Case Anak Bt

7/24/2019 Case Anak Bt

1/35

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi pada anak dapat dibedakan menjadi hipertensi krisis dan non krisis. Krisis

Hipertensi merupakan peninggian tekanan darah secara akut yang mengganggu fungsi organ

vital tubuh yang dapat mengancam jiwa atau tekanan darah diatas prensentil 99 berdasarkan

umur dan jenis kelamin. Krisis hipertensi dapat timbul mendadak tanpa diketahui penyakit

sebelumnya atau merupakan akibat hipertensi yang sudah ada sebelumnya. Hipertensi krisis

dapat menyebabkan ensefalopati, gagal jantung, gagal ginjal, edema paru, dan retinopati.

Penanggulangan hipertensi krisis harus segera dilakukan untuk mencegah kerusakan organ

target. Gambaran klinis krisis hipertensi berupa tekanan darah yang sangat tinggi umumnya

tekanan darah diastolik ! "#$ mmHg% dan menetap pada nilai&nilai yang tinggi dan terjadi

dalam waktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis yang gawat."

'ekitar ($&)$* krisis hipertensi pada masa anak berkaitan dengan penyakit parenkim

ginjal. 'alah satu etiologi penyebab krisis hipertensi karna penyakit parenkim ginjal adalah

nefritis lupus +%. +efritis lupus merupakan komplikasi ginjal pada sistemik lupus

eritematosus '-%. '- merupakan penyakit kronik inflamatif autoimun yang belum

diketahui etiologinya dengan manifestasi klinis beragam serta berbagai perjalanan klinis danprognosisnya. Penyakit ini ditandai dengan adanya periode remisi dan episode serangan akut

dengan gambaran klinis yang beragam berkaitan dengan berbagai organ yang terlibat.

Keterlibtan ginjal cukup sering ditemukan, yang dibuktikan secara histopatologi pada

kebanyakan pasien '- dengan biopsi dan otopsi ginjal, sebanyak ($ * pasien akan

mengalami komplikasi ginjal yang nyata, walaupun pada awal '- ini kelainan ginjal hanya

didapatkan pada #*&$* kasus. Gejala + secara umum adalah proteinuria, hipertensi dan

gangguan ginjal.#

/engevaluasi fungsi ginjal pada pasien&pasien dengan '- untuk mendeteksi dini

keterlibatan ginjal sangat penting, karna dengan deteksi dan pengobatan dini, akan

meningkatkan secara signifikan fungsi ginjal. Perjalanan klinis + sangat bervariasi dan hasil

pengobatan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain kecepatan menegakkan diagnosis,

kelainan histopatologi yang didapat dari hasil biopsi ginjal, saat mulai pengobatan dan jenis

regimen yang dipakai. Prinsip utama terapi pada + adalah untuk menormalkan fungsi ginjal

atau mencegah perburukan fungsi ginjal disertai mengatasi komplikasi yang terjadi

#

.


2/35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

+efritis lupus adalah komplikasi ginjal pada sistemik lupus eritematosus '-%. '-

adalah penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas yang

mempengaruhi setiap orgn atau sistem dalam tubuh. Penyakit berhubungan dengan deposisi

autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. 0iagnosi +

ditegakkan bila pada '- terdapat tanda&tanda proteinuria dalam jumlah ! " gram1#2 jam tau

dengan hematuria !) eritrosit1P3% atau dengan penurunan fungsi ginjal sampai 4$ *.4

2.2 Etiologi dan Fakto Pedis!osisi

Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa

faktor predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini.

Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum

diketahui faktor yangpaling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini.

Berikut ini beberapa faktor predisposisi yang berperan dalam timbulnya

penyakit SLE:5

1. aktor !enetikBerbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga

timbul produk autoantibodi yang berlebihan. "e#enderungan genetik untuk

menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak

kembar. Sekitar $%5& anak kembar di'igot berisiko menderita SLE, sementara

pada kembar mono'igot, risiko terjadinya SLE adalah 5(&. )isiko terjadinya

SLE pada indi*idu yang memiliki saudara dengan penyakit ini adalah $+ kali

lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.

Studi mengenai genome telah mengidentikasi beberapa kelompok gen

yang memiliki korelasi dengan SLE. -/ (Major Histocompatibility Complex) kelas 00

khususnya L% D)$ (Human Leukosit Antigen-D)$2, telah dikaitkan dengan

timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur komponen komplemen

merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang dapat menimbulkan SLE.

Sebanyak 3+& orang dengan desiensi /14 homo'igot akan berisiko

menderita SLE.

$. aktor 0munologi


3/35

ada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur%unsur sistem imun,

yaitu :

a. ntigen

Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa / 6Antigen Presenting Cell)

akan memperkenalkan antigen kepada sel 7. ada penderita lupus, beberapa

reseptor yang berada di permukaan sel 7 mengalami perubahan pada

struktur maupunfungsinya sehingga pengalihan informasi normal tidak dapat

dikenali. al inimenyebabkan reseptor yang telah berubah di permukaan sel

7 akan salah mengenaliperintah dari sel 7.

b. Kelainan intrinsik sel 5 dan sel 3

Kelainan yang dapat terjadi pada sel 5 dan sel 3 adalah sel 5 dan sel 3 akan teraktifasi

menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki reseptor untuk autoantigen dan

memberikan respon autoimun. 'el 5 dan sel 3 juga akan sulit mengalami apoptosis sehingga

menyebabkan produksi imunoglobulin dan autoantibodi menjadi tidak normal.

c. Kelainan antibodi

6da beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada '-, seperti substrat antibodi yang

terlalu banyak sehingga dikenali sebagai antigen dan memicu limfosit 5 untuk memproduksi

autoantibodi, sel 5 mempengaruhi terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan

kompleks imun lebih mudah mengendap di jaringan.4. 7aktor Hormonal

Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya -. 3eberapa studi menemukan

korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat estrogen yang tinggi. 'tudi lain juga

menunjukkan bahwa metabolisme estrogen yang abnormal dapat dipertimbangkan sebagai

faktor resiko terjadinya '-.

2. 7aktor ingkungan

3eberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi dalam tubuh danberperan dalam timbulnya '-. 7aktor lingkungan tersebut terdiri dari8

a. nfeksi virus dan bakteri

6gen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam timbulnya '-. 6gen

infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr irus -3:%, bakteri !treptococcus dan

Clebsiella"

b. Paparan sinar ultra violet

'inar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga terapi menjadi kurangefektif dan penyakit '- dapat kambuh atau bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada


4/35

kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut

secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.

c. 'tres

'tres berat dapat memicu terjadinya '- pada pasien yang sudah memiliki kecenderungan

akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon imun tubuh akan terganggu ketika seseorang

dalam keadaan stres. 'tres sendiri tidak akan mencetuskan '- pada seseorang yang sistem

autoantibodinya tidak ada gangguan sejak awal.

d. ;bat&obatan

;bat pada pasien '- dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat menyebabkan #rug

$n%uce% Lupus Eryt&ematosus 0-%.


5/35

". yang dianggap antigen secara spesifik adalah nukleosom atau ds&0+6 8 beberapa

antobody ds&0+6 bereaksi silang dengan membran basalis glomerulus.#. 6utoantibody yang berafinitas tinggi dapat membentuk kompleks imun intravaskuler

yang menumpuk dalam intravaskuler

4. 6utoantibody tertentu dapat mengaktivasi sistem komplemen.Kompleks imun yang terbentuk intravaskular dan kemudian diendapkan dalam

glomerulus. 'elain itu, autoantibody dapat berikatan langsung dengan protein pada membran

basal glomerulus dan membentuk kompleks imun insitu. Kompleks imun mencetuskan

respon inflamasi dengan menaktivasi komplemen dan menarik sel&sel radang, termasuk

limfosit, makrofag dan netrofil sehinggan terjadilah kerusakan parenkim ginjal.2

7aktor predisposisi

Kompleks imun pada glomerulus

6ktivasi sistem pembekuan 6ktivasi sistem komplemen

6gregasi trombosit kinin dan fibrin /6>

Kerusakan nefron

Gambar ". Patofisologi +.

#.2. /anifestasi klinis +

Gejalan + aktif termasuk edema perifer sekunder terhadap hipertensi atau

hipoalbumin. Gejala lain yang terkait langsung dengan hipertensi akibat + termasuk sakit

kepala, pusing, gangguan visual dan tanda tanda gagal jantung.

Gejala klinis yang ditemukan merupakan kombinasi manifestasi kelainan ginjalnya

sendiri dan kelainan diluar ginjal seperti gangguan ''P, sistem hematologi, persendian dan

lainnya. /anifestasi ginjal berupa proteinuria didapatkan pada semua pasien, '+ pada 2&

(* pasien, hematuria mikroskopik pada )$* pasien, gangguan tubular pada ($&)$* pasien,

hipertensi pada "&$* pasien, penurunan fungsi ginjal pada 2$&)$* pasien dan penurunan

fungsi ginjal yang cepat pada 4$* pasien. Gambaran klinis yang ringan dapat berubah

menjadi bentuk yang berat dalam perjalanan penyakitnya.


6/35

0iagnosis klinis + ditegakkn bila pasien '- terdapat proteinuria ! " gram1#2 jam

dengan atau hematuria ! ) eritosit1 P3% dengan atau penurunan fungsi ginjal sampai 4$*

sedangkan diagnosis pasti + ditegakkan dengan biopsi ginjal. Gambaran klinis yang ringan

dapat berubah menjadi berat dalam perjalinan penyakitnya. beberapa prediktor yang

dihubungkan dengan perburukan fungsi ginjal pada saat pasien diketahu + antara. lain ras

kulit hitam, hematokrit ?#(*, kreatinin serum !#,2 mg1dl dan kadar >4 ? @( mg1dl.

2." Diagnosa

0iagnosis penyakit '- sangat sulit untuk ditegakkan. 'elain dapat menimbulkan

kerusakan beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga terlihat sangat bervariasi dan

tidak sama pada setiap penderita. Gejala yang dapat timbul berupa demam berkepanjangan,

foto sensitifitas, perubahan berat badan, kelenjar limfe yang membengkak, dan terjadiperubahan terhadap beberapa organ vital lainnya. '- pada tahap awal, seringkali

memberikan gambaran seperti penyakit lain misalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis,

anemia, dermatitis, dan sebagainya. ;leh karena itu, ketepatan diagnosis dan deteksi dini

penyakit '- penting untuk diperhatikan, mengingat gejala penyakit ini sama dengan

penyakit lain."2,#4 Pada tahun "9)#, American Collage ' &eumatology membuat suatu

kriteria yang dapat menjamin akurasi diagnosis lupus yaitu sampai ketepatan 9)* dan pada

tahun "99@ telah di revisi. 5abel " merupakan tabel kriteria '- yang telah direvisi.(

7abel 1. "riteria !ystemic Lupus Eryt&ematosus 6SLE2 re*isi tahun 1338.

Kiteia Definisi

Butterly as& 7erdapat eritema, datar, atau meninggi yang

#enderung

tidak mengenai lipatan nasolabial.#iscoi% as& Ber#ak eritema menonjol dengan skuama

keratosis dan

sumbatan folikel, parut atro dapat mun#ul

pada lesi yang

sudah lama timbul.otosensiti*itas )uam yang timbul setelah terpapar sinar

ultra*iolet dan B9lser -ulut 9lserasi rekuren yang terjadi pada orofaring,

biasanya tidak nyeri jika sudah kronis.rthtritis )adang di persendian yang mengenai dua

atau lebih

persendian perifer dengan rasa sakit disertai

pembengkakan

Serositis )adang pada garis paru%paru, disebut jugapleura atau pada jantung disebut juga


7/35

pericar%ium

"elainan !injal roteinuria persisten +,5 g;dL atau atau antibody antifosfolipid positif

berdasarkan

pada kadar antibodi antikardiolipin 0g! atau

0g- serum

yang abnormal dan uji positif antikoagulan

lupus

menggunakan uji standar.7es emeriksaan sebanding pada setiap Caktu

dan tidak adanya

obat yang diketahui berkaitan dengan SLE

yang diinduksiobat.

0ari tabel tersebut, jika ditemukan 2 atau lebih kriteria, maka diagnosis '-

mempunyai spesifisitas 9* dapat ditegakkan.


8/35

'ebaiknya pengobatan diberikan setelah didapatkan hasil histopatologi dan bipsi

ginjal. Prinsip dasar pengobatan adalah untuk memperbaiki fungsi ginjal atau setidaknya

mempertahankan fungsi ginjal tetapi perlu juga diperhatikan efek smping obat yang timbul,

karena pengobatannya memerlukan waktu yang relatif lama, dimana efek saming obat tadi

akan mempengaruhi kualitas hidup pasien.". + kelas " tidak memerlukan pengobatan spesifik. pengobatan lebih ditujukan pada

gejala&gejala ekstra renal.#. + kelas a jika tidak disertai proteinuria yang bermakna !" gram1hari% dan sedimen

urin yang aktif tidak memerlukan pengobatan4. + kelas b yang disertai proteinuria !" gram1hari, anti&ds 0+6 yang tinggi,

hematuria dan >4 rendah diberikan pengobatan prednison $,&" mg1hari selama (&"#

minggu, kemudian diturunkan perlahan&lahan &"$ mg% tiap "&4 minggu dan

dilakukan penyusaian dosis sesuai aktifitas klinik.2. Pada + kelas dan : pengobatan lebih ditujukan untuk kelinan ginjalnya.

Aejimen yang paling banyak dipakai saat ini adalah kombinasi steroid dosis rendah

yaitu prednison $,&" mg1kg1hari selama 2 minggu yang kemudian diturunkan

perlahan&lahan sampai dosis minimal untuk mengendalikan kelainan diluar ginjal dan

a=atioprin dengan dosis "&4 mg1kgbb1hari.. + kelas : diberikan prednison $, mg&" mg1kgbb1hari selama (&"# minggu

dipertahankan selama " tahun. juga dapat dikombinasikan dengan siklosporin dosis

mg1kgbb1hari diturunkan menjadi #, mg1kgbb1hari setelah ( bulan(. + kelas : pengobatan lebih difokuskan pada manisfestasi ekstra renal untuk

memperlambat penurunan fungsi ginjal dilakukan terapi suportif seperti retriksi

protein, pengobatan hipertensi dan vitamin 0.

@. Pengobatan krisis hipertensi". ini pertama 8 +ifedipin oral diberikan dengan dosis $," mg1kgbb1kali setiap

menit pada " menit pertama, kemudian setiap " menit pada " jam pertama,

selanjutnya setiap 4$ menit sampai mencapai tekanan darah yang stabil. 7urosemid

diberikan dengan dosis " mg1kgbb1kali, # kali sehari, bila tensi tidak turun diberikan

kaptopril $,4 mg1kgbb1kali, #&4 kali perhari.#. ini kedua 8 klonidin drip $,$$# mg1kgbb1) jam B "$$ ml deCtrose *. 5etesan

awal "# mikrodrip1menit, bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan (

mikrodrip1menit setiap 4$ menit maksimum 4( mikrodrip1menit%, bila tekanan darah

belum turun ditambahkan kaptopril $,4 mg1kgbb1kali, diberikan #&4 kali sehari

maksimal # mg1kgbb1kali% bersama furosemid " mg1kgbb1kali # kali sehari.


9/35

BAB III

LAP%&AN KASUS

A. IDENTITAS

+ama 8 6=ar 6ni +ur 6=i=ah19$#9$


10/35

mengtakan bahwa dia jarang buang air kecil dan air kencing nya berwarna kuning.

+afsu makan pasien juga berkurang disertai pasien sulit untuk di ajak berbicara atau

komunikasi. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang tidak disertai mual

muntah. 363 pasien lancar dan tidak ada keluhan.+ " hari '/A', Paseien mengeluhkan nyeri kepala yang semakin hebat disertai pasien

tidak bisa melihat tiba tiba. Kemudian pasien pergi berobat ke A'D0 Pelalawan dan

didapatkan tensi pasien "9$1"#$ mmhg kemudian pasien langsung dirujuk ke A'D0

66.

&i(a)at Pen)akit Da,-l-

& Pasien pernah di rawat di A'D0 66 " bulan yang lalu dengan diagnosa '-

& Hipertensi &%

&i(a)at Pen)akit dala Kel-aga/ Lingk-ngan Sekitan)a

+ 5idak ada keluarga pasien yang menderita keluhan yang sama+ Hipertensi &%

&i(a)at oang t-a

6yah 8 Petani sayur

bu 8 Petani sayur

&i(a)at Ke,ailan I0-

Pasien anak pertama, hamil cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan

selama masa kehamilan. bunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan.

ahir secara spontan pervaginam, lahir langsung menangis, tidak terdapat badan biru maupun

kuning saat lahir. 3erat badan lahir sekitar 44$$ gram dengan panjang badan 2) cm.

&i(a)at 'akanan dan 'in-

$&( bulan mendapat 6' ekslusif

( bulan &" tahun 6' B /P6'

# tahun& sekarang +asi


11/35

&i(a)at I-nisasi

I-nisasi Usia Saat I-nisasi

I II III I

B3 " bulan 11111111 1111111 1111111

Polio " bulan # bulan 4 bulan 2 bulan

a!ak 9 bulan 111111111 11111111 1111111

DPT # bulan 4 bulan 2 bulan 1111111

He!atitis B # bulan 4 bulan 2 bulan 1111111

Kesan 8 Pasien imunisasi lengkap

&i(a)at Pet-0-,an

3erat badan lahir sekitar 44$$ gram dengan panjang badan 2) cm.

3erat badan sekarang 4@ kg, 5inggi badan sekarang "2" cm

&i(a)at Peke0angan

Personal sosial 8 penyesuaian diri dan perhatian terhadap kebutuhan/otorik halus 8 melihat dan mengangkat tangan saat mau di gendong

3erbahasa 8 ) bulan mulai berbicara berkata sepatah&patah ma, pa, ta dll%

/otorik kasar 8 4&( bulan mengangkat kepala, 9&"# bulan berjalan dengan berpegangan

Pasien tumbuh seperti anak seusianya, termasuk aktif bermain.

'aat ini pasien berusia "$ tahun ) bulan dan telah masuk kelas 2 '0, pasien bisa mengikuti

pelajaran dengan baik dan tidak ada masalah dalam pergaulan

&i(a)at Pea,an dan te!at tinggal

Aumah terbuat dari papan, 6ir minum berasal dari air gambut diberi kaporit lalu dimasak

kadang kadang air galon, />K air gambut

. PE'E&IKSAAN FISIK

Keadaan Dmum 8 5ampak sakit sedang

Kesadaran 8 6lert


12/35

Tanda+tanda 4ital

5ekanan darah 8 ")$1"4$ mmHg

7rekuensi nadi 8 "$#C1menit, regular, isi cukup, teraba kuat

7rekuensi nafas 8 #)C1menit,

'uhu tubuh 8 4@,"$>

Status Antropometri :

3erat badan 8 4 kg

5inggi badan 8 "2" cm

ingkar kepala 8 # cm

33 sekarang133 ideal C "$$ *% 8 414) C "$$ * 8 9#," * +ormoweight

Status Generals dan Lokalis

Kepala 8 +ormocephali, muka sembab

Aambut 8 Hitam, tidak mudah di cabut.

/ata 8 Ddem periorbita. :;0 E "1($, :;' E "1($, >onjunctiva anemis B1B, 'klera

ikterik &1&, Pupil bulat isokor diameter # mm1# mm, A> B1B, A>5 B1B,

7unduskopi tidak dilakukan

5elinga 8 +ormotia, serumen &1&, sekret &1&

Hidung 8 Ahinorea &1&, darah &1&

/ulut 8 idah kotor &%, tonsil dan faring tidak hiperemis, mukosa bibir kering,

sianosis perioral &%, palatum utuh, gigi karies &%

Kulit 8 5urgor baik

eher 8 KG3 tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar.


13/35

A0doen 5

nspeksi 8 0atar simetris, scars &%

6uskultasi 8 3ising usus B% normal

Perkusi 8 5impani pada seluruh lapangan abdomen

Palpasi 8 'upel, nyeri tekan &%, hepatomegali &%, splenomegali &%, shifting

dulnesB%

6lat kelamin 8 Perempuan dalam batas normal.

-Ctremitas 8 6kral hangat, >A5 ?#F, oedema B1B%

'tatus neurologis 8 reflek fisiologis B%* pat&ologis &%, Aangsangan meningeal &%.

D. PE'E&IKSAAN PENUNJAN3

A. Peeiksaan La0oatoi-

Hasil Peeiksaan Daa, &-tin tanggal 16 se!te0e 271# 8I3D9

& Hb 8 9,2 g1d

& Ht 8 #(,( *

& eukosit 8 "$.)$$ 1

& 5rombosit 8 2"$.$$$ 1

& Dreum 8 $,)

& Kreatinin 8 ","

& +a 8 "49,@

& K 8 4,@

& > 8 ""2,4

7G E $, C "2"1 "," E (@,24

&adiologi

&%

Hal+,al )ang !enting dai ananesis

Pasien anak perempuan berumur "$ tahun ) bulan masuk Aumah 'akit dengan

keluhan sakit kepala hebat sejak # hari '/A' disertai pandangan kabur, bengkak di mata dan

muka, sering merasa berdebar debar, keringat berlebihan, tidak ada mengeluhkan sesak, tidak

ada nyeri dada, tidak ada kejang, dan tidak ada mual muntah.


14/35

Hal+,al )ang !enting dai !eeiksaan fisik

5ekanan darah 8 ")$1"4$ mmHg

7rekuensi nadi 8 "$#C1menit, regular, isi cukup, teraba kuat

7rekuensi nafas 8 #)C1menit,

Pemeriksaan kepala didapatkan muka sembab dan udem periorbita. :;0 E "1($, :;' E

"1($,


15/35

ATATAN follo( -!

&a0-: "/11/1#

' 8 0emamn&%,pandangan kabur B%, nyeri kepala berkurang, bengkak pada mata,

wajah, tangan, dan kaki B%, mual muntah &%, 36K dan 363 lancar, nafsu makan

baik, pusing &%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 ($ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "9$1"#$ mmhg

Aespirasi 8 #$ kali1menit'uhu 8 4(,($>

Kepala 8 +ormocephali, muka sembab


/ata 8 Ddem periorbita, >onjunctiva anemis B1B, 'klera ikterik &1&, Pupil bulat

isokor diameter # mm1# mm, A> B1B, A>5 B1B, 7unduskopi tidak

dilakukan




sianosis perioral &%, palatum utuh, gigi karies &%Kulit 8 5urgor baik



16/35


dulnesB%, 3alotement &%


-Ctremitas 8 6kral hangat, >A5 ?#F, oedema B1B%

0P 8 9,21 #(,(1"$.)$$12"$$$$1),914$,414,#

G0' 8 "#" mg1dl

Dreum 8 $,)

>reatinin 8 ","

'GP5 8 ##,"

'G;5 8 "2

+a 8 "49,@

K 8 4,@

>l 8 ""2,4

6 8 Krisis hipertensi B 6K ec +efritis lupus B '-

P 8 o 'edikaentosa

I :70 A 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpmI +ifedipin 4 mg ', evaluasi menit, jika 50 E "2$ mmhg diganti dengan nifedipim 4

C mgI nj. furosemid " C #$ mgI njeksi ceftriakson # C " grI 6ldacton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mg

o Non edikaentosa

+ 0iet /3 rendah garam ")2$ kkal1 hari, atur asupan cairan

& 3edrest tirah baring%

& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

kais: #/11/1#

' 8 0emamn&%,pandangan kabur berkurang , nyeri kepala kadang kadang, bengkak

pada mata, wajah, tangan, dan kaki berkurang, mual muntah &%, 36K dan 363

lancar, nafsu makan baik, pusing &%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 "$$ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "@$1"4$ mmhg


17/35

Aespirasi 8 #4 kali1menit'uhu 8 4@,"$>

33 8 4 kg

Kepala 8 +ormocephali, muka sembab berkurang


/ata 8 Ddem periorbita berkurang, >onjunctiva anemis B1B, 'klera ikterik &1&, Pupil

bulat isokor diameter # mm1# mm, A> B1B, A>5 B1B, 7unduskopi tidak

dilakukan





Kulit 8 5urgor baik

eher 8 KG3 tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar. A5 ?#F, oedema berkurang B1B%


P 8 o 'edikaentosaI :70 A 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpm


18/35

I nj. furosemid # C #$ mgI 6ldacton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mg

o Non edikaentosa+ 0iet /3 rendah garam ")2$ kkal1 hari, atur asupan cairan


& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kka

J-at: 6/11/1#

' 8 0emamn&%,pandangan kabur B% , nyeri kepala B%, bengkak pada mata, wajah,

tangan, dan kaki berkurang, mual muntah &%, 36K dan 363 lancar, nafsu makan

baik, pusing B%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 ($ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "9$1"#$ mmhg

Aespirasi 8 #( kali1menit'uhu 8 4(,)$> 33 E 44 kg



/ata 8 Ddem periorbita berkurang, konjunctiva anemis B1B, 'klera ikterik &1&, Pupil


dilakukan





Kulit 8 5urgor baik



19/35

A0doen 5







-Ctremitas 8 6kral hangat, >A5 ?#F, oedema berkurang B1B%

6nti ds&0+6 8 negatif &%


P 8 o 'edikaentosa

I :70 A 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpmI +ifedipin 4 mg ', evaluasi menit, jika 50 E "2$ mmhg diganti dengan nifedipim 4

C mg,I njeksi ceftriakson # C " grI 6ldacton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mgI 6lih rawat ke bagian nefrologi

o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

Sa0t-: $/11/1#

' 8 0emamn&%,pandangan kabur berkurang B% , nyeri kepala berkurang B%, bengkak


lancar, nafsu makan baik, pusing B%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 "#$ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "$1""$ mmhg

Aespirasi 8 #( kali1menit'uhu 8 4(,@$> 33 E 44 kg




20/35



dilakukan





Kulit 8 5urgor baik

eher 8 KG3 tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar. A5 ?#F, oedema berkurang B1B%

3alannce cairan 8 2@$ & @$( E & #4( cc

0iuresis 8 ",#9 ml1kgbb1jam

6 8 Hipertensi grade B 6K ec +efritis lupus B '-

P 8 o 'edikaentosa

I :70 A "# tpm makroI +ifedipin mg1 4$ mennit s1d 50 "#$1)$ mmhg diganti dengan nifedipin mg1# jamI 'pironolakton # C # mg

I /etil prednisolon 4 C ) mgI Kaptopril # C "#, mg


21/35

I amlodipin "$ mg

o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

Senin: ;/11/1#

' 8 0emamn&%,pandangan kabur berkurang B% , nyeri kepala berkurang B%, bengkak


lancar, nafsu makan baik, pusing B%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 "#$ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "$1""$ mmhg

Aespirasi 8 #( kali1menit'uhu 8 4(,$> 33 E 44 kg



/ata 8 Ddem periorbita berkurang, konjunctiva anemis B1B, 'klera ikterik &1&, Pupilbulat isokor diameter # mm1# mm, A> B1B, A>5 B1B, 7unduskopi tidak

dilakukan





Kulit 8 5urgor baik



22/35

6uskultasi 8 :esikuler B1B%, ronkhi &1&%, whee=ing &1&%, 3< "3< # reguler, murmur &%

gallop &%

A0doen 5







-Ctremitas 8 6kral hangat, >A5 ?#F, oedema berkurang B1B%3alannce cairan 8 #$$ & #4$$ E #$$ cc

0iuresis 8 #,# ml1kgbb1jam


P 8 o 'edikaentosa

I :70 A ) tpmI +ifedipin mg1 4$ mennit s1d 50 "#$1)$ mmhg diganti dengan nifedipin mg1# jamI 'pironolakton # C # mg


o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

Selasa: 17/11/1#

' 8 0emamn&%,pandangan kabur &% , nyeri kepala &%, bengkak pada mata, wajah,


baik, pusing B%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 "#$ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "4$19$ mmhg

Aespirasi 8 ## kali1menit'uhu 8 4(,9$> 33 E 44 kg



23/35




dilakukan





Kulit 8 5urgor baik

eher 8 KG3 tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar. A5 ?#F, oedema &1&%

3alannce cairan 8 "#$$ & )$$ E #$$$ cc

0iuresis 8 #,# ml1kgbb1jam


P 8 o 'edikaentosa

I :70 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpm

I +ifedipin mg1 4$ mennit s1d 50 "#$1)$ mmhg diganti dengan nifedipin mg1# jamI 'pironolakton # C # mg


24/35


o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

&a0-: 17/11/1#



baik, pusing &%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 )$ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "#$1)$ mmhg

Aespirasi 8 ## kali1menit'uhu 8 4(,9$> 33 E 4" kg





dilakukan





Kulit 8 5urgor baik



25/35

6uskultasi 8 :esikuler B1B%, ronkhi &1&%, whee=ing &1&%, 3< "3< # reguler, murmur &%

gallop &%

A0doen 5







-Ctremitas 8 6kral hangat, >A5 ?#F, oedema &1&%3alannce cairan 8 "$$$ & )4$ E "@$ cc

0iuresis 8 ",9 ml1kgbb1jam

Drin rutin 8Protein B4, glukosa &%, 3ilirubin &%, 0arah B4%, PH (%, 3< ",$$%, keton

&%, nitrit &%, leukosit &%, eritrosit #&4$1P3%, leukosit 4&1P3%, sel

epitel bulat #&2%, silinder B%

6nti 0s&0+6 8 +egatif

G7A E ((,96 8 Hipertensi grade B 6K ec +efritis lupus B '-

P 8 o 'edikaentosa

I :70 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpmI +ifedipin mg1 4$ mennit s1d 50 "#$1)$ mmhg diganti dengan nifedipin mg1# jamI 'pironolakton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mgI Kaptopril # C "#, mg

o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

Kais: 12/11/1#


26/35



baik, pusing &%, sesak &%

; 8 0enyut +adi 8 )$ kali1menit 5ekanan 0arah 8 "#$1)$ mmhgAespirasi 8 ## kali1menit'uhu 8 4(,9$> 33 E 4" kg

Kepala 8 +ormocephali, muka sembab &%


/ata 8 Ddem periorbita &%, konjunctiva anemis B1B, 'klera ikterik &1&, Pupil bulat

isokor diameter # mm1# mm, A> B1B, A>5 B1B, 7unduskopi tidak

dilakukan





Kulit 8 5urgor baik



27/35

-Ctremitas 8 6kral hangat, >A5 ?#F, oedema &1&%

3alannce cairan 8 "$$$ & )4$ E "@$ cc

0iuresis 8 ",9" ml1kgbb1jam

Drin rutin 8Protein B4, glukosa &%, 3ilirubin &%, 0arah B4%, PH (%, 3< ",$$%, keton

&%, nitrit &%, leukosit &%, eritrosit #$P3%, leukosit 4&1P3%, sel

epitel bulat #&2%, silinder B%, bakteri B"%

0P 8 "$1#@,#1")$$$12)4$$

ureum 8 @",4

>reatinin 8 $,9"

G7A E )),24


P 8 o 'edikaentosa

I :70 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpmI amlodipin # C "$ mgI 'pironolakton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mgI Kaptopril # C "#, mg

o Non edikaentosa

+ 0iet /3 rendah garam ")2$ kkal1 hari, atur asupan cairan& 3edrest tirah baring%

& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

J-at: 1 33 E 4" kg




28/35



dilakukan





Kulit 8 5urgor baik

eher 8 KG3 tidak teraba membesar, kelenjar thyroid tak teraba membesar. A5 ?#F, oedema &1&%

3alannce cairan 8 #$$ & #4$$ E #$$ cc

0iuresis 8 #," ml1kgbb1jam

G7A E )),24

6 8 6K ec +efritis lupus B '-

P 8 o 'edikaentosa

I :70 0 "12 +' B K> @, /eJ ) tpm

I amlodipin " C "$ mgI 'pironolakton # C # mg


29/35


o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

sa0t-: 1"/11/1#



baik, pusing &%, sesak &%; 8 0enyut +adi 8 )( kali1menit 5ekanan 0arah 8 "#$1)$ mmhg

Aespirasi 8 #$ kali1menit'uhu 8 4(,$> 33 E 4" kg





dilakukan





Kulit 8 5urgor baik



30/35

Perkusi 8 'onor pada lapangan paru6uskultasi 8 :esikuler B1B%, ronkhi &1&%, whee=ing &1&%, 3< "3< # reguler, murmur &%

gallop &%

A0doen 5nspeksi 8 0atar simetris, scars &%







3alannce cairan 8 "$$$ & )($ E "2$ cc

0iuresis 8 $,) ml1kgbb1jam

G7A E )),24

6 8 6K ec +efritis lupus B '-

P 8 o 'edikaentosa

I :70 A ) tpm makro

I amlodipin " C "$ mgI 'pironolakton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mgI Kaptopril # C "#, mg

o Non edikaentosa



& gi=i 8 A06 C 33)$ C #48 ")2$ kkal

senin: 16/11/1#


31/35



baik, pusing &%, sesak &%

; 8 0enyut +adi 8 @( kali1menit 5ekanan 0arah 8 ""$1)$ mmhgAespirasi 8 #" kali1menit'uhu 8 4(,$> 33 E 4" kg





dilakukan





Kulit 8 5urgor baik



32/35


3alannce cairan 8 ""$$ & 92$ E "($ cc

0iuresis 8 $,9 ml1kgbb1jam

Drin rutin 8Protein B", glukosa &%, 3ilirubin &%, 0arah &%, PH (%, 3< ",$$%, keton

&%, nitrit &%, leukosit &%, eritrosit #&41P3%, leukosit 4&1P3%, sel epitel

bulat &%, silinder B%, bakteri &"%

0P 8 ""1#@,#19$$$124$$$

ureum 8 @",4

>reatinin 8 $,@"

G7A E "$9

6 8 '-

P 8 o 'edikaentosa

I amlodipin " C "$ mgI 'pironolakton # C # mgI /etil prednisolon 4 C ) mgI Kaptopril # C "#, mgI rencana pulang

o Non edikaentosa

+ 0iet /3 rendah garam ")2$ kkal1 hari, atur asupan cairan& 3edrest tirah baring%

& gi=i 8 A06 C 33

)$ C #48 ")2$ kkal

BAB I

PE'BAHASAN

6nak perempuan usia "$ tahun masuk A'D0 66 dengan keluhan utama sakit kepala

sejak # hari '/A'. 6namnesis didapatkan dari ibu pasien # hari '/A' pasien mengeluhkan

sakit kepala yang tiba&tiba yang disertai pandangan kabur dan badan pasien semakin harisemakin bengkak terutama pada wajah. Pasien dibawa ke A'D0 Pelalawan didapatkan tensi


33/35

pasien "9$1"#$ mmhg, kemudian pasien di beri terapi nifedipin mg ' dan injeksi

furosemid " ampul dan pasien langsung di rujuk ke A'D0 66. Pasien datang ke G0 dengan

keadaan umum tampak sakit sedang dan dengan komposmentis, dengan tanda vital 50 8

")$1"4$ mmhg, HA8 "$#C1menit, AA8 2)C1menit dan 58 4@,"o>. Pemeriksaan fisik pada

pasien didapatkan :;0 "1($, :;' "1($, konjingtiva anemis, udem preorbita dan udem

eCtremitas. Pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb89,2 gr1dl, eukosit8

"$.)$$1ml, trombosit8 2"$.$$$1ml dan hematokrit8 #(,( *, ureum 8 $,), kreatinin 8 ",", +a 8

"49,@, K 8 4,@, >l ""2,4 dan 7G (@,24.

3erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium diagnosis

kerja pasien adalah didiagnosa krisis hipertensi B 6K et causa nefritis lupus B '-.

Kemudian pasien diberi terapi :70 0* "12+' B K> @, /eJ ) tpm makro, +ifedipin 4mg ', evaluasi menit, jika 50 E "2$ mmhg diganti dengan nifedipin 4 C mg, injeksi

furosemid " C #$ mg, jika 50 "2$ mmhg ganti dengan furosemid oral # C )$ mg, injeksi

ceftriakson # C " gr 6ldacton # C # mg metil prednisolon 4 C ) mg.

0iagnosis yang ditegakkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pada pasien ini saat di ruang G0 A'D0 66 adalah krisis hipertensi B 6K et

causa nefritis lupus B '-.. 3erdasarkan pedoman pelayanan medis 06 tahun #$"$,

dikatakan Krisis Hipertensi merupakan peninggian tekanan darah secara akut yang

mengganggu fungsi organ vital tubuh yang dapat mengancam jiwa atau tekanan darah diatas

prensentil 99 berdasarkan umur dan jenis kelamin. Gambaran klinis krisis hipertensi berupa

tekanan darah yang sangat tinggi umumnya tekanan darah diastolik ! "#$ mmHg% dan

menetap pada nilai&nilai yang tinggi dan terjadi dalam waktu yang singkat dan menimbulkan

keadaan klinis yang gawat2. sehingga diagnosis krisis hipertensi pasien saat berada di G0

A'D0 66 sudah tepat. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan kreatinin pasien adalah ","

dengan dimasukkan kedalam rumus didapatkan 7G pasien adalah (@,24 sehingga diagnosis6K pada pasien saat berada di G0 A'D0 66 sudah tepat.

0iagnosis klinis + ditegakkan bila pasien '- terdapat proteinuria ! " gram1#2 jam

dengan atau hematuria ! ) eritosit1 P3% dengan atau penurunan fungsi ginjal sampai 4$*

sedangkan diagnosis pasti + ditegakkan dengan biopsi ginjal. Pada pasien seharusnya

dilakukan pemeriksaan urin rutin terlebih dahulu untuk menentukan diagnosis pasien ini

nefritis lupus atau bukan.


34/35

/enurut pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak indonesia 06% tahun #$"$

krisis hipertensi merupakan suatu kasus gawat darurat dimana tensi pasien harus di turunkan

secepatnya. Pengobatan krisis hipertensi tersebut adalah lini pertamanya diberikan nifedipin

oral dengan dosis $," mg1kgbb1kali setiap menit pada " menit pertama kemudian setiap "

menit pada " jam pertama, selanjutnya setiap 4$ menit sampai tercapai tekanan darah stabil.

7urosemid diberikan dengan dosis " mg1kgbb1kali, # kali sehari. bila tensi tidak turun di

berikan kaptopril $,4 mg1kgbb1kali, #&4 kali perhari. ini kedua klonidin drip $,$$#

mg1kgbb1) jam B "$$ ml dektrose *. tetesan awal "# mikrodrip per menit, bila tekanan

darah belum turun, tetesan dinaikkan ( mikrodrip per menit setiap 4$ menit maksimum 4(

mikrodrip per menit%, bila tekanan darah belim turun ditambahkan kaptopril $,4 mg1kgbb1kali

diberikan #&4 kali sehri maksimal # mg1kgbb1kali% bersama furosemid " mg1kgbb1kali dua

kali sehari.2


35/35

Case Anak Bt

Documents

Transcript of Case Anak Bt