Ardlian_PJBL Fundamental Patofisiologi Dan Asuhan Keperawatan Pasien Hipertensi

download Ardlian_PJBL Fundamental Patofisiologi Dan Asuhan Keperawatan Pasien Hipertensi

of 25

  • date post

    03-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    624
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of Ardlian_PJBL Fundamental Patofisiologi Dan Asuhan Keperawatan Pasien Hipertensi

Project Based Learning dan Nursing Care: Fundamental Patofisiologi dan Asuhan Keperawatan pada Pasien Hipertensi( Dewasa)

Oleh: Nurul Ardlianawati (0910720063)

FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2011

Bab I Konsep Hipertensi

1. Review Konsep Tekanan Darah(Sistole, Diastole, MAP/Mean Arterial Pressure) Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan darah merupakan salah satu parameter hemodinamika yang sederhana dan udah diukur. Hemodinamika adalah suatu keadaan di mana tekanan darah dan aliran darah dapat mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung, ketegangan arteri, dan volume, laju serta kekentalan(viskositas) darah. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio antara tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik. - Sistolik Merupakan tekanan paling tinggi, karena tekanan darah sistolik merefleksikan besarnya darah( volume sekuncup) yang diejeksikan dari jantung pada setiap kali denyutan/ berkontraksi dan didistribusikan ke aorta. Karena dinding pembuluh darah sangat elastis, maka pembuluh darah dapat meregang untuk mengimbangi banyaknya darah yang masuk tanpa terjadi peningkatan tekanan. Tekanan sistolik sering bertambah seiring dengan usia karena kelenturan arteri semakin berkurang dan menjadi kaku/ rigid. - Diastolik Tekanan terendah yang terjadi saat ventrikel beristirahat/ relaksasi. Tekanan diastolik merefleksikan penutupan katup aorta, dan penyimpanan energi pada fiber elastis pada arteri untuk persiapan sistole. Nilai normal tekanan darah pada dewasa berkisar antara 100/60 sampai 140/90. Rata-rata normalnya adalah 120/80 mmHg. MAP(Mean Arterial Pressure)/ Rerata Tekanan Darah Arteri Menunjukkan tekanan rata-rata pada sistem arterial selama kontraksi dan relaksasi ventrikel. BP = CO x TPR y BP adalah rerata tekanan darah arteri y CO adalah curah jantung ( CO = HR x SV) y TPR(Total Perifer Resistence), resistensi perifer total, merupakan resistensi dalam sistem vaskular sistemik yang tidak mungkin diukur secara langsung. Resistensi ini dihitung dengan mengukur aliran dan tekanan. Resistensi sama dengan tekanan dibagi aliran. (Corwin, 2001; Muttaqin, 2009; Porth,2009, Smeltzer, 2001) 2. Pengaturan Tekanan Darah Kontrol terhadap tekanan darah bergantung pada sensor-sensor yang secara terus-menerus mengukur tekanan darah dan mengirim informasinya ke otak. Otak mengintegrasikan semua informasi yang masuk dan berespons dengan mengirim rangsangan eferen ke jantung dan sistem pembuluh melalui saraf-saraf otonom. Berbagai hormon dan mediator kimiawi lokal berperan dalam mengontrol tekanan darah(Muttaqin, 2009). Mekanisme regulasi tekanan darah bergantung pada regulasi jangka pendek dan regulasi jangka panjang. 2|P ag e -

-

Regulasi jangka pendek, merupakan mekanisme pengaturan tekanan darah yang berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, terdiri dari: o Mekanisme neural Pusat kontrol sistem saraf untuk regulasi tekanan darah berada pada formasi retikular medulla dan sepertiga bawah pons, di mana integrasi sistem saraf otonom terjadi. Area ini disebut sebagai pusat kardivaskular. Pusat kardiovaskular menyampaikan impuls parasimpatis melalui saraf vagus menuju jantung, dan impuls simpatis melalui spinal chord dan saraf simpatis perifer menuju jantung dan pembuluh darah. Stimulasi vagal menyebabkan HR menurun, dan simulasi simpatis menyebabkan peningkatan HR dan kontraktilitas jantung. Pembuluh darah diinervasi oleh saraf simpatis, sehingga jika terjadi peningkatan aktivitas simpatis, menyebabkan konstriksi arteri kecil dan arteriola dan meningkatkan resistensi vaskular perifer. Skema pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan dan penurunan tekanan darah ditunjukkan oleh skema berikut

o o o o o o o o

Skema pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah

Skema pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah

Kontrol sistem saraf otonom terhadap tekanan darah dimediasi melalui refleks sirkulasi intrinsik, refleks ekstrinsik, dan pusat kontrol saraf yang lebih tinggi. Refleks intrinsik termasuk baroreseptor dan kemoreseptor, yang berada pada sistem sirkulasi dan sangat esensial dalam pengaturan jangka pendek tekanan darah. Baroreseptor berada pada dinding pembuluh darah dan jantung. Baroreseptor aorta dan karotid berada pada area srtategis antara otak dan jantung. Baroreseptor tsb berespon pada perubahan pelenturan dinding pembuluh dengan mengirim impuls ke pusat kardiovaskular di batang otak untuk meberi efek pada perubahan HR dan pergerakan otot polos vaskular. Kemoreseptor arteri adalah sel-sel kemosensitif yang memonitor oksigen, karbondioksida, dan ion hidrogen yang berada dalam darah. Kemoreseptor terletak pada batang karotid, 3|P ag e

pada bifurkasi(pemisahan menjadi 2 cabang ) dua karotid, dan batang aortik dari aorta. Fungsi utama mereka adalah untuk mengontrol ventilasi, meskipun juga dapat berperan sebagai vasokonstriksi. Refleks ekstrinsik berada di luar sistem sirkulasi, yaitu respon yang berhubungan dengan faktor seperti impuls nyeri dan dingin. Sedangkan pusat kontrol saraf yang lebih tinggi termasuk perubahan mood dan emosi. o Mekanisme humoral Mekanisme humoral yang termasuk dalam regulasi tekanan darah adalah reninangiotensin-aldosteron system, dan vasopressin. Substansi humoral lain seperti epinefrin, neurotransmitter simpatis, dilepaskan dari kelenjar adrenal, memiliki efek dalam menstimulasi secara langsung pada peningkatan HR, kontraktilitas kardiak, dan irama vaskular. Renin-angiotensin-aldosteron system Renin adalah enzim yang dilepaskan oleh sel-sel juxtaglomerular ginjal untuk merespon peningkatan aktivitas saraf simpatis, atau menurunkan tekanan darah, volume cairan ekstra seluler, atau konsentrasi ekstraselular Na. enzim ini merangsang perubahan plasma protein angiotensinogean dalam sirkulasi menjadi angiotensin I. angiotensin I selanjutnya diubah menjadi angiotensin II di dalam paru-paru oleh enzim angiotensin-converting enzyme yang berada di dinding endotel pembuluh darah paru. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dapat mempengaruhi konstriksi arteriol dan vena, mengurangi ekskresi Na dengan meningkatkan reabsorbsi Na di proksimal tubulus ginjal, serta menstimulasi aldeosteron yang disekresikan dari kelenjar adrenal sehingga menyebabkan regulasi jangka panjang dengan meningkatkan retensi air dan garam dari ginjal. Vasopressin Diketahui sebagai ADH, dikeluarkan dari kelenjar pituitari posterior dalam upaya respon tubuh terhadap penurunan tekanan dan volume darah. - Regulasi jangka panjang, merupakan mekanisme yang mengontrol tekanan darah dalam seharihari, dan berbulan-bulan, terdiri dari: o Regulasi renal Mekanisme ini dapat dijelaskan dengan regulasi cairan ekstraselular. Saat tubuh kelebihan cairan ekstraselular karena bertambahnya intake air dan garam, maka tekanan arterial meningkat, yang menyebabkan air dan garam yang diekskresikan ginjal juga meningkat. (Porth, 2009) 3. Definisi Hipertensi - Hipertensi, atau dikenal dengan sebutan tekanan darah tinggi, adalah suatu kondisi di mana tekanan darah, minimal pada pengukuran terakhir sebanyak dua kali/ lebih pada rentang waktu yang berbeda setelah screening awal, ditemukan nilai yang lebih tinggi dari normal, yaitu jika tekanan sistolik >140 mmHg atau tekanan darah diastoliknya >90 mmHg, hal ini jika terjadi pada usia dewasa ( 18 th atau lebih)(William, 2003). - Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg(Smeltzer, 2001). - Hipertensi merupakan suatu gejala, seperti demam, yang bukan termasuk penyakit spesifik. 4|P ag e

4. Epidemiologi Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya ( 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi ( 140/90 mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya. Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991(DepKes, 2006). Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di lndonesia sekitar 14% dan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% naik menjad 16% pada kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29%. Prevalensi tersebut pada perempuan(16%) lebih tinggi dibandingkan laki-lak(12%). Dalam persentase tersebut, hipertensi primer menempati urutan pertama penyakit sistem sirkulasi darah dengan pasien yang menjalani rawat jalan di RS dan menempati urutan ke-4 untuk pasien yang menjalani rawat inap(DepKes, 2007).

Tabel 4.1 Sepuluh Peringkat Utama Penyakit Sistem Sirkulasi Darah RS di Indonesia Rawat Jalan, 2005

Tabel 4.2 Sepuluh Peringkat Utama Penyakit Sistem Sirkulasi Darah RS di Indonesia Rawat Inap, 2005

5|P ag e

5. Etiologi Tekanan darah tergantung pada : curah jantung, tahanan perifer pada pembuluh darah, dan volum atau isi darah yang bersirkulasi ( USU, 2008), sehingga peningkatan salah satu dari ketiga hal tersebut dapat menimbulkan terjadinya hipertensi. Peningkatan curah jantung dapat terjadi jika terdapat peningkatan pada denyut jantung atau volum sekuncup, atau keduanya( CO= HR x SV). Peningkatan denyut jantung terjadi akibat rangsangan saraf simpatis atau hormonal yang abnormal pada nodus SA. Akan tetapi, peningkatan denyut jantung biasanya dikompensasi dengan penurunan volume sekuncup, sehingga hipertensi jarang terjadi karena peningkatan denyut jantung. Penyebab yang sering adalah adanya peningkatan volume sekuncup yang terjadi akibat volume plasma yang meningkat dalam waktu lama yang mengakibatkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan preload jantung dan terjadilah peningkatan vol