Abses hatiEt = infeksi pada hati yang disebabkan oleh bakteri, parasit, ditandai proses supurasi pembentukan pus.

Epd

Abses hati amebik (AHA) = amoeba (e.histolytica) → pada negara berkembang

Abses hati piogenik (AHP) = bakteri ( enteribacteriacea) → negara maju

Risk factor : geriatri, alkohol, diabetes

Patogenitas

Penyakit sistem billier -> obstruksi aliran empedu -> proliferasi bakteri-> AHP

Penetrasi trauma tusuk-> inokulasi bakteri di hati -> AHP

Lobus kanan lebih sering kena AHP

Amoeba dari usus masuk lewat hematogen ke hati->berkembang -> AHA

Diagnosis

AHP : gizi menurun, leukositosis (+), demam (+), umur 40+

AHA: gizi bagus, leukositosis (-/rendah), demam (-), umur 20-40

Gejala biasanya nyeri di RUQ

PP: USG, tes serologi untuk cek amoeba ada atau ngak, kultur darah juga bisa untuk menemukan bakteri

Bakteri penyebabnya biasanya bakteri gram negatif coliform.

Komplikasi

Septikemia, ruptur abses, peritonitis, gagal hati, dll

Penatalaksanaan

Antibiotik: AHP-> aminoglikosida, sefalosporin generasi III/IV(penem family) selama 10-14hari -> sesuai kultur

AHA-> metronidazol 3x750/3x800 mg selama 10 hari PO/IV

Drainase abses -> mempercepat penyembuhan

indikasinya :

Abses yang dikhawatirkan mau pecah Dalam 42-72 jam tidak ada respon terhadap AB Abses di lobus kiri (mudah pecah) Abses karena bakteri Abses multipel Abses dengan ukuran > 5cm

AHA AHPGizi bagus Gizi menurunUsia muda 20-40thn Usia tua 40-60Leukositosis (rendah/-) Leukositosis (+)Demam (-) Demam (+)

Kolelitiasis & kolesistitisDibagi jadi 3 jenis batu

1. Kolestrol2. Pigmen coklat (CA bilirubinate)3. Pigmen hitam

Epidemiologi

barat : batu kolestrol, Indo : batu pigmen, 4F (female, forty, fat, fertile) biasanya.

Etiopatogenesis

Batu disebabkan infeksi saluran, statis empedu, malnutrisi, faktor diet

Patogenitas batu empedu disebabkan oleh meningkatnya enzim β-glucoronidase -> hidrolisis billirubin -> bilirubin tak terkonjugasi -> mengendap jadi CA billirubinate

Bisa dicegah dengan cara diet rendah lemak dan protein -> menurunkan aktivitas enzim

Gejala klinis

Gejala kebanyakan asimptomatik, kadang bergejala

Umum : mual, muntah , mirip dispepsia

Kolik : khas menyebar ke pundak/skapula kanan, lokasi awal di epigastrium

Nyeri: timbul saat kolik/radang

Ikterus: berat = obstruksi di duktus koledokus karena batu

Ringan = kolesistitis akut/ kolangitis

Pruritus muncul kalo ikterus berat

Diagnosis

Keluhan dispepsia + 4F (biasanya)

PF bisa normal/ ada ikterik, nyeri RUQ, massa RUQ, dan murphy sign (+) (kalo ada kemungkinan besar batu empedu)

Lab : leukositosis, billirubin direk ↑, enzim empedu (gamma GT↑, alkali fosfatase↑)

PP: MRCP (MRI untuk batu empedu, diagnosis saja) dan ERCP(untuk diagnosis dan pengangkatan batu)

Komplikasi

1. Kolesistitisa. Akut , nyerinya bersifat akut dan ada demamb. Kronik biasanya timbul perlahan

Penyebab utama biasanya batu empedu - > super infeksi bakteri, bisa juga karena lumpur batu (akalkulus), puasa yang terlalu lama juga bisa, statis cairan empedu, dinding iskemi.

Bakterinya gram negatif (coliform)

Akut-> nyeri RUQ menetap dan severe, menjalar ke scapula, murphy sign (+), ikterus ringan

Lab: leukositosis, SGOT SGPT ALP bisa ↑

Kronik -> gejala minimal, riwayat batu empedu, dan riwayat kolik berulang, murphy sign (+)

Komplikasi dari penyakit ini bisa perforasi dinding kantong empedu

2. Hydrops vesica felea Pembesaran kantong karena obsturksi di duktus sistikus, dipengaruhi oleh statis cairan empedu karena puasa yang lama/ pasien yang menerima nutrisi parenteral terlalu lama.

Batu di duktus sistikus → statis cairan empedu → hydrops kandung empedu → penambahan volume → iskemi → nekrosis → perforasi.

3. Ikterus obstruktifBisa disebabkan oleh batu empedu di common billiary duct/tumor caput pankreasGejalanya ikterus berat dan pruritus (karena penumpukan billirubin pada kulit)

4. Kolangitis akus

Gejalanya trias charcot → nyeri abdomen kanan, ikterus, demam (+/- menggigil)Atau penta reynolds → trias charcot + hipotensi dan kesadaran menurun

5. Pankreatitis bilier akutObsturksi di papila vater karena batu → refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus

6. Sirosis billier (sekunder), kalo primer = autoimunAkibat obstruksi yang sudah lama pada duktus koledokus → gangguan ekskresi empedu → kerusakan parenkim hati → fibrosis jaringanGejala awal adanya ikterus dan pruritus

Terapi infeksi

Supportif berupa rawat : istirahat total dan perbaiki keadaan umumUntuk obat berikan analgesik dan antibiotik : aminoglikosida/ sefalosporinBisa juga dilakukan drainase terhadap billirubin untuk mengatasi ikterus biar operasi lebih aman.\

Batu kandung empedu biasanya di operasi, kalau saluran empedu harus diangkat pake ERCP

Prognosis agak jelek.

HEPATOMA

Hepatoma/karsinoma hepatoseluler (HCC) biasanya diawali dengan adanya sirosis hepatis, biasanya pada laki laki ditandai dengan AFP ↑. Obesitas bisa menyebabkan NAFLD/NASH(fatty liver) menjadi sirosis hepatis. Biasanya juga pada para pengkonsumsi alkohol.

Karakteristik pasien, usia 50-60, laki laki, dengan sirosis hepatis.

Stangingnya pake 2 ada CLIP dan OKUDA

CLIP 0-3

OKUDA 1-3

Parameter okuda

Ukuran tumor >50%(-)/< 50%(+), asites, kadar albumin <3g/dl (+)/ >3g/dl(-), kadar billirubin >3g/dl (-)/< 3 g/dl (+)

OKUDA 1 negatif semua, OKUDA 2 (1 atau 2 +), Okuda 3 (3 atau 4 +)

PP : pemeriksaan AFP dan USG (Dianjurkan tiap 3 bulan untuk penderita sirosis), CT scan dan MRI

Diagnosis dengan ditemukannya penyakit hati kronik, hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT/MRI) dan AFP> 400 μg/ml. Bisa biopsi tapi terlalu berisiko (harus diliat risk-benefit).

Terapi

HCC <2 cm = ablasi RFA, reseksi

HCC > 2cm = ablasi RFA, reseksi

Tumor multiple unilobar, tanpa invasi vascular = TACE

Tumor bilobar tanpa invasi vascular = TACE with OLTX(transplant)

Bisa juga kasih obat oral buat HCC sorafenib (nexavar) 200-400 mg (1-2x 200 mg tab)