BAB I

PENDAHULUAN

  Abses hepar masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara

berkembang. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek,

status ekonomi yang rendah, serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi

menyebabkan bertambahnya kasus abses hepar di daerah perkotaan. Di negara yang sedang

berkembang abses hepar amebik lebih sering didapatkan secara endemik dibanding dengan

abses hepar piogenik. Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu

studi di Amerika, didapatkan 13% abses hepar merupakan abses soliter, sedangkan abses

lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses yang soliter, hal ini dapat terjadi dari

penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi didalam

rongga peritoneum.4    

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Dokter pembimbing : dr. Eddy Supriadi, Sp PD

Co-Assistant : Widi Asrining Puri

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS

Nama : Tn. Suhadi

Nama Orang Tua : Uan

Tempat & Tgl Lahir : Bogor, 25 Agustus 1980

Alamat : Kp. Ciaruteun RT 04/02, Bogor

Agama : Islam

Pekerjaan : Kuli Angkut

Status Perkawina : Menikah

Pendidikan : SD

No. RM : 239573

B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis kepada pasien dan istri serta kakak

pasien pada hari Jumat tanggal 29 Juni 2012 di ruang antasena 7 RSMM.

I. KELUHAN UTAMA

Sakit perut kanan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (smrs)

2

II. KELUHAN TAMBAHAN

Demam, perut membesar, mual, muntah, pusing, kadang sesak nafas.

III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien seorang pria berusia 32 tahun datang ke IGD RSMM dengan keluhan sakit

perut kanan atas sejak 1 minggu smrs. Sakit terasa seperti ditusuk. Sakit terutama

dirasakan pada malam hari sehingga pasien sulit tidur karena sakit tersebut. Sakit

perut disertai demam tinggi, mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu.

4 bulan yang lalu pasien bekerja sebagai kuli angkut di Porong. Pasien bekerja di

sana dari pagi sampai sore. Karena tempat kerja jauh dari rumah, pasien kadang

tidak sarapan ketika pergi kerja karena harus berangkat kerja pagi sekali sehabis

subuh. Saat siang, pasien biasa makan siang di warteg di dekat tempat kerja, yang

juga jadi langganan para perkerja. Setelah 2 minggu bekerja di sana, pasien

merasakan meriang selama 2 hari disertai panas tinggi dari pagi hingga malam

dan juga pegal linu di persendian. Pasien tidak berobat ke dokter atau pun

puskesmas. Pasien minum obat warung untuk meredakan demam. Setiap terasa

demam pasien selalu minum obat warung. Sehingga panas tidak tinggi lagi. Mual,

muntah, batuk dan flu disangkal. BAB keras dan pernah hitam sekali tapi lupa

tepatnya kapan, BAK lancar seperti biasa.

1 bulan yang lalu, pasien merasa sakit di bagian perut kanan atas seperti ditusuk-

tusuk disertai demam tidak terlalu tinggi yang hilang timbul, dan timbul terutama

malam hari. Demam hilang setelah pasien minum obat warung tapi tidak

meredakan sakit perut. Pasien tidak pergi ke dokter karena sakit perut masih bisa

ditahan. Mual dan muntah disangkal. Batuk lama juga disangkal. BAB dan BAK

lancar seperti biasa. Tidak ada sakit kepala atau pun nyeri sendi.

2 minggu yang lalu, perut terasa semakin sakit dan bengkak. Pasien mengira hal

itu karena sakit maag sehingga pasien hanya minum obat warung dan juga jamu-

jamuan.

1 minggu ini perut dirasa semakin sakit dan semakin membesar sehingga

mengganggu aktivitas pasien. Sakit perut seperti ditusuk-tusuk, terasa panas dan

3

menjalar ke bahu kanan, punggung sampai seluruh tubuh. Sakit bertambah kalau

pasien bergerak, tegak atau berubah posisi sehingga pasien harus berjalan agak

membungkuk. Pasien jadi sulit tidur dan kalau tidur harus posisi meringkuk untuk

mengurangi rasa sakit. Pasien mengaku masih demam tinggi, hilang timbul dan

masih mengonsumsi obat warung. Pasien juga mengaku sesak nafas ketika sakit

perut timbul. Batuk, mual, muntah, pusing, nyeri tenggorokan disangkal. BAB dan

BAK lancar seperti biasa. Nafsu makan pasien menurun tapi pola makan tetap

seperti biasa, hanya porsi saja yang lebih sedikit. Pasien juga merasa semakin

kurus dalan 1 bulan terakhir.

IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Cacar (-) Tuberkulosis (-) Batu empedu (-)

Cacar air (-) Malaria (-) Batu/ginjal/sal. Kemih (-)

Difteria (-) Disentri (-) Hernia (-)

Batuk rejan (-) Hepatitis (-) Penyakit prostat (-)

Campak (-) Tifus abdominalis (-) Wasir (-)

Influensa (-) Skrofula (-) Diabetes (-)

Tonsilitis (-) Gonorea (-) Tumor (-)

Kornea (-) Sifilis (-) Alergi (-)

Demam rematik akut (-) Hipertensi (-) Peny. P. darah otak (-)

Pneumonia (-) Ulkus ventrikuli (-) Psikosis (-)

Pleuritis (-) Ulkus duodeni (-) Neurosis (-)

Gastritis (-) Operasi (-) Kecelakaan (-)

4

V. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Hubungan Umur Jenis

Kelamin

Keadaan

kesehatan

Meninggal

penyebab

Kakek Tidak tahu Laki-laki - Sudah tua

Nenek Tidak tahu Perempuan - Sudah tua

Ayah Tidak tahu Laki-laki - Sudah tua

Ibu Tidak tahu Perempuan - Sudah tua

Saudara 38 tahun Perempuan Sehat

Anak 4 tahun Perempuan Sehat

Kerabat yang menderita :

Alergi (-) Asma (-) Tuberkulosis (-)

Artritis (-) Reumatisme (-) Hipertensi (-)

Jantung (-) Ginjal (-) Lambung (-)

Diabetes (-) Kanker (-) Epilepsi (-)

Sakit jiwa (-) Bunuh diri (-) Sifilis (-)

VI. RIWAYAT KEBIASAAN

Olahraga (-) Kopi (+) Jamu (+)

Merokok (+) Teh (+) Obat-obatan (-)

Lain-lain : alkohol (+) sekitar 10 tahun yang lalu

5

VII. RIWAYAT HIDUP

Berat badan (kg)

Berat badan rata-rata : tidak tahu

Berat tertinggi : tidak tahu

Berat badan : dirasa turun dalam sebulan belakangan ini

Berat sekarang: tidak tahu, hanya lebih kurus

Riwayat kelahiran : lahir di rumah, spontan, dibantu oleh dukun

Riwayat makanan :

Makan sekarang : 2 atau 3 kali sehari, porsi sedang terkadang sedikit,

variasi nasi, lauk dan sayuran

Nafsu makan : berkurang

Gangguan pencernaan: (-)

Sikap terhadap : ayah, ibu dan saudara baik

Pendidikan : SD

Pekerjaan : kuli angkut, masa kerja tidak tentu, jarak dumah ke tempat

kerja jauh dan harus naik damri

Perumahan : rumah sendiri, halaman tidak luas, pencahayaan dan sirkulasi

udara cukup baik, lingkungan cukup bersih

Perkawinan :

Lama perkawinan sekarang : 10 tahun

Jumlah perkawinan : 1

Jumlah anak : 1

Pengaturan kehamilan/kontrasepsi : susuk

6

Riwayat abstretsi : G1P1A0, spontan, tidak ada komplikasi

Kesulitan : Keuangan (+)

Pekerjaan (+)

Keluarga (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum :

Kesadaran : composmentis

Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Keadaan gizi : gizi cukup

Postur tubuh : atletikus

Taksiran umur : 32 tahun

Cara berbaring & mobilitas : setengah duduk agak sedikit membungkuk

Cara berbicara : lancar tidak ada hambatan

Cara bernafas : nafas normal, tidak ada dispnu

Kulit : sawo matang (+), ikterik (-), sianosis (-), pucat (-),

efloresensi bermakna (-), kelembaban (+)

Odem : -/-/-/-

Sikap terhadap pemeriksa : kooperatif

Tanda vital :

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Suhu : 39,2°C

Nadi : 90x/menit regular, isi cukup, equal kanan-kiri7

Pernafasan : 20x/menit teratur, tipe abdomino-torakal

Kepala :

Bentuk : normocephali, deformitas (-)

Rambut : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah : simetris, deformitas (-), nyeri tekan sinus (-)

Mata : odem palpebra (-), eksoftalmus/endoftalmus (-), ektropion/entropion

(-), strabismus (-), conjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), lensa

jernih, visus normal, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+)

Telinga : deformitas daun telinga (-), serumen (-), membran timpani intak

Hidung : deformitas (-), sekret (-)

Mulut : bibir kering (+), stomatitis (-), lidah normal, arcus faring simetris,

uvula ditengah, tonsil T1/T1 tenang, dinding belakang faring tidak

hiperemis, gigi-geligi lengkap

Leher : tiroid (-), trakea ditengah, JVP 5-1 mmH2O, kaku kuduk (-)

Thorax :

Paru : Inspeksi : simetris kanan dan kiri

Palpasi : nafas simetris, vocal fremitus melemah di basal paru kanan, nyeri

tekan (-)

Perkusi : sonor, nyeri ketuk basal paru kanan (+)

Auskultasi : suara navas vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/-

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 1 jari medial linea midclav kiri

Perkusi : batas atas jantung : ICS III linea sternalis kiri

batas kiri jantung : ICS V 1 jari medial linea midclav kiri

8

batas kanan jantung : ICS III, IV, V linea sternalis kanan

Abdomen : Inspeksi : agak buncit, tegang

Palpasi : hepar teraba 4 jari dibawah arcus costae, nyeri tekan (+) di regio

hipocondriaca dextra, lien tidak teraba, ballotement ginjal (-), murphy

sign (-), turgor baik

Perkusi : timpani, redup di regio hipocondriaca dextra, nyeri ketok CVA -/-

Auskultasi : bising usus normal 3x/menit

Ekstremitas :

Lengan Kanan Kiri

Otot : Normotrofi Normotrofi

Tonus : Normotonus Normotonus

Massa : Normal Normal

Sendi : Normal Normal

Gerakan : Aktif Aktif

Kekuatan : Normal Normal

Edema : - -

Akral hangat : + +

Tungkai dan kaki Kanan Kiri

Luka : - -

Varises : - -

Otot (tonus dan massa) : N N

Sendi : N N

Gerakan : Aktif Aktif

Kekuatan : Normal Normal

Sensoris : Baik baik

Edema : - -

Akral hangat : + +

9

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 29 Juni 2012 :

1. Darah Lengkap

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 9,1 13-18 g/dl

Lekosit 17.310 4.000-10.000/mm3

LED 1 jam 129 0-20 mm

Trombosit 290.000 150rb-400rb/mm3

Hematokrit 28 40-54 %

2. Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

SGOT 40 U/I <42 U/I

SGPT 29 U/I <47 U/I

3. Pemeriksaan fungsi ginjal

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Ureum 50,4 mg/dl 10-50 mg/dl

Creatinin 0,80 mg/dl 0,67-1,36 mg/dl

4. Pemeriksaan gula darah

GDS : 161 mg/dl (N: <140 mg/dl)

10

5. Pemeriksaan widal

6. Rontgen Thorax

Cor/pulmo : dalam batas normal

Difragma kanan letak tinggi : suspek abses hepar

7. USG abdomen

Massa lobus kanan – kiri hepar : suspek abses hepar

E. RESUME

Pasien datang ke RS dengan keluhan sakit perut kanan atas sejak 1 minggu smrs. Sakit

dirasakan seperti ditusuk, menjalar ke bahu kanan dan perut dirasakan semakin bengkak.

Terdapat riwayat demam yang lama, mual, muntah, namun pasien mengonsumsi obat

warung untuk mengurangi keluhan. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan suhu

39,2°C, vocal fremitus thorax kanan melemah di bagian basal, nyeri tekan regio

hipocondriaca dextra, hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae.

F. DIAGNOSIS KERJA

Abses hepar

11

Widal test O Antigen H Antigen

S. Typhosa - Negatif

S. Paratyphosa A - Negatif

S. Paratyphosa B - Negatif

S. Paratyphosa C - Negatif

G. DIAGNOSIS BANDING

Kolesistitis

Gastritis

Karsinoma hepatoselular

Pneumonia

Pleuritis paru kanan

H. PENATALAKSANAAN

Nonmedikamentosa :

Diet lunak

Medikamentosa :

IVFD RL+ketorolac /8 jam

Ranitidine iv 2x1

Ondancentron iv 2x1

Ceftriaxone iv 1x2g

Cefotaxime iv 3x2g

Metronidazole 3x500mg

I. ANJURAN

Drainase pus

Mikrobiologi : kultur bakteri

Cek SGOT & SGPT ulang

12

Cek albumin

Darah samar (feces benzidine)

J. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP HARIAN

Tgl Subjective Objective Assasement Planning

30/6/12 Nyeri perut kanan

(+), nyeri punggung

(+), sesak (-), batuk

(-), BAK (N), BAB

(-), mual (-), muntah

(-), demam (-)

Ku/kes : TSS/CM,

T: 120/80, N:88, S:

35,3, P: 20

Mata: CA -/- SI -/-

Thorax : SN ves

rh-/- wh-/-, S1-S2

reg, M(-) G(-)

Abd: buncit, keras,

NT (+) BU(+) (N)

Extr : hangat (+),

odem (-)

Leukositosis,

anemia, susp.

Abses hepar

IVFD

D5%/12jam, pct

(bila perlu),

ondancentron,

ranitidin,

ketorolac (bila

perlu),ceftriaxone

dlm Nacl 100 cc

1x2gr,

metronidazole

2x1, cefotaxime

3xII, ro thorax,

usg abdomen,cek

DPL

3/7/12 Sakit perut(+),BAB

1x, sesak (+), tidak

bisa berbaring

T:100/60,N:80,

P:28, S:35,6

Abses hepar IVFD

RL+ketorolac/8

jam, PRC

13

CA-/- SI-/-

Thorax : dbn

Abd: buncit, keras,

NT (+) BU (+) (N)

Extr : dbn

1000cc,

metronidazole

3X500,pct

3x1,ranitidin

2x1,

ondancentron

2x1,cefotaxime

3x2

6/7/12 Sakit perut (+),

mual(+), BAB

kemerahan, BAK

lancar

T:130/70, N:90,

RR:20, S:35,9

Mata: CA +/+

Thorax: dbn

Abd: buncit, keras,

NT (+) BU (+) (N)

Extr : dbn

Abses hepar IVFD RL/8 jam,

Nacl spooling,

metronidazole

3X500,pct

3x1,ranitidin

2x1,

ondancentron

2x1,cefotaxime

3x2, diet lunak

10/7/12 Sakit perut kanan

(+) berkurang, sesak

(+) kadang-kadang,

sudah bisa berbaring

T:130/80, N:96,

RR:18, S:35

Mata: dbn

Thorax: dbn

Abd: keras, NT (+)

BU (+) (N)

Extr : dbn

Abses hepar IVFD

RL+ketorolac/8

jam,

metronidazole

3X500,pct

3x1,ranitidin

2x1,

ondancentron

2x1,cefotaxime

3x2, diet lunak,

USG abdomen

14

FOLLOW UP LABORATORIUM

Tanggal Hasil Laboratorium

3/7/12 Hematologi :

Hb : 8,6 g/dl

Leukosit : 9.510 /mm3

Thrombosit : 340.000 mm3

Hematokrit : 29%

5/7/12 Hematologi :

Hb : 11,8 g/dl

Leukosit : 7.690 /mm3

Thrombosit : 332.000 mm3

Hematokrit : 37%

FOLLOW UP HASIL USG

Tanggal Hasil USG

2/7/12 Massa lobus kanan – kiri hepar : susp. Abses hepar

10/7/12 Abses hepar, dibandingkan USG sebelumnya terkesan mengecil

15

BAB II

ANALISIS KASUS

Pada kasus ini, diagnosis abses hepar ditegakkan berdasarkan masalah yang terdapat

pada pasien.

No. Masalah Dasar Penetapan

Masalah

Hipotesis Penyebab

1. Nyeri perut kanan atas Anamnesis : nyeri

perut kanan atas

seperti ditusuk,

mual, muntah, sulit

berbaring atau

berdiri tegak dan

lebih nyaman

membungkuk atau

meringkuk

PF: Nyeri tekan

perut kanan atas

(regio hipocondriaca

dextra)

Ro thorax :

diafragma kanan

letak tinggi

USG abdomen :

massa di lobus

kanan-kiri hepar

Abses hepar,

kolesistitis, massa di

hepar

2. Febris Suhu : 39,2°C Infeksi,

immunodeficiency

3. Anemia Hb : 9,1 g/dl Infeksi penyakit kronis,

16

intake kurang

4. Leukositosis Leukosit : 17.310 mm3 Infeksi, peradangan

akut, penyakit parasit,

anemia, penggunaan

obat (spt: aspirin)

5. LED meningkat 129 mm Penyakit kronis,

keganasan

6. Hemodilusi 28% Anemia, malnutrisi

(intake kurang)

7. TGT GDS : 161 DM tipe II, life style

buruk

PATOGENESIS

17

Infeksi saluran pencernaan (ec E. histolytica, bakteri atau

jamur), gangguan sistem biliaris (infeksi, obstruksi)

Infeksi masuk ke hepar melalui sirkulasi porta (septik emboli)

Septik emboli terperangkap di dalam sinusoid hati

Terbentuk nidus mikroabses (miltipel atau soliter)

Abses hati

PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa :

Drainase pus hepar dan pemeriksaan mirobiologi untuk mengeluarkan pus dan

mengetahui penyebab abses. Selanjutnya merencanakan terapi medikamentosa yang

tepat sesuai dengan penyebab

Diet lunak

Medikamentosa :

IVFD RL+ketorolac /8 jam

Ranitidine iv 2x1

Ondancentron iv 2x1

Ceftriaxone iv 1x2g

Cefotaxime iv 3x2g

Metronidazole 3x500mg

18

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

ABSES HATI

I. DEFINISI

 Abses hepar  adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri,

parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang

ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri darijaringan

hati nekrotik,sel-sel inflamasi atau sel darah diparenkim hati.1

Secara umum abses hepar terdiri atas dua jenis, yaitu : abses hepar amebik (AHA) dan

abses hepar piogenik (AHP). Abses hepar amebik merupakan salah satu komplikasi

amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropis/subtropik termasuk di

Indonesia. Abses hepar amebik lebih sering terjadi di daerah endemik negara berkembang

dibandingkan abses hepar piogenik. Angka kejadian abses hepar piogenik lebih tinggi

dibandingkan abses hepar amebik, angka kejadian abses hati amebik hanya sekitar 10% dari

semua abses hepar.  Abses hepar amebik terutama disebabkan oleh Entamoeba

Histolytica, sedangkan  abses hepar piogenik paling banyak disebabkan oleh bakteri seperti

enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, kelbsiella

pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri,

candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica,

salmonella typhi, brucella militensis, dan fungal.4

II. ETIOLOGI  

a. Abses Hepar Amebik (AHA)

      Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan

komplikasi ekstraintestinial yang paling sering dari Entamoeba Histolytica yang dapat

menimbulkan pus dalam hati.4

19

Entamoeba Histolytica  Bentuk Tropozoit

b. Abses Hepar Piogenik (AHP)

      Penyebab utama abses hepar piogenik adalah bakteri Escherichia Coli. Selain

Escherichia Coli, organisme lain yang didapatkan adalah Klebsiella, Staphylococcus Aureus,

Proteus, Pseudomonas, dan bakteri anaerob. 3 

Escherichia Coli.                

Infeksi dari hati dapat juga berasal dari : 2

1.      Sistem biliaris langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu. Infeksi

pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik

yang menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangitis dengan akibat abses multipel.

Abses hati piogenik multiple terdapat pada 50% kasus, hati dapat membengkak dan daerah

yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat disekitarnya

yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan lima

kali lobus kiri.20

2.      Infeksi melalui sistem porta. Sepsis intra-abdomen, terutama apendisitis, divertikulitits,

disentri basiler, infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal

merupakan penyebab utama abses hepar piogenik. Pada umumnya berawal sebagai

pileflebitis perifer disertai pernanahan dan thrombosis yang kemudian menyebar melalui vena

porta ke dalam hati.

3.      Hematogen melalui arteri hepatika. Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan

laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah

terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses

yang soliter dan terlokalisasi.

c. Abses Hati Fungal (AHF)2

Terutama disebabkan oleh Candida albicans dan kebanyakan terjadi pada orang yang

dalam pengobatan antibiotika lama, post transplantasi organ, keganasan hematologi, dan pada

penyakit kongenital ataupun imunodefisiensi yang didapat. Selain itu penyebab lainnya juga

seperti Actinomyces species, Eikenella corrodens, Yersinia enterocolitica, Salmonella

typhi, dan Brucella melitensis.

III. PATOGENESIS

a.      Abses Hepar Amebik (AHA)1

Penularan abses hepar amebik terjadi secara fekal-oral, dengan masuknya kista infektif

bersama makanan atau minuman yang tercemar tinja penderita atau tinja karier amebiasis. 1

Abses Hepar Amebik

21

Di dalam usus, oleh pengaruh enzim tripsin dinding kista pecah. Di dalam sekum atau

ileum bagian bawah terjadi proses eksitasi, eksitasi adalah proses transformasi dari bentuk

kista ke bentuk tropozoit. Dalam proses eksitasi, satu kista infektif yang berinti empat

tumbuh menjadi delapan amubula, amubula menuju ke jaringan submukosa usus besar, lalu

tumbuh dan berkembang menjadi tropozoit. Bentuk tropozoit dapat menginvasi jaringan,

amoeba dapat menjadi pathogen dengan mensekresi enzim cysteine protease, sehingga dapat

melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar ke seluruh organ secara hematogen dan

perkontinuinatum.

Abses Hepar Amebik

Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah

melalui vena porta ke hati. Di hati Entamoeba Histolytica mensekresi enzim proteolitik yang

melisiskan jaringan hati dan membentuk abses. Lokasi yang tersering adalah lobus kanan

(70%-90%), kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat

infeksi mikroskopik, serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus

dari pada cabang vena porta kiri. Ukuran abses bervariasi, yaitu dari diameter 1-25 cm,

dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Didaerah sentral dari

abses terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan, yang disebut “anchovy sauce” yang

terdiri dari jaringan hati nekrotik dan berdegenerasi. Amoebanya dapat ditemukan pada

dinding abses dan sangat jarang ditemukan di dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira

25 % abses hati amoebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi

purulen dan berbau busuk.

22

Terdapat  periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi kadang-kadang

sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus dengan timbulnya abses hati. Jarak

waktu antara serangan di intestinal dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk

yang akut dapat memakan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis lebih dari 6

bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Disamping itu hanya lebih kurang 10 % penderita

abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang

bersamaan, bahkan dilaporkan 2-33 %. Faktor yang berperan dalam keaktifan invasi amoeba

ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit, diit

flora bakteri usus dan daya tahan tubuh sesorang baik humoral maupun seluler.

b.      Abses Hepar Piogenik (AHP)3

           Abses hepar piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu (35-45

%  kasus). Perluasan infeksi di dalam perut (divertikulitis, apendistis, penyakit crohn) melalui

vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan

infeksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang

jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %).

Abses Hepar Piogenik

                      Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini

memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan

adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh

bakteri tersebut. Adanya penyakit pada sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran

empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi

kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan limfatik sehingga akan

23

terbentuk formasi abses filelebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara

hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan

menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi abses hepar piogenik.

Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik, dan

terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan

kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan

proses supurasi dan pembentukan pus.

IV. MANIFESTASI KLINIS

a.      Abses Hepar Amebik (AHA)1

           Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan

(bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau

berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Pada bentuk

akut, gejalanya lebih nyata dan biasanya timbul dalam masa kurang dari 3 minggu. Keluhan

yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk –

tusuk dan panas, demikian nyerinya sampai ke perut kanan. Dapat juga timbul rasa nyeri di

dada kanan bawah, yang mungkin disebabkan karena iritasi pada pleura diafragmatika. Pada

akhirnya dapat timbul tanda – tanda pleuritis. Rasa nyeri pleuropulmonal lebih sering timbul

pada abses hepatis jika dibandingkan dengan hepatitis. Rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke

punggung atau skapula kanan. Pada saat timbul rasa nyeri di dada dapat timbul batuk – batuk.

Keadaan serupa ini timbul pada waktu terjadinya perforasi abses hepatis ke paru – paru.

Sebagian penderita mengeluh diare. Hal seperti itu memperkuat diagnosis yang dibuat.

Gejala demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar.

Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah

badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90

% didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Hati akan membesar kearah kaudal atau

kranial dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi diatas

daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti

pada keganasan. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan

dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan

dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini

menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang

24

besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru

hepar meninggi.  Pada kurang dari 10 % abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat

seperti massa yang teraba nyeri di daerah epigastrium. 

           

b.      Abses Hepar Piogenik (AHP)4

Manifestasi klinis AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai

adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas,

yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di

atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten,

intermiten atau febris kontinu, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomendan

disertai keadaan syok. Setelah  pemakain antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi

klinis AHP adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen

yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat

dengan diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu

sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah,

berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan, kelemahan badan, ikterus, buang

air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap.

        Pemeriksaan fisis yang didapatkan febris biasa hingga demam/panas tinggi, pada palpasi

terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar, yang diperberat dengan

adanya pergerakan abdomen,splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik,

selain itu bisa didapatkan asites, ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1,2,3

1. Pemeriksaan darah lengkap

Dapat ditemukan :

- Anemia pada penyakit kronis. Ditemukan pada 50%-80% kasus.

- Leukositosis, terutama peningkatan netrofil

2. Fungsi hati

- Alkaliphosphatase, SGOT, SGPT, bilirubin meningkat

- Hipoalbuminemia

25

- Protrombin time memanjang

3. Kultur darah, merupakan gold standard untuk mengetahui bakteri penyebab abses

4. Kultur cairan abses melalui drainase pus dengan dituntun oleh USG

5. Pemeriksaan mikrobiologi feses

6. Rontgen thorax

7. Foto polos abdomen

8. USG abdomen

9. CT Scan

10. Biopsi hati

VI. PENATALAKSANAAN 2

Non medikamentosa :

Drainase pus, baik secara percutaneous ataupun dengan pembedahan

Evaluasi pasca drainase dengan colonoscopy atau ERCP (Endoscopic Retrograde

Cholangiopancreatography)

Medikamentosa :

1. AHA :

Metronidazole

Chloroquine dosis tunggal atau dikombinasi dengan emetine atau

dehydroemetine bila pasien tidak berespon terhadap metronidazole

2. AHP

Sebelum hasil kultur keluar, antimikroba yang digunakan adalah :

Kombinasi golongan beta-laktam/betalaktamase inhibitor

Carbapenems, atau

Sefalosporin generasi ke-2.

26

Setelah hasil kultur keluar, antimikroba yang diberikan sesuai dengan bakteri

penyebab.

3. AHF

Amphotericin B

Pengobatan dilakukan rutin selama 4-6 minggu untuk abses soliter dan sudah di

drainase dengan adekuat. Untuk abses yang multipel dilakukan pengobatan rutin

selama 12 minggu. Setelah pengobatan tuntas, evaluasi lagi hasil terapi dengan

tuntunan radiologi (foto thorax atau USG abdomen).

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Brailita Daniel. Amebic Hepatic Abscess. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/183920-overview#showall : July 13rd, 2012.

2. Perlata Ruben. Liver Abscess. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/188802-overview#showall : July 13rd, 2012.

3. Todd A N. Pyogenic Hepatic Abscess. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/193182-overview#showall : July 13rd, 2012.

4. Wenas NT, Waleleng BJ (2010) Abses Hati Piogenik. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Cetakan Kedua, Interna Publishing, Jakarta, hal. 692-694

28