PRESENTASI KASUSAnemia pada Gagal Ginjal Kronik

Disusun Oleh :Restoe Agustin Riagara (1102006219)

Pembimbing:Dr. H. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, M.HKes, FINANSIM

Dr. Sibli, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN 2015BAB I

KASUSI. Identitas Pasien

Nama: Ny. TJenis Kelamin: PerempuanUmur:41 Tahun

Alamat: Kali AnyarPekerjaan: -Agama : Islam

Status Perkawinan:MenikahTanggal masuk RS: 12-03-2015Tanggal keluar RS: 17-03-2015II. Anamnesis

Keluhan Utama:Sesak nafas

Keluhan Tambahan :Penglihatan buram, demam, pusing, lemas, mual, muntah dan nyeri di bagian punggung belakang bagian bawahRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak 2 hari SMRS,sesak dirasakan saat beraktivitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Pasien mengeluh kepala sering pusing dan lemas. Pasien mengeluh mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak 3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak mengakui pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien tidak ada riwayat sesak nafas sebelumnya. Riwayat Hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada, Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi pemakaian obat-obatan dan makanan sebelumnya.Riwayat Penyakit KeluargaPasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum:Tampak sakit sedang Kesadaran

:Compos mentis Tekanan darah

: 210/140 mmHg

Nadi

: 82 x /menit Pernapasan

: 27 x /menit

Suhu

: 36.50 C Turgor kulit

: Baik

Tinggi Badan

: tidak dilakukan pemeriksaan Berat badan

:50 KgKEPALA Bentuk

:Normal, simetris

Rambut

: Hitam (mudah rontok) Mata

: Konjungtiva anemis (+/+)sklera iktrerik (-/-)pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+).

Telinga

:Bentuk normal, simetris Hidung

: Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

-Mulut

: Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotorLEHER

Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak ada pembesaran KGB. Tekanan Vena Jugularis tidak meningkatTHORAKSParu : Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri.

Palpasi

: Tidak teraba nyeri tekan

Fremitus taktil kanan = kiri Perkusi : Sonor pada lapang paru

Auskultasi: Pernapasan vesikuler, Rh-/-, Wh -/-Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi

: Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri Perkusi : Pekak pada jantung

Batas atas: sela iga III garis sternalis kanan

Batas kanan:sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri: sela iga V garis midklavikula kiri Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-) ABDOMEN Inspeksi : Perut tidak membesar, tidak terlihat adanya sikatriksumbilikus tidak menonjol

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)di daerah epigastriumTidak dapat dinilaiTidak dapat dinilaiUndulasi (-) Perkusi : Shifting dullnes (+) Auskultasi : Bising usus (+) normalGENITALIA

Tidak dilakukan pemeriksaanEKSTREMITAS

Superior : Hangat

Sianosis (-/-)

Edema (-/-) Inferior : Hangat

Edema (+/+)

Sianosis (-/-)IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (12-03-2015)JENISNILAIKeterangan SATUANKISARAN NORMAL

WBC7.68103/L5.2-12.4

RBC2.10106/L4,2-6,1

HGB5.4g/dL12-18

HCT17.5%37-52

MCV83.3fL80-99

MCH25.7pg27-31

MCHC30.9g/dL33-37

RDW15.3%11,5-14,5

PLT304103/l150-450

Neutrophil77.4%40-74

Limfosit15.5%19-48

Monosit2.5%3,4-9

Eosinophil3.3%0-7

Basophil0.3%0-1,5

Luc1.1%0-4

Kimia klinik tgl 13-03-2015Fungsi ginjal

Ureum83,2mg/dl10 50

Kreatinin9,59 mg/dl0.6 1.38

CCT dengan formula COCKROFT-GAULT :

CCT = (140-umur) x BB (kg) = (140-41) x 50 x 0,85 = 4950 = 7,16 72 x kdr keratin serum 72 x 9,59 690,48Glukosa Darah Sewaktu 136 mg/dl

V. RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak 2 hari SMRS,sesak dirasakan saat beraktivitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Pasien mengeluh kepala sering pusing dan lemas. Pasien mengeluh mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak 3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.Pada pemeriksaan fisik TD 210/140, pernapasan 34x/menit, konjungtiva anemis, undulasi(-), shifting dullnes(-), dan edema (+).

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan HB 5,4g/dl, ureum 83,2 mg/dl, kreatinin 9,59mg/dl, RBC 2,10 106/L , HBG 5,4 g/dL, HCT 17,5 %.VI. DIAGNOSA Gagal ginjal kronik grade V dengan anemiaVII. DIAGNOSA BANDING

1. Glomerulonefritis

2. Nefrotik sindromVIII. PENATALAKSANAAN1. Bed rest.2. O2 2-4 L/menit.3. Dietrendah protein ( 1800 kkal dengan protein < 1 gr/KgBB/hr )4. RL

5. Amlodipin 2 x 10 mg

6. Ramipril 2 x 500 mg

7. HCT 2 x 1

8. Furosemid 2 x 1

9. ISDN 2 x 5

10. Ranitidin 2 x 1

11. Ketorolak 2 x 1

12. Aspilet 1 x 1

13. As.Folat 3 x 1

14. Biknat 3 x 115. B1216. Transfusi PRC 2 labuIX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam FOLLOW UP (12-03-2015 s/d 16-03-2015)Tanggal12-03-201513-03-201514-03-201515-03-2015

16-03-2015

Keluhan Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (+), penglihatan buram (+)

Sesak (+), Batuk (+), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)

Sesak (+), Batuk (+), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)

Sesak berkurang, Batuk (-), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)

Sesak berkurang, mual (-), muntah (-),penglihatan buram (+)

Pemeriksaan fisik

Kesadaran

TD

Nadi

Pernapasan

Suhu

Berat badan CM

210/140mmHg

82x/mnt

27x/mnt

36,50 C

50 kgCM

200/110mmHg

88x/mnt

28x/mnt

36,30 C

50 kgCM

180/100mmHg

84x/mnt

28x/mnt

36,30 C

50 kgCM

160/100mmHg

80x/mnt

28x/mnt

36,30 C

50 kgCM

150/90mmHg

80x/mnt

32x/mnt

36,50 C

50 kg

Mata

Conjungtiva anemisAbdomenEkstremitas (+)

Undulasi (-)

Shifting dullnes (-)

Ballotment (+/+)Akral hangatEdema (+)(+)

Undulasi (-)

Shifting dullnes (-)Ballotment (+/+)Akral hangatEdema (+)(+)

Undulasi (-)

Shifting dullnes (-)Ballotment (+/+)

Akral hangatEdema (+)(+)

Undulasi (-)

Shifting dullnes (-)Ballotment (+/+)Akral hangatEdema (+)(+)

Undulasi (-)

Shifting dullnes (-)Ballotment (+/+)Akral hangatEdema (+)

Diagnosa

Gagal ginjal kronik grade VDengan anemiaGagal ginjal kronik grade VDengan anemia

Gagal ginjal kronik grade V dengan amenia

Gagal ginjal kronik grade V dengan anemia

Gagal ginjal kronik grade V dengan anemia

Penatalaksanaan

Bed restO2 2-4 L/menit.Asering 10gtt/menit.Ranitidine 2 x 1gr IV.Ondancentron 3 x 4 Furosemid 2 x 1 gr IV

Bed rest.O22-4L/menit.RL

Amlodipin 2 x 10 mg

Ramipril 2 x 500 mg

HCT 2 x 1

Furosemid 2x1

ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1

Ketorolak 2x1

Aspilet 1 x 1

As.Folat 3 x 1

Biknat 3 x 1

B12ransfusi PRC 2 labu

Bed rest.O22-4L/menit.RL

Amlodipin 2 x 10 mg

Ramipril 2 x 500 mg

HCT 2 x 1

Furosemid 2x1

ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1

Ketorolak 2x1

Aspilet 1 x 1

As.Folat 3 x 1

Biknat 3 x 1

B12

Bed rest.RL

Amlodipin 2 x 10 mg

Ramipril 2 x 500 mg

HCT 2 x 1

Furosemid 2x1

ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1

Ketorolak 2x1

Aspilet 1 x 1

As.Folat 3 x 1

Biknat 3 x 1

B12

Bed rest.RL

Amlodipin 2 x 10 mg

Ramipril 2 x 500 mg

HCT 2 x 1

Furosemid 2x1

ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1

Ketorolak 2x1

Aspilet 1 x 1

As.Folat 3 x 1

Biknat 3 x 1

B12

Pemeriksaan anjuran tambahan darah rutin

Elektrolit, Urin lengkap

Gula darah sewaktuSerum IronTIBC

BAB II

TINJAUAN PUSTAKAPENYAKIT GINJAL KRONIK

DefinisiPenyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Table 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.KlasifikasiKlasifikasi ginjal kronik didasarkan atas dua hal,yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.3Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada wanita dikalikan 0,85Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

Anemia

Definisi

World Health Organization (WHO) mendefinisikan anemia dengan konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada laki-laki dan wanita postmenopause dan < 12,0 gr/dl pada wanita lainnya. The European Best Practice Guidelines untuk penatalaksanaan anemia pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik mengatakan bahwa batas bawah hemoglobin normal adalah 11,5 gr/dl pada wanita, 13,5 gr/dl pada laki-laki dibawah atau sama dengan 70 tahun dan 12,0 gr/dl pada laki-laki diatas 70 tahun.Karena semua sistem organ dapat terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas, bergantung pada (1) kecepatan timbulnya anemia, (2) usia individu, (3) mekanisme kompensasi, (4) tingkat aktivitasnya, (5) keadaan penyakit yang mendasarinya, dan (6) beratnya anemia.

Eritrosit dibentuk di dalam sumsum tulang dari ruas tulang belakang (vertebrae), trokanter femur dan pada tulang-tulang gepeng. Sel-sel eritrosit ini mengalami pematangan di dalam sumsum tulang. Pada mulanya eritrosit mempunyai inti yang disebut normoblas. Hemoglobin dibentuk di dalam protoplasma normoblas ini. Kemudian inti sel akan menghilang dan sesudahnya akan ditransportasikan ke peredaran darah. Di dalam darah eritrosit akan hidup kira-kira 120 hari, kemudian akan dirusak di limpa dimana zat besi dari hemoglobin dikembalikan ke peredaran darah, sedangkan gugus hem akan dipecah menjadi pigmen empedu. Pigmen empedu kemudian diekskresi ke dalam empedu dan dibuang melalui feses, yang memberikan warna coklat pada feses.

Sebagian dari pigmen empedu dirubah menjadi sterkobilin oleh bakteri usus, yang diserap kembali dan diekskresi dalam bentuk urobilin dalam urin. Selama 2 hari pertama dalam aliran darah, eritrosit masih mengandung benang-benang yang halus dari RNA(untuk membentuk hemoglobin). Benang-benang ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan khusus pada sel yang hidup yaitu pewarnaan brilliant cresyk blue. Sel eritrosit yang muda ini disebut retikulosit dan dapat dihitung dengan mudah. Pada orang normal jumlahnya 16 dari eritrosit.

Erythropoietin adalah hormon peptida yang terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh sumsum tulang. Sumber utama dari erythropoietin adalah ginjal, walaupun disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati. Sel ginjal yang mensekresi adalah sekumpulan cell di interstitium. Stimulus dari pengsekresian erythropoietin adalah berkurangnya tekanan parsial oksigen pada ginjal, seperti pada anemia, hipoksia arterial, dan tidak adekuatnya aliran darah ginjal. Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang untuk meningkatkan produksi erythrocytes. Penyakit ginjal bisa menyebabkan penurunan sekresi erythropoietin, dan memicu penurunan aktivitas sumsum tulang adalah faktor penyebab penting dari anemia pada penyakit ginjal kronik.

Salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indicator yang lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda, hemoglobin biasanya kurang dari 8 gr.

Patofisiologi Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik Anemia pada penderita gagal ginjal berat disebabkan oleh 2 mekanisme:1. Darah mengalami pengenceran oleh cairan yang berlebihan sehingga konsentrasi hemoglobin turun.2. Untuk produksi eritrosit di dalam sumsum tulang, diperlukan bahan yang khusus, yaitu suatu protein yang disebut eritropoetin. Oleh karena eritropoetin hanya dibuat oleh ginjal, maka pada gagal ginjal kronik produksi eritropoetin juga sangat kurang (pada keadaan ini berat jaringan ginjal yang biasanya 300gr, dapat berkurang menjadi hanya 30gr). Karena itu tidak ada gunanya memberikan zat besi (Fe) atau preparat-preparat vitamin pada penderita anemia yang disebabkan uremia. Jika terjadi anemia yang berat, maka jantung harus memompa darah lebih banyak untuk mencukupi jumlah kebutuhan oksigen pada jaringan. Ini merupakan beban tambahan terhadap jantung.Anemia terjadi pada 80-90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi ertiropoietin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.Diagnosis AnemiaEvaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 gr% atau hematokrit 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum / Serum Iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.Sebuah anemia, normositik normokromik disebabkan PGK diamati mulai pada tahap 3 PGK dan hampir universal pada tahap 4. Jika tidak diobati, anemia dari PGK berkaitan dengan sejumlah kelainan fisiologis, termasuk penurunan pengiriman dan pemanfaatan oksigen jaringan, meningkatkan output jantung, pembesaran jantung, hipertrofi ventrikel, angina, gagal jantung kongestif, penurunan kognisi dan ketajaman mental, perubahan siklus haid, dan gangguan pertahanan host terhadap infeksi. Selain itu, anemia mungkin memainkan peran dalam keterbelakangan pertumbuhan anak-anak dengan PGK.

Tatalaksana Anemia Pada Penyakit Ginjal KronikAnemia dari PGK ini disebabkan beberapa faktor, termasuk kehilangan darah kronis, hemolisis, penekanan sumsum oleh tertahannya faktor-faktor uremic dan berkurangnya produksi EPO ginjal. Ketersediaan rekombinan EPO manusia, epoetin alfa, telah membuat salah satu kemungkinan kemajuan yang sangat besar dalam perawatan pasien ginjal sejak diperkenalkannya dialisis dan transplantasi. Baru-baru ini, sebuah protein novel eritropoiesis-stimulating telah diperkenalkan untuk pengobatan anemia pada pasien PGK. Protein ini, darbopoetin alfa, adalah analog hyperglycosylated rekombinan EPO manusia yang memiliki aktivitas biologis yang lebih besar dan perpanjangan waktu paruh. Dengan demikian, interval dosis dapat diperpanjang dan masih efektif memperbaiki anemia ginjal pada pasien predialysis dan dialisis. Pedoman penggunaan epoetin dan alfa darbopoetin untuk manajemen anemia pada PGK disediakan di tabel.

Status zat besi pasien dengan PGK harus dinilai, dan kadar zat besi harus memadai sebelum pengobatan dengan EPO dimulai. Tablet zat besi biasanya penting untuk memastikan respon yang memadai untuk EPO pada pasien dengan PGK, karena kebutuhan besi oleh sumsum erythroid sering melebihi jumlah besi yang segera tersedia untuk eritropoiesis (diukur dengan kejenuhan persen transferrin) serta kadar besi (yang diukur dengan feritin serum). Dalam kebanyakan kasus, besi intravena diperlukan untuk mencapai dan / atau mempertahankan zat besi yang memadai. Namun, terapi besi yang berlebihan mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi, termasuk hemosiderosis, aterosklerosis dipercepat, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, dan mungkin suatu kecenderungan meningkatnya kemunculan keganasan. Selain besi, pasokan yang cukup dari substrat utama lainnya dan kofaktor untuk produksi eritrosit harus terjamin, terutama vitamin B12 dan folat. Anemia resisten terhadap dosis EPO yang direkomendasikan pada awal ketersediaan memadai faktor besi dan vitamin sering menunjukkan dialisis tidak memadai; hiperparatiroidisme yang tidak terkendali; toksisitas aluminium; kehilangan darah kronis atau hemolisis; hemoglobinopati terkait, malnutrisi, infeksi kronis, multiple myeloma, atau keganasan lain. Transfusi darah dapat berkontribusi untuk penekanan eritropoiesis di PGK, karena mereka meningkatkan risiko hepatitis, hemosiderosis, dan sensitisasi transplantasi, mereka harus dihindari kecuali anemia gagal untuk merespon erythropoietin dan pasien bergejala.Pedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik

Eritropoietin

Dosis permulaan :Target Hb :

Tingkat koreksi optimal :50150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)11-12 gr%

Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Darbopoietin alfa

Dosis permulaan :

Target Hb :

Tingkat koreksi optimal :0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu

0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu

12 gr%

Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Zat Besi

1. Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin

2. Jika pasien kekurangan zat besi (TSat 800mcg/L

DAFTAR PUSTAKA1. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias inHarrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-HillCompanies : 2005.p.586-922. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000. hal.1435-1443.

3. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-1234. Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360 5. Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-2876. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku AjarIlmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001. Hal.427-434.

PAGE 15