Anemia Def Fe

Universitas Sumatera Utara

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat

berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi

kosong, yang akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

Pada pertengahan abad XVI, kekurangan zat besi digambarkan sebagai

penyakit yang dikenal sebagai Klorosis.(26,27) Orang yang pertama sekali

memakai istilah Klorosis adalah Verandeus untuk menggantikan nama

” de morbo vergineo ” yang dikemukan oleh Johannes Lange pada tahun

1554 untuk suatu penyakit dengan gejala-gejala muka pucat kehijauan,

palpitasi, edem, sakit sendi, dan gangguan gastrointestinal berupa obstipasi,

serta nyeri tekan pada epigastrium. Klorosis merupakan suatu anemia

kekurangan zat besi yang dijumpai pada gadis-gadis berumur 14-17 tahun

dan ibu-ibu muda.(26,27) Gambaran klinis dari penyakit tersebut ialah muka

pucat warna kuning kehijauan sebagai akibat dari kadar zat besi dalam darah

yang tidak adekuat, disamping adanya kebutuhan zat besi yang meningkat

untuk pertumbuhan dan karena haid.( 11,27 )

Anemia defisiensi besi ialah anemia yang secara primer disebabkan

oleh kekurangan zat besi dengan gambaran darah yang beralih secara


progresif dari normositer normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan

memberi respon terhadap pengobatan dengan senyawa besi (WHO).(21,22)

Anemia adalah keadaan kadar hemoglobin atau hematokrit kurang dari batas

normal sesuai usia (bayi dan anak) atau jenis kelamin (dewasa). Akibatnya,

berkurangnya kemampuan menghantarkan oksigen yang dibutuhkan untuk

metabolisme tubuh yang optimal. (28,29,30)

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan

besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan

hemoglobin (Hb) berkurang.(22,31,32)

2.2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada

anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia

sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja

26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui

kekurangan besi, lebih kurang 9% remaja wanita kekurangan besi.

sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat

pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit

putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak

kulit

hitam yang lebih rendah. (22,28)


Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi

ADB pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens

ADB pada anak balita di indonesia adalah 55,5%.(20,23) Pada tahun 2002

prevalensi anemia pada usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan

Jawa Timur menunjukkan bahwa 37% bayi memiliki kadar Hb di bawah

10gr/dl sedangkan untuk kadar Hb di bawah 11gr/dl mencapai angka 71%.

(21) Pauline di Jakarta juga menambahkan selama kurun waktu 2001-2003

tercatat sekitar 2 juta ibu hamil menderita anemia gizi dan 8,1 juta anak

menderita anemia.(22) Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibu

anemia dengan berat bayi normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat

menjadi anemia dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang

tidak menderita anemia. Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi gizi

pada ibu hamil di 27 provinsi di Indonesia tahun 1992, Sumatera Barat

memiliki prevalensi terbesar (82,6%) dibandingkan propinsi lain di

Indonnesia.(22,23)

2.3. ETIOLOGI

Pada bayi dan anak anemia defisiensi besi disebabkan oleh faktor

nutrisi, dimana intake makanan yang mengandung besi heme kurang, seperti

daging sapi, ayam, ikan, telur sebagai protein hewani yang mudah diserap.

Serta kurangnya intake besi non heme seperti sereal, gandum, jagung,

kentang, ubi jalar, talas, beras merah, beras putih, kismis, tahu, sayuran,


kacang-kacangan, buah-buahan (kurma, apel, jambu, alpukat, nangka,

salak). Selain itu anak terkadang sering mengkonsumsi makanan yang

menghambat absorpsi besi seperti polifenol, kalsium dan protein kedelai.(33,34)

Penyebab utama anemia defisiensi pada anak di negara berkembang

adalah infeksi cacing. Setiap cacing dapat mengakibatkan perdarahan kronis

dan dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.(21,35) Infestasi cacing

tambang dapat mengisap darah sebanyak 0,03 ml/hari/ekor (Necator

Americanus) dan 0,15 ml/hari /ekor (Ancilostonum duodenaltinale). Jumlah

kehilangan darah pada gangguan ringan diperkirakan kurang lebih 2-3

ml/hari, sedangkan pada gangguan berat dapat sampai 100ml/hari.(21,35)

Pemakaian obat-obatan yang dapat mengganggu agregasi trombosit,

misalnya aspirin dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal yang akan

berakhir menjadi anemia defisiensi besi.(21) Penyebab lain perdarahan

gastrointestinal dan malaria terutama di daerah endemik. Pada masa

pubertas terutama perempuan perdarahan karena haid yang berlebihan

(>80 ml/hari) dapat juga menyebabkan anemia defisiensi besi.( 21,,23)

Beberapa keadaan yang mengakibatkan gangguan fungsi maupun

perubahan anatomi saluran pencernaan menyebabkan malabsorbsi besi

seperti malnutrisi energi protein, infeksi usus, pasca bedah usus. (21,35)

Pertumbuhan yang sangat cepat disertai dengan penambahan volume

darah yang banyak akan meningkatkan kebutuhan akan besi. Pada akhir

tahun pertama berat badan anak mencapai 3 kali berat badan lahir.


Pertumbuhan yang pesat dijumpai juga pada bayi lahir prematur dan pada

masa pubertas. (28,36)

Berdasarkan keterangan di atas, anemia defisiensi besi dapat

disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta

kehilangan besi akibat perdarahan menahun. (21,28)

2.4. PATOFISIOLOGI

2.4.1. Pembentukan Hemoglobin

Sel darah merah manusia dibuat dalam sumsum tulang. Dalam

keadaan biasa (tidak ada anemi, tak ada infeksi, tak ada penyakit sumsum

tulang), sumsum tulang memproduksi 500x109 sel dalam 24 jam.

Hb merupakan unsur terpenting dalam plasma eritrosit.(37,38) Molekul Hb

terdiri dari 1.globin, 2. protoporfirin dan 3. besi (Fe). Globin dibentuk sekitar

ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk sekitar mitokondria. Besi didapat

dari transferin. (37,39)

Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti

adalah sel berinti pembentuk eritrosit. Sel berinti pembentuk eritrosit ini

biasanya tampak berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam

sinusoid.(40,41)

Pada permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor transferin.

Gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan


terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang

mengandung Hb di dalamnya (hipokrom).(21,37,42)

Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk

pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah.

Hal ini dapat disebabkan oleh 1. kurang gizi, 2. gangguan absorbsi Fe

(terutama dalam lambung), 3. kebutuhan besi yang meningkat akan besi

(kehamilan, perdarahan dan dalam masa pertumbuhan anak). Sehingga

menyebabkan rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini dapat

dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki

reseptor transferin bukan reseptor Fe.(37,38)

2.4.2. etabolisme Besi

Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin

merupakan suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam

beberapa tingkatan. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih

besar di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh

asam lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero

oleh pengaruh alkali.(38) Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh sel

mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan

sebagian lagi masuk ke peredaran darah yang berikatan dengan protein,

disebut transferin. Selanjutnya transferin ini dipergunakan untuk sintesis

hemoglobin.(38,43)


Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai

labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri,

terutama bila makan mengandung vitamin atau fruktosa yang akan

membentuk suatu kompleks besi yang larut , sedangkan fosfat, oksalat dan

fitat menghambat absorpsi besi.(43,44)

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada

pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali

ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin.

Jadi di dalam tubuh yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit.

Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan

karena perdarahan sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang

berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis.

(38,43)

Kebutuhan rata-rata zat besi per hari : (45)

- 0-6 bulan 3 mg

- 7-12 bulan 5mg

- 1-3 tahun 8 mg

- 4-6 tahun 9 mg

- 7-9 tahun 10 mg

- 10-12 tahun pria : 14 mg wanita : 14 mg

- 13-15 tahun 17 mg 19 mg

- 16-19 tahun 23 mg 25 mg


- hamil : + 20 mg

- menyusui : 0-12 bulan + 2 mg

Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400mg yang terbagi sebagai berikut : (38)

- massa eritrosit 60%

- feritin dan hemosiderin 30%

- mioglobin 5-10%

- hemenzim 1%

- besi plasma 0,1%

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah :

- bayi 0,3-0,4 mg/hari

- anak 4-12 tahun 0,4-1mg/ hari

- wanita hamil 2,7 mg/hari

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya,

karena besi dipergunakan untuk pertumbuhan. (38)

2.5. Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif

besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif

ini menetap akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap

defisiensi besi, yaitu:(37,46)


• Tahap pertama

Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan

berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.

Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan

ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun

sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi

masih normal.

• Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau

iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk

menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh

nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total

iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin

(FEP) meningkat.

• Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi

bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga

menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan

mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi

perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.


Tabel 1. Tahapan kekurangan besi (28)

HemoglobinTahap I

(Normal)

Tahap II

(sedikit menurun)

Tahap III

(menurun

jelas)

Cadangan

besi (mg)<100 0 0

Fe serum (ug/dl) Normal <60 <40

TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410

Saturasi transferin

(%)20-30 <15 <10

Feritin serum

(ug/dl)<20 <12 <12

Sideroblas (%) 40-60 <10 <10

FEP (ug/dl

eritrosit)>30 >100 >200

MCV Normal Normal Menurun


2.6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis ADB sering terjadi perlaban dan tidak begitu diperhatikan

oleh penderita dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya

dari temuan laboratorium saja. Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada

ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif

sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat

terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. (21,28)

Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan

besi seperti:(21,47,48)

• Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk

kuku konkaf atau spoon-shaped nail), atrofi papila lidah, postcricoid

oesophageal webs dan perubahan mukosa lambung dan usus halus.

• Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan

tubuh

• Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk

mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin

• Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi

leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai

kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli

dan S. aureus menurun. Gejala iritabel berupa berkurangnya nafsu

makan dan berkurangnya perhatian terhadap sekitar tapi gejala ini dapat

hilang setelah diberi pengobatan zat besi beberapa hari.


Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika

yaitu gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang

nyaman di mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang

mengandung besi berkurang.(11,26 )

2.7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium

yang meliputi pemeriksaan darah lengkap seperti Hb, leukosit, trombosit ditambah

pemeriksaan morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total

iron binding capacity (TIBC), saturasi transferin, feritin).(28,35)

Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb merupakan

hal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam

menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan

MCHC menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya

normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya meningkat.

Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik,

anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target,

ovalosit,

mikrosit dan sel fragmen).(21,49)

Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama

dapat terjadi granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infeksi cacing sering

ditemukan eosinofilia. Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal.

Trombositosis hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif.


Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat.

Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan

anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.

(31,35)

Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun

yang terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah

transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum

dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe

serum/TIBC x 100%, merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke

eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui

pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh.(28,31) SI (7%)

dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang

rendah atau pemeriksaan lainnya. Feritin serum merupakan indikator cadangan

besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan.

Titik pemilah ( cut off point) untuk feritin serum pada ADB dipakai angka < 12

µg/l,

tetapi ada juga yang memakai < 15 µg/l. untuk daerah tropik dimana angka

infeksi dan inflamasi masih tinggi, titik pemilah yang diajukan di negeri Barat

tampaknya perlu dikoreksi.(28,31) Pada suatu penelitian pada pasien anemia

di rumah sakit di Bali pemakaian feritin seum <12 µg/l dan < 20 µg/l

memberikan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 68% dan 98% serta

68% dan 96%. Sensitivitas tertinggi (84%) justru dicapai pada pemakaian

feritin serum <40 µg/l, tanpa mengurangi spesifisitas terlalu banyak (92%).(31)


Hercberg untuk daerah tropik menganjurkan memakai angka feritin serum

<20 µg/l sebagai kriteria diagnosis ADB. Jika terdapat infeksi atau inflamasi

yang jelas seperti arthritis rematoid, maka feritin serum sampai dengan 50-60

µg/l masih dapat menunjukan adanya defisiensi besi. Feritin serum

merupakan pemriksaan laboratorium untuk diagnosis ADB yang paling kuat

oleh karena itu banyak dipakai baik di klinik maupun dilapangan karena

cukup reliabel dan praktis. Angka feritin serum normal dapat menyingkirkan

adanya defisiensi besi, tetapi feritin serum di atas 100 µg/l dapat memastikan

tidak adanya defisiensi besi.(28,31)

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum

tulang dapat diketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin

(FEP). Pada pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi

terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat

menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel.(28,35) Nilai FEP > 100

ug/dl eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya

ADB lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda

ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan

memeriksa

kadar feritin serum. Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan

gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya

hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui

dengan pewarnaan Prussian blue.(28,35)


2.8. DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan

laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis ADB. Tahap pertama

adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau

hematokrit.(33) Titik pemilah anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah

kriteria WHO atau kriteria klinik.(33) Tahap kedua adalah memastikan adanya

defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari

defisiensi besi yang terjadi. Feritin serum merupakan indikator yang terbaik

untuk menilai interfensi besi dan deplesi besi.(33,34) WHO merekomendasikan

konsentrasi konsentrasi feritin < 12 ug/l mengindikasikan deplesi cadangan

besi pada anak-anak < 5 tahun, dan nilai < 15 ug/l mengindikasikan deplesi

cadangan besi pada umur > 5 tahun. Tetapi feritin merupakan protein fase

akut sehingga nilainya meningkat pada keadaan inflamasi. Pengukuran

protein fase akut yang berbeda dapat membantu menginterpretasi nilai serum

feritin, jika konsentrasi protein fase akut ini meningkat menandakan dijumpai

inflamasi. (33,34)

Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa

hemoglobin yang beredar di sirkulasi tidak dapat memenuhi fungsinya untuk

menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. (21,28,35)


Menurut WHO, dikatakan anemia bila: (2)

Laki-laki dewasa hemoglobin < 13 g/dl

Perempuan dewasa tidak hamil hemoglobin < 12 g/dl

Perempuan hamil hemoglobin < 11 g/dl

Anak umur 6-12 tahun hemoglobin < 12 g/dl

Anak umur 6 bulan-6 tahun hemoglobin < 11 g/dl

2.9 . DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran

anemia hipokrom mikrositik lain (Tabel 3). Keadaan yang sering memberi gambaran

klinis dan laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan

anemia karena penyakit kronis. Sedangkan lainnya adalah lead poisoning/

keracunan

timbal dan anemia sideroblastik. Untuk membedakannya diperlukan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. (28,50)

Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu

cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan

melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan

mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan

penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat memperoleh dengan cara

membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < menunjukkan

talasemia minor sedangkan bila > 13 merupakan ADB. Pada talasemia

minor


terutama β thalassemia didapatkan basophilic stippling, dapat diseratai

peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.(21,36)

Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya

normokrom mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya

anemia pada penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan

makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun

cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin noral

atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor

transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedakan ADB dengan anemia

karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal

karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB

kadarnya

menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi ADB.(31,36)

Table 2 : Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB(31)

Pemeriksaan

Laboratorium

Anemia

defisiensi Besi

Thalasemia

Minor

Anemia

Penyakit Kronis

MCV Menurun Menurun N/Menurun

Fe serum Menurun Normal Menurun

TIBC Naik Normal Menurun

Saturasi transferin Menurun Normal Menurun

FEP Naik Normal Naik

Feritin serum Menurun Normal Menurun


Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan

ADB tetapi didapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada

keduanya kadar FEP meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar

lead dalam darah. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan

oleh gangguan sintesis heme, bisa didapat atau herediter.(22) Pada keadaan ini

didapatkan gambaran hipokrom mikrositik dengan peningkatan kadar RDW

yang disebabkan populasi sel darah merah yang dimorfik. Kadar Fe serum dan

ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan apus sumsum tulang didapatkan

sel darah merah berinti yang mengandung granula besi (agregat besi dalam

mitokondria) yang disebut ringed sideroblast. Anemia ini umumnya terjadi pada

dewasa.(21,36)

2.10. PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.

Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat

dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau

parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya

dengan pemberian secara parenteral. Pada penderita yang tidak dapat

memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara

peroral karena ada gangguan pencernaan. (21,28)


Pemberian preparat besi

Pemberian preparat besi peroral

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam

feri. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang

sering dipakai adalah ferous sulfat karena harganya yang lebih murah.

Ferous glukonat, ferous fumarat dan ferous suksinat diabsorpsi sama baiknya.

Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop).(21,28)

Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg

besi/ kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada

dalam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak 20%.

Dosis obat yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran

pencernaan dan tidak memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat.(28)

Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara dua

waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna.

Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat makan

atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi absorpsi obat sekitar

40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tindakan tersebut lebih

penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan

penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah

anemia pada penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi

dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak

pada tabel di bawah ini.(35,36)


Preparat terapi besi per oral :(21)

- Fe sulfat (20 % Fe)

- Fe fumarat (33 % Fe)

- Fe succinate (12 % Fe)

- Fe gluconate (12 % Fe)

Respons terhadap pemberian besi pada ADB

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi

pada orang dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang

bersifat sementara dapat dihindari dengan meletakkan larutan tersebut

ke bagian belakang lidah dengan cara tetesan. (24,35)

Tabel 3 : Respons pemberian besi

Waktu setelah Pemberian besi Respons

12-24 jam

Penggantian enzim besi intraselular,

keluhan subjektif berkurang, nafsu

makan bertambah

36-48 jamRespons awal dari sumsum tulang

hiperplasia eritroid

48-72 jamRetikulosis, puncaknya pada hari ke

5-7


Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan

harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi

alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding

peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini

mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan:(24,35)

Dosis besi (mg) — BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,

Hemoglobin A2

Hemoglobin normal diluar periode neonatal adalah hemoglobin A dan dua

hemoglobin kecil, yaitu; hemglobin A2 dan hemoglobin F. Pada orang dewasa,

Hemoblobin A2 (HbA2) sekitar 1,5- 3,5% hemoglobin total. Persentase

tersebut jauh lebih rendah saat lahir sekitar 0,2-0,3%, dengan kenaikan tingkat

dewasa pada 2 tahun pertama kehidupan, tetapi ada kenaikan yang lambat

pada umur tiga tahun. Pada dewasa normal HbA2 menunjukan distribusi yang

normal. Pengurangan sintesis HbA2 dianggap sebagai gangguan yang

diperoleh, yaitu sebagai akibat dari kekurangan zat besi atau terganggunya

pengiriman zat besi untuk mengembangkan sel-sel eritroid.(5,6)

Anemia Def Fe

Documents

Transcript of Anemia Def Fe