Apa itu Artritis goutArthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )

Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artitis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam ekstraseluler. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artitis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. ( Edward Stefanus, 2010 )Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagai mana yang disampaikan oleh Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian. ( Edward Stefanus, 2010 )Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artitis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penilaian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study yang lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artitis gout akut.

Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

a.    Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis;

b.    Sendi kartilago dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; dan

c.    Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas

viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi.Jenis sendi sinovial :

1)      Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;2)      Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;3)      Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;4)      Trochoid : rotasi, mono aksis ;5)      Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis. Secara fisiologis sendi yang

dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Evelyn Pearce, 2010)

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

a.    tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian;

b.    tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; danc.    tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis

pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia (Evelyn Pearce, 2010)Anatomi-Fisiologi Sendi

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan,

Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

a.    Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastic

b.    Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikanDisamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim. (Evelyn Pearce, 2010)

Kebanyakan orang tahu bahwa asam urat menyebabkan rasa nyeri, kaku, dan kadang-kadang pembengkakan pada sendi. Tapi, asam urat juga dapat mempengaruhi otot dan tendon (tempat otot melekat), yang mungkin tidak bengkak tetapi tetap sakit.

.2    Definisi Artritis Pirai ( Gout )Berikut ini pengertian Gout dari beberapa ahli, diantaranya:

a.    Artritis pirai ( Gout ) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam  urat didalam cairan ekstraselular. ( Edward Stefanus, 2010 )

b.    Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 )

c.    Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. ( Misnadiarly, 2009 )

d.   Arthritis gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat ( uric acid ) dalam tubuh secara berlebihan. ( VitaHealth, 2007 )

2.3    Etiologi Artritis Pirai ( Gout)Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:

a.       Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluargab.      Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin

lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuhc.       Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga

dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.d.      Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan ginjal.

Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih.

e.       Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika ( furosemid dan hidroklorotiazida )

f.       Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus yang lebih ganas.

g.      Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.

h.      Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.( VitaHealth, 2007 )

2.4    Faktor Resiko Artritis Pirai ( Gout )Faktor resiko arthritis pirai antara lain:

a.       Riwayat keluarga atau geneticb.      Asupan senyawa purin berlebih dalam makananc.       Konsumsi alkohol berlebihand.      Berat badan berlebihan ( obesitas )e.       Hipertensi, penyakit jantungf.       Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )g.      Gangguan fungsi ginjalh.      Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )

2.5    Macam-macam Arthritis Pirai ( Gout )Pembagian arthritis gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout

menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi progesif kristal urat.

a.    Stadium arthritis gout akutRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam

waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic, atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menebabkan kekambuhan.

b.    Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manejemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

c.    Stadium arthritis gout menahunStadium ini umumnya pada pasien yang melakukan pengobatan sendiri (self

medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. To fi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

2.6    Patogenesis Artritis Pirai ( Gout )Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi ( crystals shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan

hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul seranga gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitromelalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada gout akut.  Reaksi inni merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:

a.    Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab;b.    Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular. ( Edward Stefanus, 2010 )

2.7    Patofisiologi arthritis pirai ( Gout )Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang

telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

a.    Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

b.    Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c.    Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

d.   Kerusakan lisosomTerjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

e.    Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.( Khaidir Muhaj, 2010 )

2.8    Pathway Artritis Pirai ( Gout )Terlampir

2.9    Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout )Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:

a.       Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )

b.      Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan serangannya pada satu sisi ( unilateral )

c.       Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyerid.      Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )e.       Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari walau telah

dilakukan perawatanf.       Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarahg.      Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tibah.      Diare atau muntah. ( VitaHealth, 2007 )

2.10Komplikasi Pasien dengan Artritis Pirai ( Gout )Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a.    Gout kronik bertophusMerupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b.    Nefropati gout kronikPenyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c.    Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

d.      Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincange.       Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon

f.       Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )

BAB IIIMANAJEMEN KLIEN DENGAN GOUT

3.1    Penatalaksanaan MedisPengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi

lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain:

a.    Kolkisin1)      Indikasi : penyakit gout (spesifik)2)      Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator

berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.

3)      Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg sehari.

4)      Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif.

5)      Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.

b.    Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)1)      Indometasina)      Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.b)      Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya

karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.

c)      Dosis : 2 – 4 kali 25 mg seharid)     Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit

lambunge)      Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan

lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi

2)      Fenilbutazona)      Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam

pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari

ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.

3)      Kortikosteroida)      Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan

obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.b)      Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara

0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

c.   Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat1)      Allopurinola)      Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.

b)      Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang.

c)      Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.

d)     Dosis : pirai ringan : 200 – 400 mg sehari pirai berat : 400 – 600 mg sehari Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari

2)      Probenesida)      Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunderb)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada

penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.

c)      Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.d)     Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang,

hipersensitivitas terhadap probenesid.e)      Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.3)      Sulfipirazona)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai

kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.

b)      Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal

c)      Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus pepticd)     Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif,

2010 )

3.2    Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:

a.       Pemeriksaan Radiologi1)      Foto Konvensional (X-Ray)

a)      ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.

b)      tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.c)      peradangan dan efusi sendi.b.      Pemeriksaan laboratorium1)   Asam Urat (Serum)

a)      dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.b)      3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya

tidak terjadi hemolisis.c)      elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis,

sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.d)      nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dLe)      peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia,

limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

2)   Asam Urat (Urine 24 jam)a)      Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.b)      sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan.c)      pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan.d)     tidak terdapat pembatasan minuman.e)      nilai normal :250 – 750 mg/24 jamf)       Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi

sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).

g)      Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).

c.       Pemeriksaan cairan sendi1)      Tes makroskopika)      Warna dan kejernihan Normal : tidak berwarna dan jernih Seperti susu : gout Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

b)      Bekuan Normal : tidak ada bekuan Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat

peradanganc)      Viskositas Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm) Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik) Bervariasi : hemoragik

d)     Tes mucin Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi

2)      Tes mikroskopika)      Jumlah leukosit Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3

 200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik 2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid 20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore 200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik

b)      Hitung jenis sel Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25% Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83% Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

c)      Kristal-kristal Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat

birefringen ketika disinari cahaya polarisasi Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

d.      Tes kimia1)      Tes glukosa Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg% Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg% Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

2)      Laktat Dehidrogenase Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

3)      Tes mikrobiologi untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi  (  Joyce LeFever, 2008 )

3.3    Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medisa.       Memberikan kompres hangat pada pasien yang mengalami serangan arthritis goutb.      Melaksanakan dan mengajarkan teknik managemen nyeri non farmakologis dengan nafas

dalam dan distraksi ( pengalihan )c.    Menjelaskan dan memantau pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi pasien agar

radang sendi tidak bertambah kronik.

3.4    Manajemen DietTujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar berat badan tidak melebihi ukuran ideal yang disarankan. Diet yang dianjurkan bagi penderita arthritis gout antara lain:

a.       Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi1)   Purin Tinggi (100 – 1000 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dihindari : otak, hati,

ginjal, jeroan, ekstrak daging, bebek, ikan sardin, makarel dan  kerang.2)   Purin sedang (900 – 100 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi : daging, ikan,

unggas, ayam, udang, kepiting atau rajungan, tahu, tempe, kacang kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji mlinjo

3)   Purin rendah ( dibawah 50 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi: gula, telur, dan susu.

b.      Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar pembuangan asam urat melalui ginjal. Hindari minuman yang mengandung alkohol, kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat memperberat fungsi ginjal.

c.       Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6, misalnya flax seed oil dan minyak ikan ( fish oil ), yang dapat mengurangi radang dan mencegah serangan berikutnya.

d.      Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asam urat. Buah yang mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang, seperti: jeruk, stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri yang merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat. Selain itu konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat menurunkan kadar asam urat. ( VitaHealth, 2007 )

Uraian Sejarah Singkat Siklus Krebs. Hans Adolf Krebs pertama kali mempostulatkan siklus

asam sitrat (juga dikenal sebagai siklus Krebs) pada tahun 1937. Karyanya dibangun di atas

penemuan ahli biokimia sebelumnya. Demikian juga, karyanya adalah bagian penting untuk

memahami gambaran besar dari respirasi selular untuk para ilmuwan yang mengikutinya.

Hans Adolf Krebs pertama kali mempostulatkan siklus asam sitrat (juga dikenal sebagai siklus Krebs) pada tahun 1937

Fakta

Siklus Krebs juga dikenal sebagai siklus asam trikarboksilat (TCA), selain siklus asam sitrat. Ini

adalah yang kedua dari tiga langkah dalam respirasi selular, terjadi antara glikolisis (pemecahan

glukosa menjadi piruvat) dan fosforilasi oksidatif (penciptaan adenotriphosphate atau ATP).

Siklus Krebs berlangsung di mitokondria sel dan merupakan langkah penting dalam penciptaan

aerobik ATP, bahan bakar utama untuk aktivitas selular.

Sejarah

Sebelum Krebs membuat penemuan pada tahun 1937, jauh lebih banyak yang diketahui tentang

proses anaerobik dimana tubuh menciptakan energi daripada aerobik. Hans Buchner dan

Eduard Buchner menemukan glikolisis, proses anaerobik, sengaja pada tahun 1897. Selama

tahun 1920 dan awal 1930-an, para ilmuwan Otto Meyerhof, Gustav Embden, Otto Warburg, dan

Carl dan Gerty Cori memainkan peran penting dalam menggambarkan bagaimana sel

mengkonversi nutrisi menjadi energi anaerobik.

Antara 1906 dan 1920, Torsten Thunberg mengambil langkah pertama menuju pemahaman

respirasi sel dengan menguji bagaimana zat organik dioksidasi dalam jaringan hewan.

Penemuan

Bagian dari teka-teki seputar langkah tengah respirasi selular mulai berkumpul di pertengahan

1930-an. Albert Szent-Györgyi, pada tahun 1935, menemukan sebuah jaringan hewan – otot

payudara merpati – cocok untuk melakukan eksperimen dalam respirasi selular. Dia juga

mengungkapkan bahwa zat Thunberg diamati dalam percobaan bertindak sebagian sebagai

katalis.

Pada awal tahun 1937, tim Krebs ‘menemukan bahwa sitrat juga bertindak sebagai katalis,

sedangkan peneliti C. Martius dan F. Knoop menemukan produk lain oksidasi sitrat:

ketoglutarate. Antara Maret dan Juni 1937, pengamatan di Krebs ‘laboratorium Sheffield

mengungkapkan bahwa produk lain respirasi selular – oksaloasetat – bisa dikombinasikan

dengan senyawa piruvat atau lainnya sehingga membentuk sitrat, penutupan siklus.

Makna

Karya Krebs ‘disertakan beberapa bagian yang hilang dari teka-teki respirasi selular dan

dikumpulkan potongan-potongan untuk membentuk gambaran yang lebih lengkap. Karyanya

membantu menjelaskan bagaimana sel memproduksi dan menggunakan energi. Krebs

menerima Hadiah Nobel untuk Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1953 untuk karyanya.

Setelah itu

Langkah terakhir dalam proses respirasi selular – fosforilasi oksidatif – adalah misteri berikutnya

terurai. Pada tahun 1937, Herman Kalckar terkait ATP untuk respirasi selular. Segera setelah itu,

Fritz Lipmann mengungkapkan bahwa ATP adalah sumber energi utama sel. Peter Mitchell,

David E. Green, Paul D. Boyer dan John E. Walker telah membuat kontribusi besar untuk upaya

untuk memahami bagaimana ATP dibuat. Penelitian berlanjut hari ini