Abses hati amuba

Ida Bagus Indrayana M

10.2009.119

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Appucrawler@yahoo.com

A. Pendahuluan

Abses hepar merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri,

parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan

proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hepar nekrotik, sel inflamasi,

sel darah dalam parenkim hepar.1

Abses hepar terbagi 2 secara umum, yaitu Abses Hepar Amuba (AHA) dan Abses

Hepar Piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu

komplikasi amebiasis ekstraintestinal, dan paling sering terjadi di daerah

tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang dibanding

AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Entamoeba Histolytica juga dapat

menyebabkan massa pada dinding abdomen (ameoboma) seperti halnya disentri akut.1,2

Organisme Entamoeba Histolytica mencapai Hepar melalui salah satu jalur berikut:

1. Infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens)

2. Melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri

3. Infeksi langsung ke hati dari sumber di sekitar

4. Luka tembus.

Abses hepar amuba adalah lesi inflamasi yang paling umum menempati ruang hati.

Agen penyebabnya adalah protozoa, Entamoeba Histolyitica. Sekitar 10% penduduk dari

populasi dunia, terdapat Entamoeba Histolytica dalam usus mereka, yang kemudian dapat

berkembang menjadi amebiasis invasif. 1 dari 10% pasien tersebut adalah pasien dengan

abses hepar amuba. Usus besar merupakan tempat awal terjadinya infeksi. Protozoa masuk ke

hepar melalui vena portal. Amebiasis dapat terjadi pada berbagai organ tubuh tetapi Hepar

merupakan organ yang paling umum untuk infeksi extra-intestinal.3

B. Skenario

Laki-laki usia 38 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit. Nyeri terutama pada sisi kanan di bawah dada. Nyeri memburuk

saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki ditekuk atau agak membungkuk.

C. Pembahasan

1. Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat

penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan

lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan

diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan

riwayat perjalanan penyakit.

1) Identitas : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan,

pekerjaan.

2) Keluhan utama

Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Keluhan utama tidak harus

sejalan dengan diagnosis utama.

3) Riwayat penyakit sekarang (RPS)

Yang perlu ditanyakan :

Tanyakan nyeri abdomen (+ invasif)

Tanyakan demam (+ invasif dan giardiasis)

Tanyakan riwayat mual (+ e.toksin ETEC dan kolera serta salmonella)

Tanyakan riwayat makannya (terutama salmonella dan shigella)

Tanyakan sakitnya (menetap IBD atau pindah-pindah IBS dan kapan

terjadinya nyeri)

4) Riwayat penyakit dahulu (RPD)

5) Riwayat kesehatan keluarga atau riwayat penyakit menahur

6) Riwayat lingkungan tempat tinggal, sosal ekonomi

2. Pemeriksaan Fisik

Tinggi badan : 174 cm

Berat badan : 60 kg

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Frekuensi nadi : 86x/menit

Suhu badan : 36,5°C

Frekuensi pernafasan : 19x/menit

Nyeri tekan abdomen kanan atas positif (+)

Murphy sign negative (-)

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah

Hb : 11g/dL

Leukosit : 7400/uL

Trombosit : 354.000/uL

Pemeriksaan USG

pada pemeriksaan USG didapatkan hasil, hipoekoik, inhomogen, berbatastegas dengan

ukuran 5,7 cm x 6,4 cm.

4. Diagnosis

Diagnosis abses hepar amuba kadang-kadang sulit karena manifestasi klinisnya

bervariasi. Di daerah yang endemis, abses hepar amuba harus selalu dicurigai pada pasien

dengan demam, penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, dan nyeri tekan.4

Pencitraan adalah metode yang memiliki sensitivitas tinggi untuk mendiagnosis abses

hepar. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu ultrasonografi, CT, indium labeled WBC atau

galium scan dan MRI. Akan tetapi pada pemeriksaan ini tidak dapat dibedakan antara abses

hepar amuba dan piogenik.4,5

5. Diagnosis Banding

A. Abses Hepar Piogenik

Abses hepar piogenik dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui

v. porta, atau sistemik dari manapun di tubuh melalui a. hepatika. Sebagian sumber tidak

diketahui. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung dari Hepar atau sistem di

sekitarnya.6

Gambaran klinis abses Hepar piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih

berat dari abses hepar amuba.  Secara klinis, ditemukan demam yang naik turun, rasa lemas,

penurunan berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan atau pada kuadran

kanan atas. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri sering berkurang bila

penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau menetap bergantung pada

jenis abses atau kuman penyebabnya. Dapat terjadi ikterus, ascites dan diare. Ikterus,

terutama terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit saluran empedu disertai dengan

kolangitis supurativa dan pembentukan abses multiple. Jenis ini prognosisnya buruk. Pada

pemeriksaan mungkin didapatkan hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral

atas abdomen atau pembengkakan pada daerah intercosta. Ketegangan lebih nyata pada

perkusi. Apabila abses terdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba massa di epigastrium.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit meningkat dengan jelas (>

10.000/mm3) didapatkan pada 75-96% pasien, walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai

normal. Laju endap darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan yang

didapatkan pada 50-80% pasien. Alkali fosfatase dapat meningkat yang didapatkan pada 95-

100 pasien. Peningkatan serum aminotransferase aspartat dan serum aminotransferase alanin

didapatkan pada 48-60% pasien. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase

meningkat. Peningkatan bilirubin didapatkan pada 28-73% pasien.Penurunan albumin (<3

g/dL) dan peningkatan globulin (>3 g/dL) masih diamati. Protrombin time meningkat pada

71-87 pasien.6

B. Hepatoma

Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.

Hepatoma merupakan kanker hepar primer yang paling sering ditemukan.7

Terjadinya penyakit ini belum diketahui secara pasti. Namun, beberapa faktor yang

diduga sebagai penyebabnya antara lain virus hepatitis B dan C, sirosis hepar, aflatoksin,

infeksi beberapa macam parasit, keturunan maupun ras. Keluhan dan gejala yang timbul

sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan

seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit

atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di

perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.7

Pada pemeriksaan fisis didapatkan hepar membesar dengan konsistensi keras dan

sering berbenjol-benjol, terjadi pembesaran limpa, serta perut membuncit karena adanya

asites. Kadang-kadang dapat timbul ikterus dengan kencing seperti air teh dan mata

menguning. Keluhan yang disertai demam umumnya terjadi akibat nekrosis pada sentral

tumor. Penderita bisa tiba-tiba merasa nyeri perut yang hebat, mual, muntah, dan tekanan

darah menurun akibat pendarahan pada tumornya. Diagnosis KHS selain memerlukan

anamesis dan pemeriksaan fisik juga beberapa pemeriksaaan tambahan seperti pemeriksaan

radiologi (rontgen), ultrasonografi (USG), computed tomography scanning (CT scan),

peritneoskopi, dan test laboratrium. Diagnosa yang pasti ditegakkan dengan biopsi Hepar

untuk pemeriksaan jaringan.7

Hepatoma selain menimbulkan gangguan faal hepar juga membentuk beberapa jenis

hormon yang dapat meningkatkan kadar hemoglobin, kalsium, kolesterol, dan alfa feto

protein di dalam darah. Gangguan faal hepar menyebabkan peningkatan kadar SGOT, SGPT,

fosfatase alkali, laktat dehidrogenase, dan alfa-L-fukosidase. Pengobatan KHS yang telah

dilakukan sampai saat ini adalah dengan obat sitostatik, embolisasi, atau pembedahan.

Prognosis umumnya jelek. Tanpa pengobatan, kematian penderita dapat terjadi kurang dari

setahun sejak gejala pertama.7

6. Etiologi

Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke

hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk

terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba

tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol

meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi

reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus  infeksi

juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga

akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.8

7. Epidemiologi

Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial

kemasyarakatan yang luas, terutama didaerah dengan sanitasi, status hygiene yang kurang

baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk

strain virulen E.histolytica. E.histolytica hidup komensal diusus manusia, namun dengan

keadaan gizi yang buruk dapat menjadi pathogen dan menyebabkan angka morbiditas yang

tinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usia

penderita berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang terjadi pada anak-

anak.9

Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan abses hati

piogenik,angka kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering

terjadi didaerah tropis, dimana sekitar 10-20% populasinya mengandung organ ini. Pusat

pengendalian penyakit melaporkan 1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi. 10

8. Patofisiologi

Gambar 1. Siklus abses Hepar amuba.12

Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba histolytica yang patogen pada

manusia. Sebagai host definitif, individu–individu yang asimtomatis mengeluarkan tropozoit

dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran

yang terkontaminasi. Kista adalah bentuk infektif pada amubiasis, hidup di tanah, kotoran

manusia dan bahkan pada air yang telah diklorinasi. Setelah kista tertelan, dinding kista

dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar,

terutama di caecum. Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak invasif. Individu yang terinfeksi

kemungkinan asimtomatis atau berkembang menjadi desentri amuba. Strain Entamoeba

histolytica tertentu dapat menginvasi dinding colon. Strain ini berbentuk tropozoit besar,

yang di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan sel PMN. Pertahanan tubuh

penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif. Tidak semua amuba yang masuk

ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung

atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah

pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan

ketagihan alkohol.13

Amubiasis invasif dapat menyebabkan perdarahan usus besar, perforasi, dan

pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi biasanya pada daerah caecum. Infeksi amuba

invasif pada tempat-tempat yang jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar. Distribusi yang

luas ini menunjukkan bahwa amuba dapat menginvasi organ melalui penjalaran lokal atau

melalui sistem sirkulasi. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi sistem vena porta,

pembuluh limfe mesenterium, atau melalui penjalaran intraperitoneal. Dalam parenkim hepar

terbentuk tempat-tempat mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis dan pencairan, suatu

proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut bergabung terbentuklah

abses amuba.13

Struktur dari abses hepar amuba terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul

jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses menyerupai “anchovy paste” dan berwarna

coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Abses

mungkin saja berisi cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan abses

amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik

secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Dinding dalam abses adalah

lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang ada. Biopsi dari lapisan ini sering

memperkuat diagnosis dari investasi amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan

penyangga dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Berbeda dengan abses piogenik, leukosit

dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.13

Dibandingkan dengan abses hepar piogenik, abses hepar amuba sering terletak pada

lobus kanan dan sering superfisial serta tunggal. Data terakhir menunjukkan 70% sampai

90% kasus pada lobus kanan hepar, terutama bagian belakang dari kubah. Lebih dari 85%

kasus abses amuba hepar adalah tunggal. Kecenderungan ini diperkirakan akibat

penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. Ukuran abses bervariasi, dari

diameter 1 sampai 25 cm, dengan pertumbuhan yang berkelanjutan karena nekrosis aktif dari

jaringan sekitar hepar. Kavitas tersebut berisi cairan kecoklatan (hasil proses lisis sel hepar),

debris granuler dan beberapa sel-sel inflamasi. Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di

dalam cairan pus. Bila abses ini tidak diterapi akan pecah. Dari hati, abses dapat menembus

ruang subdiafragma masuk ke paru-paru dan kadang-kadang dari paru ini menyebabkan

emboli ke jaringan otak.13

9. Manifestasi Klinis

Abses hepar amuba sering terjadi pada umur 20-45 tahun. Terjadi sering 7 sampai 9

kali pada laki-laki. Abses hepar amuba dapat bermanifestasi sebagai proses akut atau proses

kronik indolent. Klasifikasi dari abses hepar amuba berdasarkan durasi dan tingkat keparahan

penyakit terbagi menjadi:

1. Akut:

Akut jinak

Akut agresif

2. Kronik:

kronik jinak

kronik accelerated

Sebagian besar pasien datang dengan penyakit akut dan durasi gejalanya kurang dari 2

minggu. Gejala utama yang dapat terlihat yaitu nyeri perut, demam dan anorexia. Nyeri pada

abdomen biasanya nyeri sedang dan terlokalisasi pada daerah abdomen kuadran kanan atas

atau regio epigastrium. Nyeri perut yang menyebar, nyeri dada pleuritik, dan nyeri yang

menjalar dari kuadran kanan atas ke bahu kanan adalah gejala yang tidak jarang dapat

dijumpai. Nyeri epigastrium biasanya terlihat pada lobus kiri abses. Demam pada tingkat

sedang dalam kebanyakan kasus, sementara demam tinggi disertai menggigil adalah

pengaruh dari infeksi bakteri sekunder. Batuk dengan atau tanpa dahak dan nyeri dada

pleuritik juga ditemukan pada pasien abses hepar amuba.14

Selama perjalanan penyakit, 1/3 dari pasien mungkin didapatkan ikterus. Ikterus berat

biasanya terjadi karena abses besar atau abses multipel atau abses yang terletak di vena porta.

Ikterus membawa kemungkinan terjadinya obstruksi intra-hepatik atau hepatitis virus. Diare

dan penurunan berat badan tidak sering terlihat. Hepatomegali ditemukan pada 80% pasien.

Lapisan permukaan pada hati cenderung reguler. Kaku pada perut atas ditemukan pada

sebagian kecil kasus dengan peritonitis. Toxaemia dan septicaemia mungkin dapat terjadi.14

Abses hepar kiri dapat bermanifestasi toxaemia, ikterus, dan encefalopati. Ascites

terdapat pada pasien abses hepar amuba dengan obstruksi vena cava inferior, dan batuk

dengan dahak berlebihan menunjukkan putusnya hubungan dengan bronkus lobus kanan

bawah hati.14

10. Penatalaksanaan

i. Antibiotik

Golongan imidasol meliputi metronidazol, tinidazol, dan niridazol dapat memberantas

amuba pada usus maupun hati. Metronidazol peroral, 750 mg, tiga kali sehari selama sepuluh

hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama

efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang

keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris

dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam 3 hari

dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari.

Metronidazol tidak mahal dan aman, namun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek

samping yang dapat terjadi ialah mual. Neuropati perifer jarang terjadi.11

Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang

mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengam metronidazol gagal. Karena obat ini

hanya memberantas amuba yang invasif, diperlukan pemberian obat yang bekerja dalam usus

secara bersamaan sehingga pemberian metronidazol dapat dilanjutkan. Setelah terapi abses

hepar diberikan, direkomnedasikan pemberian agen luminal untuk mencegah kekambuhan.

Agen Luminal yang efektif untuk amubiasis seperti iodokuinol, paronomysin dan diloxanide

furoate. Emetin dan dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin

memiliki “therapeutic range” yang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang

diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan

dilakukan pemantauan tanda vital secara teratur.11

Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami

komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi

“multidrug” untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Dehydroemetine 1-1,5

mg/kgBB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hari) selama 10 hari. Klorokuin dapat

diberikan per oral. Dosisnya 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari selama 20 hari.

Meskipun efek samping penggunaan klorokuin lebih sedikit dibanding emetin dan

dehidroemetin, obat ini kurang poten serta sering terjadi relaps jika digunakan sebagai obat

tunggal. Saat ini klorokuin digunakan bersamaan dengan emetin dosis rendah untuk strain

amuba yang resisten terhadap metronidazol. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat

menyembuhkan 90% sampai 100% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten.11

ii. Aspirasi Jarum

Penderita yang mendapat pengobatan amubisid sistemik namun gejala klinisnya tidak

menunjukkan perbaikan lebih dari 72 jam setelah dimulainya pengobatan, akan menunjukkan

perbaikan dengan cara aspirasi rongga abses. Dalam hal ini, aspirasi berguna tidak hanya

untuk mengurangi gejala-gejala penekanan, tetapi juga untuk menyingkirkan adanya infeksi

bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih

dari 250 ml, abses yang terletak pada lobus kiri hepar, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat

dan elevasi diafragma, dan untuk membedakan dengan abses Hepar piogenik Aspirasi juga

bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada

kehamilan. Tidak ada indikasi untuk melakukan injeksi obat-obatan ke dalam kavitas abses.

Sebaiknya aspirasi ini dilakukan dengan tuntunan USG. Bila abses menunjukkan adanya

infeksi sekunder, drainase terbuka adalah pilihan terapinya.11

  iii. Drainase Bedah

Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik

dengan terapi konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi

tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Tindakan operasi

juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia karena

abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga diindikasikan untuk tindakan bedah,

khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Laparoskopi juga dikedepankan

untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan dimasukkan dengan tuntunan laparoskopi akan

berhasil mengeluarkan abses dan mencegah tindakan laparotomi.11

11. Komplikasi

Saat diagnosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses Hepar disertai peritonitis

generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal Hepar, kelainan didalam

rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau

retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena.Secara khusus,

kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus

diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula

bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba.

Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang

berisi amuba yang ada.16

12. Prognosis

Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika

hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bacterial organisme multiple, tidak

dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural

atau adanya penyakit lain.16

Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur

intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian.

Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada

pasien-pasien yang jaundice.16

Daftar pustaka

1. Wordpress. Abses Hepar. Diunduh dari : http://panmedical.wordpress.com/2010/04/10/abses-Hepar/ , 15 Juni 2013

2. Keshav S. Gastrointestinal system infections. The Gastrointestinal system at a glance. USA: Blackwell-Science; 2004. hal 77.

3. Bukhari AJ, Abid KJ. Amebic liver abscess: Clinical Presentation and Diagnostic Difficulties. Kuwait Medical Journal. 2003. hal183-186.

4. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser. Intraabdominal infection and abscess. Harrison principle of internal medicine. 17th edition. USA: The Mc Graw Hill Company; 2008. Chapter 121.

5. Haque R, Mollah NU, Ali IK, et all. Diagnosis of amebic liver abscess and intestinal infection with the techlab Entamoeba Histolytica II antigen detections and antibody test .Journal of Clinical Microbiology. 2000. hal 3235-3239

6. Anonymous. Abses Hepar Piogenik. Diunduh dari : http://www.dokterirga.com/abses-Hepar-piogenik/, 16 Juni 2013

7. Wordpress. Hepatoma. Diunduh dari : http://paketlever.wordpress.com/2008/07/19/hepatoma/, 15 Juni 2013

8. Sjamsuhidayat, R., Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta : EGC

9. Junita, A., dkk. 2006. Jurnal Penyakit Dalam, Volume 7 Nomor 2 : Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Diunduh dari: Http://ejournal.unud.ac.id/, 15 Juni 2013

10. Kortz, Warren J. & Sabiston, David C., 1994. Sabiston Buku Ajar Bedah, Bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

11. Wordpress. Penatalaksanaan abses Hepar amuba. Diunduh dari : Available from: http://www.utakatik.info/417/penatalaksanaan-abses-Hepar-amuba.html, 15 Juni 2013

12. Info Kedokteran. Diagnosis dan penatalaksanaan amebiasis. Diunduh dari : http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-amebiasis.html, 15 Juni 2013

13. Wordpress. Abses Hepar Amuba. Diunduh dari : http://www.irwanashari.com/1384/abses-Hepar-amuba.html, 15 Juni 2013

14. Sharma MP, Ahuja V. Amoebic liver abscess. Indian Academy of Clinical Medicine. 2003. hal 107-111.

15. Brailita DM. Amebic hepatic abscess. Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#shGLall, 15 Juni 2013

16. Simple Machines. Abses Hepar. Diunduh dari : http://www.forumsains.co m/kesehatan/abses-Hepar-(-liver-abscesses)/ , 16 Juni 2013