Jelaskan mengenai HIV: (2,7, 5)a. Morfologib. Siklus hidupc. Transmisid. Deteksie. Materi genetik

AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. (Gambar 1). Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme). ( Merati TP dkk,2006)

Gambar 1: struktur virus HIV-1

Sumber : Fauci AS at al, 2005

Ada dua tipe HIV yang dikenal yakni HIV-1 dan HIV-2. Epidemi HIV global terutama disebabkan oleh HIV-1 sedangkan tipe HIV-2 tidak terlalu luas penyebarannya. Tipe yang terakhir ini hanya terdapat di Afrika Barat dan beberapa negara Eropa yang berhubungan erat dengan Afrika Barat. (Merati TP dkk,2006)

2.4 M ODE PENULARAN

Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui komponen darah yang terkontaminasi, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin. CDC pernah melaporkan adanya penularan HIV pada petugas kesehatan.

Tabel 1 : Risiko penularan HIV dari cairan tubuh . Risiko tinggi Risiko masih sulit

ditentukan Risiko rendah selama tidak terkontaminasi darah

Darah, serumSemenSputumSekresi vagina

Cairan amnionCairan serebrospinalCairan pleuraCairan peritonealCairan perikardialCairan synovial

Mukosa seriksMuntahFesesSalivaKeringatAir mataUrin

Sumber : Djauzi S, 2002

Sebenarnya risiko penularan HIV melalui tusukan jarum maupun percikan cairan darah sangat rendah. Risiko penularan melalui perlukaan kulit (misal akibat tusukan jarum atau luka karena benda tajam yang tercemar HIV) hanya sekitar 0,3% sedangkan risiko penularan akibat terpercik cairan tubuh yang tercemar HIV pada mukosa sebesar 0,09%. (Djauzi S dkk, 2002)

Siklus replikasi virus HIV digambarkan secara ringkas melalui gambar 2.

Infeksi HIV terjadi melalui molekul CD4 yang merupakan reseptor utama HIV dengan bantuan ko-reseptor kemokin pada sel T atau monosit, atau melalui kompleks molekul adhesi pada sel dendrit. Kompleks molekul adhesi ini dikenal sebagai dendritic-cell specific intercellular adhesion molecule-grabbing nonintegrin (DC-SIGN). Akhir-akhir ini diketahui bahwa selain molekul CD4 dan ko-reseptor kemokin, terdapat integrin 47 sebagai reseptor penting lainnya untuk HIV. Antigen gp120 yang berada pada permukaan HIV akan berikatan dengan CD4 serta ko-reseptor kemokin CXCR4 dan CCR5, dan dengan mediasi antigen gp41 virus, akan terjadi fusi dan internalisasi HIV. Di dalam sel CD4, sampul HIV akan terbuka dan RNA yang muncul akan membuat salinan DNA dengan bantuan enzim transkriptase reversi. Selanjutnya salinan DNA ini akan berintegrasi dengan DNA pejamu dengan bantuan enzim integrase. DNA virus yang terintegrasi ini disebut sebagai provirus. Setelah terjadi integrasi, provirus ini akan melakukan transkripsi dengan bantuan enzim polimerasi sel host menjadi mRNA untuk selanjutnya mengadakan transkripsi dengan protein-protein struktur sampai terbentuk protein. mRNA akan memproduksi semua protein virus. Genomik RNA dan protein virus ini akan membentuk partikel virus yang nantinya akan menempel pada bagian luar sel. Melalui proses budding pada permukaan membran sel, virion akan dikeluarkan dari sel inang dalam keadaan matang. Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi. (Djoerban Z dkk, 2006)

DAFTAR PUSTAKA

1. Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006

2. Djauzi S, Djoerban Z. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002.

3. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hause SL, Jameson JL. editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. The United States of America: McGraw-Hill

4. Kelompok Studi Khusus AIDS FKUI. In: Yunihastuti E, Djauzi S, Djoerban Z, editors. Infeksi oportunistik pada AIDS. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2005.

5. Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia. 2009 [cited 2015 april10]. Available at url: http:/ / www.aidsindonesia.or.id

6. Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006

7. Mustikawati DE. Epidemiologi dan pengendalian HIV/AIDS. In: Akib AA, Munasir Z, Windiastuti E, Endyarni B, Muktiarti D, editors. HIV infection in infants and children in Indonesia: current challenges in management. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM 2009

8. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. “Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi HIV pada orang Dewasa dan Remaja” edisi ke-2, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2007

9. UNAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Geneva. 2010.

10. Yayasan Spiritia. Sejarah HIV di Indonesia. 2009 [cited 2015 april 8]; Available from: http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040

Gambar 2 : Visualisasi siklus HIV

1. Jelaskan farmakologi obat ARV! (nice to know) (5, 10)Secara umum, obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakn (Djauzi S dkk,2002):

Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) seperti: zidovudin, zalsitabin, stavudin, lamivudin, didanosin, abakavir

Kelompok non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti evafirens dan nevirapin

Kelompok protease inhibitors (PI) seperti sakuinavir, ritonavir, nelvinavir, amprenavir.Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama

karena obat antiretroviral akan diberikan dalam jangka panjang. Proses

memulai terapi ARV meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi ARV dan pemahaman tentang tanggung jawab selanjutnya (terapi seumur hidup, adherence, toksisitas). Jangkauan pada dukungan gizi dan psikososial, dukungan keluarga atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak boleh dilupakan ketika membuat keputusan untuk memulai terapi ARV. ( Depkes RI, 2007)

Dalam hal tidak tersedia tes CD4, semua pasien dengan stadium 3 dan 4 harus memulai terapi ARV. Pasien dengan stadium klinis 1 dan 2 harus dipantau secara seksama, setidaknya setiap 3 bulan sekali untuk pemeriksaan medis lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda klinis yang baru.Adapun terapi HIV-AIDS berdasarkan stadiumnya seperti pada tabel 10. (Depkes RI, 2007)

2.8.2 Panduan Kombinasi Obat ARVKombinasi tiga obat antiretroviral merupakan regimen pengobatan

ARV yang dianjurkan oleh WHO, yang dikenal sebagai Highly Active AntiRetroviral Therapy atau HAART. Kombinasi ini dinyatakan bermanfaat dalam terapi infeksi HIV. Semula, terapi HIV menggunakan monoterapi dengan AZT dan duo (AZT dan 3TC) namun hanya memberikan manfaat sementara yang akan segera diikuti oleh resistensi. (Yunihastuti E, 2005)

WHO merekomendasikan penggunaan obat ARV lini pertama berupa kombinasi 2 NRTI dan 1 NNRTI. Obat ARV lini pertama di Indonesia yang termasuk NRTI adalah AZT, lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T). Sedangkan yang termasuk NNRTI adalah nevirapin (NVP) dan efavirenz (EFZ). ( Depkes RI, 2007) Adapun terapi kombinasi untuk HIV/AIDS seperti pada tabel 11.

Tabel 11 : Terapi ARV

Sumber : Depkes RI, 2007

Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah AZT + 3TC + NVP. Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT karena dapat menimbulkan anemia. Pada kondisi ini, kombinasi alternatif yang bisa digunakan adalah d4T + 3TC + NVP. Namun AZT lebih disukai daripada stavudin (d4T) oleh karena adanya

efek toksik d4T seperti lipodistrofi, asidosis laktat, dan neuropati perifer. Kombinasi AZT + 3TC + EFZ dapat digunakan bila NVP tidak dapat digunakan. Namun, perlu kehati-hatian pada perempuan hamil karena EFZ tidak boleh diberikan (Depkes RI, 2007). Pemilihan ARV golongan NRTI tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan kekurangan masing-masing obat. Adapun kombinasi terapi ARV yang tidak dianjurkan seperti pada tabel 12.

Tabel 12. Pilihan obat ARV golongan NR

Sumber : Depkes RI, 2007

Tabel 13 mencoba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan kerugian obat ARV golongan ini.

Tabel 13 : Kombinasi ARV

Sumber : Depkes RI, 2007

3. Faktor risiko infeksi HIV

- Penjaja seks laki-laki atau perempuan

- Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang)

- Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan transgender (waria)

- Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial

- Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS)

- Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah

- Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril.

Sumber : Depkes RI 2007

GEJALA KLINISManifestasi klinis hepatitis virus C dikenal mulai dari hepatitis

akut, fulminan, kronis, yang dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati.1,2,3,4

Infeksi AkutUmumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya

bergejala minimal. Hanya 20-30% kasus yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut 7 – 8 minggu (berkisar 2 – 26 minggu) setelah terjadinya paparan.1,4

Infeksi virus hepatitis terbagi 3 fase, yaitu fase prodormal, fase ikterik, dan fase convalescent. 4 Pada fase prodormal, onset terjadi pada hari 1-14, namun rata-rata timbul pada hari 5-7 setelah paparan. 4 Keluhan yang sering yaitu malaise, fatique, mual dan muntah, kehilangan selera

makan, low grade fever, flu like symptoms, dan kebanyakan pasien mengeluh adanya nyeri pada perut kanan atas. 4

Pada fase ikterik, gejala yang sering ditimbulkan yaitu warna kuning pada mukosa sklera pada awalnya dan berlanjut pada perubahan warna pada kulit.4 Durasi ikterik bervariasi, biasanya antara 4 hari sampai beberapa bulan, namun rata-rata 2-3 minggu.4 Urin menjadi gelap, feses berwarna seperti dempol (pucat). Selama fase ini, setengah penderita menunjukkan gejala gatal-gatal. 4

Pada fase convalescent, kebanyakan gejala di atas menghilang (resolve). 4 Ikterik tidak ditemukan, warna pada kulit, urin dan feses kembali ke warna yang semula. Kembalinya nafsu makan dan adanya peningkatan berat badan menunjukkan sudah adanya tahap penyembuhan. 4

Umumnya secara klinik gejala HCV akut lebih ringan daripada hepatitis virus akut lainnya. Masa inkubasi HCV terletak antara HAV dengan HBV, yaitu sekitar 2 – 26 minggu, dengan rata-rata 8 minggu.2

Pada penderita hepatitis akut ditemukan Anti HCV positif pada 75,5% HNANB pasca-tranfusi, 35% pada HNANB sporadik dan hanya 2,4 pada HBV. Sebagian besar penderita yang terserang HCV akut akan menjurus menjadi kronis.2

RNA virus hepatitis C dapat terdeteksi sebelum gejala muncul, namun level dari viremia pada 6 bulan pertama dapat dorman dan tidak terdeksi walaupun orang tersebut sedang dalam infeksi yang persisten. 2,9

Gejala awal yang ditunjukkan tergantung dari usia saat terjadinya paparan, sistem imun penderita, adanya penyakit hati sebelumnya dan tingkat inokulasi virus.4,9

Level serum dari enzim hati seperti alanin aminotransferase (ALT) meningkat 10 kali lebih tinggi dari pada normal, kemudian menurun, dan untuk orang dengan infeksi yang persisten didapatkan kadar ALT naik turun (fluktuatif).2 Serum bilirubin juga dapat meningkat setelah beberapa minggu gejala pertama muncul, namun akhirnya kembali ke level yang normal. Secara garis besar, angka mortalitas pada infeksi akut tergolong rendah. 2

Infeksi kronis

Infeksi akan menjadi kronik pada 70 – 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Adapun kriteria dari hepatitis kronis adalah naiknya kadar transaminase serum lebih dari 2 kali nilai normal, yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Hilangnya HCV setelah terjadinya hepatitis kronis sangat jarang terjadi. 4 Jangka waktu dimana berbagai tahap penyakit hati berkembang sangat bervariasi. Diperlukan waktu 20 – 30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang sering tejadi pada 15 – 20% pasien hepatitis C kronis.5 Progresivitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung beberapa faktor resiko yaitu: asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B atau Human Immunodeficiency Virus (HIV), jenis kelamin laki-laki, usia tua saat terjadinya infeksi dan kadar CD4 yang sangat rendah.1,11 Bila telah terjadinya sirosis, maka risiko terjadinya karsinoma hepatoselular adalah sekitar 1-4% pertahun.1 Karsinoma hepatoseluler dapat terjadi tanpa diawali dengan sirosis, namun hal ini jarang terjadi.1

Hepatitis C FulminanHepatitis fulminan jarang terjadi. ALT (alanine amino-transferase)

meninggi sampai beberapa kali diatas batas atas normal tetapi umumnya tidak sampai lebih dari 1000 U/L.4

Manifestasi EkstrahepatikSelain memiliki manifestasi hepatik, ada beberapa manifestasi

ektrahepatik HCV yang penting.1,4

1.         Mixed Cryoglobulinaemic vasculitisPada 50% pasien HCV umumnya terdeteksi cryoglobulin pada serum darah, dan cryoprecipitates biasanya mengandung sejumlah besar antigen dan antibodi HCV, namun hanya sebagian kecil pasien (10-15%) yang memiliki gejala. Gejala-gejala biasanya terkait dengan vaskulitis, yaitu lemah, atralgia dan purpura.

2.         Membranoproliferative glomerulonephritisPada kasus ini, telah terjadi peranan dari persarafan dan otak sehingga gejala yang timbul lebih berat.

3.         Poliarteritis Nodosa4.         Papular Acrodermatitis (Gianotti syndrome)

.      DIAGNOSISPenegakan diagnosis pada hepatitis virus C berdasarkan uji

serologi untuk memeriksa antibodi dan Uji HCV RNA.1,2,3,4

1.                  Uji serologi Uji serologi yang berdasarkan pada deteksi antibodi telah

membantu mengurangi risiko infeksi terkait transfusi. Sekali pasien pernah mengalami serokonversi, biasanya hasil pemeriksaan serologi akan tetap positif, namun kadar antibodi anti-HCV akan menurun secara gradual sejalan dengan waktu pada sebagian pasien yang infeksinya mengalami reaksi spontan.1,2,3,4

Antibodi terhadap HCV biasanya dideteksi dengan metode enzyme immunoassay yang sangat sensitif dan spesifik. Enzyme immunoassay generasi k-3 yang banyak dipergunakan saat ini mengandung protein core dan protein struktural-struktural yang dapat mendeteksi keberadaan antibodi dalam waktu 4-10 minggu infeksi. Antibodi anti-HCV masih tetap dapat terdeteksi selama terapi maupun setelahnya tanpa memandang respon terapi yang telah dialami, sehingga pemeriksaan anti-HCV tidak perlu dilakukan kembali apabila sudah pernah dilakukan sebelumnya.1 Uji immunoblot rekombinan (recombinant immunoblot assay, RIBA) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hasil uji enzyme immunoassay yang positif.1 Penggunaan RIBA untuk mengkonfirmasi hasil hanya direkomendasikan untuk setting populasi low-risk seperti pada bank darah.1 Namun dengan tersedianya metode enzyme immunoassay yang sudah diperbaiki dan uji deteksi RNA yang lebih baik saat ini, maka konfirmasi denga RIBA telah menjadi kurang diperlukan. 1,2,3,4

2.                  Uji HCV RNAHCV RNA dapat terdeteksi dan diukur dengan teknik amplifikasi

termasuk reverse transcription polymerase chain reation (RT-PCR). Genotip HCV dapat dinilai dengan analisis phylogenetic dari rantai nukleotida atau deteksi mutasi point spesifik subtipe pada RT-PCR

amplifikasi RNA. HCV RNA dideteksi dalam waktu 2 minggu infeksi dan juga digunakan untuk konfirmasi terjadinya infeksi akut. Bagaimanapun uji HCV RNA yang rutin tidak dianjurkan secara langsung karena standarisasi uji tersebut yang masih rendah. 1,2,3,4

                 Biopsi HatiBiopsi hati secara umum direkomendasikan untuk penilaian awal

seorang pasien dengan infeksi HCV kronis.1 Biopsi berguna untuk menentukan derajat beratnya penyakit (tingkat fibrosis) dan menentukan derajat nekrosis dan inflamasi.1 Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab hati yang lain, seperti fitur alkoholik, non-alcoholic steatohepatits (NASH), hepatitis autoimun, penyakit hati drug-induced atau overload besi. 1,2,3,4

 DAFTAR PUSTAKA

1.      Sulaiman A. Hepatitis C. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi I. Editor: Sulaiman A, Akbar N, Lesmana LA, Noer S. Pusat Penerbitan Divisi Hepatologi Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2007. 211-235.

2.      Thomas DL. Hepatitis C Virus. In: Oxford Textbook of Medicine 4th

Edition. Editors: Warrel DA, Cox TM, Firth JD, Benz AJ. Oxford Press. United State; 2003.

3.      Dienstag JL, Isselbacer KJ. Acute Viral Hepatitis. In Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. Editors: Kasper DL, Braunwald E, Anthpny F, Hauser S, Longo D, Jameson JL. McGraw-Hill Professional. London; 2004.

4.      Ghany MG, Liang TJ. Acute Viral Hepatitis. In: Yamada’s Textbook of Gastroenterology 4th Edition. Editors: Yamada T, Alpers DH, Laine L, Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW.Lippincott Williams & Wilkins Publisher. United State; 2003.

5.      Hassan A. Virus Hepatitis C pada Penyakit Hati Menahun Pasca Transfusi. 2001 [31 Januari 2010]. Diunduh dari: http://www.kalbe.co.id/cdk/files/07VirusHepatitisCTransfusi08.

6.      Gani RA. Hepatitis C. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. Editor. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I DKK. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta; 2007. 439-442

7.      Sujono. Mengenal Hepatitis C Pada Umumnya dan Tinjauan Kejadiannya di Indonesia. Dalam Buku: Hepatologi. CV Mandar Maju Bandung. Bandung; 2000. 125-132.

8.      Mukherjee S. Hepatitis C. 2009 [31 Januari 2010]. Diunduh dari:  http://emedicine.medscape.com/article/177792-overview

9.      Buggs AM. Viral Hepatitis. 7 Juli 2009 [31 Januari 2010]. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview.html

Manifestasi klinis

Munculnya gejala ditentukan oleh beberapa faktor seperti usia pasien saat terinfeksi, kondisi kekebalan tubuh dan pada tingkatan mana penyakit diketahui. Gejala dan tanda antara lain:14

a) Mual-mual (Nausea)b) Muntah – muntah (Vomiting) disebabkan oleh tekanan hebat pada

liver sehingga membuat keseimbangan tubuh tidak terjagac) Diared) Anorexia yaitu hilangnya nafsu makan yang ekstrem dikarenakan

adanya rasa muale) Sakit kepala yang berhubungan dengan demam, peningkatan suhu

tubuhf) Penyakit kuning (Jaundice) yaitu terjadi perubahan warna kuku,

mata, dan kulit.

PenularanVHB mudah ditularkan kepada semua orang. Penularannya dapat melalui darah atau bahan yang berasal dari darah, cairan semen (sperma), lendir kemaluan wanita (Sekret Vagina), darah menstruasi. Dalam jumlah kecil HBsAg dapat juga ditemukan pada Air Susu Ibu (ASI), air liur, air seni, keringat, tinja, cairan amnion dan cairan lambung. 14

Ada dua macam cara penularan Hepatitis B, yaitu transmisi vertikal dan transmisi horisontal. 14

a) Transmisi vertical penularan terjadi pada masa persalinan (Perinatal). VHB ditularkan dari ibu kepada bayinya yang disebut juga penularan Maternal Neonatal. Penularan cara ini terjadi akibat ibu yang sedang hamil terserang penyakit Hepatitis B akut atau ibu memang pengidap kronis Hepatitis B

b) Transmisi horizontalAdalah penularan atau penyebaran VHB dalam masyarakat. Penularan terjadi akibat kontak erat dengan pengidap Hepatitis B atau penderita Hepatitis B akut. Misalnya pada orang yang tinggal serumah atau melakukan hubungan seksual dengan penderita Hepatitis B.

Cara penularan paling utama di dunia ialah dari ibu kepada bayinya saat proses melahirkan. Kalau bayinya tidak divaksinasi saat lahir bayi akan menjadi carrier seumur hidup bahkan nantinya bisa menderita gagal hati dan kanker hati. Selain itu penularan juga dapat terjadi lewat darah ketika terjadi kontak dengan darah yang terinfeksi virus Hepatitis B

Faktor Resiko 16

Hepatitis B adalah penyebab utama dari hepatitis kronis dan karsinoma hepatoseluler di dunia, dengan masa inkubasi 45-160 hari, dengan rata-rata 100 hari. Hal-hal yang dapat menyebabkan anda terinfeksi heatitis B antara lain :16

a) Berhubungan seks dengan orang yang terinfeksi tanpa kondom.b) Berbagi jarum untuk menyuntikkan narkoba. c) Mentato atau menindik di bagian tubuh dengan alat-alat kotor

yang digunakan dengan orang lain.d) Tertusuk jarum yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksie) Bertukar sikat gigi atau pisau cukur dengan orang yang terinfeksi.

f) Perjalanan ke negara dimana hepatitis B adalah umum (adalah mungkin untuk melakukan perjalanan ke daerah-daerah endemik merupakan faktor risiko utama, namun fakta sederhana ini sendiri tidak menentukan bahwa orang itu menular, jika Anda memiliki perawatan yang tepat.)

g) Ibu yang terinfeksi dapat menularkan hepatitis B kepada bayinya pada saat itu lahir atau melalui ASI.

h) Transfusi darah yang terkontaminasi.

Diagnosis 15

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan pemeriksaan fisik.

a. Diagnosis pasti hepatatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: HBsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B).

b. HBeAg dan HBV DNA 15

HBV DNA di serum merupakan pertanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg Kedua pertanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe menetapc. IgG anti HBc 15

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBVd. Antibodi terhadap HbsAg 15

Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibodi penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap infeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

14. Misnadiarly. Penyakit Hati (liver). Edisi 1. Jakarta: Pustaka Obor Populer. 2007.

15. Sanityoso, A. Pendekalan klinis pada pasien ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta: Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 648-649.