7/26/2019 294036549-Sepsis-1

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sepsis adalah sindrom klinis yang disebabkan respon inflamasi terhadap

infeksi.1Sepsis adalah penyakit yang umum dijumpai di ruang perawatan intensif

(ICU). Hampir 1! pasien yang masuk ICU adalah pasien sepsis."

#ngka kejadian sepsis meningkat se$ara bermakna dalam dekade lalu.1%"

&erdasarkan penelitian yang dipublikasikan oleh Centers for Disease Controldi

#merika Serikat% dilaporkan bahwa insidensi septikemia meningkat dari '!% per

1. pasien pada tahun 1*'* menjadi 1'+%* per 1. pasien pada tahun

1*,'.1-elah dilaporkan angka kejadian sepsis meningkat dari ,"%' menjadi "%

pasien per 1. populasi antara tahun 1*'* / " di #merika Serikat di mana

kejadian sepsis berat berkisar antara +1 dan *+ pasien per 1. populasi."

Sepsis berat dan syok septik merupakan komplikasi yang mengan$am jiwa

akibat suatu infeksi% dan merupakan penyebab kematian tersering di perawatan

intensif.1%! Sepsis merupakan satu di antara sepuluh penyebab kematian di #merika

Serikat.1%"-ingkat mortalitas akibat sepsis di #merika men$apai 1'%*0 pada tahun

".!alaupun dukungan perawatan pendukung semakin maju% namun angka

kematian di rumah sakit akibat sepsis berat dan syok septik masing masing

sebesar !0 dan 0.1

2anajemen sepsis berat dan syok septik bersifat kompleks dan

multidisipliner.1%Sesuai dengan panduan manajemen sepsis berat dan syok septik

dari the Surviving Sepsis Campaignpada tahun " dan ",% manajemen sepsis

berat% meliputi resusitasi $airan% pemberian antibiotika% pengendalian fokal

infeksi% penggunaan vasopressor% pada keadaan syok septik% terapi inotropik

(sesuai dengan indikasi)% pemberian steroid% pemberian recombinant human

activated protein C(rh#3C) (yang berisiko mengalami mortalitas4 skor #3#CH5

6"+% syok septik atau mengalami #78S (Adult Respiratory Distress Syndrome)%

penggunaan 9entilator mekanik pada #78S% pengendalian ketat kadar gula darah%

pemberian transfusi darah sesuai indikasi% terapi hemodialisis sesuai dengan

indikasi dan pen$egahan thrombosis 9ena dalam sesuai dengan indikasi dan

1

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

2/33

pen$egahan perdarahan lambung (stress ulcer) dengan H" bloker.1%+2anajemen

ini bertujuan untuk meningkatkan penanganan dan luaran pasien.+

#nestesi memiliki peran penting dalam manajemen multidisipliner pasien

sepsis berat. 3asien sepsis sering kali harus menjalani operasi gawat darurat. !%

2anajemen anestesi memiliki peran dari perburukan awal di bangsal% pemindahan

pasien ke bagian pen$itraan untuk kepentingan diagnostik% dan manajemen

intraoperatif pembedahan gawat darurat. #dministrasi antibiotik intra9ena yang

tepat merupakan langkah penting dalam penanganan pasien sepsis berat yang

membutuhkan operasi untuk mengatasi sumber infeksi. 7esusitasi preoperatif%

meliputi penggunaan $airan yang tepat% vasopressor% dan inotropik bertujuan

untuk mengoptimalisasi perfusi organ mayor. 2anajemen anestesia intraoperatif

membutuhkan induksi se$ara hati:hati dan pemeliharaan anestesia yang tepat%

optimalisasi stasus 9olume intra9askuler% menghindari jejas pada paru:paru

selama 9entilasi mekanik serta pemantauan analisis gas darah% konsentrasi laktat%

indikator hematologi dan fungsi ginjal% dan kadar elektrolit.

Selain itu% manajemen anestesi memegang peranan penting dalam

perawatan pas$aoperatif pasien sindrom sepsis berat pada ruang perawatan

intensif. 3asien yang berisiko tinggi membutuhkan dukungan multipel dan dokter

anestesi yang berpengalaman dan dapat mengambil keputusan yang tepat guna

mengoptimalisasi prognosis yang lebih baik.!% Sama halnya dengan infark

miokardium% stroke atau trauma akut% manajemen klinis sepsis berat memiliki

periode emas (golden hours) untuk menurunkan tingkat morbiditas dan

mortalitas."%!3enilaian klinis yang $epat% resusitasi dan manajemen bedah oleh tim

dokter multidisipler% dan terapi antibiotik yang efektif merupakan komponen

utama untuk meningkatkan prognosis pasien.

1%

2.2 Tujuan

-ujuan pembuatan refrat ini adalah memberikan informasi terkait sepsis berat%

terutama manajemen anestesi pada pasien sepsis berat

"

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

3/33

BAB II

SEPSIS BERAT

2.1 Definisi

Sepsis dapat diartikan sebagai respon sistemik terhadap infeksi. #pabila

terjadi respon sistemik tanpa adanya infeksi dikenal sebagai systemic

inflammatory response syndrome% yang ditandai dengan paling tidak " dari tanda

berikut4 suhu 6!,;C atau

menit

!. 7espirasi 6">menit atau 3C="

Sepsis Sindrom klinis yang ditandai dengan adanya infeksi

dan SI7S

Sepsis berat Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ%

hipoperfusi atau hipotensi% termasuk asidosis laktat%

oliguria dan penurunan kesadaranSyok septik Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

4/33

sepsis pada tabel ".". @eadaan yang tergolong sebagai sepsis berat dapat dilihat

pada tabel ".!.

Tabel 2.2@riteria 8iagnosis Sepsis &erat

"ariabel Uu

8emam (6!,%!C)

Hipotermia (temperatur inti < !C)

8enyut jantung 6 * >menit atau lebih dari "S8 dari nilai normal usia tersebut

-akipnea

3erubahan status mental

5dema signifikan atau keseimbangan $airan positif (6" m?kg" jam)

Hiperglikemia (glukosa plasma 6 1 mgd? atau '%' mmol?) tanpa riwayat

diabetes

"ariabel inflaasi

?eukositosis (kadar leukosit 6 1". A?)

?eukopenia (kadar leukosit < . A?)

@adar leukosit normal dengan lebih dari 10 bentuk imatur

3rotein reaktif:C plasma lebih dari "S8 di atas nilai normal

3rokalsitonin plasma lebih dari " S8 di atas nilai normal

"ariabel #e!$inaik

Hipotensi arterial (tekanan darah sistolik < * mmHg% 2#3 < ' mmHg% atau

penurunan tekanan darah sistolik 6 mmHg pada dewasa atau kurang dari " S8

di bawah nilai normal)

"ariabel $isfungsi !rganHipoksemia arterial (3a="Bi="< !)

=liguria akut (9olume urin < %+ m?kgjam selama sedikitnya " jam walaupun

resusitasi $airan adekuat)

3eningkatan kreatinin 6 .+ mgd? atau %" Amol?

@elainan koagulasi (I7 6 1.+ atau a3-- 6 s)

Ileus (bising usus menghilang)

-rombositopenia (hitung platelet < 1. A?)

Hiperbilirubinemia (bilirubin total plasma 6 mgd? atau ' Amol?)

"ariabel %erfusi jaringan

Hiperlaktatemia (6 1 mmol?)

&erkurangnya pengisian kapiler atau bintik:bintik kemerahan

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

5/33

Tabel 2.& Se%sis Berat

Sepsis berat adalah hiperperfusi jaringan atau disfungsi organ yang diinduksi oleh

sepsis

Hipotensi yang diinduksi sepsis

?aktat melebihi batas atas nilai laboratorium normal

Dolume urin < %+ m?kgjam lebih dari " jam walaupun resusitasi $airan adekuat

Eejas paru akut dengan 3a="Bi="< "+ tanpa disertai pneumonia sebagai sumber

infeksi

Eejas paru akut dengan 3a="Bi=" < " disertai pneumonia sebagai sumber

infeksi

@reatinin 6 " mgd? (1'%, Amol?)

&ilirubin 6 " mgd? (!%" Amol?)

@adar platelet < 1. A?

@oagulopati (I7 6 1%+)

2.2 E%i$ei!l!gi

Se$ara umum% insidens sepsis meningkat ,%'0 setiap tahunnya.! Insiden

tahunan sepsis di negara maju diperkirakan men$apai "%, juta kasus dengan

tingkat mortalitas sekitar 0.+Insidens sepsis berat dan syok septik di #merika

Serikat dan Inggris diperkirakan masing:masing :1!" per 1. penduduk.

3ertambahan insidens tahunan sepsis di #merika sekitar 1%+0 setiap tahunnya. !

3ada tahun 1**% dari '' pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam di

rumah sakit pendidikan dr. Soetomo Surabaya% terdapat + pasien terdiagnosis

sepsis dengan mortalitas sebesar '%"0.'

alaupun demikian% insiden sepsis di seluruh dunia lebih banyak terjadi di

negara berkembang. Sekitar *0 kasus kematian akibat pneumonia% meningitis

atau infeksi lainnya terjadi di negara berkembang. Se$ara global% '0 dari * juta

kematian neonatus dan bayi di dunia disebabkan oleh sepsis dan kebanyakan

kasus terjadi di #sia dan #frika sub:Sahara. 3erbedaan tingkat morbiditas dan

mortalitas di negara maju dan negara berkembang disebabkan oleh tingginya

insidens infeksi bakteri% parasit% dan HID yang disertai dengan keadaan malnutrisi%

rendahnya tingkat higienitas dan 9aksinasi% dan kurangnya tenaga kesehatan di

negara berkembang.+ Insidens dan tingkat mortalitas sepsis berat di unit perawatan

intensif rumah sakit pemerintah lebih tinggi dibandingkan dengan rumah sakit

swasta dengan perbandingan masing:masing !+0410 dan ",%*041"%+0.!

Sepsis berat merupakan 1:"0 kasus di ruang perawatan rumah kasus dan

"+0 kasus di ruang perawatan intensif (ICU).8i 5ropa% sekitar *%' dari 1

+

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

6/33

kasus yang dirawat di rumah sakit disebabkan oleh sepsis berat dan syok septik.

@ebanyakan (%'0) diagnosis sepsis ditegakkan saat hari pertama pasien dirawat

di ICU dan sisa !"%!0 kasus sepsis didiagnosis pada hari:hari berikutnya.! Sepsis

berat umumnya dijumpai pada kalangan usia lanjut% pasien immunocompromised%

dan pasien dengan penyakit kritis.

Sepsis merupakan penyebab utama kematian di ICU. Sepsis merupakan

penyebab kedua kematian terbanyak pada pasien ICU non:koroner. alaupun

penangan sepsis telah berkembang dalam 1:1+ tahun terakhir% angka mortalitas

akibat sepsis masih tinggi sekitar !:+0.-ingkat mortalitas akibat sepsis di

#merika Serikat% &raFil% dan 5ropa masing:masing sekitar ",%0% +"%+0% dan

++%*0.! Selama Eanuari ":8isember "' di bagian 3ICUICU 7umah Sakit

Umum 8aerah 8r. 2oewardi Surakarta% terdapat angka kejadian sepsis !!%+0

dengan tingkat mortalitas sebesar +%"0.,

2.& Eti!l!gi

Sepsis berat dapat disebabkan oleh penyebab infeksi dan non:infeksi (tabel

".). 3enyebab infeksi lebih sering dijumpai dan lebih mudah diterapi. =leh

karena itu% pada pasien yang menunjukkan tanda klinis inflamasi sistemik (SI7S)%

penyebab infeksi harus di$ari se$ara aktif. Infeksi yang didapat dari komunitas

lebih mudah untuk dikenali daripada infeksi nosokomial. Infeksi yang

menyebabkan sepsis% meliputi infeksi sistem saraf pusat (meningitis atau

ensefalitis)% infeksi kardio9askuler (endokarditis infektif)% infeksi saluran

pernapasan (pneumonia)% infeksi traktus gastrointestinal (peritonitis) atau infeksi

traktus urinarius (pielonefritis). 3enyebab non:infeksi% meliputi trauma atau

perdarahan hebat dan penyakit sistemik akut% seperti infark miokardium% emboli

paru% dan pankreatitis akut.

Sebagian besar kasus sepsis disebabkan oleh bakteri gram negatif

(++%"0) diikuti oleh bakteri gram positif (!*%'0) dan jamur atau sel ragi

(+%"0).* alaupun infeksi bakteri merupakan penyebab infeksi yang paling

sering ditemukan% infeksi 9irus% parasit% dan fungi juga dapat menyebabkan syok

septik.!Eamur oportunistik% 9irus (dengue dan herpes) atau protoFoa (Falciparum

malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis. &akteriemia gram negatif juga

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

7/33

berkaitan erat dengan syok septik dan Acute Respiratory Distress Syndrome

(#78S). Syok septik terjadi pada "0:!+0 penderita bakteriemia gram negatif.*

Tabel 2.'5tiologi Sepsis &erat

Pen(ebab Infeksi Pen(ebab N!n)infeksi

Infeksi sistem saraf pusat

Infeksi sistem kardio9askuler

Infeksi saluran pernapasan

Infeksi ginjal

Infeksi traktus gastrointestinal

Infeksi kulit dan jaringan lunak

Infeksi tulang dan sendi

-rauma berat

3erdarahan

@omplikasi pembedahan

@omplikasi aneurisme aorta

Infark miokardium

5mboli paru

-amponade jantung

3erdarahan subaraknoid

?uka bakar3ankreatitis akut

=9erdosistoksisitas obat

@etoasidosis diabetik

Insufisiensi adrenal

#nafilaksis

2.' Pat!genesis

3atofisiologi sepsis sangat kompleks karena melibatkan interaksi antara

proses infeksi kuman patogen% inflamasi dan jalur koagulasi.,%* Baktor:faktor

penentu untuk terinfeksi atau tidak oleh mikroorganisme tergantung pada

patogenitas dari mikroorganisme% status pertahanan tubuh host% lingkungan

mikroorganisme% dan adanya benda asing. 2ekanisme pertahanan normal tubuh

agar tidak terjadi infeksi terdiri atas kulit dan membran mukosa% sistem

fagositosis% imunitas humoral% dan imunitas seluler.1@askade infamasi diinisiasi

oleh pelepasan sitokin% sedangkan kaskade koagulasi diinisiasi oleh adanya faktor

Hageman.,

7eaksi inflamasi dipi$u oleh berbagai injury eventsyang disebut sebagai

akti9ator yang terdiri atas mikroorganisme% produk dari mikroorganisme

(endotoksin dan eksotoksin)% jaringan nekrotik% trauma pada jaringan lunak% dan

reperfusi iskemik. Seluruh akti9ator tersebut dapat bertindak sendiri atau bersama:

sama sebagai pemi$u untuk mulai terjadinya reaksi inflamasi yang memi$u reaksi

berantai yang disebut inisiator sehingga menghasilkan respons reaksi inflamasi

SI7S.1

'

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

8/33

-erminologi sindrom sepsis adalah respons inflamasi dari respons

hipermetabolik di tingkat sel organ dan sistem organ akibat berbagai pemi$u% baik

berasal dari mikroorganisme dan produknya atau stimuli eksogen (accidental

blunt and penetrating injuries, trauma operasi% luka bakar% pankreatitis%

inflammatory boel disease)% dan lain:lain. Eika bakteri% fungi% atau 9irus sebagai

penyebab terjadinya sindrom sepsis. Infeksi mikroorganisme menghasilkan

respons inflamasi se$ara lokal terhadap mikroorganisme atau in9asinya ke

jaringan yang pada awalnya steril. Istilah ba$teremia berarti adanya bakteri di

dalam aliran darah dengan adanya suatu fokus infeksi yang disertai dengan

adanya bakteri yang terlepaslolos ke dalam sirkulasi. @ondisi 9iremia atau

fungemia merupakan hal yang serupa dengan kejadian bakteriemia% tetapi

mikroorganismenya saja yang berbeda. alaupun pemi$u yang berbentuk

akti9ator berbeda:beda untuk terjadinya reaksi inflamasi tersebut% tetapi

patofisiologinya terlepas penyebab apakah infeksi atau non:infeksi% bentuk

akhirnya sama. =leh karena itu% respons tersebut disebut common pathay of

inflammatory response.1

Sepsis dikarakteristikkan sebagai ketidakseimbangan antara sitokin

proinflamasi seperti% faktor nekrosis tumor:a (-B:G)% interleukin:1 (I?:1)% I?:

dan interferon: (IB) dengan sitokin antiinflamasi seperti I?:1 reseptor

antagonis (I?:1G)% I?: dan I?:1.,%11Sitokin proinflamasi diwakili oleh -B% I?:

1% I?% I?:, meningkatkan adhesi sel endotel leukosit% menginduksi pelepasan

kedua protease dan metabolit asam arakidonat dan mengaktifkan kaskade

koagulasi. Sitokin anti:inflamasi% yaitu I?:1% reseptor -B dan I?:1 reseptor

antagonis (I?:1ra) menyediakan mekanisme umpan balik negatif untuk reaksi

inflamasi dan koagulasi% mengenali kompensasi sindrom anti:inflamasi (C#7S)dengan menghambat -B% I?:% limfosit:- dan fungsi makrofag% ketika

mengaugmentasi aksi kedua reaktan fase akut dan imunoglobulin.*

=9erproduksi sitokin inflamasi sebagai hasil dari akti9asi nuclear fa!tor

J&(B:J&) akan menyebabkan akti9asi respon sistemik berupa SI7S terutama

pada paru:paru% hati% ginjal usus dan organ lainnya yang mempengaruhi

permeabilitas 9askuler% fungsi jantung dan menginduksi perubahan metabolik

,

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

9/33

sehingga terjadi apoptosis maupun nekrosis jaringan% Multiple "rgan Failure

(2=B)% syok septik serta kematian.,

3ada sepsis% mekanisme antikoagulan dan profibrinolitik ini diatur untuk

turun pada keadaan resultan prokoagulan. #issue factor (-B)% terpapar pada

permukaan sel endotel setelah distimulasi oleh endotoksin atau mediator

proinflamasi tertentu (termasuk -B% I?:1% I?:% faktor pengakti9asi plasminogen%

dan lain:lain) mengaktifkan jalur koagulasi ekstrinsik% sehingga terjadi pelepasan

trombin dan kon9ersi fibrinogen menjadi fibrin.*

Baktor:faktor yang terdapat dalam kaskade inflamatori maupun kaskade

koagulasi akan saling berinteraksi. Interaksi ini akan menimbulkan lingkaran

setan peradangan dan koagulasi yang menyebabkan hipoperfusi organ% kegagalan

organ dan akhirnya kematian.*

3ada sepsis bakterial% manifestasi septikemia diakibatkan oleh adanya

toksin bakteri% respon inang% maupun keduanya. Infeksi bakteri gram negatif

memberikan manifestasi septikemia melalui produk endotoksin yang

dihasilkannya.* 5ndotoksin berasal dari dinding sel bakteri gram negatif yang

terdiri atas lapisan membran terdalam dan membran terluar. 3ada lapisan

membran terluar% terdapat protein lipopolisakarida. yang mempunyai efek toksik.

&entuk molekul lipopolisakarida sangat kompleks dan terdiri dari ! komponen

utama% yaitu polisakardia antigen =% inti% dan lipid #. Se$ara keseluruhan%

senyawa lipopolisakarida bersifat sangat toksik% baik se$ara langsung maupun

tidak langsung terhadap berbagai jenis sel efektor Hal yang sangat penting adalah

kemampuan lipopolisakarida sebagai pemi$u terlepasnya mediator endogen dari

berbagai sel efektor% yaitu mediator primer. -arget sel utama atau efektor utama

yang terpi$u oleh endotoksin adalah sel endotel pembuluh darah.

1

5ndotoksin sendiri dapat menghasilkan efek toksik langsung terhadap sel%

sedangkan mediator yang terlepas akibat terpi$u oleh endotoksin disebut sebagai

mediator sekunder yang terdiri dari berbagai sitokin yang diproduksi dan

dilepaskan se$ara luas oleh sel efektor% yaitu makrofag% monosit% dan berma$am

jenis sel lainnya yang menghasilkan gejala sepsis.*%1

5ndotoksin merupakan stimulan langsung makrofag yang sangat kuat dan

mampu mempro9okasi proses sekresi sitokin di dalam jaringan yang mengalami

*

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

10/33

inflamasi. #pabila sitokin dan mediator yang terbentuk dalam jumlah besar% akan

masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan merangsang sel:sel makrofag melalui

terjadinya reaksi reseptor:antigen dengan mekanisme yang sangat kompleks.

-erikatnya reseptor antigen lipopolisakarida tersebut menyebabkan terangsangnya

sekresi berbagai sitokin% yaitu faktor nekrosis tumor:G (-B: G)% interleukin:1

(I?:1)% I?:% dan I?:,. Sel makrofag yang terakti9asi lipopolisakarida tersebut

segera meningkatkan regulasi transkripsi dan translasi dari gen -B:G sehingga

mampu dihasilkan 1. kali lipat peningkatan kadar ekspresi -B:G. Setelah

-B:G dan I?:1 dilepaskan% pengatuan efek mulai terikat serta berinteraksi

dengan reseptor spesifik seluler pada setiap jenis sitokin.*%1

&akteri gram positif tidak memiliki endotoksin. 2anifestasi yang terjadi

pada sepsis oleh bakteri ini disebabkan oleh adanya bakteri ini sendiri di dalam

darah. Syok septik yang terjadi pada infeksi bakteri gram positif diakibatkan oleh

adanya komponen spesifik eksotoksin. &eberapa peneliti lain menyimpulkan

bahwa ada komponen dinding sel maupun murein bakteri gram positif yang dapat

menggantikan endotoksin.*

alaupun demikian% pada proses infeksi berat% dapat terjadi respons

sitokin yang berlebihan serta tidak terkontrol se$ara baik. Sekresi sitokin yang

berlebihan dan diikuti dengan sekresi antagonisnya dalam beberapa hari berturut:

turut akan menghasilkan akibat yang sangat berbahaya (auto to$icus).1

@ejadian jejas reperfusi iskemik dapat dijelaskan sebagai berikut.1

1. -erjadinya iskemik sebagai akibat hipoperfusi:hipotensi sehingga timbul

keadaan turunnya se$ara hebat oksigenasi jaringanhipoksia yang berakibat

timbulnya perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob di tingkat seluler

dengan segala akibatnya.". -erjadinya reperfusi sebagai akibat membaiknya kembali hipoperfusi:

hipotensi yang disertai oksigen dalam jumlah besar.

Saat ini% telah diketahui adanya " komponen dasar yang terjadi pada jejas

reperfusi iskemik% yaitu1

1. 3ada saat terjadi gangguan reperfusi% sejumlah kapiler tertentu dan mungkin

$abang:$abang ke$il arteriol tetap tertutup oleh trombus sehingga terjadi

1

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

11/33

iskemia yang persisten pada mikrosirkulasi sel:sel organ yang dialiri

pembuluh:pembuluh darah tersebut

". -erjadi jejas sel endotel se$ara generalisata sebagai akibat dilepaskannya

mediator oksigen reaktif dan faktor akti9asi platelet. Interaksi sel endotel:

leukosit polimorfonuklear menyebabkan edema akibat kebo$oran kapiler dan

kerusakan jaringan yang berlanjut terus.

2.* +anifestasi ,linis

Spektrum sepsis ber9ariasi dari in9asi mikroba ke aliran darah dengan

tanda awal gangguan sirkulasi (takikardia% takipnu% 9asodilatasi perifer% demam

atau hipotermi) hingga kolaps sirkulasi% kegagalan sistem multiorgan bahkan

kematian.11

-abel ".+ merangkum gambaran klinis sindrom sepsis berat% patofisiologi

yang mendasari tanda dan gejala% dan organisme yang paling sering ditemukan.

Tabel 2.*2anifestasi umum% patofisiologi% dan patogen pada sepsis berat

Siste (ang terkena Tan$a $an gejala +ekanise Pat!gen (ang %aling sering

Sistem saraf pusat

Sistem kardio9askuler

&ingung% penurunan

kesadaran% iritabilitas% sakitkepala% kaku leher%fotofobia

Hipo9olemia% gangguankontraktilitas% takikardia%peningkatan $urah jantung%penurunan resistensi

sistemik% terganggunyarespons terhadap agenvasopressor% sesak napas%

ortopnea% peningkatantekanan 9ena

3erubahan kadar

neurotransmitterpada sawar darah:otakK ganguanfungsi reseptor

#supan yang buruk%penggantian yangtidak adekuat%

insensible losses

yang berlebihan

3eningkatan

permeabilitasmikro9askuler danhipoalbunemia

8epresi miokardium8isfungsi penurunanreseptor adrenergik

katup jantung

Community%ac&uired'

Streptococcus pneumonia()eiserria meningitides(

*isteria monocytogenes

osokomial4 Pseudomonasaeruginosa, +scherichia coli

Community%ac&uired'

+nterococcus, Streptococcus

bovis, Streptococcus sp(

Staphylococci koagulase

negatif% Co$iella burnetii(Staphylococcus aureus,

Campylobacter, +coli( fungus

Community%ac&uired'

Staphylococcus sp( S aureus

resisten metisilin%Staphylococcus epidermidis

resisten metisilinK

Staphylococcus koagulasenegatif resisten penisilin

11

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

12/33

Saluran pernapasan

Sistem pen$ernaan

Sistem

Hipoksemia% sianosis%takipnea% penggunaan ototbantu napas% perubahansputum (9olumeK

purulensi)

2untah% diare% nyeriabdomen% nyeri tekanan%

gagal hati% kolestasis

Brekuensi% disuria%

hematuria% nyeri regionBlank% gagal ginjal

3eningkatanpermeabilitaskapilerK alveolar

flooding

7ekruitmenneutrofil ke paru

2ikroemboli paruakibat agregasiplatelet

Community%ac&uired4 Spneumonia, -aemophilus

influen.a, *egionella sp

osokomial4 basilgram negatifaerob

Community%ac&uired4 + coli,/acteroides fragilis

osokomial4 basilgram negatifanaerob

Community%ac&uired4 patogen:patogen di atas

osokomial4 patogen:patogendi atas

2.*.1 Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress Syndrome

-ALIARDS/

Acute lung injurytampak pada 0:'0 pasien dengan sepsis berat. @elainan ini

ditandai dengan adanya infiltrat paru pada rontgen tanpa adanya gagal jantung kiri

(3a3

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

13/33

Langguan hati ditandai dengan adanya hepatomegali dan total bilirubin 6 "mgdl.

#danya peningkatan bilirubin terkonjugasi dan peningkatan LL- sering terjadi."%

2.*.' 0angguan Heat!l!gi $an ,!agulasi

3enurunan sel darah merah tanpa adanya perdarahan dan penurunan trombosit

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

14/33

imunocompromised% dan pemakaian alat:alat in9asif atau kondisi lain yang dapat

menyebabkan kolonisasi bakteri. -emuan klinis dan laboratorium sangat penting."

8emam adalah salah satu tanda infeksi walaupun hipotermia dapat terjadi

pada pasien:pasien tertentu. -anda:tanda nonspesifik lainnya% seperti takipneu dan

hipotensi sebaiknya juga diperiksa. #danya gangguan organ dan beratnya

gangguan juga harus diperiksa."

3enyebab infeksi juga di$ari dengan pemeriksaan klinis yang $ermat dan

dapat dilengkapi dengan pemeriksaan >:ray% C-:s$an% ultrasonografi atau yang

lainnya." 3emeriksaan radiologi penting untuk mengkonfirmasi lokasi infeksi%

menyingkirkan diagnosis banding% dan membantu prosedur kontrol sumber infeksi

se$ar bedah dan radiologis. C-:s$an merupakan modalitas pen$itraan yang paling

baik untuk infeksi jaringan lunak kompleks dan infeksi pada organ dalam

abdomen dan toraks. Ultrasonografi pada traktus biliaris dan traktus urinarius

dapat dilakukan. Interpretasi ahli radiologi terhadap hasil pen$itraan membantu

meren$anakan strategi manajemen optimal dalam penanganan sepsis.

Identifikasi sumber infeksi dan agen microbial penting selama sepsis.

3emeriksaan mikrobiologi sangat diperlukan dan pemberian terapi antibiotik yang

adekuat harus dimulai sesegera mungkin. @e$urigaan sepsis harus diikuti dengan

pemeriksaan kultur yang diambil dari darah dan fokus lain yang di$urigai.

3emeriksaan lainnya tidak boleh tertunda dan dapat melengkapi informasi. @ultur

darah yang positif hanya didapat pada +0 penderita. Sekitar ":!0 penderita

sepsis tidak ditemukan penyebab bakterial. Infeksi se$ara umum dapat disebabkan

oleh bakteri% 9irus dan jamur.1%"

2. Penatalaksanaan3enanganan sepsis berat dan syok septik saat ini bertujuan untuk

mangatasi infeksi% men$apai hemodinamik yang stabil% meningkatkan respon

imunitas% dan memberikan support untuk organ dan metabolisme. Surviving

Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari organisasi

internasional dengan tujuan membuat pedoman yang terperin$i berdasarkan

evidence%baseddan rekomendasi untuk penanganan sepsis berat dan syok septik.

2..1Sepsis Resuscitation Bundle-initial 6 h/

1

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

15/33

7esusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan dalam waktu jam setelah pasien

didiagnosis sepsis. Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelum pasien

masuk di ICU. Identifikasi awal dan resusitasi yang menyeluruh sangat

mempengaruhi outcome. 8alam jam pertama (golden hours) merupakan

kesempatan yang kritis pada pasien. 7esusitasi segera diberikan bila terjadi

hipotensi atau peningkatan serum laktat 6 mmoll. 7esusitasi awal tidak hanya

stabilisasi hemodinamik% tetapi juga men$akup pemberian antibiotik empirik dan

mengendalikan penyebab infeksi.

2..1.1 Resusitasi He!$inaik

7esusitasi awal dengan pemberian $airan yang agresif. &ila terapi $airan tidak

dapat memperbaiki tekanan darah atau laktat tetap meningkat% vasopressordapat

diberikan. -arget terapi CD3 ,:1"mmHg% 2#3 M +mmHg% produksi urin M %+

$$kgjam% oksigen saturasi 9ena ka9a superior M '0 atau saturasi mi$ed veinM

+0

2..1.2 Tera%i In!tr!%ik $an Peberian PR3

Eika saturasi 9ena sentral

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

16/33

spesifik pasien (usia% fungsi organ% tempat infeksi dan derajat penyakitsepsis)% (")

faktor organisme penyebab (peta kumanpola resistensi% kuman

komunitasnosokomial) dan (!) faktor antibiotika (farmakokinetik:

farmakodinamik% profil tolerabilitas dan keamanan% penetrasi ke jaringan% dan aFas

biaya manfaat).1

3emberian antibiotika yang tidak tepat dan tidak adekuat (dosis%

keterlambatan% dan pemberian antibiotik tidak sesuai dengan kuman penyebab

atau kuman sudah resisten) di samping memi$u terjadinya resistensi% peningkatan

biaya perawatan% juga meningkatkan risiko mortalitas. Contohnya% mortalitas

akibat pneumonia akan meningkat dari !0 menjadi *0 apabila antibiotika yang

diberikan tidak tepat.1

2..1.' I$entifikasi $an ,!ntr!l Pen(ebab Infeksi

Identifikasi sumber atau tempat infeksi memegang peran penting dalam

manajemen pasien sepsis.1 8iagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat dan

mengatasi penyebab infeksi dalam jam pertama. 3rosedur bedah dimaksudkan

untuk drainase abses% debridemen jaringan nekrotik atau melepas alat yang

potensial terjadi infeksi."%1

2..2Sepsis Management Bundle-24 h bundle/

2..2.1 Ster!i$

Steroid diberikan bila pemberian vasopressortidak respon terhadap hemodinamik

pada pasien syok septik. Hidrokortison intra9ena dosis rendah (

dapat dipertimbangkan pada pasien syok septik dengan hipotensi yang tidak

respon terhadap resusitasi $airan dan 9asopressor."%1

2..2.2 "entilasi +ekanik*ung Protective strategiesuntuk pasien dengan #?I#78S yang menggunakan

9entilasi mekanik sudah diterima se$ara luas. Dolume tidal rendah ($$kg) dan

batas plateau pressureO ! $mH"= diinginkan pada pasien dengan #?I#78S.

3ola pernapasan ini dapat meningkatkan 3aC=" atau hiperkapnia permisif.

3emberian 3553 se$ara titrasi dapat di$oba untuk men$apai sistem pernapasan

yang optimal.

2..2.& ,!ntr!l 0ula Dara#

1

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

17/33

&eberapa penelitian menunjukkan penurunan angka kematian di ICU dengan

menggunakan terapi insulin intensif. 3eneliti menemukan target L8 < 1,mgdl

menurunkan mortalitas daripada target antara ,:1,mgdl. &anyaknya episode

hipoglikemia ditemukan pada kontrol L8 yang ketat. 7ekomendasi SSC adalah

mempertahankan gula darah < 1+ mgdl.

2..2.'Recombinant uman!Acti"ated #rotein3 -r#AP3/

3emberian rh#3C tidak dianjurkan pada pasien dengan risiko kematian yang

rendah atau pada anak: anak. SSC merekomendasikan pemberian rh#3C pada

pasien dengan risiko kematian tinggi (#3#CH5 IIM"+ atau gagal organ multipel)

2..2.* Peberian Pr!$uk Dara#

3emberian 37C dilakukan bila Hb turun di bawah ' gdl. 8irekomendasikan

target Hb antara ':* gdl pada pasien sepsis dewasa. -idak menggunakan fresh

fro.en plasmauntuk memperbaiki hasil laboratorium dengan masa pembekuan

yang abnormal% ke$uali ditemukan adanya perdarahan atau diren$anakan prosedur

in9asif. 3emberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit < +mm! tanpa

memperhatikan perdarahan.

BAB III

+ANA4E+EN ANESTESI PADA PASIEN DEN0AN SEPSIS BERAT

&.1 +anajeen Peri!%eratif

1'

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

18/33

2eskipun tidak semua pasien dengan sepsis berat memiliki fokus

infeksi% merupakan hal yang bijaksana memeriksa pasien se$ara sistematis

untuk men$ari sumber infeksi (-abel ). Sumber primer mungkin jelas

(misalnya trauma% luka bakar% operasi terakhir) atau mungkin lebih sulit

untuk diidentifikasi (misalnya empiema dari kandung empedu% pankreatitis%

sepsis ginekologi% jaringan lunak% dan infeksi tulang)% khususnya pada

pasien gelisah yang tidak kooperatif. 3emeriksaan harus fokus pada

keparahan SI7S% keadaan hidrasi intra9askular% adanya syok atau disfungsi

multi:organ% dan ke$ukupan resusitasi hemodinamik.1!

Sur5i5ing Se%sis 3a%aign

2engikuti proses internasional untuk konsultasi untuk menstandarkan

manajemen pasien dengan sakit kritis% Sur9i9ing Sepsis Campaign

menyarankan terapi dikelompokkan sesuai pasien. @onsepnya tidak seperti

#-?S% ketika terapi yang diberikan sesuai situasi klinis. alaupun

kekurangannya menunjukkan bahwa berbagai berma$am terapi tidak sesuai

dengan kebutuhan pasien se$ara indi9idu dan kekurangan pengobatan

berdasarkan bukti untuk mendukung pedoman% tetap ada bukti bahwa proses

perawatan dan hasil meningkat setelah program edukasi diberikan

berdasarkan Surviving Sepsis Campaign.1:1

-abel !.1 2anifestasi klinis% 3atofisiologi dan 3atogen pada Sepsis &erat

1,

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

19/33

Tera%i Antibi!tik#ntibiotik intra9ena penting diberikan sedini mungkin setelah

diagnosis sepsis berat dan syok sepsis ditegakkan. -idak ada bukti bahwa

pemberian antimikroba bermanfaat dengan menunda sampai pembedahan

dimulai atau sampai hasil kultur mikrobiologi tersedia. Sampel kultur yang

tepat harus didapatkan sebelum memberikan terapi antimikroba lini

pertama.1' =bat antimikroba lebih baik diberikan se$ara intra9ena dan

dengan dosis tepat untuk men$apai konsentrasi terapeutik. 3ilihan terapi

harus berdasarkan riwayat klinis% pemeriksaan fisik% pathogen penyebab%

penetrasi optimal dari antimikroba ke jaringan yang terinfeksi% dan pola

sensiti9itas agen antimikroba lokal. 2ula:mula% agen spe$trum luas harus

diberikan dengan satu atau lebih agen yang aktif melawan bakteri jamur

pathogen.1!

Resusitasi He!$inaik

1*

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

20/33

-ujuan penilaian resusitasi preoperatif untuk mengembalikan

pengiriman oksigen yang adekuat ke jaringan perifer. Eika hemodinamik

pasien tidak stabil% pengawasan tekanan arteri% akses 9ena sentral harus

dipertimbangkan. 3enempatan $entral 9enous $atheter (CDC) bertujuan

mengukur $entral 9enous pressure (CD3)% saturasi oksigen 9ena $ampuran

(SD=")% pemberian $airan intra9ena dan 9asopresor.1,:"7esusitasi yang

dimulai di ruang gawat darurat dapat dilanjutkan bahkan jika pasien

memerlukan pemeriksaan penunjang ataipindahkan ke ICU sebelum

dioperasi. 5nam jam pertama pada resusitasi sepsis (golden hours)%

merupakan waktu yang penting dan terkadang bersamaan dengan waktu

operasi gawat darurat.1%"1 #da sedikit ketidaksepakatan antara klinisi

bahwa pasien sepsis hipotensi dengan laktat 6! mmolliter% diawali dengan

resusitasi 9olum menggunakan kristaloid atau koloid% bertujuan untuk

men$apai target klinis berikut4 CD3 ,:1" mmHg% 2#3 + mmHg% urin

output %+ ml@g&& per jam% saturasi oksigen 9ena sentral 6 '0 (-abel

+). 3emberian koloid dengan pentastar$h berkaitan dengan resiko tinggi

terjadinya gagal ginjal akut dann terapi penggantian ginjal dibanding

dengan 7? dan toksisitasnya meningkat dengan dosis berlebihan."!

3emberian 9asopresor dengan norepinefrin dapat dipertimbangkan

bahkan sebelum pemberian $airan intra9ena yang optimal di$apai.

Dasopresin dosis rendah (%! unitsmenit) dapat diberikan untuk

menurunkan kebutuhan norepinefrin dosis tinggi."1%"%"+Inotropik diberikan

untuk resusitasi 9olum dan 9asopresor% jika ada bukti $urah jantung rendah

meskipun pengisian jantung dan resusitasi $airan adekuat. #he Surviving

Sepsis Campaign merekomendasikan dobutamin sebagai lini pertama

terapi inotropik untuk 9asopresor pada pasien sepsis.1 alaupun

demikian% sebuah penelitian pada pasien sepsis menunjukkan tidak adanya

perbedaan keberhasilan dan keamanan dengan epinefrin sendiri

dibandingkan norepinepfrin ditambah dobutamin (", hari mortalitas4 0

dibanding !0% 3N%!1) pada manajemen syok sepsis."+Usaha resusitasi

harus dilanjutkan selama hemodinamik berkembang di setiap tahapnya.":""

3emberian $airan intra9ena dihentikan ketika tekanan pengisian sudah

kuat dan tidak ada perkembangan pada perfusi jaringan ($ontoh laktat

"

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

21/33

serum tidak menurun). -ransfusi sel darah merah dapat dipertimbangkan

jika pengiriman oksigen tetap inadekuat."%"'

?e9osimendan berguna sebagai tambahan untuk terapi inotropik

kon9ensional pada kasus disfungsi miokardium refrakter pada sepsis. 5fek

inotropiknya dianggap meningkatkan sensiti9itas troponin C jantung ke

kalsium. 5fek 9asodilator sistemik dan pulmoner dianggap berhubungan

dengan kanal potassium #-3:dependent.", Sebuah uji klinis pada ",

pasien dengan syok sepsis dan fraksi ejeksi

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

22/33

kehilangan 9olume intra9askular% perdarahan% dan stres pembedahan.

8enitrogenasi paru:paru% ="10 melaluifacemas!yang rapat selama ! menit%

dapat dilakukan sebelum induksi anestesi. -indakan bedah pada pasien dengan

sepsis biasanya gawat darurat% sehingga mungkin dapat menggunakan ro$uronium

untuk intubasi dibandingkan suksinilkolin. &anyak pilihan teknik induksi%

termasuk ketamin% etomidate% dan propofol. Sebagian besar obat anestesi

intra9ena dan inhalasi menyebabkan 9asodilatasi atau gangguan kontraktilitas

9entrikuler. Idealnya% induksi anestesi dilakukan dengan hati:hati% menggunakan

dosis intra9ena ke$il% dititrasi sampai ter$apai respon klinis. @etamin atau

midaFolam menghasilkan stabilitas hemodinamik dan opioid kerja $epat seperti

fentanyl atau alfentanil dapat mengurangi dosis agen induksi. 5fek dan durasi

opioid intra9ena dapat meningkat dengan gangguan hati dan perfusi ginjal ke$uali

remifentanil. Infus remifentanil% sebagai agen primer atau tambahan untuk obat

induksi lain% lebih direkomendasikan pada induksi pasien dengan sepsis% pasien

yang tidak stabil. alaupun dapat menyebabkan bradikardi% kebanyakan pasien

sepsis takikardi dan efeknya pada kontraktilitas otot jantung minimal.

7emifentanil men$egah penurunan resistensi pembuluh darah sistemik yang tiba:

tiba.!"

3enempatan balon tracheal tubedipermudah dengan penggunaan agen blok

neuromuskular (lebih baik dengan agen yang tidak melepas histamin).

7esusitasi 9olum dan dosis 9asopresor tambahan yang berkelanjutan

berguna untuk melawan efek hipotensi dari agen anestesi dan 9entilasi tekanan

positif. 3ilihan 9asopresor antara lain efedrin% fenilefrin dan metaraminol. Infus

norepinefrin dapat digunakan untuk efek yang lebih lama."1%"-ujuan melakukan

9entilasi mekanik pada pasien sepsis berat adalah untuk menggunakan BI="yang

$ukup tinggi untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat (3a=" 6 1" k3a).Sekarang% terdapat bukti kuat mengenai strategi 9entilasi 9olum tidal yang rendah%

untuk meminimalkan dampak 9entilasi tekanan positif pada paru:paru dan venous

returnserta cardiac output!!Laya gesek yang disebabkan 9olum tidal yang tinggi

atau tekanan inspirasi yang tinggi akan memperburuk $edera paru. =leh karena

itu% ketika oksigenasi adekuat% konsep Ppermissive hypercapniaQ mun$ul% di mana

9entilasi al9eolar per menit yang rendah untuk meminimalkan kerusakan paru%

""

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

23/33

pasti menghasilkan hiperkapnia (khusunya 3aC=" 6 ,:* k3a)% yang ditoleransi

dan mun$ul dengan relatif aman pada jangka waktu pendek (lebih dari !: hari).!

Peeli#araan

3ilihan pemeliharaan anestesi termasuk agen inhalasi% intra9ena% dan opioid%

sebagai $ontoh infus remifentanil dengan dosis ."+/.+ Rgkgmin. 8okter

anestesi harus memilih teknik yang menurutnya paling $o$ok dengan faktor resiko

dan komorbid pasien% dan sesuai pengalaman dan keahliannya. 2#C agen

inhalasi berkurang pada pasien sepsis.!+3ada pasien dengan disfungsi paru yang

nyata% konsentrasi agen anestesi yang stabil di otak lebih mudah di$apai dengan

agen intra9ena dibanding inhalasi. #papun teknik yang dipakai% kedalalaman

anestesi yang di$apai dapat diperkirakan dengan menggunakan indeks

&isppe$tral. Selama operasi% status hemodinamik dapat dipersulit dengan

kehilangan darah atau pelepasan bakteri sistemik atau endotoksin. -ransfusi darah

harus dilakukan jika prosedur bedah dipersulit dengan kehilangan darah yang

banyak.

7esusitasi 9olum intra9askuler harus dilanjutkan sesuai indikasi selama

prosedur pembedahan. alaupun CD3 $m H"= biasanya merupakan tujuan

hemodinamik resusitasi inisial pada pasien sepsis% nilai CD3 intraoperatif dapat

naik dengan peningkatan tekanan intra thorakal dan intrabdomen. 3erubahan

petanda dinamik (9ariasi tekanan nadi% 9ariasi 9olume sekun$up) memprediksi

respon 9olum lebih akurat dibandingkan taksiran berdasarkan tekanan (CD3 atau

tekanan oklusi arteri pulmoner). 3erubahan pada petanda dinamik respon 9olum

dapat digunakan pada intraoperatif untuk memandu terapi 9olum intra9ena%

terutama pada pasien dengan irama sinus reguler dan paru:paru yang di9entilasioleh 9entilasi mekanik terkontrol.!%!'

#da banyak alat untuk memonitor perubahan pada $urah jantung se$ara

berkelanjutan (kateter arteri pulmoner% 8oppler esofagus% impedansi

plethysmography) atau jangaka waktu yang berlainan (ekokardiografi trans:

thorakal atau transesofagus% atau saturasi =" 9ena $ampuran yang dinilai se$ara

serial). 2elalui prosedur pembedahan% parameter kardio9askuler (denyut jantung%

tekanan pengisian jantung% status inotropik% tekanan arteri sistemik) dapat diatur

"!

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

24/33

untuk mengoptimalkan penghantaran oksigen jaringan dibanding men$apai nilai

set $urah jantung atau tekanan arteri. @e$ukupan pengiriman oksigen global dapat

diukur dengan laktat serum < " mmol litre:1dan saturasi 9ena $ampuran 6 '0.1"

=ksigenasi dapat diperburuk oleh edema pulmoner non:kardiogenik% yang

disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler pada sepsis. 3ilihan

manajemen untuk hipoksemia selama pemeliharaan anestesi meliputi peningkatan

konsentrasi oksigen inspirasi dan meningkatkan 3553 se$ara bertahap.

@onsentrasi oksigen inspirasi dapat ditingkatkan sampai Sa="minimal *0 dan

penggunaan 3553 dapat dipertimbangkan selama prosedur pembedahan. 3553

dapat naik perlahan pada pasien yang stabil hemodinamiknya jika masih terdapat

hipoksia meskipun meningkatkan BI=". Hiperkarbi harus dihindari terutama pada

pasien dengan peningkatan intrakranial% asidosis metabolik kompensata% atau

stadium akhir kehamilan. 3ada semua keadaan% hiperkarbi dapat ditoleransi

dengan baik dan ada beberapa bukti bahwa permissive hypercapnia mungkin

memiliki efek protektif.!%!,

Strategi proteksi paru dianjurkan untuk menggunakan 9entilasi mekanik

paru. 3erbedaan antara tekanan di dalam dan di luar rongga udara al9eolar di

inspirasi akhir adalah tekanan transpulmoner. 8i sisi lain% tekanan transpulmoner

yang tinggi dihubungkan dengan $edera paru. 3ada pasien dengan $edera paru

awal% strategi 9entilasi harus bertujuan untuk men$apai keseimbangan antara

reduksi yang signifikan pada tekanan nafas transpulmoner (

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

25/33

demikian% adanya koagulopati% infeksi lokal atau sistemik% dan anestesi lokal

mungkin tidak bekerja dengan adanya infeksi atau asidosis mungkin membatasi

penggunaan teknik regional pada pasien sepsis. eura>ial blo$k (anestesi spinal

dan epidural) harus diberikan dengan hati:hati% karena efek hemodinamiknya sulit

untuk dikembalikan. -es koagulasi terbaru yang menunjukkan koagulasi normal

sangat penting.1"

?ebih dari ' neura>ial blo$k dikonduksi setiap tahun di U@. Insiden

$edera permanen dari C& sekitar %" " (*+0 CI ".*/.1) per 1 dan

paraplegia atau meninggal 1%, (*+0 CI 1./!.1) per 1 kasus.1"

Ta#a% Ak#ir Tin$akan Be$a#

Sebagai kesimpulan pada prosedur pembedahan% pemberian agen blok

neuromuskular untuk memfasilitasi penutupan pembedahan di abdomen atau

thoraks dapat dipertimbangkan. Hilangnya darah harus minimal sebelum

meninggalkan ruang operasi. 3ada pasien yang membutuhkan operasi tambahan%

pasien sakit sangat berat% analgesik% sedasi dan 9entilasi mekanik dipertahankan

setelah tahap akhir pembedahan.1"

&.& +anajeen Pas6a 7%erasi

3enilaian pre resusitasi penting dilakukan untuk menghitung skor

#3#CH5 rawat inap intensif dan bukan pada pasien yang tidak berkembang

setelah resusitasi dan prosedur pembedahan. Infus 9asopresor yang berkelanjutan

harus diatur agar sesuai dengan 9olum intra9askuler sekarang dengan

menggunakan pengaturan tekanan rendah% BI=" tinggi% dan alarm. -idal 9olumyang rendah (sampai ml kg:1) dan permissive hypercapnia dapat

dipertimbangkan% asalkan pH arteri tidak menurun di bawah '%".!* 2ode

3ressure:$ontrolled atau 9olume:$ontrol pada 9entilasi mekanik dapat digunakan.

-ekanan transpulmoner dibatasi "+:! $m H"= untuk meminimalkan kerusakan

parenkim.1 3enggunaan 3553 tinggi (1:1+ $mH"=) dibatasi oleh derajat

instabilitas hemodinamik. BI=" dapat diturunkan ($ontoh 0) untuk men$apai

"+

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

26/33

Sp=" *!:*+0. -erapi antimikroba yang dimulai sebelum operasi harus diteruskan

di ICU.!,%!*%1

8urasi terapi harus dibatasi ':1 hari.1'%!13asien dengan strategi transfusi

sel darah merah restriksi (transfusi dihindari ke$uali Hb

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

27/33

Sodium bikarbonat tidak dianjurkan untuk mengkoreksi asidosis ke$uali pH

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

28/33

Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan adanya hiperperfusi jaringan

atau gagal organ multipel. Sepsis berat umumnya dijumpai pada kalangan usia

lanjut% pasien immunocompromised% dan pasien dengan penyakit kritis. Sepsis

berat dapat disebabkan oleh penyebab infeksi dan non:infeksi. 3enyebab infeksi

terbanyak adalah bakteri gram negatif disusul oleh bakteri gram positif% jamur%

9irus% dan parasit. 3enyebab non:infeksi% meliputi trauma atau perdarahan hebat

dan penyakit sistemik akut% seperti infark miokardium% emboli paru% dan

pankreatitis akut.

3atofisiologi sepsis sangat kompleks karena melibatkan interaksi antara

proses infeksi kuman patogen% inflamasi dan jalur koagulasi. Sepsis

dikarakteristikkan sebagai ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan

sitokin antiinflamasi. Interaksi sitokin akan menimbulkan peradangan dan

koagulasi yang menyebabkan hipoperfusi organ% kegagalan organ dan akhirnya

kematian. 2anifestasi klinis sepsis berat ber9ariasi dari in9asi mikroba ke aliran

darah dengan tanda awal gangguan sirkulasi (takikardia% takipnu% 9asodilatasi

perifer% demam atau hipotermi) hingga kolaps sirkulasi% kegagalan sistem

multiorgan bahkan kematian.

8iagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan anamnesis% pemeriksaan fisik%

dan pemeriksaan penunjang. 3emeriksaan penunjang yang dilakukan adalah

pemeriksaan laboratorium% pemeriksaan radiologis% dan pemeriksaan

mikrobiologi.

2anajemen sepsis berat dan syok septik bersifat kompleks dan

multidisipliner. 2anajemen sepsis berat% meliputi resusitasi $airan% pemberian

antibiotika% pengendalian fokal infeksi% penggunaan vasopressor% pada keadaan

syok septik% terapi inotropik% pemberian steroid% pemberian recombinant humanactivated protein C (rh#3C)% penggunaan 9entilator mekanik pada #78S%

pengendalian ketat kadar gula darah% pemberian transfusi darah sesuai indikasi%

terapi hemodialisis sesuai dengan indikasi dan pen$egahan trombosis 9ena dalam

sesuai dengan indikasi.

DA8TAR PUSTA,A

1. Suharjo E&% Cayono &. -erapi #ntibiotika 5mpiris pada Sepsis &erdasarkan

=rgan -erinfeksi. 8e>a 2edia "'K "(")4 ,+:*.

",

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

29/33

". apitupulu HH. Sepsis. #nestesia Criti$al Care "1K !(",)4 1:*.

!. &attaglina BS% Bilhob L7=. S 7e$ommendations for #nestheti$

2anagement of Septi$ 3atient. 7e9 &ras #nestesiol "1!K!(+)4!'':!,.

. 5issa 8% Carton 5L% &uggy 8E. #naestheti$ management of patients with

se9ere sepsis. &r E #naesth "1K 1+4 '!/!.

+. 8uTnser 2% Besti$ 5% 8ondorp #% et. al. 7e$ommendations for sepsis

management in resour$e:limited settings. Intensi9e Care 2ed "1"K !,4++'/

+'.

. ?e9y 22% Bink 23% 2arshall EC% et al4 "1 SCC25SIC2#CC3#-SSIS

International Sepsis 8efinitions Conferen$e. Crit Care 2ed "!K !141"+/

1"+.

'. Sodik 8C% 3radipta IS% ?estari @. 2anajemen -erapi Sepsis. &andung4

Bakultas Barmasi Uni9ersitas 3adjajaranK "1. h. 1:".

,. Barhana . Hubungan 3emberian &eras #ngkak 2erah (2onas$us purpureus)

-erhadap Hitung ?imfosit pada 2en$it &albC 2odel Sepsis skripsiV.

Surakarta4 Bakultas @edokteran Uni9ersitas Sebelas 2aretK "1. h. '% 1':1*.

*. Saraswati 3B8. Baktor yang &erhubungan 8engan Hasil -es 3rokalsitonin

pada Sepsis4 Studi @asus di 7SU3 8r. @ariadi laporan akhir penelitianV.

Semarang4 Bakultas @edokteran 8iponegoroK "1". h. "!:",.

1. Sander 2#. @onsep &aru dalam 3enanganan Sepsis pada 3asien &edah4

#plikasi @linis &erdasarkan Ilmu 3engetahuan 8asar. "+K 1(1)4 1":1'.

11. =ematan W% 2anoppo WIC% 7untunuwu #?. 3eran Inflamasi dalam

3atofisiologi Sepsis dan Syok Septik pada #nak. Eurnal &iomedik "*K

1(!)41:1'!.

1". Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et. al. Surviving SepsisCampaign: International uidelines !or Management o! Severe

Sepsis and Septi" Sho"#: $%&$. Criti"al Care Medi"ine $%&'(

4& )$*: +$-'/.

1!. 8. 5issa% 5. L. Carton and 8. E. &uggy. #naestheti$ management of patients

with se9ere sepsis. &ritish Eournal of #naesthesia 1+ ()4 '!/! ("1)

1. 8ellinger 73% ?e9y 22% Carlet E2% et al. International Sur9i9ing Sepsis

Campaign Luidelines CommitteeK #meri$an #sso$iation of Criti$al:Care

"*

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

30/33

ursesK #meri$an College of Chest 3hysi$iansK #meri$an College of

5mergen$y 3hysi$iansK Canadian Criti$al Care So$ietyK 5uropean So$iety of

Clini$al 2i$robiology and Infe$tious 8iseasesK 5uropean So$iety of Intensi9e

Care 2edi$ineK 5uropean 7espiratory So$ietyK International Sepsis BorumK

Eapanese #sso$iation for #$ute 2edi$ineK Eapanese So$iety of Intensi9e Care

2edi$ineK So$iety of Criti$al Care 2edi$ineK So$iety of Hospital 2edi$ineK

Surgi$al Infe$tion So$ietyK orld Bederation of So$ieties of Intensi9e and

Criti$al Care 2edi$ine. Sur9i9ing Sepsis Campaign4 international guidelines

for management of se9ere sepsis and septi$ sho$k4 ",. Crit Care 2ed ",K

!4 "*/!"'. 5rratum in4 Crit Care 2ed ",K !4 1!*/

1+. Berrer 7% #rtigas #% ?e9y 22% et al. 5dusepsis Study Lroup. Impro9ement in

pro$ess of $are and out$ome after a multi$enter se9ere sepsis edu$ational

program in Spain. E #m 2ed #sso$ ",K "**4 ""*/!!

1. ?e9y 22% 8ellinger 73% -ownsend S7% et al. Sur9i9ing Sepsis Campaign.

-he Sur9i9ing Sepsis Campaign4 results of an international guideline:based

performan$e impro9ement program targeting se9ere sepsis. Crit Care 2ed

"1K !,4 ,!/

1'. Handelsman E% 2aki 8L. 8oes $ombination antimi$robial therapy redu$e

mortality in Lram:negati9e ba$teraemiaX # meta:analysis. ?an$et Infe$t 8is

"K 4 +1*/"'

1,. Binfer S% &ellomo 7% &oy$e % et al. -he S#B5 study4 a $omparison of

albumin and saline for fluid resus$itation in the intensi9e $are unit. 5ngl E

2ed "K !+4 ""'/+

1*. Lattinoni ?% &raFFi ?% 3elosi 3% et al. # trial of goal:oriented hemodynami$

therapy in $riti$ally ill patients. 5ngl E 2ed 1**+K !!!4 1"+/!"". 7i9ers 5% guyen &% Ha9stad S% et al. 5arly Loal:8ire$ted -herapy

Collaborati9e Lroup. 5arly goal:dire$ted therapy in the treatment of se9ere

sepsis and septi$ sho$k. 5ngl E 2ed "1K !+4 1!,/''

"1. ?e8ou> 8% #stiF 25% Carpati C2% et al. 5ffe$ts of perfusion pressure on

tissue perfusion in septi$ sho$k. Crit Care 2ed "K ",4 "'"*/!"

"". @ern E% Shoemaker C. 2eta:analysis of hemodynami$ optimiFation in

high:risk patients. Crit Care 2ed ""K !4 1,/*"

!

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

31/33

"!. &runkhorst B2% 5ngel C% &loos B% et al. Lerman Competen$e etwork Sepsis

(Sepet). Intensi9e insulin therapy and pentastar$h resus$itation in se9ere

sepsis. 5ngl E 2ed ",K !+,4 1"+/!*

". 7ussell E#% alley @7% Lordon #C% et al. 8ieter #yers for the Dasopressin

and Septi$ Sho$k -rial In9estigators. Intera$tion of 9asopressin infusion%

$orti$osteroid treatment% and mortality of septi$ sho$k. Crit Care 2ed "*K

!'4 ,11

"+. 8jillali #% Digno 3% 7enault #% et al. for the C#-S Study Lroup.

orepinephrine plus dobutamine 9ersus epinephrine alone for management of

septi$ sho$k4 a randomiFed trial. ?an$et "'K !'4 '/,

". #meri$an So$iety of #naesthesiologists4 -ask Bor$e on &lood Component

-herapy4 pra$ti$e guidelines for blood $omponent therapy. #nesthesiology

1**K ,4 '!"/'

"'. Bernandes CE% #kamine % 8e2ar$o BDC% et al. 7ed blood $ell transfusion

does not in$rease o>ygen $onsumption in $riti$ally ill septi$ patients. Crit Care

"1K +4 !"/'

",. Hunter E8% 8oddi 2. Sepsis and the heart. &r E #naesth "1K 14 !/11

"*. 2orelli #% 8e CS% -eboul E?% et al. 5ffe$ts of le9osimendan on systemi$ and

regional haemodynami$s in septi$ myo$ardial depression. Intensi9e Care 2ed

"+K !14 !,/

!. Hayes 2#% -immins #C% Wau 5HS% et al. 5le9ation of systemi$ o>ygen

deli9ery in the treatment of $riti$ally ill patients. 5ngl E 2ed 1**K !!4

1'1'/""

!1. @umar #. =ptimiFing antimi$robial therapy in sepsis and septi$ sho$k. Crit

Care Clin "*K "+4 '!!/+1% 9iii!". @ollef 2H% ?e9y -% #hrens -S% et al. -he use of $ontinuous ID sedation is

asso$iated with prolongation of me$hani$al 9entilation. Chest 1**,K 114 +1/

,

!!. -he #$ute 7espiratory 8istress Syndrome etwork4 9entilation with lower

tidal 9olumes as $ompared with traditional tidal 9olumes for a$ute lung injury

and the a$ute respiratory distress syndrome. 5ngl E 2ed "K !"4 1!1/,

!1

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

32/33

!. ?affey EL% =YCroinin 8% 2$?oughlin 3% @a9anagh &3. 3ermissi9e

hyper$apniaZrole in prote$ti9e lung 9entilatory strategies. Intensi9e Care

2ed "K !4 !'/+

!+. #llaou$hi$he &% 8uflo B% -ournadre E3% 8ebon 7% Chassard 8. Influen$e of

sepsis on se9oflurane minimum al9eolar $on$entration in a por$ine model. &r

E #naesth "1K ,4 ,!"/

!. &iais 2% ouette:Laulain @% Cotten$eau D% 7e9el 3% SFtark B. Un$alibrated

pulse $ontour:deri9ed stroke 9olume 9ariation predi$ts fluid responsi9eness in

me$hani$ally 9entilated patients undergoing li9er transplantation. &r E

#naesth ",K 114 '1/,

!'. 8eri$hard #% 7obin 5% -a9ernier &% et al. #utomated pulse pressure and stroke

9olume 9ariations from radial artery4 e9aluation during major abdominal

surgery. &r E #naesth "*K 1!4 ',/,

!,. Lrasso S% Stripoli -% 8e 2i$hele 2% et al. #78Snet 9entilatory proto$ol and

al9eolar hyperinflation4 role of positi9e end:e>piratory pressure. #m E 7espir

Crit Care 2ed "'K 1'4 '1/'

!*. Hager 8% @rishnan E#% Hayden 8?% et al. -idal 9olume redu$tion in patients

with a$ute lung injury when plateau pressures are not high. #m E 7espir Crit

Care 2ed "+K 1'"4 1"1/+

. Insler S7% Sessler 8I. 3erioperati9e thermoregulation and temperature

monitoring. #nesthesiol Clin "K "4 ,"!/!'

1. Berguson 8% Brutos:Di9ar B% 5steban #% et al. #irway pressures% tidal

9olumes% and mortality in patients with a$ute respiratory distress syndrome.

Crit Care 2ed "+K !!4 "1/!

". He[bert 3C% ells L% &laj$hman 2#% et al. # multi$enter% randomiFed%$ontrolled $lini$al trial of transfusion re\uirements in $riti$al $are. 5ngl E

2ed 1***K !4 */1'

!. Barimani 27% &ajestani . Comparison of early enteral feeding 9ersus

parenteral nutrition after rese$tion of esophageal $an$er. E Crit Care ",K "!4

,/*

. ?aterre 3B% ?e9y H% Clermont L% et al. Hospital mortality and resour$e use in

subgroups of the 7e$ombinant Human #$ti9ated 3rotein C orldwide

!"

7/26/2019 294036549-Sepsis-1

33/33

59aluation in Se9ere Sepsis (37=5SS) trial. Crit Care 2ed "K !"4

""'/1,

+. #nnane 8% Sebille D% Charpentier C% et al. 5ffe$t of treatment with low doses

of hydro$ortisone and fludro$ortisone on mortality in patients with septi$

sho$k. E #m 2ed #sso$ ""K ",,4 ,"/'1

. S$hiffl H% ?ang S2% Bis$her 7. 8aily hemodialysis and the out$ome of a$ute

renal failure. 5ngl E 2ed ""K !4 !+/1