241750617-UROLITHIASIS-ppt

78
Pembimbing : Amri AK, Sp.B FInaCS Disusun oleh : Sigit Nur Aziz PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR.SOEKARDJO TASIKMALAYA 2015

description

UROLITIASIS

Transcript of 241750617-UROLITHIASIS-ppt

  • Pembimbing : Amri AK, Sp.B FInaCS

    Disusun oleh : Sigit Nur AzizPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATIRUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR.SOEKARDJO TASIKMALAYA2015

  • Latar BelakangPenyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman Mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di Indonesia.Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi.

  • Latar Belakangpeningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).

  • Tujuan UmumTujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui tentang definisi, anatomi, fisiologi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi, klasifikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan prognosis dari urolithiasis.

  • Tujuan KhususMemahami mengenai urolithiasis.Meningkatkan kemampuan menulis ilmiah di dalam bidang kedokteran khususnya bagian ilmu bedah.Memenuhi salah satu syarat kelulusan kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Bedah RSUD Dr. Soekardjo Tasikmalaya.

  • ManfaatReferat ini dapat menjadi sumber informasi dan ilmu pengetahuan yang bisa menambah wawasan penulis khususnya dan para pembaca umumnya terutama mengenai Urolithiasis.

  • BAB IITINJAUAN PUSTAKA*

  • Traktus UrinariusDefinisi Traktus urinarius adalah sistem perkemihan yang terdiri atas sepasang ginjal dan ureter, satu kandung kemih dan uretra.

    *

  • Traktus urinarius*

  • Anatomi *

  • Ginjal *

  • Nefron ginjal*

  • Ureter *

  • Vesica urinaria*

  • Urethra *

  • Urethra *

  • Fisiologi *

  • *UROLITHIASISDefinisi

  • BATU GINJAL

    ETIOLOGIBelum diketahui secara pastiBanyak faktor dan predisposisi dikemukakanPemberian nama kadang disesuaikan :Yang menemukan : batu infeksi mg.am.phospate hexahydrate ditemukan oleh H.C.G. Von Struve (1772-1851) : Struvite StoneDari daerah dimana ditemukan didasar Weddel Sea di antartica batu ca.oxalate dehydrate dinamakan Weddellite Stone2/3 batu saluran kemih terdiri atas calcium oxalat dan campuran calcium oksalat & calcium phospate dalam hidroxi apatite

    *

  • TEORI TERJADINYA BATU Supersaturated dari garam-garam dari urine Terjadi precipitasi (pengendapan) biasanya garam calcium (90%)Beberapa faktor yang dianggap mempengaruhi presipitasi garam calcium tersebut :1. Ekskresi yang meningkat di substansi pembentuk batu sperti : calcium, oxalate2. Berkurangnya substansi yang menghambat presipitasi calcium3. Aktivitas fibrinolytik berkurang dalam urine4. Penghambat cristalline non specified

    *

  • I. STASIS

    Bila ada obstruksi saluran kemih bendungan urine terjadi presipitasi substansi dalam urine misalnya terbentuknya batu buli-buli pada obstruksi BPH *

  • 2. INFEKSI

    Bakteri dapat menjadi nidus dimana akan presipitasi calcium atau garam-garam lainnya.Bila infeksi urine khususnya organisme urea splitting seperti B.proteus, splitting urea akan menghasilkan ammonia formation dan batu infeksi : magnesium amonium phospat (Struvite)*

  • 3. GINJAL PATOLOGIS Kalsifikasi terjadi dalam hal :a. MEDULLARY SPONGE KIDNEY Suatu keadaan kongenital , dilatasi ductus Bellini pada Cortico-medullary junction stasis urine di callecting tubulus deposit garam-garam calcium idiopatic nephro calcinosis*

  • b. INFECTIVE RENAL LESIONProces inflamasi yang khronis mungkin disertai calcifikasi dalam jaringan ginjal dapat disebabkan adanya ischemi lokal atau stasis biasa pada tbc kalsifikasi diapices dari papilla

    c. TRAUMA DAN ISCHEMIA Pada daerah ischemia kalsifikasi*

  • d. SENILITY Terjadi foci kalsifikasi pada ginjal. Ada 3 teori disini terjadinya batu :Kegagalan system lymphaticus untuk melepaskan penggumpalan iniRuptur dari plaque kalsifikasi dari tubular endothelium dan membrana basalLepasnya plaques kecil dari apices pyramide ke dalam sistem collecting dan akan membesar dengan presipitasi garam-garam dipermukaan (teori Randall)*

  • e. RENAL TUMORS Pertumbuhan yang lambat dari adeno carcinoma renis disertai dengan localized calcification.

    4. FAKTOR METABOLIC Adanya ekses substansi pembentuk batu dalam urine.a. CALSIUMAda variasi pengeluaran calcium pada sex, umur dan geografisTak sama keadaan abnormal dalam eksresi calciumAda beberapa keadaan yang memberikan ekses calcium

    *

  • HypercalciuriaAda ekskresi abnormal calcium dalam 24 jamSebelum diagosis idiopatik hypercalciuria perlu disingkirkan keadaan berikut yang juga memberikan hypercalciuria : - Kelebihan vit. D - Sarcoidosis - Renal tubular acidosis - Myelomatosis - Renal faillure - Neoplasma - Hyperparathyroidism - Immobilisasi lama *

  • b. PHOSPHATESNormal fosfat diekresi di urineDalam kondisi tertentu didapatkan hyperphosphaturiaOverdosis Vit. DDietRenal faillureHyperparathyroidismBanyak analysa batu phosphate pada intinya meskipun pembentuk utamanya calcium oxalatPhosphat dan oxalat dapat disertai dalam jumlah kecil daripada cystin dan urat *

  • c. OXALATSubstansi ini sering membentuk batu ginjalKelebihan oxalat terjadi ekskresi :1. Sebagai hasil perubahan metabolisme gyoxylic acid suatu metabolic defek congenital hyper oxaluria nephro calsinosis pada anak muda2. Oxaluria biasa terjadi pada keradangan usus atau ileustomi terjadi dehidrasiOxalat tidak dilakukan pemeriksaan secara rutin*

  • d. URATESAkhir produksi metabolisme purine & uric acid dieksresi di urineBatu urat murni jarangBatu urat biasa ditemukan pada :Urine yang asamPenderita goutSesudah ileostomi/diare khronis dehidrasiPemberian allopurinol*

  • e. CYSTINEJarangEkskresi kelebihan :Amino acid cystineOrnithineArginine LysineAmino acid cystin dapat membentuk batu0,8% dari semua batu, non radiopaque kecuali kalau bercampur dengan calciumDapat mengenai beberapa anggota keluargaf. Batu yang jarang : xanthine dan induleg. Semua batu terbentuk sekitar matrix mucopolysaccharide komplex Hampir semua bentuk batu diatas kombinasi dengan calcium*

  • 5. FAKTOR RESIKO YANG LAINCristaluria pembentuk batu khususnya batu calcium-oxalat sering dieksresi kristal-kristal yang lebih besar dari normal produksi kristal ditentukan oleh saturasi setiap garam dengan konsentrasi urine untuk penghambat dan pembentuk batu. Kristal-kristal yang sering ditemukan a.l.: cystine (hexagonal), struvite, uric acid (amorph),ca.oxalat dllSosio EkonomicBatu ginjal ditemukan dinegara-negara industriImigran dari daerah non industri yang tinggal di negara industri-banyak menderita batu daripada daerah asalnya

    *

  • c. Diet / MakananPemakan protein hewani dan gula insiden batu saluran kemih > daripada pemakan protein nabati dan karbohidrat. Vegetarian insiden rendahd. OccupationPekerja kantor lebih sering deripada pekerja kasar disamping perbedaan makanan juga dihubungkan dengan perbedaan kegiatan fisik. Kegiatan fisik melancarkan urine dan menghilangkan penggumpalan kristal*

  • e. Iklim/MusimOrang yang tinggal didaerah panas cenderung dehydrasi insiden batu sal.kemih tinggi khususnya batu urat.Didaerah iklim panas sering kena sinar ultra violet matahari produksi vitamin D3 meninggi eksresi calcium & oksalat meninggi Negro Amerika insiden lebih rendah daripada Negro Afrika*

  • f. Family/KeluargaPenderita batu yang ada hubungan keluarga persentasi dua kali lipat daripada yang tidak (30% : 15%)Juga lebih sering multipel dan lebih cepat rekurensBiasanya batu calcium-oxalat mungkin faktor lingkungan dan makanan*

  • g. Obat-obatanObat anti hipetensi : Triamteren. DyazidePemakaian antacide yang mengandung silica dalam waktu lama terbentuk batu silicatePemakaian carbonic anhydrase inhibitor 10%-20% dapat terjadi batu sal.kemihPemakaian protease inhibitor dapat terjadi batu radiolusen*

  • INTI DARI BATUBatu metabolic biasaanya substansi murni seperti phospat atau oxalatNidus/inti yang mungkin mulai terbentuk batu :Kumpulan bakteriCorpus alienumDeskuamasi dari sel-sel seperti pada tumor atau hasil penyembuhan dalam shistosomiasis atau tbc

    *

  • KARAKTERISTIK BATU SALURAN KEMIH1. Batu calcium phospate Biasa bercampur dengan mg.am.phosphate Mungkin lunak atau keras Biasanya kuning atau coklat Sering bentuk staghorn dan laminated Jelas terlihat dengan X-Ray : sangat radiopaque*

  • 2. Batu Magnesium Ammonium Phosphate Biasanya kuning Staghorn Moderate radiopaque Laminated bila bercampur dengan calcium oxalat atau phospat*

  • BATU CALCIUM OXALAT Jack stones ; Mulbery stones Biasanya kecil Keras Kasar Jarang staghorn Radiopaque Pada X-Ray terlihat radius dari inti sentral

    *

  • BATU CYSTINE Licin Kuning terang/kuning coklat Seperti lilin/Waxy-appearance Biasanya multiple dan bilateral Cepat membesar Kadang-kadang staghorn Sedikit radiopaque Kalau mengandung garam calcium tampak dominated*

  • CRISTAL/BATU URATDapat merupakan endapan dalam parenchym ginjalBatu terbentuk dari kristal-kristal dalam pelvis renisBiasanya kecil dan kerasWarna kuning sampai ke merah-merahan coklatMungkin multipleBatu uric acid murni tidak nampak : radiolusen pada foto polos. Dengan IVP : filling defect (negative shadows)*

  • GAMBARAN KLINIKGEJALA-GEJALANyeri RCV : yang menetap obstruksi calyx atau UPJ, terjadi distensi ginjal dan capsula ginjalKolik : spasme otot polos pelvis renis/calix proximal dari batuReffered pain sampai ke epigastrik atau testis pada pihak yang samaMungkin pernah kencing batuHematuri Nyeri ulu hati, mual, muntah pyloro spasme dan reno-intestinal reflexKadang demam menggigil bila ada infeksi

    *

  • TANDA-TANDANyeri tekan RCVKalau dalam keadaan kolik, gelisah, keringatan, pucatPerut kembung sampai ileus paralyticusTekanan darah meningkat atau mungkin shockGinjal mungkin teraba karena membesar atau hydronefrosis dan nyeri tekan*

  • LABORATORIUMUrine sedimen : banyak lekosit, eritrosit dan mungkin bakteriDarah : Rutin :bila ada infeksi : lekositosis gangguan fungsi ginjal : anemiaUreum & creatinin mungkin meningkatBila Perlu periksa : uric acid, calcium dan phospat dan elektrolit*

  • PEMERIKSAAN RADIOLOGIK1. USGMelihat ada batu diginjal baik lusen/radiopaqueMelihat hydroneprosis/pelvio kaliektasisMelihat tumor/kista ginjal2. BNO/IVP90% batu radiopaque nampakMenentukan lokasi, besar dan jumlah batuMelihat komplikasi/hydroneprosisMengetahui fungsi ginjalBatu lusen nampak sebagai filling defect DD dengan tumor lihat USG3. RPG Dilakukan bila hasil BNO/IVP meragukanGinjal & ureter non visualize dengan IVP*

  • DIAGNOSA BANDING1. PIELONEFRITIS AKUTA Gejala-gejala demam & menggigil Mungkin faktor resiko batu pielonefritis komplikator DD : Radiologis2. TUMOR GINJAL perdarahan, kolik karena bekuan darah DD gambaran klinis radiologis3. TUMOR PELVIS & CALIX RENIS USG : Batu : Acustic shadowURS4. TBC GINJAL. DD Radiologis*

  • PENGOBATAN1. KONSERVATIFTidak memerlukan tindakan operasiKeadaan umum yang tidak memungkinkan operasiPenderita minum air banyakBerantas infeksiINDIKASIBatu kecil di calix minor tak ada gangguan ginjalKalsifikasi Randalls plaque yang belum lepasOrang tua dengan atau gejala minimBatu yang terjadi pada renal tubulus acidosis*

  • II. PEMBEDAHANINDIKASIPengobatan konservatif tidak berhasilPada follow up batu tambah besarIntractible painPerdarahan Infeksi yang berulang-ulangMemberikan obstruksi*

  • JENIS PEMBEDAHANPyelolithotomi batu dikeluarkan melalui insisi pada pyelum. Kadang-kadang perlu extended pyelo-calicotomi (Gil-Vernet)Nephrolithotomi batu dikeluarkan dengan insisi pada ginjal misalnya batu pada calyx minorKalau pada pole ginjal dan batu sukar dikeluarkan kadang-kadang perlu partial nephrectomiNeprectomi pada batu staghorn yang sulit dikeluarkan atau dengan infeksi berat/pyonefrosis*

  • III. MINIMAL INVASIFPengobatan baru ginjal tanpa pembedahan dengan resiko ringanSekarang hal ini sudah lebih sering dilakukan1. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)Pemecahan batu dengan gelombang kejut.Persiapan PasienPemeriksaan darah & urinalysis jangan ada infeksiRadiologis : USG, BNO/IVP untuk melihat besar dan lokalisasi batuPada orang tua perlu periksa keadaan jantung*

  • Batu yang ideal ESWL 2,5 3 cm. kalau lebih besar mungkin perlu beberapa kali ditembak dan sebaiknya dipasang DJ-StentSyarat lain :Fungsi ginjal masih baikTak boleh ada obstruksiWanita hamilAneurysme aorta abdominalisGangguan pembekuan darah*Tidak boleh ESWL

  • 2. PERCUTANEOUS NEPHRO-LITHOTRIPSY - LITHOTOMI (PCNL)Indikasi PCNL lebih terbats dengan adanya ESWLAda 4 tipe :Ada obstruksi :Batu dalam divertikel calyxBatu dengan stenosis UP JBatu yang besar > 3 cm mis.:batu staghorn bisa dipecahkan dengan ESWL tapi hanya + 30 batu bebas utnuk turun ke ureter susahPosisi batu terhalang untuk di tembak misalnya oleh tulang atau batu yang melengket di ginjalPCNL paling baik untuk batu > 3 cm di pole bawah ginjal. Dengan ESWL hanya bisa bebas + 60%

    URETERORENOSCOPY (URS)/FUSOLITHTerutama untuk batu ureterURS : alat endoskopi untuk melihat ureter sampai pelvis calyces ginjal

    *

  • Berasal dari batu yang terbentuk dari ginjalBatu turun ke ureter oleh :Gaya gravitasiPeristaltik pelvis-ureterJarang batu ureter terbentuk dari obstruksi totalKomposisi batu ureter sama dengan batu ginjalBatu yang turun ke ureter dengan spasmolytic dan diuresis biasanya sampai turun ke buli-buli dan keluar waktu kencing (diameter 0,5 cm, lonjong dan licin)*

  • Ada beberapa tempat di ureter yang sempit dimana batu biasanya tertahan :Pelvi-ureteric junctionPersilangan ureter dengan vasa-iliacaPersilangan ureter dengan vas deferensTempat penetrasi ureter pada lapisan luar otot buli-buliUreter intramural dinding buli-buli*

  • GAMBARAN KLINIKGEJALA-GEJALA Pain :Kolik DD : - kolik empedu - kolik ususSakit menetap : RCVReferred pain tergantung lokalisasi batuGejala-gejala gastrointestinal reflexMual - muntahKembung, ileus paralyticGejala-gejala cystitis & hematuri (80%)*

  • TANDA / SIGNRasa tidak enak daerah costo vertebralisNyeri tekan sepanjang jalannya ureterNyeri tekan RCV dan mungkin ginjal teraba & nyeri tekanDemam bila ada infeksiDistensi abdomen, ileus paralyties*

  • LABORATORIUMSama dengan batu ginjal

    RADIOLOGIKBNO-IVP : > 90% batu ureter terlihat pada X-RayRPG : dilakukan bila pada IVP non-visualize : afungsi ginjal dengan batu radio lusen DD tumor ureterKalau perlu : URS *

  • PENGOBATAN1. KONSERVATIF Untuk batu < 5 mm bisa keluar sendiri dibantu :Minum banyak antara 2,5 3 liter/24 jamOlah raga/lompat-lompatSpasmolytica

    *

  • PEMBEDAHAN & INDIKASI PEMBEDAHAN/MINIMAL INVASIVE :Konservatif gagalUkuran batu > 5 mm dan mengancam fungsi ginjalTanda-tanda obstruksi dan hydronephrosisTanda-tanda terjadi infeksi akibat obstruksi ureterBatu bergerigi/impacted*

  • MINIMAL INVASIVEESWLBasket DormiaURS :Basket dormiaElectrohydrolicLaser probe/FusolithDorong batu ke pelvis ESWL*

  • BATU GINJAL & URETER BILATERALTindaki dulu batu yang fungsi ginjal lebih baikBila yang kurang baik akut obstruksi yang mengancam kerusakan ginjal tindaki lebih duluBila fungsi ginjal sama dan harus operasi tindaki yang secara teknis lebih mudah*

  • Biasanya sekunder dari ginjalBatu primer terjadi bila ada stasis urine atau faktor lain : Hypertrophy prostat Strictur urethrae Divertikel buli-buli Infeksi Benda asing Neurogenic bladderBisa single atau multipleKalau besar menyumbat muara ureter hydrouretero nephrosis renal failure*

  • SYMPTOMBiasanya asymptomatisKalau masuk di bladder neck retensi urine interuppted mictieTerminal dysurieTerminal hematuriInfeksi gejala-gejala cystitisSIGN : tak ada yang khasInfeksi nyeri tekan supra pubisRT bimanual : teraba batu dapat bergeserDD : Tumor buli-buli tidak bergeser*

  • DIAGNOSISDari anamnesis dan pemeriksaan fisis tu : RTKetok batu dengan bougie/kateterlogamBNO/IVP umumnya batu buli-buli, radio-opaque. Harus diperhatikan kemungkinan ada batu pada tr.urinarius bagian atas/ginjalUSG dapat terlihat semua batu termasuk yang radiolussenCystoscopy terlihat batu secara langsung*

  • PENGOBATAN Operasi vesicolithotomi Lithotripsi bisa :Mekanik dengan lithotripteurESWL Extra Corporal Shock-wave lithotripsiLaser FusolithElectrohydraulicFaktor penyebab stasis/obstruksi harus dihilangkan misalnya hipertrophy prostat*

  • Biasanya dari buli-buli atau dari ureterDapat primer dari uretra bila ada kelainan : Striktur urethrae Diverticulum urethraePada laki-laki lokalisasi adanya batu urethra :Urethra pars prostaticaUrethra pars bulbarisUrethra pars perinealis antero pars bulbaris dan pendularisFossa navicularisMeatus urethrae externus*

  • SYMPTOMPancaran kencing melemahMungkin bercabangatau retensio urine yang tiba-tibaSebelumnya mungkin pernah sakit pinggang/kolikKalau ada infeksi gejala-gejala infeksi saluran kencing bagian bawahPada wanita mungkin ada dispareunia = rasa sakit pada waktu sexual intercourse terutama batu pada diverticulum urethrae*

  • TANDA-TANDA/SIGNDapat terlihat atau terabaPada meatus/fosa navicularis dapat terlihat pada pars prostatika teraba pada RTPada wanita teraba dengan vaginal toucher*

  • DIAGNOSISDari symptom dan pemeriksaan fisisKetok batu dengan bougie/kateter logamTetapi perlu IVP untuk melihat batu pada tr.urinarius bagian atas*

  • PENGOBATANPada meatus/fosa navicularis ekstraksi dengan forcep kalau perlu meatotomiPada pars bulbaris/prostatika di dorong dengan bougie ke dalam buli-buli lithotripsi/operasi vesicolithotomiKalau tidak bisa masuk batu urethra pars anterior dapat langsung urethrolithotomi pada urethra*

  • Komplikasi Pembesaran tiroid :kesulitan bernapas -. disfagia -. paralise n. laringeus rekuren, paralise n. rekuren superior Hormon :osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian

  • Pencegahan Edukasi Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodiumIodisasi air minumMemberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol)

  • Prognosis Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik

  • Struma adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat terjadi pada kelenjaryang normal (eutirodisme), pasien yang kekurangan hormon tiroid (hipotiroidisme) ataukelebihan produksi hormon (hipetiroidisme).Klasifikasi Struma menurut American society for Study of Struma: struma nodusa non toksik, struma diffusa non toksik, struma diffusa toksik, struma nodusa toksik.Beberapa faktor harus dipertimbangkan, ialah : faktor penyebab hipertiroidi, umur penderita,berat ringannya penyakit, ada tidaknya penyakit lain yang menyertai.Pengobatan struma dapat dengan medikamentosa dan tindakan operatif.Tujuan pengobatan hipertiroidisme secara medikamentosa adalah membatasi produksihormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi(obatantitiroid),merusakjaringantiroid,yaitudengan:obatantitiroid,pengobatandenganiodiumradioaktif(Radioiodine 131), dan beta blocker.Tujuan dari pengobatan struma dengan hipotiroid adalah untuk mengecilkan struma dan mengatasi hipotiroidisme.Prognosis Struma tergantung dari faktorpenyebabnya.

  • TERIMA KASIH