4. KRISIS HIPERTENSI

KRISIS HIPERTENSI

1. PENDAHULUAN

Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistolik, dan

atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolic pada seseorang yang tidak sedang makan obat

antihipertensi. Hipertensi biasanya merupakan peningkatan kronis dari tekanan darah yang

lebih dari 140/90 mmHg, etiologinya 90 – 95 % tidak diketahui (Hipertensi essensial) .

Walaupun Hipertensi merupakan penyakit yang lazim, gawat darurat pada Hipertensi

jarang terjadi, ini akibat dari perbaikan dalam terapi obat yang telah dipertahankan dalam

tekenan tertentu (maintenance drug therapy). Pengobatan gawat darurat menjadi penting

bila tekanan arterial sistemik yang menetap tinggi merusak target organ (end organ),

misalnya encefalopati, beban jantung berlebihan (cardiac overload) atau memperburuk

masalah yang mendasarinya. Faktor resiko kardiovaskular antara lain, merokok, obesitas

(BMI > 30), inaktivitas fisik, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, usia (laki

>55 tahun, perempuan >65 tahun), riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular.

Pemeriksaan penunjang yang membantu yaitu urinalisis, tes pungsi ginjal, gula darah,

elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG, dan berdasarkan penyakit penyerta.

Pada kelompok umur dewasa termasuk yang lebih dari 70 tahun, semakin tinggi

tekanan darah sistolik dan diastolic maka semakin besar resiko terkena stroke dan gagal

jantung kongestif. Tekanan darah sistolik menjadi prediksi angka kesakitan yang lebih baik

dibandingkan dengan tekanan darah diastolic. Beberapa klasifikasi penggolongan

hipertensi dapat digunakan untuk menangani penderita.

Pencegahan primer hipertensi dapat dilakukan dengan intervensi pola hidup pada

populasi umum dan populasi khusus (populasi yang mempunyai resiko tinggi). Intervensi

efektif untuk pencegahan primer termasuk mengurangi konsumsi natrium dan alcohol,

menurunkan berat badan, serta olahraga teratur.

2. DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI

Diagnosis tekanan darah tinggi berdasarkan hasil pengukuran tekanan sistolik

adalah suara fase 1 dan tekanan diastolic adalah suara fase 5 (Nicolai Sergeyevich

Korotkoff). Pengukuran dilakukan pada lengan atas dengan menggunakan cuff yang

meliputi (melingkari) minimal 80 % lengan atas (di pertengahan antara acromium dan

4. KRISIS HIPERTENSI Halaman 1 dari 9 halaman

procecus olecranon, tepi bawah cuff paling sedikit 1 inci di atas fossa antecubiti) pada

pasien dengan posisi duduk dan telah beristirahat paling sedikit 5 menit

Klasifikasi tekanan darah tinggi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan

darah yang dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan oleh individu yang sama dengan

selang waktu 30 detik setelah pengukuran pertama (dapat lengan yang sama ataupun yang

sebelahnya, pada kunjungan pertama harus pada ke dua lengan) pada 2 kunjungan atau

lebih.

Peningkatan tekanan darah sistolik disebabkan oleh peningkatan stroke volume

atau penurunan compliance dari aorta. Peningkatan tekanan darah diastolik disebabkan

oleh peningkatan peripheral resistance, antara lain vasokontriksi dan kerusakan tunika

intima.

KLASIFIKASI HIPERTENSI JNC VII

KLASIFIKASI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi

Stadium 1 140 – 159 90 – 99

Stadium 2 >160 100 – 109

3. DEFINISI KRISIS HIPERTENSI

Definisi Krisis Hipertensi secara umum adalah terjadinya peningkatan tekanan

darah diastolik (TDD) >120 mmHg. Termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang

menderita hipertensi emergensi, hipertensi urgensi atau hipertensi berat.

Istilah “krisis” seolah-olah menggambarkan diperlukannya suatu tindakan yang

segera harus dilakukan, padahal untuk dua kategori terakhir (hipertensi urgensi dan

hipertensi berat) menurunkan tekanan darah (TD) dengan cepat merupakan kontra indikasi,

sehingga ada yang mengusulkan agar terminology krisis tersebut ditinjau kembali.

Kelainan yang terjadi pada hipertensi emergensi secara keseluruhan berhubungan

dengan TDD >120 mmHg, walaupun demikian tidak semua pasien yang dating dengan

hipertensi berat merupakan hipertensi emergensi. Penting bagi seorang dokter untuk dapat

mengenal perbedaan antara hipertensi emergensi dan hipertensi berat sehingga penurunan

tekanan darah yang terlalu cepat bahkan sampai mencapai TD normal terutama bila tidak

disertai kerusakan organ target (KOT) yang akut malahan akan berakibat fatal. Perlu


dipahami pula pada pasien yang menderita hipertensi kronis tidak terkontrol dalam jangka

lama akan juga menderita KOT yang kronis. Pasien hipertensi yang sebelumnya tidak

pernah diobati atau pengelolaannya tidak baik cenderung untuk mengalami kenaikan TD

yang mendadak menjadi tinggi. Pasien-pasien dengan hipertensi sekunder juga merupakan

pasien-pasien yang memiliki resiko lebih tinggi untuk terjadi peningkatan TD yang

mendadak apabila dibandingkan dengan pasien-pasien hipertensi esensial.

Hipertensi emergensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120 mmHg yang

disertai KOT yang akut (system saraf pusat, jantung atau ginjal). Pada keadaan ini

diperlukan penurunan TD dalam hitungan menit sampai jam menggunakan obat-obat

parenteral dan memerlukan pemgelolaan di ICU.

Hipertensi urgensi adalah terjadinya hipertensi dengan TDD >120mmHg tapa

disertai KOT akut. Ciri khas hipertensi urgensi adalah adanya hipertensi yang berat dapat

disertai atau tanpa disertai keluhan-keluhan sakit kepala hebat, rasa cemas atau sesak nafas.

Pada pemeriksaan fisik tidak menggambarkan adanya ancaman KOT. Pada keadaan ini

diperlukan penurunan TD dalam waktu 24-48 jam menggunakan obat oral dan tidak

memerlukan perawatan intensif. Definisi ini masih menjadi masalah oleh karena pada

keadaan ini tidak terjadi KOT yang akut dan masih dipertanyakan apakah penurunan

tekanan darah memang harus dilakukan dalam 24-48 jam. Kata urgensi sebenarnya hanya

pemikiran dokter semata untuk menurunkan TD segera dan bukan merupakan keluhan

yang sebenarnya terjadi pada pasien.

Hipertensi berat didefinisikan sebagai TD sistolik >180mmHg dan TDD

>110mmHg. Seperti pada hipertensi urgensi kuncinya adalah tidak terdapat KOT yang akut

dan memerlukan penurunan TD secara bertahap menggunakan terapi kombinasi obat anti

hipertensi oral dalam jangka waktu tertentu. Pasien-pasien dalam kategori ini harus

dievaluasi dengan baik terhadap kemungkinan adanya kelainan jantung, ginjal atau

penyebab hipertensi lainnya.

Hipertensi maligna adalah terminologi yang tua dan tidak dipergunakan lagi.

Keadaan ini menghubungkan kenaikan TD dengan retinopati Keith-Wagener-Barker

stadium IV (papiledema, perdarahan retina dan eksudasi retina). Istilah diatas biasa

dipergunakan untuk menggambarkan hipertensi emergensi dengan kelainan sistem saraf

pusat.

Hipertensi akselerasi adalah keadaan yang menghubungkan kenaikan TD dengan

retinopati Keit-Wagener-Barker stadium III (perdarahan retina, eksudasi retina dan

papiledema).


Klasifikasi retinopati Keith-Wagener-Barker tidak menggambarkan secara akurat dari

beratnya kenaikan TD sehingga terminologi tersebut sudah jarang dipergunakan lagi.

4. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI EMERGENSI

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada

dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :

1. Peran langsung dari peningkatan TD

2. Peran mediator endokrin dan parakrin

4.1 Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan

autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang

menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara

terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut

terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus

disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious

circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa

vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang

mendasarinya.

Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel

endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan

vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak

terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat

dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial

pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi

endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti

sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.

Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial,

menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang

teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan

materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin

meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial

pembuluh darah yang makin parah dan meluas.

4.2 Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin


Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam

patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan

meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon

aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler

akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya

peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD

meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan

akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga

terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

5. DIAGNOSIS KRISIS HIPERTENSI

Sebenarnya tidak terdapat tekanan darah yang tertentu merupakan krisis hipertensi,

namun merupakan kombinasi pemburukan cepat pada satu atau lebih organ vital (susunan

saraf pusat, kardiovaskuler, ginjal) disertai peningkatan tekanan darah yang tidak sesuai.

Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu tertentu,

terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Hipertensi ini memerlukan penurunan

tekanan darah segera meskipun tidak perlu menjadi normal, untuk membatasi atau

mencegah terjadinya kerusakan organ sasaran.

Krisis hipertensi adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan

darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan

darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Krisis hipertensi

dibagi menjadi dua jenis, yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.

Hipertensi emergency, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan darah yang

segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut

atau progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain :

1. Neurologik ; Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau

subdural) atau iskemik, papil edema.

2. Kardiovaskuler ; Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan

edema peru, diseksi aorta.

3. Renal ; Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.

4. Mikroangiopati ; anemia hemolitik.

5. Preeklampsia dam eklampsia.


Riwayat penyakit ditujukan pada system neurologist dan kardiovaskular, medikasi

dan penggunaan obat. Keluhan neurologi mungkin dramatik, tetapi sering kali berupa

gejala yang tidak spesifik seperti nyeri kepala, malaise, dan persepsI yang samar-samar

tentang kemampuan mental, dan merupakan satu-satunya tanda dekompensasi SSP akut.

Riwayat penyakit SSP atau serebrovaskular sebelumnya harus dicari, karena komplikasi

terapetik lebih sering terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit tersebut.

Hipertensi Urgency, situasi di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang

bermakna (ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah

diastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ progresif dan

tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam.

Diagnosis, Prinsip-prinsip penegakan diagnosis Hipertensi emergency dan

Hipertensi Urgency tidak berbeda dengan penyakit lainnya ;

1. Amamnesis ; Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan

darah rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan

hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan

gangguan penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik ;

a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer

(raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan

nadi femoral, radial-femoral pulse leg ),

b. Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan

yang hebat arteriol.

c. Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung

S3 dan S4 serta adanya murmur.

d. Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e. Status neurologik ; pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya

defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis

dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit

penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ;

pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin, urinalisis., hitung jenis

komponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks,

EKG dan CT Scan.


6. PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI

Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan

yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan

darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan

merupakan tujuan pengobatan.

Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ

target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan.

Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek

penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan

pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai

tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau

dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6

jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang

terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke

penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan

tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.

Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama

seperti Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam.

Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang.

Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.

OBAT – OBAT PADA HIPERTENSI EMERGENSI DAN URGENSI

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTION

EFEK

SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

1Natrium

NitroprusidVasodilator

0,25 – 10

µg/kg/menit secara

drip IV (maks. 10

menit)

Segera 3 – 5 menit

Mual, muntah,

tremor,

berkeringat,

hipotensi

Hati-hati dg

TTIK atau

azotemia

2 Labetalol

hidroklorida

α dan β

Blocker 20 – 40 mg tiap 10

menit

IV bolus sampai

300 mg,

0,5 – 2,0 mg menit

infus

5 – 10

menit

3 – 6

jam

Keluhan GI,

bronkospasme,

hipotensi,

bradikardia,

block jantung

Kecuali gagal

jantung


3Nikardipin

hidroklorida

Calcium

channel

Blocker

5 mg/jam, dinaikan

1– 2,5 mg/jam

setiap 15 menit

sampai 15 mg/jam

IV

1 –5

menit

3 – 6

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing,

flebitis lokal

Dapat presipitasi

iskemia miokard

4Fenoldopam

mesilat

Dopamin

reseptor

agonist

0,1 – 1,6

µg/kg/menit

IV

4 – 5

menit < 10 menit

Takikardia,

hipotensi,

peningkatan

tekanan

intraokuler

Hati-hati dg

glaukoma

5 Nitrogliserin Vasodilator

0,25 – 5

µg/Kg/menit

IV

2 – 5

menit

3 – 5

menit

Mual, muntah,

sakit kepala,

methe-

moglobinuria

Indikasi khusus

pada iskemia

miokard

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTION

EFEK

SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

6 EnalaprilatACE

Inhibitor

1,25 – 5 mg setiap

6 jam

IV

15

menit

6

jam

Respon

bervariasi

Indikasi khusus

pada gagal

ventrikel kiri,

hindari IMA

7Hidralazin

hidrokloridaVasodilator

10 – 20 mg IV

10 – 50 mg IM

10 – 20 menit

20 – 30 menit

2 – 6

jam

Takikardia, sakit

kepala, flushing,

muntah, angina

yang memberat

Indikasi khusus

pada eklampsia

8 Diazoksid Vasodilator

50 – 150 mg IV

bolus, dapat

diulang setiap 5 –

15 menit; atau 15 –

30 mg/menit infus

sampai maksimum

600 mg

1 – 2

menit

4 – 24

jam

Takikardia,

flushing, mual,

nyeri dada

Pada CAD dan

diseksi aorta

9Esmolol

hidroklorida β Blocker

500 µg/kg bolus

dalam 1 menit,

dilanjutkan 25 –

200

µg /kg / menit

infus

1 – 2

menit10 - 30 menit

Keluhan GI,

bradikardia,

hipotensi

Indikasi khusus

pasa diseksi

aorta dan

perioperatif

10 Furosemid Diuretik 10 – 80 mg

IV bolus

15

menit

4

jam

Hipokalemia,

hipotensi

11 Trimetaphan Gangliocic

Blocker

0,5 – 5 mg / menit 1 – 3

menit

10 menit

Hipotensi, ileus,

retensio urine,

Indikasi khusus

pasa diseksi

aorta


respiratory arrest

NO NAMA OBATCARA

KERJADOSIS

ONSET OF

ACTION

DURASI OF

ACTION

EFEK

SAMPING

PERHATIAN

KHUSUS

12 Nifedipine

Calcium

channel

Blocker

Diawali 10 mg,

dapat diulang

setelah 30 menit

( oral )

15

menit

2 – 6

jam

Hipotensi,

takikardia, sakit

kepala, angina,

miokardial

infark, stroke

Respone tidak

dapat diprediksi

13 ClonidineCentral

simpatolitik

Diawali 0,1 – 0,2

mg, lalu 0,1 mg

setiap jam sampai

0,8 mg ( oral )

30 - 60

menit6 – 8 jam sedasi Efek rebound

14 CaptoprilACE

Inhibitor

12,5 – 25 mg

( Oral )15 - 30 menit

4 - 6

jamHipotensi

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition, page 1463 – 1480.2. Harrison’s Manual of Medicine 16th Edition, page 616 – 6213. Current Medical Diagnosis & Treament 44th Edition, 2005, page 426 –428.4. DeGowin’s Dignostic Examination 8th Edition, 2004, page 81 – 86.5. Buku Saku Klinis, Editor Marc S Sabatine, Halaman 35 -39. 6. COMET, Course On Medical Emergencies and Treatment, Halaman 32-35.

01-02-2006 22:58:10


4. KRISIS HIPERTENSI

Documents

Transcript of 4. KRISIS HIPERTENSI