LAPORAN PENDAHULUANCHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN ANEMIA

Oleh: Nadia Oktiffany Putri

140070300011183

JURUSAN ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG2016

A. DEFINISI CKDGagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah

proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan. CKD

dapat menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60

mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan

sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD.

B. ETIOLOGI CKD

Chronic Kidney Disease ( CKD ) terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal

difus dan bilateral.

1. Infeksi : Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensif :Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung : SLE, poli arteritis nodosa, sklerosis

sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubuler ginjal.

6. Penyakit metabolik : DM, gout, hiperparatiroidisme,  amiloidosis.

7. Nefropati obstruktif : Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8. Nefropati obstruktif a.   Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli, neoplasma, fibrosis,  netroperitoneal.

b.   Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali

congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Faktor predisposisi:

1) Diabetes

2) Usia lebih dari 60 tahun

3) Penyakit ginjal congenital

4) Riwayat keluarga penyakit ginjal

5) Autoimmune (lupus erythematosus

6) Obstruksi renal (BPH dan prostitis)

7) Ras

Faktor presipitasi:

1) Paparan toksin dan beberapa medikasi yang berlebih

2) Gaya hidup (hipertensi, atherosclerosis)

3) Pola makan (diet)

C. KLASIFIKASI CKDKlasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma

(mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat

Gagal ginjal

> 90

60-89

30-59

15- 29

< 15 atau dialisis

a. Stadium 1

Seseorang yang berada pada stadium 1 CKD biasanya belum merasakan

gejala yang mengindikasikan kerusakan pada ginjal.Hal ini disebabkan ginjal

tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi 100% sehingga

banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium

1.Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri

untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi.

b. Stadium 2

Sama seperti pada stadium awal, seseorang yang berada pada stadium 2

juga tidak merasakan gejala karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik,

walaupun dengan GFR yang mulai menurun.

c. Stadium 3

Seseorang yang menderita CKD stadium 3 mengalami penurunan GFR

moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. Dengan penurunan pada tingkat ini

akumulasi sisa–sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut

uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi

(hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang.

d. Stadium 4

Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15–30% saja dan apabila

seseorang berada pada stadium ini sangat mungkin dalam waktu dekat

diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal/dialisis atau melakukan

transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau

uremia biasanya muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan muncul

komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang,

masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular lainnya.

e. Stadium 5

Pada stadium ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk

bekerja secara optimal.Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis)

atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.

D. ANEMIA PADA CKDAnemia sering terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal kronis. 80-

90% pasien penyakit ginjal kronik mengalami anemia. Anemia pada penyakit

ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. World Health

Organization (WHO) mendefinisikan anemia dengan komsentrasi hemoglobin <

13,0 gr/dl pada laki-laki dan wanita postmenopause dan < 12,0 gr/dl pada

wanita lainnya. The European Best Practice Guidelines untuk penatalaksanaan

anemia pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik mengatakan bahwa batas

bawah hemoglobin normal adalah 11,5 gr/dl pada wanita dan 13,5 gr/dl pada

laki-laki ≤ 70 tahun dan 12,0 gr/dl pada laki-laki > 70 tahun. The National

Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)

merekomendasikan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik jika kadar

hemoglobin < 11,0 gr/dl (hematocrit < 33%) pada wanita premonopause dan

pasien prepubertas, dan <12,0 gr/dl (hematocrit < 37%) pada laki-laki dewasa

dan wanita postmeopause. Sedangkan menurut Pernefri 2011, dikatakan

anemia pada penyakit ginjal jika Hb ≤ 10 gr/dl dan Ht ≤ 30% (Suwitra, 2009).

Faktor-faktor yang berkaitan dengan anemia pada penyakit ginjal kronik

termasuk kehilangan darah, pemendekan masa hidup sel darah merah,

defisiensi vitamin, “uremic milieu”, defisiensi eritropoetin, defisiensi besi dan

inflamasi.

Kehilangan Darah

Pasien-pasien dengan penyakit ginjal kronis memiliki risiko kehilangan

darah oleh karena terjadinya disfungsi platelet. Penyebab utama

kehilangan darah pada pasien-pasien ini adalah dari dialisis, terutama

hemodialisis dan nantinya menyebabkan defisiensi besi juga. Pasien-

pasien hemodialisis dapat kehilangan 3 -5 gr besi per tahun. Normalnya,

kita kehilangan besi 1-2 mg per hari (Gambar 1), sehingga kehilangan

besi pada pasien-pasien dialisis 10-20 kali lebih banyak.

Pemendekan masa hidup eritrosit

Masa hidup eritrosit berkurang sekitar sepertiga pasien - pasien

hemodialisis

Defisiensi Eritropoetin

Defisiensi eritropoetin merupakan penyebab utama anemia pada

pasien-pasien penyakit ginjal kronik. Para peneliti mengatakan bahwa

sel-sel peritubular yang menghasilkan eritropoetin rusak sebagian atau

seluruhnya seiring dengan progresivitas penyakit ginjalnya, sehingga

produksi eritropoetin tidak serendah sesuai dengan derajat anemianya.

Donelly mengatakan bahwa defisiensi eritropoetin relatif pada penyakit

ginjal kronik dapat berespon terhadap penurunan fungsi glomerulus.

Satu studi mengatakan bahwa untuk mempertahankan kemampuan

untuk meningkatkan kadar eritropoetin dengan cara tinggal pada daerah

yang tinggi.

Defisiensi Besi

Homeostasis besi tampaknya terganggu pada penyakit ginjal kronik.

Untuk alasan yang masih belum diketahui (kemungkinan karena

malnutrisi), kadar transferin pada penyakit ginjal kronik setengah atau

sepertiga dari kadar normal, menghilangkan kapasitas sistem transport

besi. Situasi ini yang kemudian mengganggu kemampuan untuk

mengeluarkan cadangan besi dari makrofag dan hepatosit pada

penyakit ginjal kronik.

Inflamasi

Anemia pada inflamasi juga ditandai dengan kadar besi serum yang

rendah, saturasi transferin yang rendah dan gangguan pengeluaran

cadangan besi yang bermanifestasi dengan tingginya serum feritin.

Peningkatan jumlah sitokin-sitokin inflamasi di sirkulasi seperti

interleukin 6 berhubungan dengan respon yang buruk terhadap

pemberian eritropoetin pada pasien-pasien gagal ginjal terminal

Uremic milieu

Uremic milieu merupakan istilah yang umum digunakan untuk

menjelaskan adanya disfungsi organ multiple pada CKD.Penelitian pada

pasien yang mendapatkan terapi hemodialisis menunjukkan adanya

peningkatan hematokrit ketika terjadi peningkatan intensitas

Ggn. sekresi protein

sindrom uremia

Toksisitas ureum di otak

Perpospatemia

urokrom tertimbun di

kulit

Ggn. asam - basa

Asidosis metabolik

pruritus

Enchepalopati

perubahan warna kulit

MualMuntah

gangguan pola nafas

GangguanIntegritas

Kulit

Gangguan nutrisi

Penurunan kesadaran

hemodialisis.Hal ini menunjukkan bahwa dengan menurunkan uremia

dapat mengembalikan atau meningkatkan fungsi sumsum tulang

belakang.

E. PATOFISIOLOGI CKD

Faktor yg tidak dapat dimodifikasi:Herediter, Usia>60, Jenis kelamin, Ras

Faktor yg dapat dimodifikasi:DM, hipertensi, merokok, obstruksi saluran kemih

Penurunan aliran darah renalPrimary kidney diseaseKerusakan ginjal karena penyakit lainObstruksi outflow urine

Penurunan filtrasi glomerulusBUN ↑ Serum creatinine ↑

Kerusakan nefron

Hipertrofi nefron yang tersisa

Kerusakan fungsi nefron lebih lanjut

Chronic kidney disease (CKD)

intoleransi aktivitas

retensi Na

edema

kelebihan volume cairan

beban jantung naik

hipertrofi ventrikel kiri

edema paru

ggn. pertukaran gas

payah jantung kiri

Kerusakan sel yg memproduksi

EPO

Produksi EPO ↓

Produksi eritrosit ↓

Anemia

Suplai O2 ↓

Cardiac output ↓

Metab.anaerob

Asam laktat ↑

fatigue

F. MANIFESTASI KLINIS CKDManifestasi klinik  antara lain (Long, 1996 : 369):

1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,

pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat

retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin –  angiotensin – aldosteron),

gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan

perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,

mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,

tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan

gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.

Gannguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

Gangguan  gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein

dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan

mulut, nafas bau ammonia.

Gangguan  muskuloskeletal

Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning

feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor,

miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.

Gangguan Integumen

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan

urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

Gangguan endokrin

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi

dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan

vitamin D.

Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan

dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.

System hematologi

Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga

rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat

berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga

terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

Pasien dengan CKD menunjukkan manifestasi yang berbeda-beda, tergantung pada

stadium CKD yang dialami.

1) Stadium 1

Seseorang dengan CKD stadium 1 biasanya belum merasakan gejala yang

menandakan kerusakan ginjal karena ginjal masih dapat berfungsi dengan

normal.

2) Stadium 2

Seseorang dengan CKD stadium 2 biasanya juga belum merasakan gejala yang

menandakan kerusakan ginjal walaupun sudah terdapat penurunan GFR ringan,

yaitu sebesar 60-89.

3) Stadium 3

Padastadium ini, gejala- gejala terkadang mulai dirasakan seperti:

Fatigue: rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.

Kelebihan cairan: Seiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal

tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Hal ini

membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian

bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat mengalami sesak

nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.

Perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan

adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami

perubahan menjadi coklat, oranye tua, atau merah apabila bercampur dengan

darah. Rasa sakit pada ginjal.

Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian

penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.

Sulit tidur: Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur

disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.

4) Stadium 4

Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 hampir sama dengan stadium 3,

yaitu:

Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang

dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.

Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi

melalui bau pernafasan yang tidak enak.

Sulit berkonsentrasi

5) Stadium 5 (gagal ginjal terminal)

Gejala yang dapat timbul pada stadium 5 antara lain:

Kehilangan nafsu makan

Nausea.

Sakit kepala.

Merasa lelah.

Tidak mampu berkonsentrasi.

Gatal – gatal.

Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.

Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.

Kram otot

Perubahan warna kulit

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG CKD1. Laboratorium

Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,

menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.Blood

ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium

meningkat, kalsium menurun, protein menurun, Ht menurun karena adanya

anemia, SDM menurun karena terjadi defisiensi eritropoetin, GDA mengalami

asidosis metabolic, Natrium serum rendah.

2. Radiology

Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu atau

adanya suatu obstruksi ). Dehidrasi karena proses diagnostic akan

memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak

puasa.

3.  Intra Vena Pielografi (IVP)

Untuk menilai system pelviokalisis dan ureter.

4.  USG

Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal. Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti

obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah

proses sudah lanjut

5.  EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,

aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)

H. KOMPLIKASI CKDSeperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa

komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra

(2006) antara lain adalah :

1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan

masukan diit berlebih.

2.Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin

angiotensin aldosteron.

4.Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5.Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium

serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar

alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.

6.Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7.Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

8.Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9.Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

I. PENATALAKSANAAN CKDa) Konservatif

Diet TKRP (Tinggi Kalori Rendah Protein)

Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil

pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat

gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis

(produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam

amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-

600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari Karbohidrat dan

lemak.Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan

vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.

b) Simptomatik

1. Hipertensi Ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskuler. Gagal

jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium,

diuretik, digitalis atau dobutamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD

biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium

bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.

2. Anemia Penatalaksanaan anemia dengan rekombinan erythropoiesis-stimulating

agents (ESAs) dapat memperbaiki kondisi pasien CKD dengan anemia secara

signifikan.ESAs harus diberikan untuk mencapai dan mempertahankan konsentrasi

hemoglobin 11.0 sampai 12.0 gr/dL. Pasien juga harus menerima suplemen zat besi

selama menerima terapi ESA karena erythropoiesis yang diinduksi secara

farmakologis dibatasi oleh supply zat besi, ditunjukkan dengan kebutuhan ESA yang

lebih sedikit setelah pasien menerima suplemen zat besi. Selain itu, karena tubuh

membentuk banyak sel darah merah, tubuh juga memerlukan banyak zat besi

sehingga dapat terjadi defisiensi zat besi.Serum ferritin dan persen transferrin

saturation mengalami penurunan setelah 1 minggu terapi ESA pada pasien dengan

CKD yang menerima dialysis.Karena pasien CKD mengalami gangguan metabolism

zat besi, serum ferritin dan persen transferrin saturation harus dipertahankan lebih

tinggi daripada individu normal.Maintenance serum ferritin yang disarankan yaitu ≥200

ng/mL, dan persen transferrin saturation ≥20%.Sebagian besar pasien CKD

membutuhkan suplementasi zat besi parenteral untuk mencapai kadar zat besi yang

disarankan.

c) Terapi Pengganti

1. Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal ginjal karena

menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis kronik dan menimbulkan

perasaan sehat seperti orang normal. Transplantasi ginjal merupakan prosedur

menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang lain kedalam tubuh pasien gagal

ginjal. Ginjal yang baru mengambil alih fungsi kedua ginjal yang telah mengalami

kegagalan dalam menjalankan fungsinya.Seorang ahli bedah menempatkan ginjal

yang baru (donor) pada sisi abdomen bawah dan menghubungkan arteri dan vena

renalis dengan ginjal yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan

membuat urin seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. Ginjal yang dicangkokkan

berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru saja meninggal

(donor kadaver).

2. Cuci Darah (dialisis)

Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara

pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju

kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik

utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu sama,

difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap

perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.

a. Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau CAPD

Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran selaput

rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi dikeluarkan dari tubuh

untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin dialisis.CAPD merupakan suatu

teknik dialisis kronik dengan efisiensi rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi

pasien terhadap kerentanan perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan

kardiovaskular).

b. Hemodialisis klinis di rumah sakit

Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di Indonesia adalah

dengan menggunakan mesin cuci darah (dialiser) yang berfungsi sebagai ginjal

buatan.

HemodialisisHemodialisis berasal dari kata “hemo” artinya darah, dan “dialisis ” artinya pemisahan

zat-zat terlarut. Hemodialisis berarti proses pembersihan darah dari zat-zat sampah,

melalui proses penyaringan di luar tubuh. Hemodialisis menggunakan ginjal buatan

berupa mesin dialisis. Hemodialisis dikenal secara awam dengan istilah ‘cuci darah.

Hemodialisis (HD) adalah cara pengobatan / prosedur tindakan untuk memisahkan

darah dari zat-zat sisa / racun yang dilaksanakan dengan mengalirkan darah melalui

membran semipermiabel dimana zat sisa atau racun ini dialihkan dari darah ke cairan

dialisat yang kemudian dibuang, sedangkan darah kembali ke dalam tubuh sesuai

dengan arti dari hemo yang berarti darah dan dialisis yang berarti memindahkan.

Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa antara lain :

1) Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa

metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.

2) Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya

dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

3) Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

4) Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi, osmosis, dan

ultrafiltrasi.

Toksin dan zat limbah di keluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak

dari darah yang memilki konsentrasi tinggi ke cairan yang konsentrasi rendah.

Air yang berlebihan akan di keluarkan dari tubuh melalui proses osmosis.

Pengeluaran air dapat di kendalaikan dengan menciptakan gradien tekanan

dengan kata lain, air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi

(tubuh pasien) ke tekanan yang loebih rendah (cairan dialisat).gradien ini dapat

di tingkatkan meleui tekanan negatif yang di kenal dengan ultrafiltrasi. Tekanan

negatif ini di terapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran

dan memfasilitasi pengeluran air karena pasien tidak dapat mengekresikan ari

kekuatan ini di perlukan untuk mengeluarkan cairan hingga tercapai

isovolemia(keseimbangan cairan).

Penatalaksanaan pasien yang menjalani hemodialisis jangka panjang :

Diet dan masalah cairan

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa

mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal tidak mampu mengekskresikan

produk akhir metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk

dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun. Gejala yang terjadi akibat

penumpukan tersebut secara kolektif dikenal dengan gejala uremik dan akan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Lebih banyak toksin yang menumpuk,

lebih berat gejala yang timbul. Diet rendah protein akan mengurangi

penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala.

Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal

jantung kongestif serta edema paru. Dengan demikian pembatasan cairan

juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien ini. Dengan penggunaan

hemodialisa yang efektif, asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipun

biasanya memerlukan beberapa penyesuaian atau pembatasan pada asupan

protein, natrium, kalium dan cairan

Pertimbangan medikasi

Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal.

Pasien yang memerlukan obat-obatan harus di pantau dengan ketat untuk

memastikan agar kadar obat-oabatan dalam darah dan jaringan dapat di

pertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik.

Komplikasi dalam pelaksanaan hemodialisa yang sering terjadi pada saat dilakukan

terapi adalah :

a. Hipotensi: dapat terjadi selama terapi dialisis ketika cairan di keluarkan

b. Kram otot : nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meningglkan

ruang ekstrasel.

c. Mual atau muntah : merupakan peristiwa yang sering terjadi.

d. Sakit dada : dapat terjadi karena pCO2menurun bersamaan dengan terjadinya

sirkulasi darah di luar tubuh.

e. Gatal-gatal : dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir metabolisme

meninggalkan kulit.

f. Demam dan menggigil

g. Kejang 

J. ASUHAN KEPERAWATAN CKD1. PENGKAJIAN

Pengkajian pada klien CKD menurut Suzanne C. Smeltzer, Doenges (1999)

dan Susan Martin Tucker (1998).

1.      Sistem Kardiovakuler

Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema

periorbital, fiction rub pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal

jantung, perikardtis takikardia dan disritmia.

2.      Sistem Integument

Tanda dan gejala : Warna kulit abu – abu mengkilat, kulit kering bersisik,

pruritus, echimosis, kulit tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit

buruk, dan gatal – gatal pada kulit.

3.      Sistem Pulmoner

Tanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan  kusmaul,

udem paru, gangguan pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas

berbau amoniak, sesak nafas.

4.      Sistem Gastrointestinal

Tanda dan gejala : Nafas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada

mulut, anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari

saluran gastrointestinal, sto,atitis dan pankreatitis.

5.      Sistem Neurologi

Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,

penurunan konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak

kaki, dan perubahan perilaku, malaise serta penurunan kesadaran.

6.      Sistem Muskuloskletal

Tanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop,

osteosklerosis, dan osteomalasia.

7.      Sisem Urinaria

Tanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria,

proteinuria, anuria, abdomen kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan

asidosis metabolik.

8.      Sistem Reproduktif

Tanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:

1. Kelebihan volume cairan

2. Penurunan curah jantung

3. Intoleransi aktivitas

4. Risiko infeksi

5. Risiko perdarahan

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

7. Gangguan integritas kulit

3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN1.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi

ginjal.

Tujuan :  Mempertahankan berat tubuh ideal tampa kelebihan cairan.

Kriteria Evaluasi :

a)   Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati normal.

b)  BB stabil.

c)  TTV dalam batas normal.

d)  Tidak ada edema.

Intervensi :a)      Awasi denyut jantung TD dan CVP.

b)      Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.

c)      Awasi berat jenis urine.

d)      Timbang BB tiap hari dengan alat ukur dan pakaian yang sama.

e)      Batasi pemasukan cairan.

f)        Kaji kulit, area tergantung edema, evaluasi derajat edema.

g)      Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental, adanya gelisah.

h)      Kolaborasi pemeriksaan laboratorium : Kreatinin, ureum HB/Ht, kalium

dan natrium serum.

i)        Kolaborasi foto dada, berikan/batasi cairan sesuai indikasi.

j)        Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik, anti hipertensif

k)      Kolaborasi untuk dialisis sesuai indikasi.

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

pembatasan nutrisi.

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

Kriteria Evaluasi :a)  Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang

diindikasikan oleh situasi individu.

b)  Bebas edema.

Intervensi :a)      Kaji/catat pemasukan diet.

b)      Beri makan sedikit tapi sering.

c)      Berikan pasien daftar makanan tatau cairan yang diizinkan dan dorong

terlibat pada pemilihan menu.

d)      Timbang BB tiap hari.

e)      Kolaborasi pemeriksaan lab BUN, albumin serum, transferin, natrium,

kalium.

f)        Kolaborasi dengan ahli gizi, berikan kalori tinggi rendah protein.

g)      Batasi kalsium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for

planning and documenting patients care. Alih bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC;

2000

Fauci et al. 2008.Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition. United States of

America: McGraw-Hill Companies, Inc.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.2006. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses

Penyakit.Jakarta : EGC

Nurko, Saul. 2006. Anemia in chronic kidney disease:Causes, diagnosis, treatment.

Cleveland Clinic Journal of Medicine. 73(3): 289-97

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K SM, Setiati S, editors: Buku

ajar ilmu penyakit dalam. 5nd ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1035-40.