farmakoterapi hipertensi pada CKD

7/21/2019 farmakoterapi hipertensi pada CKD

1/40

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Gangguan Fungsi Ginjal / Kidney Disease

Gagal ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/CKD) adalah kehilangan fungsi ginjal

secara progesif, yang terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, yang dikarakterisasi

dengan perubahan struktur normal ginjal secara bertahap disertai fibrosis interstisial

(ukandar, et!al, "#$$)!The U.S National Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

telah mengalami re%isi dan menjelaskan stadium CKD! tadium dibuat berdasarkan ada

tidaknya gejala dan progesi%itas penurunan &aju filtrasi glomerulus (Glomerulus Filtration

RateGFR), yang dikoreksi per satuan tubuh (per$,'m")! G* normal pada de+asa sehat

kira-kira $"#-$# m& per menit! tadium penyakit ginjal adalah sebagai berikut (Cor+in,

"##)a) Stadium I Kerusakan ginjal (kelainan atau gejala dari patologi kerusakan,

mencakup kelainan dalam pemeriksaan darah atau urine atau dalam pemeriksaan

pecitraaan) dengan G* normal atau hamper normal, tepat atau di atas #

m&/menit (.'0 dari nilai normal)) Stadium ! G* antara 1# dan 2 m&/menit, dengan tanda kerusakan ginjal!

tadium ini dianggap sebagai salah satu tanda penurunan cadangan ginjal!

3efron yang tersisa dengan sendirinya sangat rentan mengalami kegagalan fungsi

saat terjadi kelebihan beban! Gangguan ginjal lainnya mempercepat penurunan

fungsi ginjal!") Stadium # $G* antara # 4 m&/menit! 5nsufisiensi ginjal dianggap terjadi

pada stadium ini! 3efron terus menerus mengalami kematian!d) Stadium % G* antara $ -" m/menit dengan hanya sedikit nefron yang

tersisa!e) Stadium & gaggal ginjal stadium lanjut dengan G* 6$ m&/menit! 3efron

yang masih berfungsi tinggal beberapa! 7erbentuk jaringan parut dan atrofi

tubulus ginjal!

CKD stadium dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir (!nd Sta"e Renal

Disease!SRD), terjadi ketika G*turun kurang dari $ m&/menit!8asien dengan CKD stage

memerlukan dialysis berkepanjangan atau transplantasi ginjal untuk mengurangi gejala

uremik (ukandar, et!al, "#$$)!


2/40

1.1 PAT'FISI'('GI GAGA( GINJA( K'NIK

9eberapa susceptibility faktor dapat meningkatkan resiko terjadinya gangguan ginjal,

namun tidak semua faktor tersebut menyebabkan kerusakan ginjal! aktor tersebut

diantaranya usia lanjut, penurunan masssa ginjal dan kelahiran dengan bobot rendah, ras dan

etnik minoritas, ri+ayat keluaga, inflamasi sitemik, serta dislipidemia!aktor inisial menga+ali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi melalui terapi

obat!aktor inisiasi tersebut diantanya diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun,

penyakit ginjal polycystic dan toksisitas obat!aktor progesif dapat memercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi gagal

ginjal!aktor-faktor tersebut diantaranya glikemia pada diabetes, protenuria, dan merokok!Kebanyakan nefropati progesif berakhir pada jalur umum menuju kerusakan

parenkimal renal ire%ersibel dan :*D! :lemen utamanya adalah kehilanagan massa nefron,hipertensi kapilari glomerular dan protenuria (ukandar, et!al, "#$$)!

1.! G*JA(A GAGA( GINJA( K'NIK

8asien CKD stage $ dan " umumnya tidak mengalami gejala atau gangguan

metabolik yang umumnya dialami pasien CKD stage sampai yakni anemia,

gangguan kardio%askular, malnutrisi, serta abnormalitas cairan dan elektrolit yang

merupakan pertanda kerusakan fungsi ginjal!

Gejala uremik (lelah, lemah, nafas sesak, mual, muntah, pendarahan dan anoreksia)umumnya tidak muncul pada CKD stage $ dan "

8ada pasien CKD stage selain gejala uremik juga mengalami gatal, kenaikan berat

badan, dan neuropati perifer (ukandar, et!al, "#$$)!


3/40

Gambar $!8atofisiologi gagal ginjal (ukandar, et!al, "#$$)

1.# P*ANGKAT DIAGN'STIK

*adiograft atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan atrofi 3ilai 9;3 serum, kreatinin, dan G* tidak normal!


4/40

Gambar "! =odifikasi perkembangan penyakit gagal ginjal non diabetic (ukandar,

et!al, "#$$)!

Te+a,i NnFa+ma0lgiDiet rendah protein (#,1-#,' g/kg/hari) dapat membantu memperlambat perkembangan

CKD pada pasien dengan atau tanpa diabetes (ukandar, et!al, "#$$)!

Te+a,i Fa+ma0lgi

Pada Pende+ita 2i,e+tensi

Kontrol tekanan darah yang memadai ( 6$#/2# mm


5/40

7erapi anti hipertensi untuk pasien CKD sebaiknya dia+ali dengan >ngiotensin

Con%erting :n?yme 5nhibitor (>C:5) atau >ngiotensin *eceptor blocker(>*9)!

Calsium Chanel 9locker nondihidropiridin biasanya digunakan sebagai obat

antiproteinuria lini kedua apabila penggunaan >C:5 atau >*9 tidak dapatditoleransi!

Klirens >C:5 menurun pada kondisi CKD sehingga sebaiknya terapi dimulai

dengan pemberian dosis rendahyang memungkinkan diikutidengan titrasi

meningkatuntuk mencapai target tekanan darah (ukandar, et!al, "#$$)!

An+malitas 3ai+a dan *le0t+lit

Kemampuan ginjal untuk menyesuaikan perubahan cepat terhadap asupansodium

pada pasien dengan :*D sudah hilang! 8embatasan sodium melalui pengaturan

makanan tanpa tambahan garam tidak direkomendasikan meskipun pasien

memiliki hipertensi/edema! Kondisi keseimbangan sodium yang negatif dapat

menurunkan perfusi ginjal dan menyebabkan penurunan G* lebih lanjut! 7erapi menggunakan diuretik loop, apabila diberikan melalui infus kontinyu, dapat

meningkatkan %olume urin dan ekskresi sodium ginjal! =eskipun diuretik thia?ide

tidak efektif pada kondisi klirens kreatinin 6# m&/menit, penambahan diuretik

loop dapat meningkatkan ekskresi sodium dan air (ukandar, et!al, "#$$)!

Anemia

8enyebab utama anemia pada pasien :*D dan CKD adalah melalui eritropoetin!

aktor lain yang berkontribusi adalah penurunan siklus hidup sel darah merah,

kehilangan darah, dan defisiensi besi (ukandar, et!al, "#$$)!

*SD 8ada penyakit stadium lanjut, terapi berupa dialysis atau transplantasi ginjal

(Cor+in, "##)!

!. 2i,etensi

!.1 D*FINISI 2IP*T*NSI


6/40

sebesar .$@#/# mm


7/40

>kti%itas berlebihan sistem saraf simpatik

=embran transport 3a/K yang abnormal

8enggunaan garam yang berlebihan

istem renin-angiotensin aldosteron yang abnormal

2i,e+tensi se0unde+

Kurang dari $#0 penderita hipertensi merupakan pasien hipertensi sekunder dari

penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah! 8ada

kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit reno%askular

adalah penyebab sekunder yang sering! Ebat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun

tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanandarah! 8enyakit dan obat ini dapat dilihat pada tabel di ba+ah ini!

8enyakit Ebat penyakit ginjal kronis hiperaldosteronisme primer penyakit reno%askular sindroma $ushin" pheochromocytoma koarktasi aorta penyakit tiroid atau paratiroid

F Kortikosteroid, >C75D, co-" inhibitorF enilpropanolamine dan analogF Cyclosporin dan tacrolimusF :ritropoetinF ibutraminF >ntidepresan (terutama %enlafaine)


8/40

Gambar $!9eberapa faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi (Hikrant A 7i+ari,

"##$)!

!.# PAT'FISI'('GI 2IP*T*NSI

-e0anisme 2um+al

9eberapa kelainan humoral yang terlibat dalam pengembangan hipertensi esensial$! istem *enin >ngiotensin->ldosteron

=ekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh sistem renin

angiotensin aldosteron, dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja

dengan mempengaruhi sistem tersebut!*enin angiotensin aldosteron adalah sistem

endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan daraharteri!>kti%asi dan

regulasi sistem reninangiotensin aldosteron diatur terutamaoleh ginjal!istem renin

angiotensin aldosteron mengatur keseimbangan cairan, natrium dan kalium! istem inisecara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan akti%asi sistem saraf

simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah (Dipiro, "##2)!

*enin adalah en?im yang disimpan dalam sel jutaglomerular, yang terletak di

arteriol aferen ginjal! 8engeluran renin dimodulasi oleh beberapa faktor faktor

intrarenal (tekanan perfusi ginjal, katekolamin, angiotensin 55) dan faktor ekstrarenal

(natrium, klorida, dan kalium)!


9/40

Gambar "! =ekanisme hipertensi terkait renin-angiotensin aldosteron (Dipiro,"##2)

"!


10/40

;sia (. tahun untuk laki-laki dan 1 tahun untuk +anita) Diabetes =elitus Dislipidemia =icroalbuminuria Keluarga memiliki ri+ayat penyakit jantung Ebesitas 8erokok (Dipiro, "##2)

!.& G*JA(A

8ada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang

tinggi (Dipiro, "##2)!

!.5 DIAGN'SA

Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, ri+ayat penyakit dahulu

dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, dan prosedur diagnostik

lainnya!

8emeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan darah yang benar, pemeriksaan

funduskopi, perhitungan 9=5 (%ody mass inde&) yaitu berat badan (kg) dibagi dengan tinggi

badan (meter kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralis palpasi

pada kelenjar tiroid pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru pemeriksaan abdomenuntuk melihat pembesaran ginjal, massa intra abdominal, dan pulsasi aorta yang abnormal

palpasi ektremitas ba+ah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta penilaian

neurologis!

Peme+i0saan la+at+ium

8emeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terapi

antihipertensi adalah urinalysis, kadar gula darah dan hematokrit kalium, kreatinin, dan

kalsium serum profil lemak (setelah puasa 4 $" jam) termasuk


11/40

8enurunan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi!=ortalitas

dan morbiditas ini berhubungan dengan kerusakan organ target (misal kejadian

kardio%askular atau serebro%askular, gagal jantung, danpenyakit ginjal) =engurangi resiko merupakan tujuan utama terapi hipertensi, dan pilihan terapi obat

dipengaruhi secara bermakna oleh bukti yang menunjukkanpengurangan resiko!

7arget nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam B3C H55

Kebanyakan pasien 6 $@#/# mm C:5), 'n"itensin Rese(tor +lo,er(>*9)

>ntagonis kalsium


12/40

Te+a,i lini ,e+tama untu0 0eanya0an ,asien

8etunjuk dari B3C ' merekomendasikan diuretik tipe tia?id bila memungkinkan

sebagai terapi lini pertama untuk kebanyakan pasien, baik sendiri atau dikombinasi dengan

salah satu dari kelas lain (>C:5, >*9, penyekat beta, CC9)!Diuretik tipe thia?ide sudah

menjadi terapi utama antihipertensi pada kebanyakan trial!8ada trial ini, termasuk yang baru

diterbitkan 'ntihy(ertensive and -i(id-o/erin" Treatment to 0revent )eart 'ttac, Trial

(>&&7), diuretik tidak tertandingi dalam mencegah komplikasi kardio%askular akibat

hipertensi!Kecuali pada the Second 'ustralian National +lood 0ressure Trial dimana

dilaporkan hasil lebih baik dengan >C:5 dibanding dengan diuretik pada laki-laki kulit putih!

Diuretik meningkatkan efikasi antihipertensi dari banyak regimen obat, berguna

dalam mengontrol tekanan darah, dan harganya lebih terjangkau dibanding obat antihipertensi

lainnya!ayangnya disamping kenyataan ini, diuretik tetap kurang digunakan (underused)

(Depkes, "##1)!

'BAT'BAT ANTI2IP*T*NSI 9ANG UTA-A 4De,0es7 !885)

K*(AS NA-A 'BAT D'SIS

(A:I-

4-G/2AI

)

F*KU*NSI

P*-B*IA

N

K'-*NTA

Diu+eti0

tia;id

Klortalidon


13/40

diu+eti0 untuk mencegah diuresis

malam hari dosis lebih

tinggi mungkin

diperlukan untuk pasien

dengan G* sangat

rendah atau gagal jantung!Pena


14/40

hipokalemia obat-obat ini

biasanya dipakai untuk

pasien dengan penyakit

ginjal kronis (I

ClCr6#ml/min) dapat

menyebabkan

hiperkalemia, terutama

kombinasi dengan >C:5,

>*9, atau suplemen

kalium)A3*

in*9 dapat menyebabkan

gagal ginjal pada pasiendengan renal arteri

stenosis jangan diberikan

pada +anita hamil atau

pada pasien dengan

sejarah angiodermaAngitensi

n ese,t+

Bl0e+ /

Halsartan 2# - "# $ pemberian pagi untuk

mencegah diuresis malam

hari diuretik ringan


15/40

Penye0at

+ese,t+

Angitensi

n

biasanya dikombinasi

dengan tia?id untuk

meminimalkan efek

hipokalemia obat-obat ini

biasanya dipakai untuk

pasien dengan penyakit

ginjal kronis (I

ClCr6#ml/min) dapat

menyebabkan

hiperkalemia, terutama

kombinasi dengan >C:5,

>*9, atau suplemen

kalium)Beta

l0e+

Kardio selektif

>tenolol

9isoprolol

3on elektif

8ropanolol

3adalolol

" 4 $##

", 4 $#

$1# 4 @2#

@# -$"#

$

$

Dosis a+al harus

dikurangi#0 pada pasien

yang sudah dapat diuretik,

yang kekurangan cairan,

atau sudah tua sekali

karena resikohipotensidapat

menyebabkan

hiperkalemia pada pasien

dengan penyakit ginjal

kronis atau pasien yang

juga mendapat diuretik

penahan kalium,antagonis aldosteron, atau

>C:5 dapat

menyebabkan gagal ginjal

pada pasien dengan renal

arteri stenosis tidak

menyebabkan batuk

kering seperti >C:5,

jangan digunakan pada


16/40

perempuan hamil

8emberhentian tiba-tiba

dapat menyebabkan

rebound hipertensi, dosis

rendah s/d sedang

menghambat reseptor J$,

pada dosis tinggi

menstimulasi reseptor J"

dapat menyebabkan

eksaserbasi asma bila

selektifitas hilang

keuntungan tambahan

pada pasien dengan

takiaritmia atau

preoperatif hipertensiAntagnis

0alsium

>mlodipin ", - $# $ bekerja cepat (long-

acting) harus dihindari,

terutama nifedipin dan

nicardipin dihidropiridinadalah%asodilator perifer

yang kuat dari pada

nondihidropiridin dan

dapat menyebabkan

pelepasan simpatetik

refle (takhikardia),

pusing, sakit kepala,flushing, dan edema

perifer keuntungan

tambahan pada sindroma

*aynaud

'BAT = 'BAT ANTI 2IP*T*NSI A(T*NATIF 4De,Kes7 !885)

K*(AS NA-A D'SIS F*KU*-SI K'-*NTA


17/40

'BAT (A:I-

4-G/2AI)

P*-B*IA

N

Ala l0e+ Doa?osin

7era?osin

$- 2$- "#

$

$ atau "

9eritahu pasien untuk

berdiri perlahan dari

posisi duduk atau

berbaring untuk

meminimalkan resiko

hipotensi ortostatik

keuntungan tambahan

untuk laki-laki dengan

+eni"n 0rostatic

hy(er(lasia

Agnis

sent+al ala

!

Klonidin #,$ 4 #,2 " 8emberhentian tiba-tiba

dapat menyebabkan

rebound hipertensi,

paling efektif diberikan

bersam adiuretik untuk

mengurangi retensi cairanAntagnis

Ad+ene+gi0

Pe+ie+

*eserpin #,# 4 #," $ atau " Gunakan bersama

diuretic untuk

mengurangi retensi cairan>asdilat+

lansung


18/40

7erdapat dua kelompok G:*D! Lang pertama adalah G:*D erosif (esofagitis

erosif), didefinisikan sebagai G:*D dengan gejala refluks dan kerusakan mukosa

esofagus distal akibat refluks gastroesofageal! 8emeriksaan baku emas untuk diagnosis

G:*D erosif adalah endoskopi saluran cerna atas! Lang kedua adalah penyakit refluks

nonerosif (non-erosi%e reflu disease, 3:*D), yang juga disebut endoscopic-negati%e

G:*D, didefinisikan sebagai G:*D dengan gejalagejala refluks tipikal tanpa

kerusakan mukosa esofagus saat pemeriksaan endoskopi saluran cerna! aat ini, telah

diusulkan konsep yang membagi G:*D menjadi tiga kelompok, yaitu penyakit refluks

non-erosif, esofagitis erosif, dan esofagus 9arrett!

8atogenesis

8atogenesis 8*G: meliputi ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan faktor

defensif dari bahan refluksat! Lang termasuk faktor defensif antara lain MdisfungsiN :9 atau

sfingter esophagus ba+ah (lo+er esophageal sphincter/&:), bersihan asam dari lumen

esofagus, dan ketahanan epitel esophagus! 9entuk anatomik :9 yang melipat berbentuk

sudut, dan kekuatan

menutup dari sfingter, menjadikan :9 berperan penting dalam mekanisme antirefluks!

8eningkatan tekanan intraabdomen (misalnya saat batuk), proses gra%itasi saat berbaring, dankelainan anatomis seperti sliding hernia hiatal mempermudah terjadinya refluks!9ersihan

asam dari lumen esofagus adalah kemampuan esophagus untuk membersihkan dirinya dari

bahan refluksat! Kemampuan esophagus ini berasal dari peristaltik esofagus primer,

peristaltik esofagus sekunder (saat menelan), dan produksi sali%a yang optimal! Ketahanan

epitel esofagus berasal dari lapisan mukus di permukaan mukosa, produksi mukus, dan

mikrosirkulasi aliran darah di post epitel!

ementara yang menjadi faktor ofensif adalah peningkatan asam lambung, dilatasilambung, beberapa kondisi patologis yang mengakibatkan berkurangnya kemampuan

pengosongan lambung seperti obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying! imptom

khas 8*G: adalah heartburn,yaitu rasa terbakar di dada disertai nyeridan regurgitasi (rasa

asam pahit dari lambung terasa di lidah)! alah satu dari keduanya cukup untuk mendiagnosis

8*G: secara klinis! elain kedua gejala tersebut, 8*G: dapat menimbulkan keluhan nyeri

atau rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal ba+ah, disfagia (kesulitan menelan

makanan), odinofagia (rasa sakit +aktu menelan), mual dan rasa pahit di lidah! Keluhan


19/40


20/40

Ebat-obat dari golongan penghambat pompa proton bekerja dengan cara memblok pompa

proton (78ase) yang terdapat di membran sel parietal lambung sehingga

menghambat sekresi asam lambung oleh sel parietal secara irre%ersibel! 8enghambat pompa

proton merupakan prodrug yang tidak stabil dalam suasana asam! etelah diabsorpsi dari

usus, golongan ini dimetabolisme menjadi bentuk aktifnya yang berikatan dengan pompa

proton! ementara itu, obat-obat dari golongan antagonis reseptor


21/40

BAB II

I(USTASI KASUS

!.1 Identitas Pasien

!.! Anamnesa

Data Umum

N - 1 uangan H58 >mbun uriNama Pasien >smiarti D0te+ yang me+a@at dr! khairullah, p! 8D

AlamatBalan 8erintis

Kemerdekaan

Fa+masis 3orris andy, ! arm

Agama 5slam

Jenis Kelamin 8erempuanPe0e+jaan 8ensiunan Guru

Umu+ 1" tahun

Kelu


22/40

!.# 2asil Peme+i0saan (a+at+ium

2asil ,eme+i0saan Kimia (a+

Tanggal 81 A,+il !81&

Data (a+at+ium

Pa+amete+ 2asil Kada+ Nilai

N+mal

Gluk $ mg/d& '@ 4 $#1;rea @1, mg/d& $,# 4 @,"C*:>7 ", mg/d& #,1 4 $,"

Tanggal 8! A,+il !81&

Data (a+at+ium

Pa+amete+ 2asil Kada+ Nilai

N+mal

>lb @,# g/d& ,2 4 ,@>&7 $";/& # 4 $>7 $1 ;/& # 4 $9ili-D #,$ mg/d& --- #,"#9ili-7 #,1@ --- $,"CRChol "# mg/d& ---"#$Gluk $$@ mg/d& '@ 4 $#1;rea @1, mg/d& $,# 4 @,"

C*:>7 ", mg/d& #,1 4 $,"78*E7 ,2 g/d& 1, 4 2,@

2asil data 0imia Klini0

Tanggal 81 A,+il !81&

Data (a+at+ium

Pa+amete+ 2asil Kada+ Nilai N+mal


23/40

Tanggal 8! A,+il !81&

Data (a+at+ium

Pa+amete+ 2asil Kada+ Nilai N+mal

ital Sign ,asien

7anggal 7D

(mm


24/40

urosemid $ $ V stop

Endansentron inj " $ V stop

>mlodipin mg $ $ V stop

Halsartan $1# mg $ $ V V V V

(2#

mg)

V

(2#

mg)

>minefron $ V V V V V V

&ansopra?ol $ $ V V stop V

9icnat $ V V V V V

>s! olat " $ V V V V V

BAB III

TINJAUAN 'BAT

A-('DIPIN

Komposisi >mlodipin $# mg!Kelas 7erapi Calsium Channel 9loker!=ekanisme Kerja =enghambat ion kalsium ketika memasuki saluran lambat

atau area sensitif tegangan selektif pada otot polos %askuler

dan miokardium selama depolarisasi, menghasilkan relaksasi

otot polos %askuler koroner dan %asodilatasi koroner,meningkatkan penghantaran oksigen pada pasien angina

%asospastik!Dosis

De+asa dosis a+al mg sekali sehari, dosis maksimum $#

mg sekali sehari! 8ada umumnya dilakukan titrasi dosis

dengan kenaikan ", mg selama '-$@ hari!5ndikasi 8engobatan hipertensi, pengobatan gejala angina stabil

kronis, angina %asospastik, pencegahan hospitalisasi karena

angina dengan penyakit jantung koroner!


25/40

:fek amping $#0 :fek pada kardio%askuler edema perifer ("-0

tergantung dosis!

$-$#0 Kardio%askuler flushing ($-0), palpitasi ($-@0)!

8 sakit kepala (',0), pusing ($-0), fatigue (@0),

palpitasi ($-@0)! Dermatologi rash ($-"0), pruritus ($-"0)!

G5 mual (",0), sakit perut ($-"0), dyspepsia ($-"0),

hiperplasia gingi%al! :ndokrin dan metabolisme disfungsi

seksual pada pria ($-"0)! 3euromuskular dan skeletal

kram otot ($-"0), lemah ($-"0)! 8ernapasan dyspnea ($-

"0), edema pulmonary ($0)!

6$0 gangguan tidur, agitasi, alopesia, amnesia, ansietas,

apathy, aritmia, ataksia, bradikardi, gagal jantung,

depersonalisasi, depresi, eritema multiforma,dermatitis

eksfoliatif, symptom ekstrapiramidal!5nteraksi Ebat >mlodipin meningkatkan efek dari aminofilin, flufoksamin,

meksiletin, mirta?ipin, ropinirol, teofilin, trifluoropera?in!:fek amlodipin dapat ditingkatkan oleh antifungi golongan

a?ol, klaritromisin, diklofenak, doksisiklin, eritromisin,

imatinib, isonia?id, nefoda?on, nikardipin, propofol,

inhibitor protease, kuinidin, telitromisin, %erapamil!:fek amlodipin dapat diturunkan oleh aminoglutetimida,

karbama?epin, nafsilin, ne%irapin, fenobarbital, fenitoin,

rifampisin!Kontraindikasi

H derajat " atau !8erhatian

Gagal jantung kongestif, disfungsi hati, gagal ginjal, hamildan laktasi!

9entuk ediaan 7ablet!

:dukasi Gunakan sesuai yang diresepkan, jangan menghentikan obat

tanpa konsultasi dengan dokter!

9eritahu pasien bah+a obat dapat menyebabkan kantuk,

hindari saat mengemudi atau melakukan tugas-tugas lain

yang membutuhkan ke+aspadaan mental!

>njurkan pasien untuk tidak mengambil obat otc / obat


26/40

bebas tanpa konsultasi dokter!8asien dianjurkan untuk mengontrol asupan natrium!8asien dianjurkan untuk mengontrol tekanan darah dan

selalu kontrol ke dokter untuk melanjutkan pengobatan,

penting untuk tetap menggunakan obat +alaupun sudahmerasa sehat untuk membantu mengontrol hipertensi!

8asien mungkin akan mengalami sakit kepala (jika tidak

dapat diatasi konsultasi ke dokter), mual dan muntah (makan

sejumlah kecil makanan mungkin dapat membantu), atau

konstipasi!

ebelum menggunakan obat perhatikan kondisi yang

mempengaruhi penggunaan, khususnya penggunaan padaorang lanjut usia (+aktu paruh obat meningkat, lebih sensitif

terhadap efek hipotensi), gigi (risiko terjadi hiperplasia

gingi%al), obat lain, kondisi kesehatan lain, khususnya

gangguan hipotensi!

Kesesuaian penggunaan obat kepatuhan terhadap terapi

(penting untuk tidak menggunakan obat melebihi jumlah

yang diresepkan)! Kesesuaian dosis bila lupa minum obat

maka diminum sesegera mungkin, jangan diminum bila telah

mendekati pemberian dosis selanjutnya, jangan

menggandakan dosis! Kesesuaian penyimpanan obat untuk

penggunaan sebagai antihipertensi, mungkin memerlukan

kontrol berat badan dan diet khususnya pemasukan natrium!8emberian

9ersama atau tanpa makanan, pada pagi hari!

FU'S*-ID

Komposisi urosemid @# mg $# mg/ml (" ml)!Kelas 7erapi Diuretik Kuat!=ekanisme Kerja 5nhibisi reabsorpsi natrium dan klorida pada loophenle,

tubulus distal dan tubulus proimal ginjal! =empengaruhi

sistem kotranspor ikatan klorida, selanjutnya meningkatkan

ekskresi air, natrium, klorida magnesium dan kalsium!Dosis :dema Dosis a+al "#-2# mg/dosis sebagai dosis tunggal!

Dapat dititrasi lebih dari 1## mg/hari!


27/40

A(SATAN

Golongan >ngiotensin *eseptor 9loker=ekanisme

kerja

Halsartan memberikan efek langsung sebagai antagonisme

pada reseptor angiotensin 55 (>7"), berbeda dengan >C:

inhibitor!Halsartan menggeser angiotensin 55 dari reseptor

>7$! dan menghasilkan efek penurunan tekanan darah

melalui mengantagonis %asokonstriksi yang diinduksi >7$,


28/40

pembebasan aldosteron, katekolamin, %asopresin arginin,

pengambilan air dan respon hipertropik! =ekanisme ini

menghasilkan blokade yang lebih efisien terhadap efek

angiotensin 55 jantung dengan efek samping lebih sedikit

dibandingkan inhibitor >C:!ediaan @# mg, 2# mg, $1# mg5ndikasi C: inhibitor karena batuk

persistent! >ntagonis reseptor angiotensin 55 dapat digunakan

sebagai alternatif penggunaan inhibitor >C: padapengobatan gagal jantung atau diabetes nefropati

Dosis


29/40

monitoring5nformasi obat


30/40

salisilat akibat alkalinasi urin!

8enggunaan bersama natrium bikarbonat dengan besi dapat

menurunkan absorpsi besi (&ei-compWs)!Kontraindikasi >lkalosis metabolik maupun respiratori, hipokalsemia, pasien

yang mengalami banyak kehilangan klorida akibat muntah

maupun pembersihan gastrointestinal secara kontinyu, dan

pada pasien dengan risiko mengalami alkalosis hipokloremik

yang diinduksi oleh diuretik! 3atrium bikarbonat secara oral

tidak boleh digunakan apabila digunakan sebagai antidotum

untuk mengatasi keracunan akut akibat asam mineralkuat!8eringatan uplemen natrium dapat meningkatkan tekanan darah atau

menyebabkan retensi cairan dan udem paru-paru padamereka yang berisiko hipokalemia dapat memburuk! 9ila

asidosis hiperkloremik berhubungan dengan kekurangan

kalium, sebagaimana pada beberapa gangguan tubular

ginjal dan saluran cerna, mungkin tepat untuk memberikan

kalium bikarbonat oral, +alaupun defisiensi akut atau yang

berat harus ditangani dengan pemberian intra%ena!


31/40

ASA- F'(AT

Komposisi >sam folat $ mg!Kelas 7erapi >ntianemia!=ekanisme Kerja enya+a biokimia asam folat yang bersifat inaktif

dikon%ersi oleh en?im dihidrofolat reduktase menjadimetiltetrahidrofolat! enya+a ini ditransport kedalam sel

melalui reseptor dengan cara endositosis! nemia megaloblastik #, 4 $ mg sehari atau menurut

petunjuk dokter!

5ndikasi >nemia megaloblastik dan makrositik yang disebabkanoleh defisiensi asam folat!

5nteraksi Ebat =enurunkan kadar phenytoin dan phenobarbital didalam

plasma!Kontraindikasi >nemia pernisiosa! 8enderita yang hipersensitif

terhadapasam folat!pemberian jangka panjang untuk

penderita defisiensi kobalamin yang tidak diobati!9entuk ediaan 7ablet!:dukasi Bangan mengkonsumsi tablet asam folat kecuali ada saran

dari dokter!

Bangan merubah atau berhenti mengkonsumsi dosis yang

dianjurkan tanpa saran dari dokter

D& 4D*T'S* &)

Komposisi Detrosa monohidrat!5ndikasi Dehidrasi, penambahan kalori secara parenteral!Dosis 9ersifat indi%idual, kecepatan infus ml/kg 99/jam!

Kontra 5ndikasi


32/40

galaktosa!8erhatian >sidosis laktat, gangguan ginjal, sepsis berat, fase a+al

pasca trauma!:fek amping Demam, iritasi atau infeksi pada tempat injeksi,

trombosis atau flebitis yang meluas dari tempat injeksidan ekstra%asasi, hiperglikemia pada bayi baru lahir!

(ANS'PA:'(*

Komposisi &ansopra?ol

Kelas terapi Golongan 885 (8ump 8roton 5nhibitor)

5ndikasi 8engobatan jangka pendek pada tukak usus $" jari,

tukak lambung dan refluks esofagitis erosi%a!=ekanisme

Kerja

=engontrol sekresi asam lambung dengan cara

menghambat pompa proton yang mentranspor ion


33/40

pengobatan!

>bsorpsi &ansopra?ol tidak dipengaruhi oleh

alkohol atau makanan

A-IN*F'N

Komposisi >lpha-keto isoleucine 1' mg, alpha-keto leucine $#$ mg,

alpha-keto phenylalanine 12 mg, alpha-hydroy methionine

mg, alpha-keto %aline 21 mg, &-tryptophan " mg, &-

threonine mg, &-histidine 2 mg, l- tyrosine # mg, &-lysine acetate $# mg, Ca # mg!

=ekanisme Kerja >da jumlah asam amino esensial termasuk histidin,

isoleusin, leusin, lisin, metionin, fenilalanin, treonin,

triptofan dan %alin! >sam amino esensial tidak dapat

disintesis dalam jumlah yang cukup dalam tubuh, oleh

karena itu harus diberikan dalam makanan! ungsi utama

mereka adalah sebagai kofaktor penting dalam berbagai

sistem en?im!

Keto- atau asam hidroksi yang ditransaminasi en?imatik

dengan asam amino &-terkait sedangkan kelompok urea

terurai!

8ada pasien yang menerima diet rendah protein, >minefron

memungkinkan asupan asam amino esensial bebas nitrogen-

menggunakan kembali dari catabolites mengandung

nitrogen anabolisme protein dan pengurangan simultan urea

serum peningkatan serum nitrogen dan ketidakseimbangan

asam amino pengurangan serum 8E@Dosis Insuisiensi ginjal 0+ni0@-2 kapl /hr, A hrs diberikan

pd pasien dg laju filtrasi glomerulus -# m&/mnt!

ebaiknya diberikan bersama makanan!5ndikasi 7erapi disfungsi ginjal kronik, dlm kombinasi dg diet tinggi

kalori rendah protein!

:fek amping E5 non selektif dpt menyebabkan hipertensi! Bangan


34/40

digunakan bersama obat lain yg dpt membentuk lar

kombinasi dg Ca (misalnya tetrasiklin)!Kontraindikasi nak! ntiemetik =ekanisme Kerja Endansetron suatu antagonis reseptor


35/40

t! BohnWs +ort dapat mengurangi kadar ondansetron!Kontraindikasi pril "#$, pasien dengan

keluhan 3yeri abdomen kurang lebih " jam sebelum masuk 5GD yang mendesak ke ulu hati

dan menganggu akti%itas! 8asien merasakan mual, muntah, dan menggigil! 8asien juga

menyatakan 9>K yang tidak lancar dan tidak puas! ebelumnya pasien mempunyai ri+ayat

sakit maag, hipertensi, dan juga pernah melakukan operasi batu ginjal dan kontrol ginjal!

8asien masuk kerumah sakit pada tanggal #$ april "#$ dengan diagnosa gangguan

faal ginjal ($hronic Kidney Diesease), hipertensi, dan G:*D (Gastroesophageal *eflu

Disease)! elama dira+at di 5GD, pasien mendapatkan terapi obat furosemid, ondansentron

injeksi, amlodipin, lansopra?ole, aminefron, natrium bicarbonat (9icnat), dan infus *&!


36/40

>mlodipin digunakan sebagai antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah pada pasien!

urosemid diberikan untuk menurunkan tekanan darah pasien dan melancarkan buang air

kecil yang tidak lancar akibat retensi cairan dengan cara ekskresi natrium dan kalium,

sehingga dapat mengurangi %asokontriksi pembluh darah dan otot jantung! Endansentron

diberikan untuk menghentikan mual dan muntah yang dirasakan oleh pasien! &ansopra?ole

digunakan untuk mengobati G:*D yang terjadi pada pasien! 8asien juga diberikan natrium

bicarbonat untuk mengobati nyeri abdomen yang dirasakan psien sampai ke ulu hati akibat

produksi asam lambung yang berlebih! >minefron diberikan sebagai terapi untuk disfungsi

ginjal kronik! 5nfus *& digunakan untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh dan

memudahkan dalam pemberian terapi obat-obat parenteral!

8ada tanggal #" april pasien dipindahkan ke ruang ra+at inap dan dilanjutkan terapipengobatannya! Ebat-obat yang dihentikan penggunannya yaitu ondansentron karena pasien

tidak mengalami mual dan muntah, furosemid dihentikan karena pasien sudah merasakan

buang air kecil yang lancar dan tekanan darah pasien sudah mulai menurun, amlodipin

sebagai antihipertensi dihentikan penggunaannya dan kemudian digantikan dengan %alsartan

dengan dosis $1# mg sehari karena penggunannya relatif lebih aman untuk pasien dengan

gannguan fungsi ginjal! 5nfus *& dihentikan dan diberikan infus D0 :> 8rimer ($$)

sebagai nutrisi parenteral untuk insufisiensi ginjal kronis! >minefron, lansopra?ol, dan bicnattetap dilanjutkan penggunannya selama pera+atan di rumah sakit! 8asien juga diberikan asam

folat sebagai antianemia untuk mengobati kurang darah yang diderita oleh pasien!karena

hemoglobin pasien yang rendah yaitu ,'g/d& (kisaran normal yaitu $"-$@ g/d&)!

7ujuan terapi pengobatan untuk kasus ini adalah memperlambat perkembangan CKD,

menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat kerusakan organ target dengan cara

menurunkan/menormalkan tekanan darah pasien, menghilangkan penyakit refluks

gastroesofagus, dan meningkatkan kualitas hidup pasien! 7ingkatan gangguan fungsi ginjalyang diderita oleh pasien berdasarkan perhitungan kreatinin klirens yaitu

CrCl X #,2 140umur

72 x Scr xberat badan

CrCl X #,2 14062

72x2,5x53 kg

CrCl X $," ml/menit


37/40

9erdasarkan perhitungan diatas, pasien menderita Chronic Kidney Disease (CKD)

tadium @ yaitu G* antara $ -" ml/menit dengan hanya sedikit nefron yang tersisa! gejala

yang dialami pasien yaitu anemia dan gangguan kardio%askular (hipertensi)! 7ujuan terapi

pada penderita hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal yaitu mengontrol tekanan darah

secara memadai ( 6$#/2# mmngiotensin Con%erting :n?yme 5nhibitor (>C:5) atau

>ngiotensin *eceptor blocker(>*9)! Dalam kasus ini pasien diberikan %alsartan dengan

dosis $1# mg untuk menurunkan tekanan darahnya, kemudian mulai hari kelima dosis mulai

diturunkan menjadi 2# mg karena tekanan darah sudah terkontrol menjadi $#/2# dan supaya

tekanan darah pasien tidak mengalami penurunan secara cepat dan tetap terkontrol!

Dalam kasus ini, penggunaan obat-obatan sudah tepat dengan indikasi! 7erapi

pengobatan yang diberikan ke pasien sesuai untuk mengobati diagnosa dan gejala yang

dialami oleh pasien! elektifitas pemilihan obat juga sesuai dengan mempertimbangkan lini

pertama untuk penyakit hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal! Halsartan merupakan

antihipertensi golongan'n"iostensin Rese(tor +loc,er(>*9) yang bekerja memberikan efek

langsung sebagai antagonisme pada reseptor angiotensin 55 (>7"), berbeda dengan >C:

inhibitor! Halsartan menggeser angiotensin 55 dari reseptor >7$! dan menghasilkan efek

penurunan tekanan darah melalui mengantagonis %asokonstriksi yang diinduksi >7$,

pembebasan aldosteron, katekolamin, %asopresin arginin, pengambilan air dan respon

hipertropik! >*9 menurunkan tekanan darah dan juga mengurangi tekanan intraglomerular

yang lebih lanjut menurunkan fungsi ginjal! 7erapi yang diberikan untuk pengobatan G:*D

juga mempertimbangkan lini pertama dengan pemberian lansopra?ol! &ansopra?ol

merupakan golongan penghambat pompa proton yang bekerja dengan cara memblok pompa

proton (78ase) yang terdapat di membran sel parietal lambung sehingga

menghambat sekresi asam lambung oleh sel parietal secara irre%ersibel!


38/40

BAB >

K*SI-PU(AN DAN SAAN

&.1 Kesim,ulan

8asien didiagnosa menderita $hronic Kidney Diesease (CKD) tage 5H, hipertensi,

dan G:*D (Gastroesophageal *eflu Disease)! Bad+al pemberian, frekuensi, dosis, inter%al +aktu dan cara pemberian obat dinilai

sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan

kondisi pasien!


39/40

&.! Sa+an

8asien harus menerapkan pola hidup sehat dengan cara menjaga pola makan (hindari

makanan pedas, makanan tinggi garam), melakukan olahraga ringan setiap pagi

seperti jalan pagi, istirahat yang cukup! 8asien disarankan selalu mengontrol tekanan darah minimal satu kali dalam seminggu

setelah keluar dari rumah sakit

D>7>* 8;7>K>

>nonim! "##"!)and%oo, O1 $linical Dru" Data Tenth !dition! (ed! >nderson, 8!,

Knoben, B!, A 7routman,!)! ;nited tates of >merica 7he =cGra+-nonim! "##!+ritish National Formulary edition 23.&ondon 9=B Group and *8

8ublishing!

>nonim! "##. 4artindale The $om(lete Dru" Re1erence Thirtysi&th edition.5ed

+eetman, )! &ondon 8harmaceutical 8ress!

Cor+in, :li?abeth! "##!+u,u Sa,u 0ato1isiolo"i.Bakarta :GC!


40/40

Depkes *5! "##1!0harmaceutical $are Untu, 0asien )i(ertensi! Bakarta Direktorat

9ina armasi Komunitas dan Klinik!

Di8iro, B!, dkk! !"##2! 8harmacotherapy6 ' 0atho(hysiolo"ic '((roach Seventh

!dition! ;nited tates 7he =cGra+-merican ociety of

farmakoterapi hipertensi pada CKD

Documents

Transcript of farmakoterapi hipertensi pada CKD