GOUT ARTRITIS · 2019. 3. 22. · Gout Adalah suatu penyakit sistemik disebabkan deposisi kristal...

44
GOUT ARTRITIS

Transcript of GOUT ARTRITIS · 2019. 3. 22. · Gout Adalah suatu penyakit sistemik disebabkan deposisi kristal...

  • GOUT ARTRITIS

  • Gout Adalah suatu penyakit sistemik disebabkan deposisikristal monosodium urat di jaringan atau supersaturasiasam urat dalam cairan ekstraseluler Gangguan metabolisme yang mendasari adalahhiperurisemia ( Laki-laki > 7.0 mg/dl,Perempuan > 6.0mg/dl

    Manifestasi klinis gout : Deposit Tofus Artritis gout Nefrolitiasis asam urat Nefropati asam urat

  • Hiperurisemia

    • Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadipeningkatan kadar asam urat (AU) darah diatas normal.

    • Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatanmetabolisme AU (overproduction), penurunanpengeluaran AU urin (underexcretion), ataugabungan keduanya.

  • Penyebab Hiperurisemia Persisten

    Produksi UA berlebih

    Genetik• Mutasi enzimDidapat• Mieloproliferatif• Asupan tinggi purin• Obesitas• Hipertrigliseridemia• Alkohol / fruktose• Latihan

    Ekskresi UA berkurang

    Genetik• Penurunan bersihan atau

    ekskresi fraksional urat.Didapat• Penyakit ginjal kronik• Obat (diuretik, salisilat)• Hipertensi• Alkohol

  • Epidemiologi

    • Dominan pria dewasa 13.4/1000 ,perempuan6.4/1000

    • Jarang pada pria sebelum remaja dan wanitapremenopause

  • FAKTOR RISIKO

    Orang Afrika > orang kulit putih

    Usia tua

    Kegemukan

    Penggunaan obat- obatan seperti diuretika

    Alkohol dan makanan yang kaya purin

  • capsule

    synovium

    Fibrous cartilageHyaline cartilage

    Lokasi deposit MSU pada jaringan

  • Patologi gout

    • Tofus terdiri dari granuloma yang dikelilingikristal MSU disertai reaksi inflamasidisekeliling kristal.

    • Erosi kartilago dan kortek tulang terjadidisekitar tofus

    • Kristal berbentuk jarum dan membentukkelompok secara radier

    • Artitis gout cairan sendi mengandung kristalMSU 95 % kasus

  • PATOFISIOLOGI ARTRITIS GOUTPerubahan kadar asam urat serum

    Meninggi/menurun

    Deposit kristal urat pada sendi

    Reaksi inflamasi

    Peradangan lokalGejala sistemik febrisKerusakan jaringan

  • 4 Stadium Artritis gout

    Asimptomatis Hiperurikemia

    Gout akut intermiten

    Intercritial gout

    Topus gout

  • GAMBARAN KLINIK GOUT

    Pada serangan akut terjadi peradangan dan nyeri sendiyang hebat , monoartikuler.

    50 % pada serangan awal mengenai sendimetatarsophalangeal yang umumnya dikenal sebagai “Podagra “(selanjutnya serangan bisa menjadipoliartikuler yang mengenai mata kaki, pergelangantangan , lutut, siku

    Kadang terjadi warna kemerahan pada daerah yangterkena

  • Setelah serangan dapat terjadi fase asimptomatis danselanjutnya menjadi intercritical period

    Perioda ini dapat terjadi beberapa tahun → hiperurikemiapersisten , inflamasi sendi

    Serangan Gout dapat dipercepat oleh :- peningkatan kadar asam urat karenatrauma

    - Konsumsi alkohol- obat-obatan- Konsumsi makan kaya purin

    Pembengkakan dan nyeri sendi yang menetap

  • Kadang menyerupai rheumatoid artritits

  • Gambaran Radiologi menunjukan erosi sub marginal yangmenjalar ke tepi, osteopenia periartikuler minimal

  • Topus→ penumpukan Kristal Asam urat

  • DIAGNOSTIK

    Aspirasi cairan sendi → Adanya kristal monosodiumasam urat

    Mikroskop → bentuk jarumCell count cairan sinovial : Leukosit 5.000 – 8.000cell/µL, meningkat bila terjadi infeksi

    Hiperurikemia >>>, sejumlah kecil pasien kadar asamurat normal

    urin rutin : asam urat (+)

    Radiologi : Pembengkakan jaringan lunak padasendi yang kena

  • Kriteria dari The American College ofRheumatology : Gejala klinik Laboratorium Radiologi

  • Kriteria Artritis gout akut(ARA 1977)

    A.Kristal MSU pada sendi atauB.Tophus:kristal MSU atauC.6 dari 12 gejala klinik,Lab dan Ro:• Artritis akut >1x• Inflamasi timbul max dalam 1 hari• Mono artritis• Sendi yang terkena merah dan bengkak• MTP I bengkak dan nyeri• Artritis akut unilateral termasuk MTP I• Artritis akut unilaterlal sendi tarsal• Suspek tophus ?• Hiperurisemia• Jaringan lunak bengkak (asimetrik dalam 1 sendi)(Ro)• Kista subkortikal tanpa erosi (Ro)D. Kultur (-) cairan sendi pada artritis akut

  • Pengelolaan

    Tujuan:

    – Pencegahan serangan akut gout berulang– Absorbsi endapan tofus pada sendi,ginjal atau tempat

    lain.– Faktor resiko :obesitas,hiperkolesterolemia,hipertensi

    dan konsumsi alkohol

  • Pengelolaan GOUT AKUT

    1. ColchicineDosis :3-4x 0,5 mg max 6 gram sampai gejalanya

    berkurang

    2. NSAID

    3. Kortikosteroid

  • Pengelolaan Hiperurikemia1) Alllopurinol :

    Dosis: 300 mg/hari dapat dititrasi sampai 800 mg / hariInsuffisiensi renalis : 50 – 100 mg / hari

    2) Probenecid- Agen uricosuria- jarang dipakai pada hiperuricemia- dosis : 500 mg/hari dititrasi sampai 3 g/hari

    Indikasi : - Uricosuria dibawah 800 mg/hari- Usia dibawah 60 tahun- Fungsi ginjal Normal- Riwayat batu ginjal (-)

    3) Diet rendah purin

  • Pencegahan Serangan Akut danResorbsi Tofus

    • Kisaran UA plasma 4.4 – 6.6 memberikanattack ratio < 1

    • Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dl

    • Obat:– Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)

    – Uricosuric (probenecid)

  • EFEK SAMPING THERAPI GOUTAllopurinol :

    Gangguan GIT Penekanan sumsum tulang Skin rash Berat : AIHS ( Allopurinol Induce Hipersensitivity Syndrome )

    - Skin rash- Hepatitis- Eosinophilia- Demam- Gagal Ginjal- Kematian

    Colchicine : Rhabdomyolisis Nyeri Neuromyopaty

  • ARTRITIS INFEKTIF

  • DEFINISI:Inflamasi sendi yang disebabkan oleh karena adanyamikroorganisme

  • KLASIFIKASI

    INFEKSI LANGSUNG:Artritis bakteria: gram(+),(-) coccus danbatang:mycobacterium (tbc, lepra)Bakteria lainnyaArtritis virusArtritis jamur

    INFEKSI TAK LANGSUNG:Artritis reaktif

  • RUTE BAKTERI UNTUK MENCAPAI SENDI:

    Rute hematogenPenyebaran dari Osteomielitis.Perluasan dari infeksi jaringan ikat sekitar(kira-kira 80% kasus).Akibat dari diagnostik atau terapeutik

  • ETIOLOGI

    • 40-60% disebabkan oleh Staphylococcus aureusdan Neisseria gonorrhoeae

    • 10-20% disebabkan oleh Streptococcus sppdan basil gram negatip

    • Pada anak-anak : Staphylococcus aureus danHemophilus influenzae

  • Patofisiologi• Produk-produk bakteri seperti endotoksin

    (lipopolisakarida) bakteri gram negatif, fragmendinding sel bakteri gram positif dan kompleksimun, akan merangsang sel-sel sinovial untukmelepaskan TNF – alfa dan IL-1 beta yang akanmencetuskan infiltrasi dan aktifasi sel-sel PMN.

    • PMN akan melepaskan enzim lisozomal ke dalamsendi yang menyebabkan kerusakan sinovial,ligamen dan rawan sedi.

    • PMN dapat merangsang metabolisme asamarakidonat dan melepaskan kolagenase, enzim-enzim proteolitik dan IL-1 sehingga reaksiinflamasi bertambah hebat.

  • Produk bakteri

    Komplek imun

    Fragmen dinding

    Endotoksin

    Sel sinovial

    TNF /IL 1

    Aktivasi PMN

    Pelepasan lisosomInflamasi sendi

    Metabolisme arakidonat

  • FAKTOR RISIKO:

    • PROTESE SENDI• INFEKSI KULIT• UMUR LEBIH DARI 80 TH• DIABETES MELITUS• ARTRITIS REMATOID YANG MENDAPATTERAPI IMUNOSUPRESIVE

    • TINDAKAN BEDAH PERSENDIAN

  • GAMBARAN KLINIS:

    Nyeri pembengkakan sendi akut biasanyamonoartikuler terutama sendi lututDemam

  • PENUNJANG:

    Lekosit ↑, LED ↑Analisis cairan sendi: Leukositosis,pewarnaan gram

    dan kultur cairan sendi ( Leukosit> 50.000/mm3 Kultur darah Radiologis: Osteoporosis periartikuler,penyempitan

    celah sendi dan erosi

  • ANALISA CAIRAN SENDINormal Inflammation Bacterial

    infection

    Warna Tdk berwarna,kuning pucat

    Kuning Kuning

    Lekosit 200-1000 1000-10.000 10.000->100000

    Tipe sel mononuclear neutrophyl neutrophyl

    Glukosa 0,8-1,0 0,5-0,8

  • PENATALAKSANAAN:

    • ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS• ANTIBIOTIK SESUAI KULTUR• JOINT DRAINAGE

  • TINDAKAN BEDAH DILAKUKAN BILA:

    • Infeksi sendi koksae pada anak-anak.• Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint

    drainage.• Bersamaan dengan osteomielitis.• Infeksi berkembang ke jaringan lunak

    sekitarnya.

  • Antibiotika berdasarkan pengecatan gram

    Hasil pengecatangram

    Terapi AB awal Terapi AB alternatif

    Gram (+) kokkus Nafcillin Vancomycin

    Gram (-) kokkus Ceftriaxon,cefotaximor ceftizoxime

    Spectinomycin orciprofloxacin

    Gram (-) bacilli Gentamycin Ceftazidime

    Septic clinical pictureno organism seen

    Ampicillin/sulbactam +gentamycin

    Vancomycin+ceftizoxime

  • Antibiotik berdasar pada identifikasiorganisme kultur

    Organism Antibiotika Alternative agentStaphylococcusaureus

    Nafcillin Vancomycin

    MRSA Vancomycin

    Streptococci ( nonenteral )

    Penicillin Cefazolin orvancomycin

    Enterococci Penicillin+aminoglicosyd

    Vancomycin+aminoglicosyd

    N GO Cephalosporingen III

    Spectinomycin orCiprofloxacin