MAKALAH FARMASI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :Biltinova Arum Miranti

G99141059

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi

untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

berkurang.

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang terbanyak baik di negara

maju maupun negara yang sedang berkembang. Padahal besi merupakan suatu

unsur terbanyak pada lapisan kulit bumi, akan tetapi defisiensi besi merupakan

penyebab anemia yang tersering. Hal ini disebabkan tubuh manusia mempunyai

kemampuan terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh mengalami

kehilangan besi yang berlebihan yang diakibatkan perdarahan (Hoffbrand.AV, et

al, 2005).

Anemia defisiensi besi ini dapat diderita oleh bayi, anak-anak, bahkan

orang dewasa baik pria maupun wanita, dimana banyak hal yang dapat mendasari

terjadinya anemia defisiensi besi. Dampak dari anemia defisiensi besi ini sangat

luas, antara lain terjadi perubahan epitel, gangguan pertumbuhan jika terjadi pada

anakanak, kurangnya konsentrasi pada anak yang mengakibatkan prestasi

disekolahnya menurun, penurunan kemampuan kerja bagi para pekerja sehingga

produktivitasnya menurun.

Hingga saat ini di indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utama yaitu

KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang

Iodium (GAKI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi. Sampai saat ini

salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang keberhasilan

penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan

sebutan anemia gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum

dijumpai terutama di negara–negara sedang berkembang. Anemia gizi pada

umumnya dijumpai pada golongan rawan gizi yaitu ibu hamil, ibu menyusui, anak

balita, anak sekolah, anak pekerja atau yang berpenghasilan rendah.

2

Prevalensi anemia gizi yang tinggi pada anak sekolah membawa akibat

negatif yaitu rendahnya kekebalan tubuh sehingga menyebabkan tingginya angka

kesakitan. Khusus pada anak balita, keadaan anemia gizi secara perlahan – lahan

akan menghambat pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan, anak – anak akan

lebih mudah terserang penyakit karena penurunan daya tahan tubuh, dan hal ini

tentu akan melemahkan keadaan anak sebagai generasi penerus.

Besi merupakan bagian dari molekul Hemoglobin, dengan berkurangnya

besi maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar

hemoglobin akan turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi

tubuh manusia, karena kadar hemoglobin yang rendah mempengaruhi

kemampuan menghantarkan O2 yang sangat dibutuhkan oleh seluruh jaringan

tubuh.

Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat

besi yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari

umur, jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil,

menyusui serta wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat

mungkin menderita defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan

hal lain maupun kurangnya intake besi dalam jangka panjang (Hoffbrand AV, et

al, 2005).

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted

iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin

berkurang (Bakta, 2006).

Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling

parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum,

dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai

hematokrit yang menurun (Abdulmuthalib, 2009).

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit

lebih rendah dari harga normal.

Menurut WHO dikatakan anemia bila :

1. Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl

2. Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl

Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini

hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4

gram. Kira-kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.

Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai

anemia mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam

diit bisa terjadi pada setiap orang.

Besi diperlukan untuk sintesis haemoglobin, kekurangan zat besi dianggap

penyebab paling sering terjadi dan kemudian kekurangan nutrisi lainnya

(folat, B12 dan Vit A ), peradangan akut dan kronis, infeksi parasit dan

genetik.

Kurangnya zat besi dalam tubuh dapat menyebabkan anemia, zat besi

yang berlebihan dalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan organ.

4

B. EPIDEMIOLOGI

Database WHO untuk anemia 1993-2005 meliputi hampir setengah

populasi dunia , jumlah anemia diseluruh dunia yaitu 1,62 miliar dengan

prevalensi 293 juta anak-anak usia presekolah, 56 juta wanita hamil dan 468

juta wanita yang tidak hamil.

Anemia diperkirakan berkontribusi 115.000 kematian ibu dan

kematian perinatal 591.000/ 4 tahun, anemia ibu sangat berpengaruh terhadap

anemia anak.

Table 1 Haemoglobin levels to diagnose anaemia (g/dl)

Age groups No Anaemia Mild Moderate Severe

Children 6–59 months of age ≥11 10–10.9 7–9.9 <7

Children 5–11 years of age ≥11.5 11–11.4 8–10.9 <8

Children 12–14 years of age ≥12 11–11.9 8–10.9 <8

Non-pregnant women (15 years of

age and above) ≥12 11–11.9 8–10.9 <8

Pregnant women ≥11 10–10.9 7–9.9 <7

Men ≥13 11–12.9 8–10.9 <8

Source: Haemoglobin concentration for the diagnosis of anaemia and

assessment of severity. WHO

Table 2.2: Prevalence of anaemia among different age groups

Age groups Prevalence of anaemia (%)

Children (6–35 months) 79

Children (6–59 months) 69.5

All women (15–49 years) 55.3

Ever married women (15–

49 years) 56

Pregnant women (15–49 58.7

5

years)

Lactating women (15–49

years) 63.2

Adolescent Girls

12–14 years 68.6*

15–17 years 69.7*

15–19 years 55.8

Source: NFHS-3

*National Nutrition Monitoring Bureau Survey (NNMBS), 2006

C. ETIOLOGI

Kekurangan zat besi dikarenakan :

1. Berkurangnya zat besi

2. Kebutuhan zat besi meningkat

3. Kehilangan zat besi dari tubuh meningkat

Efek dari kekurangan zat besi :

1. Kinerja kongnitif, perilaku dan pertumbuhan fisik bayi, presekolah

dan usia sekolah anak-anak.

2. Kekebalan dan morbiditas dari infeksi untuk semua kelompok umur

3. Penggunaan sumber energi dari otot sehingga kapasitas kerja fisik

pada remaja mengalami gangguan.

Pertumbuhan aktif dalam massa kanak-kanak terutama 6 bulan-3

tahun dalam massa pertumbuhan, paling sering terjadi penurunan zat besi.

Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan kematian pada bayi prematuritas,

dan BBLR, ADB juga dapat mempengaruhi respon tubuh.

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan

elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat

besi jika bukan pada anemia yang nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan

remaja dimana merupakan masa terbanyak penggunaan zat besi untuk

pertumbuhan. Neonatal yang lahir dari perempuan dengan defisiensi besi

6

jarang sekali anemis tetapi memang memiliki cadangan zat besi yang rendah.

Bayi ini tidak memiliki cadangan yang diperlukan untuk pertumbuhan setelah

lahir. ASI merupakan sumber zat besi yang adekuat secara marginal.

Berdasarkan data dari “the third National Health and Nutrition

Examination Survey” ( NHANES III ), defisiensi besi ditentukan oleh ukuran

yang abnormal dari serum ferritin, transferring saturation, dan/atau

erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat tinggi pada

laki-laki dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, massa

otot dan myoglobin. Pada wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat

tinggi karena jumblah darah yang hilang, rata-rata 20 mg zat besi tiap bulan,

akan tetapi pada beberapa individu ada yang mencapai 58mg. Penggunaan

obat kontrasepsi oral menurunkan jumlah darah yang hilang selama

menstruasi, sementara itu alat-alat intrauterin meningkatkan jumlah darah

yang hilang selama menstruasi. Tambahan beban akibat kehilangan darah

karena parasit seperti cacing tambang menjadikan defisiensi zat besi suatu

masalah dengan proporsi yang mengejutkan.

Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan

klinis. Setelah gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan

terganggu, terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus

proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare

kronik atau malabsorpsi usus halus juga dapat menderita defisiensi zat besi,

terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang

anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical

( celiac sprue ).

Kehilangan zat besi, dapat terjadi secara fisiologis atau patologis;

Fisiologis:

1. Menstruasi

2. Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 900 mg zat besi hilang dari ibu

kepada fetus, plasenta dan perdarahan pada waktu partus.

7

Patologis:

Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan

selanjutnya anemia defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu dapat

juga karena cacing tambang, pasien dengan telangiektasis herediter sehingga

mudah berdarah, perdarahan traktus gastrourinarius, perdarahan paru akibat

bronkiektasis atau hemosiderosis paru idiopatik.

Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:

1. Wanita menstruasi

2. Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi

3. Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang

cepat

4. Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang

makan daging dan telur selama bertahun-tahun.

5. Menderita penyakit maag.

6. Penggunaan aspirin jangka panjang

7. Colon cancer

8. Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan

dengan brokoli dan bayam.

D. PATOGENESIS

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan

negatif besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang

negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap

defisiensi besi, yaitu: (Raspati, 2006; Soegijanto, 2004; Wahyuni 2004)

1. Tahap pertama

Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai

dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.

Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan

ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun

sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih

normal.

8

2. Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient

erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang

tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan

laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin

menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat

danfree erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini

terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga

menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan

mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi

perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.

Tabel 2. Tahapan kekurangan besi (Raspati, 2006)

Hemoglobin Tahap I

(Normal)

Tahap II

(sedikit menurun)

Tahap III

(menurun jelas)

Mikrositik hipokrom

Cadangan

besi (mg)

<100 0 0

Fe serum

(ug/dl)

Normal <60 <40

TIBC

(ug/dl)

360-390 >390 >410

Saturasi

transferin

(%)

20-30 <15 <10

Feritin

serum

(ug/dl)

<20 <12 <12

Sideroblas

(%)

40-60 <10 <10

9

FEP (ug/dl

eritrosit)

>30 >100 >200

MCV Normal Normal Menurun

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau

kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga

cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006). Jika cadangan besi menurun,

keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap

deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan

kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta

pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi

berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali,

penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan

gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi.

Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini

kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free

protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi

transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding

capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam

serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis

semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya

timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi

besi (iron deficiency anemia).

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Gejala Umum Anemia

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic

syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin

kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata

berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan fisik

dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di

10

bawah kuku (Bakta, 2006). Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila

kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia

akan jelas.

2. Gejala Khas Defisiensi Besi

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada

anemia jenis lain adalah (Bakta, 2006):

a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,

bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap

karena papil lidah menghilang.

c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut

mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan

oleh penderita dan keluarganya.Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya

dari temuan laboratorium saja.Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada

ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadimekanisme kompensasi yang efektif

sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat

terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadang-kadang jika

telah terkompensasi, beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb

(Raspati, 2006; Wahyuni, 2004)

Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat

kekurangan besi seperti: (Abdussalam, 2005)

1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk

kuku konkaf atauspoon-shaped nail), atrofi papila lidah,dan

perubahanmukosa lambung dan usus halus.

2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan

tubuh

3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk

mempertahankan suhutubuh normal pada saat udara dingin

11

4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi

leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai

kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli

dan S. aureus menurun.

5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian

terhadap sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat

besi beberapa hari.

6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu

gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman

di mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi

berkurang.

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Penurunan cadangan zat besi

Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan

prusian blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan

zat besi dalam makrofag. Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin

serum.

2. Eritropoisis kekurangan zat besi

Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu

diikuti penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional

transferin. turun secara mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting

untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai ini,

eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel darah merah

dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik.Hal ini diikuti

oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin).

3. Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir).

a. Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik

b. Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah

merah. Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat.

12

Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih

pendek dalam sirkulasi.

c. Retikulosit ↓ (N: 50.000/ml³)

d. Leukosit N

e. Trombosit N/↑

f. Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang.

Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat

dideteksi dalam plasma. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik

di sum-sum tulang. Jumlah reseptor transferin dalam plasma meningkat

pada pasien dengan defisiensi besi, sehingga memberikan kemungkinan

tes diagnostik lain untuk kondisi ini.

Tabel 3. Hemoglobin and Hematocrit Values Diagnostic of Anemia

13

4. Kadar serum ferritin yang rendah (<15 μg/L), disertai kadar yang rendah

dari hemoglobin atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia

defisiensi besi

5. Peningkatan serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8.5 mg/L)

merupakan indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi.

Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada Talasemia dan

anemia hemolitik.

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium

yang meliputipemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit

ditambah pemeriksaan indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan

pemeriksaan status besi (Fe serum, Total ironbinding capacity (TIBC), saturasi

transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang (Raspati, 2006; Abdussalam, 2005)

Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV

merupakan hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut

dalam menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH

dan MCHC menurun sejajardengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit

biasanya normal, pada keadaan berat karenaperdarahan jumlahnya meningkat.

Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaanhipokromik, mikrositik,

anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit,

mikrosit dan sel fragmen) (Soegijanto, 2004, Behrman, 2004).

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama

dapat terjadigranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering

ditemukan eosinofilia.Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal.

Trombositosis hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif.

Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat.

Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan

anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.

(Abdussalam, 2005; Behrman, 2004)

Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan

TIBC meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang

terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin

14

yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC

(saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe

serum/TIBC x 100%, merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke

eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran

besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. ST <7%>dapat dipakai untuk

mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah ataupemeriksaan

lainnya.

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum

tulang dapatdiketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte

Protoporphyrin (FEP). Pada pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin

sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat

menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl

eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB

lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB

yang progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa

kadar feritin serum.Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan

gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya

hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan

pewarnaan Prussian blue (Raspati, 2006; Abdussalam, 2005).

G. DIAGNOSIS

Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,

pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang

dipakai untuk menentukan ADB: (Raspati, 2006; Abdussalam, 2005).

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.

2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%

3. Kadar Fe serum <50

4. Saturasi transferin (ST) <15%

15

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:

1. Anemia hipokrom mikrositik

2. Saturasi transferin <16%

3. Nilai FEP >100 ug/dl

4. Kadar feritin serum <12

Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum,

FEP) harus dipenuhi.

Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui (Raspati, 2006):

1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi

dengan kadar MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.

2. FEP meningkat

3. Feritin serum menurun

4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%

5. Respon terhadap pemberian preparat besi

- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian

preparat besi.

- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV

meningkat 1% perhari

6. Sum-sum tulang :

- Tertundanya maturasi sitoplasma

- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi

berkurang

Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah

dengan trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk

mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat responshemoglobin

terhadap pemberian preparat besi.Prosedur ini sangat mudah, praktis,

sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita

ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4

minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa

yang bersangkutan menderita ADB.

16

H. PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Sekitar

80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat

dilakukan dengan tepat.Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau

parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan samaefektifnya dengan

pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakuka

padapenderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan

besinya tidak dapatterpenuhi secara peroral karena ada gangguan

pencernaan. (Raspati, 2006; Soegijanto, 2004; Abdussalam, 2005)

1. Pemberian preparat besi

a. Pemberian preparat besi peroral

Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian

obat oral seperti garam besi (misalnya sulfas ferosus) atau sediaan

polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus). Terapi zat besi

yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan

penyerapan zat besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi

anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan jumblah hemoglobin

dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan elemen

zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita

anemia. Contoh dari suplemen yang mengandung zat besi dan

kandungan elemen zat besi dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

17

Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu

makan. Sayangnya, ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai

dengan kembung, rasa penuh dan rasa sakit yang kadang-kadang,

biasanya muncul dengan sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping

ini dapat dikurangi dengan cara menaikkan dosis secara bertahap,

menggunakan zat besi dosis rendah, atau menggunakan preparat yang

mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat ferosus.

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan

garam feri. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan

suksinat.Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang

lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat dan ferous

suksinatdiabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi

berupa tetes (drop).

Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6

mg besi/kgBB/hari.Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang

ada dalam garam ferous.Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak

20%. Dosis obat yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada

saluran pencernaan dan tidak memberikan efek penyembuhan yang lebih

cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong,

diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping

pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat

dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan

mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3

dosis sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat

diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan penderita. Preparat

besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada

penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat

dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak

pada tabel di bawah ini.

18

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering

terjadi pada orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan

gigi yang bersifat sementara. 

Tabel 5. Respons pemberian besi

Waktu setelah Pemberian

besi

Respons

12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,

keluhan subjektif berkurang, nafsu

makan bertambah

36-48 jam Respons awal dari sumsum tulang

hiperplasia eritroid

48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

Dosis Fe:

1) Anak usia 0-5 tahun

Preparat besi 20 mg dan asam fotal 100 mcg selama 100 hari.

2) Anak usia 6-10 tahun

Preparat besi 30 mg dan asam fotal 250 mcg selama 100 hari

3) Usia 10-19 tahun

Preparat Fe 100 mg dan asam folat 500 mcg tiap minggunya

4) Wanita hamil dan menyusui

Preparat Fe 100 mg dan asam folat 500 mcg tiap harinya selama

100 hari selama kehamilan, dilanjutkan selama 100 hari setelah

melahirkan.

b. Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit

dan harganya mahal. Dapatmenyebabkan limfadenopati regional dan

reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih

baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran

besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. 

19

Dosis dihitung berdasarkan:

Dosis besi (mg) — BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui

suntikan im setelah tes dengan dosis 25 mg untuk reaksi alergi.

1) 100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat

diulang setiap minggu sampai cadangan zat besi terpenuhi.

Traktus Z sebaiknya digunakan pada suntikan untuk mencegah

mengembunnya gabungan tersebut kedalam dermis, yang

dapat menghasilkan pewarnaan kulit yang tidak dapat

dihilangkan.

2) Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak

dapat menerima suntikan im atau yang memerlukan koreksi

defisiensi zat besi lebih cepat. Pendekatan yang paling nyaman

adalah dengan mengencerkan 500 mg campuran tersebut

kedalam 100 ml cairan salin steril dan memasukkan dosis

percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa

solusi dapat diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g

zat besi dalam satu keadaan memungkinkan koreksi defisiensi

zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari pasien mengalami

artralgia, menggigil dan demam yang tergantung dari dosis

yang diberikan dan dapat berlangsung sampai beberapa hari

setelah infus.

2. Transfusi darah

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya

diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai

infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksianemia berat

dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan

karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.

Pemberian PRC dilakukan secaraperlahan dalam jumlah yang cukup

untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambilmenunggu respon

terapi besi. Transfusi darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien

20

dengan anemia defisiensi zat besi yang berat yang mengancam fungsi

kardiovaskular atau cerebrovaskular.

I. PROGNOSIS

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi

saja dan diketahuipenyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan

pemberian preparat besi.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinan sebagai berikut: 

1. Diagnosis salah

2. Dosis obat tidak adekuat

3. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa

4. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsungmenetap

5. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi

(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid,

penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)

6. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan

pada ulkuspeptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi)

21

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

1. IdentitasPenderita

Nama : Ny.Y

Umur : 31 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Tipes, Serengan, Solo

Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Nama Suami : Tn. R

Berat badan : 60 Kg

Tinggi Badan : 155 Cm

Usia Kehamilan : 12 Minggu

2. Keluhan Utama : Badan lemas

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Datang Seorang G2P1A0, umur 31 tahun, datang dengan keluhan

badan terasa lemas. Badan lemas dirasakan terus menerus disertai mata

sering berkunang-kunang. Pasien merasakan badannya ssemakin lemas

setelah melakukan aktivitas ringan hingga sedang, pasien juga sering

merasakan mata berkunang-kunang jika berdiri agak lama atau jika

berubah posisi dari duduk ke berdiri. Mual (+), muntah (-), Perut kenceng-

kenceng (-)

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak nafas : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

22

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal

Riwayat Operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Mondok : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

Riwayat DM : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi Obat/ makanan : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas : Baik

7. Riwayat Obstetri : Baik.

Anak I : Laki-laki, 5 tahun, BBL : 3000gram, spontan

8. Riwayat Haid

Menarche : 12 tahun

Lama : 5 hari

Siklus : 28 hari

9. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 7 tahun.

10. Riwayat Keluarga Berencana : KB suntik

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Interna

Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup

Tanda Vital :

23

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 84 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit

Suhu : 36,4 0C

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjuctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, faring hiperemis (-)

Leher : Gld. Thyroid tidak membesar, limfonodi

tidak membesar, JVP tidak meningkat

Thorax : Gland. Mammae dalam batas normal,

areola mammae hiperpigmentasi (+)

Cor :

Inspeksi : Ictus Cordis tak tampak

Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan melebar

Auskultasi : BJ I-II Intensitas normal, regular, bising (-)

gallop (-)

Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : SD vesikuler (-/-), suara tambahan (-/-)

wheezing (-/-), ronchi (-/-)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, striae

gravidarum (+)

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak

teraba.

Perkusi : Timpani pada derah di bawah

proc.xiphoideus, redup pada daerah uterus

24

Ekstremitas : Oedema

- -

- -

Akral dingin

- -

- -

2. Status Obstetri

Inspeksi

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Wajah : kloasma gravidarum (+)

Leher : Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak meningkat

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen : Striae gravidarum (+), linea nigra (+), dinding perut

lebih tinggi dari dada.

Genital : lendir darah (+), air ketuban (+)

Palpasi

Abdomen : Supel, Nyeri tekan (-), Janin sulit di evaluasi.

Pemeriksaan dalam :

VT : tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah tanggal 2 April 2015

Hemoglobin : 9,4 gr/dl

25

Hematokrit : 31,8 %

Eritrosit : 4,1 x 106/uL

Leukosit : 9,2 x 103/uL

Trombosit : 299 x 103/uL

Golongan Darah : B

Bleeding Time : 1 menit 45 detik

Clotting Time : 4 menit

GDS : 88 mg/dL

Ureum : 23 mg/dL

Creatinin : 0,6 mg/dL

Proteinuria (Ewitz) : (-)

Na : 150 mmol/L

K : 4,1 mmol/L

Ca : 1,1 mmol/L

MCV : 75,7 uk/fl

MCH : 21 mg/pg

MCHC: 28,3 %

D. RESUME

Seorang G2P1A0, umur 31 tahun, hamil 12 minggu, badan sering terasa lemas

dan mata sering berkunang-kunang, riwayat obstetrik baik, riwayat fertilitas

baik, janin sulit di evaluasi, belum dalam persalinan, dari pemeriksaan

laboratorium darah didapatkan anemia (Hb 9,4 gr/dl) dengan gambaran

morfologi eritrosit anemia mikrositik hipokromik.

E. DIAGNOSIS

Anemia Defisiensi Besi

F. PROGNOSIS

Baik

26

G. TUJUAN TERAPI

a. Memperbaiki etiologi yang menjadi dasar terjadinya anemia

(mengembalikan substrat yang dibutuhkan dalam produksi eritrosit)

b. Meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12 gr/dl

H. TERAPI

RSUD dr. MOEWARDI2 April 2015

R/ Ferro Sulfat tab mg 200 No XL

∫ 3 dd tab I

R/ Vitamin C tab mg 100 No. XXI

∫ 3 dd tab I

Pro : Ny. Y (31 th)

BAB IV

PEMBAHASAN

A. Ferro Sulfat

27

Ferro Sulfat merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 3 x 200

mg, diberikan saat perut kosong [sebelum makan]. Jika hal ini memberikan

efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut, konstipasi maupun diare

maka sebaiknya diberikan setelah makan/ bersamaan dengan makan atau

menggantikannya dengan preparat besi lain. (Metha A, Hoffbrand AV, 2000).

Garam ini memiliki dosis umum antara 100-200 mg Fe sehari. Sedangkan

kandungan Fe nya adalah 30 %, daya serap tubuh pada pemberian Fe per oral

hanya 10-30%. Resiko over dosis dan keracunan umumnya tidak ada,

karenanresorpsi dalam usus tergantung dari kebutuhan yang diatur oleh suatu

mekanisme kontrol.. Bersifat sangat merangsang karena reaksi asamnya dan

lebih sering menimbulkan mual dan muntah. Efek samping ini dapat

dikurangi dengan menggunakan tablet slow release atau juga dengan

meminumnya sebagai larutan sesudah makan.

Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk

memulihkan cadangan besi tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh

lagi. Berhasilnya terapi besi peroral ini menyebabkan retikulositosis yang

cepat dalam waktu kira-kira satu minggu dan perbaikan kadar hemoglobin

yang berarti dalam waktu 2-4 minggu, dimana akan terjadi perbaikan anemia

yang sempurna dalam waktu 1-3 bulan. Hal ini bukan berarti terapi

dihentikan tetapi terapi harus dilanjutkan sampai 6 bulan untuk mengisi

cadangan besi tubuh. Jika pemberian terapi besi peroral ini responnya kurang

baik, perlu dipikirkan kemungkinan – kemungkinannya sebelum diganti

dengan preparat besi parenteral.

Dengan dosis diatas maka perhitungan kebutuhan tubuh untuk besi

dapat dilakukan dengan rumus berikut :

Kebutuhan Fe = (12 – Kadar Hb) x 0,255

= (12 – 9,4) x 0,25

= 0,65 gr

= 650 mg

Kandungan Fe dalam FeSO4 adalah 30 %, maka diperoleh kebutuhan

FeSO4 adalah :

28

x650 = 2167 mg

Pemberian Fe per oral yang dapat diserap oleh tubuh adalah 30 %,

maka kebutuhan total FeSO4 tab 200 mg yang harus di konsumsi adalah :

= 36 tablet dengan dosis 3x1 tab setiap hari.

Preparat besi lainnya:

Ferro Glukonat: merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah

daripada ferro sulfat. Harga lebih mahal tetapi efektifitasnya hampir sama.

Ferro Fumarat, Ferro Laktat.

B. Vitamin C

Vitamin C mempunyai banyak fungsi di dalam tubuh, sebagai koenzim atau

kofaktor. Asam askorbat adalah bahan yang kuat kemampuan reduksinya dan

bertindak sebagai antioksidan dalam reaksi-reaksi hidroksilasi. Beberapa turunan

vitamin C (seperti asam eritrobik dan askorbik palmitat) digunakan sebagai

antioksidan di dalam industri pangan untuk mencegah proses menjadi tengik,

perubahan warna (browning) pada buah-buahan dan untuk mengawetkan daging.

Sediaan vitamin C tablet ialah 50 mg, tablet 100 mg. Fungsi vitamin C pada

pengobatan anemia defisiensi besi adalah untuk meningkatkan absrobsi besi.

Vitamin C mereduksi besi feri menjadi fero dalam usus halus sehingga mudah

diabsorpsi. Vitamin C menghambat pembentukan hemosiderin yang sukar

dimobilisasi untuk membebaskan besi bila diperlukan. Absorpsi besi dalam bentuk

nonhem meningkat empat kali lipat bila ada vitamin C. Vitamin C berperan dalam

memindahkan besi dari transferin di dalam plasma ke feritin hati. Vitamin C juga

membantu absorpsi kalsium dengan menjaga agar kalsium berada dalam bentuk

larutan.

BAB V

KESIMPULAN

29

1. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted

iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin

berkurang.

2. Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang

menjadi dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat yang dibutuhkan

dalam produksi eritrosit) dan meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12

gr/dl.

3. Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan

preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus

juga dilakukan. Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia

defisiensi besi ini dapat disembuhkan.

DAFTAR PUSTAKA

30

Anonim, 2004. Protap Pelayanan Profesi kelompok Staf Medis Fungsional

Obstetri dan Ginekologi RSUD Dr. Moewardi, 2004. Surakarta

Bakta, IM. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Wiknjosastro, 2002. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. Jakarta

Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC.

Tjay, Tan Hoan dkk. 2002. Obat-Obat Penting. Edisi Kelima. Jakarta

Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Edisi Ketiga.

Jakarta

Ganiswarna, S. G. Dkk. 2002. Farmakologi dan terapi. Edisi 4. Jakarta

Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Hematologi

Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan Penerbit

IDAI.

Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta :IDI

Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari

www.digitallibraryfkusu.htm.

Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia defisiensi

besipada bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA

Fakultas Kedokteran UGM.

Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelson’s Textbook of

Pediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.

31