36,0 N

RDW-CV 14,6 % 11,0-16,0 N

RDW-SD 40,4 Fl 35,0-56,0 N

PLT 119 x 103 Ul 100-300 N

MPV 7,2 Fl 6,5-12,0 N

PDW 18,1 mg/dl 9-17

PCT 0,085 mg/dl 0,108-0,282

2. Pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 16 Februari 2013:


WBC 9,2 x 103 uL 4,0-10,0 N

Lymph # 1,2 x 103 uL 0,8-4,0 N

Mid 0,4 x 103 uL 0,1-4,0 N

7

Gran # 7,6 x 103 uL 2,0-7,0

Lymph % 12,5 % 20,0-40,0

Mid 4,4 % 3,0-15,0 N

Gran % 83,1 % 50,0-70,0

HGB 8,6 g/dl 11,0-16,0

RBC 3,67 x 106 uL 3,5-5,5 N

HCT 26,0 % 37,0-54,0

MCV 71,0 Fl 80-100

MCH 23,4 pg 27,0-34,0

MCHC 33,0 g/dl 32,0-36,0 N

RDW-CV 15,3 % 11,0-16,0 N

RDW-SD 36,2 Fl 35,0-56,0 N

PLT 126 x 103 Ul 100-300 N

MPV 7,3 Fl 6,5-12,0 N

PDW 17,0 mg/dl 9-17 N

PCT 0,091 mg/dl 0,108-0,282

3. Pemeriksaan laboratorium kimia darah tanggal 12 Februari 2013:


GDA 171 mg/dl < 140 ↑

DBIL 0,21 mg/dl 0-0,35 N

TBIL 0,39 mg/dl 0,2-1,2 N

SGOT 42,1 u/L 0-38 ↑

SGPT 50,8 u/L 0-40 ↑

ALP 165 u/L 98-279 N

GAMA GT 25,6 u/L 10-54 N

8

TP 6,8 g/dl 6,6-8,3 N

ALB 3,5 g/dl 3,5-5,5 N

Glob 3,3 g/dl 2-3,9 N

UREA 425,04 g/dl 10-50 ↑

CREAT 26,41 mg/dl 0,7-1,4 ↑

UA 10,7 mg/dl 3,4-7 ↑

CHOL 140 mg/dl 140-200 N

TG 153 mg/dl 36-165 N

HDL 29 mg/dl 35-150 ↓

LDL 80 mg/dl 0-190 N

4. Hasil pemeriksaan EKG

Kesimpulan hasil EKG :

Irama: Sinus, Reguler

HR: 84x/menit

Axis: Normal (Lead I (+), AVF (+)

Zona transisi: V3-V4

Kesan EKG: dalam batas normal

5. Hasil pemeriksaan USG abdomen

Kesan :

Pyelonefritis kronis bilateral late stage.

D. RESUME/ DAFTAR MASALAH

9

1. Anamnesis

a. Nyeri kepala berputar

b. Mual dan muntah

c. Nyeri pinggang

d. Badan terasa lemah

e. Riwayat hipertensi

f. Riwayat konsumsi alkohol 3 tahun yang lalu selama 2 tahun

g. Riwayat minuman berenergi 1 tahun terakhir

h. Riwayat merokok

2. Pemeriksaan Fisik

Mata:

a) Konjungtiva anemis (+/+)

b) Nistagmus (+/+)

Telinga:

Tinitus (+/+)

Pinggang :

Nyeri ketok kostovertebre (+/+)

3. Laboratorium


WBC 12,3 x 103 uL 4,0-10,0

Gran # 9,7 x 103 uL 2,0-7,0

Lymph % 13,4 % 20,0-40,0

Gran % 79,6 % 50,0-70,0

HGB 6,2 g/dl 11,0-16,0

RBC 2,57 x 106 uL 3,5-5,5

HCT 18,4 % 37,0-54,0

MCV 71,6 Fl 80-100

MCH 24,1 pg 27,0-34,0

PDW 18,1 mg/dl 9-17

10

PCT 0,085 mg/dl 0,108-0,282


Gran # 7,6 x 103 uL 2,0-7,0

Lymph % 12,5 % 20,0-40,0

Gran % 83,1 % 50,0-70,0

HGB 8,6 g/dl 11,0-16,0

HCT 26,0 % 37,0-54,0

MCV 71,0 Fl 80-100

MCH 23,4 pg 27,0-34,0

PCT 0,091 mg/dl 0,108-0,282


GDA 171 mg/dl < 140 ↑

SGOT 42,1 u/L 0-38 ↑

SGPT 50,8 u/L 0-40 ↑

UREA 425,04 g/dl 10-50 ↑

CREAT 26,41 mg/dl 0,7-1,4 ↑

UA 10,7 mg/dl 3,4-7 ↑

HDL 29 mg/dl 35-150 ↓

- Hasil pemeriksaan USG abdomen

Kesan :

Pyelonefritis kronis bilateral late stage.

11

E. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA

Vertigo perifer dan chronic kidney diseases et causa pyelonefritis kronis

F. POMR (Problem Oriented Medical Record)

Daftar Masalah Problem Assesment

Planning

Diagnosi

s

Terapi Monitori

ng

1. Nyeri kepala

berputar, mual

dan muntah

3x/hari,

nistagmus (+/+),

tinitus (+/+)

2. Nyeri pinggang 3

bulan yang lalu,

Badan terasa

lemah, riwayat

konsumsi alkohol

Riwayat

konsumsi

minuman

Gangguan

vestibulocohclea

ris

- Gangguan RFT

- Leukositosis

- Granulositosis

Vertigo perifer

- CKD stage V

- Pyelonefritis kronis

- USG urologi

- UL

- Cek elektrolit

- Analisa gas darah

- Betahistin mesylat 3x1 tab

- inj. Ondancentron 3x1

- konsul THT

-Inf.Pz + meylon 12 tpm

-Ranitidin 2x1 amp

-Ceftriaxone 2x1

- Pengendalian keseimbangan air dan garam (cairan=urin 24 jam+500ml; diet

- Klinis

Klinis

Vital Sign

Urine Lengkap

Elektrolit

12

berenergi, riwayat

merokok,

- WBC 12,3x103

- Gran % 79,6

- UREA 425.04

- CREAT 26,41

- UA 10,7

Cct = 3.21

3. SGOT = 42,1

SGPT = 50,8

4.Hb : 6.2

MCV : 71.6

MCH : 24.1

HCT : 18.4

RBC : 2,57

5.Tekanan darah

150/100 mmHg

- Gangguan LFT

- Anemia mikrositik hipokromik

- Anemia penyakit kronis

Dd : defisiensi besi

- HBsAg

- HIV

- HCV

- HBV

- SITIBC

garam 40-120 mEq)

- Diet rendah protein, tinggi kalori (protein 0,6-0,8 gram/kgBB/hari

- Kalori minimal 35kcal/kgBB/hari)

- Diet rendah kalium (hindari pisang, jeruk, tomat dan sayuran berlebih)

- Persiapan hemodialisis

- Transfusi PRC 2 kolf/hari on HD

-SF 3x1 tab

- Klinis

- Darah Lengkap

- Klinis

- vital

sign

13

Riwayat

hipertensi

- Hipertensi

- Hipertensi stage 1

- Foto thorak

- EKG

- Funduskopi

- Captopril 3x12.5 mg

- Klinis

- Vital

sign

G. FOLLOW UP

Tanggal Keluhan Vital sign Px. Penunjang Terapi

14-09-12 Lemes, nyeri

berputar pada

kepala sudah

berkurang

TD:140/90

mmHg

N:80x/menit

S:36,5oC

R

R:24x/menit

- infus PZ

- Inj. Ceftriaxone 2x1

gr

- Metil Prednisolon

2x125 mg

-Sulfas ferrosus

2x300 mg

- Vit. Bc 3x1

Tanggal Keluhan Vital sign Px. Penunjang Terapi

15-09-12 Lemes, nyeri

berputar pada

kepala sudah

berkurang

TD:140/90

mmHg

N:80x/menit

S:36,5oC

RR:24x/

menit

- Cek elektrolit - infus PZ

- Inj. Ceftriaxone 2x1

gr

- Metil Prednisolon

2x125 mg

-Sulfas ferrosus

2x300 mg

PEMBAHASAN

14

Pasien datang dengan keluhan nyeri berputar pada kepalanya dimana

pasien bahkan tidak mampu untuk berdiri, pasien mengalami vertigo dimana

vertigo sendiri adalah sensasi rotasi tanpa adanya perputaran yang sebenarnya

atau rasa berputar yang khayal dengan disorientasi ruang yang biasanya

menimbulkan gangguan keseimbangan. Vertigo yang di alami pasien adalah

vertigo perifer dimana pada vertigo perifer di dapatkan tinitus dan nistagmus,

sedangkan pada vertigo central gejala tinitus dan nistagmus tidak didapatkan.

Onset timbulnya vertigo secara mendadak juga mengarah ke vertigo perifer,

karena pada vertigo central onset timbulnya gejala terjadi secara perlahan.

Penatalaksanaan untuk vertigo sendri adalah sebagai berikut :

1. Medikamentosa

Umumnya merupakan pengobatan simptomatis. Dalam hal ini ada

beberapa obat yang dapat memberikan manfaat lain sebagai berikut (6,7) :

a. antikolinergik/parasimpatolitik

b. antihistamin

c. penenang minor dan mayor

d. simpatomimetik

e. vasodilator

2. Fisioterapi

Bertujuan untuk mempercepat tumbuhnya mekanisme

kompensasi/adaptasi atau habituasi system vestibula yang mengalami

gangguan tersebut(6,7).

15

Selain vertigo pasien juga mengeluhkan badan yang terasa lemah dan dari

hasil pemeriksaan laboratorium di dapatkan bahwa pasien menderita anemia,

dimana kadar hb yang menurun, kadar hb yang menurun di sertai dengan kadar

mcv, mch dan mchc yang ikut menurun, hal tersebut yang di namakan dengan

anemia mikrositik hipokromik.

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan kadar ureum dan kreatinin

yang tinggi, hal tersebut mengarahkan ke arah chronic kidney disease, kriteria

penyakit tersebut adalah :

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelaian structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi

glomerulus (LFG) , dengan manifestasi :

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau dengan kelainan pada tes pencitraan (imaging

test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3

bulan , dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Nilai maksimal GFR dicapai pada decade ke-3 kehidupan manusia, yaitu

sekitar 20 mL/min per 1.73 m2 dan akan mengalami penurunan ± 1 mL/min per

tahun per 1.73 m2; sehingga pada usia 70 tahun didapatkan GFR rata-rata 70

mL/min per 1.73 m2, angka ini lebih rendah pada wanita.3

Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/CKD) meliputi suatu proses

patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang berhubungan kelainan fungsi

ginjal dan penurunan progresif GFR. Klasifikasi berdasarkan National

Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana

stadium dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai

GFR.3

16

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)3

Stadium Fungsi GinjalLaju Filtrasi Glomerulus

(mL/menit/1,73m2)

Risiko meningkat Normal > 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1 Normal/meningkat > 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan radiologi.

Stadium 2 Penurunan ringan 60 – 89

Stadium 3 Penurunan sedang 30 – 59

Stadium 4 Penurunan berat 15 – 29

Stadium 5 Gagal ginjal < 15

Istilah chronic renal failure menunjukkan proses berlanjut reduksi jumlah

nephron yang signifikan, biasanya digunakan pada CKD stadium 3 hingga 5.

Istilah end-stage renal disease menunjukkan stadium CKD dimana telah terjadi

akumulasi zat toksin, air, dan elektrolit yang secara normal diekskresi oleh ginjal

sehingga terjadi sindrom uremikum. Sindrom uremikum selanjutnya dapat

mengakibatkan kematian sehingga diperlukan pembersihan kelebihan zat-zat

tersebut melalui terapi penggantian ginjal, dapat berupa dialisis atau transplantasi

ginjal.3

Klasifikasi penyakit ginjal didasarkan atas 2 aspek , yaitu : atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi diagnosis. Apapun etiologi yang

mendasari, penghancuran massa ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya

nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Klasifikasi atas dasar derajat

penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus

Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) : (140 - umur) X Berat Badan

72 X Kreatinin Plasma (mg/dl)

*perempuan dikalikan 0,85

17

Pada pasien di diagnosis chronic kidney disease stadium 5 berdasarkan

atas nilai laju filtrasi gllumerulus yaitu < 15, dimana pada pasien sendiri di

dapatkan nilai laju filtrasi glumerulus 3,21.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe Mayor

Penyakit Ginjal Diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non

Diabetes

Penyakit glomerular

(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat

neoplasia)

Penyakit vascular

(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstisial

(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan

obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada

Transplantasi

Rejeksi kronik

Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

Pada penyakit ginjal kronis gambaran klinis meliputi :

a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi

traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, SLE dan sebagainya.

b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang

sampai koma.

18

c). Gejala komplikasi antara lain : hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.

Pada hasil usg pasien didapatkan gambaran pyelonefritis kronis bilateral,

sehingga pada pasien termasuk penyakit ginjal non diabetik dengan etiologinya

Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik) dan Penyakit vascular (hipertensi)

dimana pada pasien didapatkan riwayat hipertensi 2 tahun terakhir. Sedangkan

dari gambaran klinis pasien didapatkan lemah, mual, muntah dan timbul

komplikasi berupa anemia dan hipertensi.

Pada pasien di dapatkan penurunan eritrosit, yaitu nilai RBC (2,57) bisa di

sebut juga anemia normokromik mikrositik. Pada CKD anemia normokromik

normositik terutama berkembang dari sintesis penurunan eritropoietin ginjal,

hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk produksi

sel darah merah (RBC). Ini dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi

lebih parah karena GFR menurun secara progresif dengan ketersediaan massa

ginjal yang kurang layak. Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC menurun,

dan kecenderungan perdarahan meningkat dari disfungsi uremia-diinduksi

trombosit. Penyebab lain dari anemia pada pasien penyakit ginjal kronis termasuk

kehilangan darah kronis, hiperparatiroidisme sekunder, peradangan, kekurangan

gizi, dan akumulasi inhibitor eritropoiesis.

Anemia berhubungan dengan kelelahan, kapasitas latihan dikurangi,

fungsi kognitif dan gangguan kekebalan tubuh, dan mengurangi kualitas hidup.

Anemia juga dikaitkan dengan perkembangan penyakit kardiovaskular, onset baru

gagal jantung, atau pengembangan gagal jantung yang lebih parah. Anemia

dikaitkan dengan kematian kardiovaskular meningkat.

Penatalaksanaan penyakit ginjal meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid

condition)

Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal

19

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya

Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2)

Rencana penatalaksanaan

1 ≥ 90 - Terapi penyakit dasar , kondis komorbid, evaluasi perburukan (progression), fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60 – 89 - Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

3 30 -59 - Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 - Persiapan terapi pengganti ginjal

5 < 15 - Terapi pengganti ginjal

Pengobatan kondisi yang mendasarinya jika mungkin diindikasikan :

Kontrol tekanan darah yang agresif untuk target nilai per pedoman saat ini

diindikasikan. Gunakan inhibitor ACE atau angiotensin reseptor blocker

sebagai ditoleransi, dengan pemantauan dekat untuk kerusakan ginjal dan

hiperkalemia (hindari pada gagal ginjal lanjut, stenosis arteri renalis

bilateral [RAS], RAS dalam ginjal soliter). Data yang mendukung

penggunaan ACE inhibitor / angiotensin reseptor blocker pada penyakit

ginjal diabetes dengan atau tanpa proteinuria. Namun, dalam penyakit

ginjal nondiabetes, ACE inhibitor / angiotensin reseptor blocker efektif

dalam memperlambat perkembangan penyakit antara pasien dengan

proteinuria kurang dari dari 500 mg / d.

Kontrol glikemik Agresif per Diabetes Association (ADA) rekomendasi

(target HbA1C <7%) diindikasikan.

Meskipun Modifikasi Diet di Penyakit Ginjal (MDRD) Studi gagal untuk

menunjukkan efek pembatasan protein dalam penghambatan

20

perkembangan penyakit ginjal, meta-analisis menunjukkan peran

bermanfaat bagi pembatasan protein. National Kidney Foundation (NKF)

pedoman menyarankan bahwa jika seorang pasien yang dimulai pada

pembatasan protein, dokter perlu memonitor status gizi pasien.

pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60ml/mnt,

sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu

dianjurkan. Protein diberikan 0,6 – 0,8 /kgBB/hari , yang 0,35 – 0,5 gr

diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang

diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan yang

teratur terhadap status nutrisi ditingkatkan. Dengan demikian , pembatasan

asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya syndrome uremik.

Asupan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan

ggn.hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan

intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan memperburuk

fungsi ginjal. Predialysis albumin serum yang rendah juga berkaitan

dengan hasil yang buruk di antara pasien dialisis.

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

25 – 60 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35

gr/kg/hr , nilai biologi tinggi

≤ 10 gr

5 -25 0,6 – 0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35

gr/kg/hr protein nilai biologi

tinggi atau tambahan 0,3gr asam

amino esensial atau asam keton

≤ 10 gr

<60(syndrome nefrotik)

0,8/kg/hr (+1 gr protein / gr

proteinuria atau 0,3gr/kg

tambahan asam maino esensial

≤ 9 gr

21

atau asam keton

Pengobatan hiperlipidemia ke tingkat target per pedoman saat ini

diindikasikan.

Menghindari nephrotoxins, termasuk IV radiocontrast, obat anti-

inflamasi, dan aminoglikosida ditunjukkan.

Mendorong berhenti merokok, karena perokok cenderung untuk mencapai

ESRD lebih awal dibanding bukan perokok.

De Brito-Ashurst dkk mempelajari apakah suplementasi bikarbonat

menjaga fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronis (CKD). [7] pasien dewasa (n =

134) dengan penyakit ginjal kronis (yaitu, bersihan kreatinin [CrCl] 15-30 mL /

menit / 1,73 m 2 dan bikarbonat serum 16-20 mmol / L) secara acak ditugaskan

untuk menerima natrium bikarbonat suplementasi oral atau perawatan standar

selama 2 tahun. Penurunan lebih lambat dalam CrCl diamati pada kelompok

bikarbonat daripada di kelompok kontrol (1,88 vs 5,93 mL/min/1.73 m 2; P

<0,0001). Pasien dalam kelompok bikarbonat juga kurang kemungkinan untuk

mengalami pengembangan penyakit secara cepat daripada yang anggota dari

kelompok kontrol (9% vs 45%; P <0,0001), dan lebih sedikit pasien yang

menerima suplemen bikarbonat dikembangkan ESRD (6,5% vs 33%; P <0,001).

Selain manfaat yang tercantum di atas, parameter nutrisi yang diperbaiki dengan

suplementasi bikarbonat.

Tekanan darah pada penderita didapatkan 150/100, dimana hal tersebut

merupakan hipertensi stage 2 menurut JNC 7 untuk pasien dewasa (umur ≥ 18

tahun)

22

Sedangkan penanganan hipertensi pada penderita CKD adalah :

23

Case CKD Pyelonefritis Hipertensi Anemia

Documents

Transcript of Case CKD Pyelonefritis Hipertensi Anemia