166716939-47172221-Urolithiasis

UROLITHIASIS

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman

Mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih

seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak

terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai

belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli

sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian

atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di

Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh

dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit

ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping

infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna 1.

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari

jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di

Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah

dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat

tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada

tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar

disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL

(Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh

tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).1

Kekambuhan pembentukan batu merupakan masalah yang sering muncul pada

semua jenis batu dan oleh karena itu menjadi bagian penting perawatan medis pada

pasien dengan batu saluran kemih. Dengan perkembangan teknologi kedokteran

terdapat banyak pilihan tindakan yang tersedia untuk pasien, namun pilihan ini dapat

juga terbatas karena adanya variabilitas dalam ketersediaan sarana di masing-masing

rumah sakit maupun daerah.7

Yanuarani Setyaningrum

UROLITHIASIS

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan

aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan

lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa

faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor

itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor

ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. 7

Berdasarkan letaknya, batu saluran kemih terdiri dari batu ginjal, batu ureter,

batu buli-buli dan batu uretra. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur:

kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP),

xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lainnya. Semua tipe batu saluran kemih

memiliki potensi untuk membentuk batu staghorn, namun pada 75% kasus,

komposisinya terdiri dari matriks struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit

atau batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease.1

BAB II

EMBRIOLOGI

Ada tiga sistem ginjal yang muncul selama masa pertumbuhan janin, yaitu pronefros,

mesonefros, dan metanefros. Ketiga sistem ini muncul satu demi satu secara tumpang tindih

dan kemudian menghilang, kecuali metanefros yang bertahan menjadi ginjal yang permanen.


UROLITHIASIS

1. Pronefros

Pada embrio manusia, pronefros mengandung 7-10 kumpulan sel padat yang berasal

dari mesoderm intermediet dan berada pada daerah servikal. Nefrotom yang pertama

terbentuk sudah mengalami regresi sebelum nefrotom terakhir terbentuk, dan pada

akhir minggu keempat sistem pronefros sudah menghilang.

2. Mesonefros

Selama masa regresi secara pronefros, muncul tubulus ekskretorius pertama

mesonefros. Mesonefros mempunyai komponen glomerulus, kapsula Bowman,

tubulus ginjal, dan duktus kolektivus yang dikenal sebagai duktus Wolffi. Pada akhir

bulan kedua sebagian besar sistem mesonefros mengalami degenerasi. Berbeda

dengan beberapa jenis hewan, akktivitas mesonefros pada embrio manusia tidak

mempunyai fungsi yang jelas.

3. Metanefros (Ginjal permanen)

Sistem ginjal ketiga, metanefros, muncul pada minggu kelima, dari dua sumber yang

berbeda, yaitu tunas ureter (ureter bud) dan mesoderm metanefros.

Duktus kolektivus ginjal yang permanen berasal dari pertumbuhan tunas ureter yang

berpangkal dari duktus mesonefros. Tunas ureter tumbuh ke arah sefalik dan

melakukan penetrasi ke jaringan metanefros sambil terus mengalami percabangan

dua-dua hingga dua belas kali atau lebih. Tunas ureter ini membentuk ureter, pelvis

renal, kaliks mayor dan minor serta 1- 3 juta tubulus kolektivus.

Setiap tubulus kolektivus yang terbentuk ditutupi pada bagian distalnya oleh

metanephric cap yang berasal dari lapisan mesoderm. Dengan rangsangan tubulus

kolektivus, metanephric cap ini membentuk vesika renal, yang kemudian

berdiferensiasi membentuk glomerulus, kapsula Bowman, tubulus proksimal, ansa

Henle, dan tubulus distal.

Pada awalnya ginjal terletak di daerah pelvis, namun kemudian mengalami

perubahan posisi sehingga terletak di daerah abdomen. Berubahnya posisi ginjal

disebabkan oleh penyusutan kurvatura tubuh dan perkembangan pada daerah


UROLITHIASIS

lumbosakral. Pada daerah pelvis, metanefros mendapat suplai darah dari cabang

pelvis aorta. Selama proses perubahan posisi ke abdomen, ginjal mendapat

vaskularisasi dari cabang aorta yang lebih tinggi. Pembuluh darah dari level yang

lebih rendah biasanya berdegenerasi, namun bila pembuluh darah ini tetap bertahan,

maka kita akan menemukan adanya vaskularisasi ke ginjal yang lebih dari satu

(biasanya dua atau tiga arteri, bahkan pernah sampai lima arteri), suatu varian yang

disebut supernumerary renal arteries.

Selama proses “kenaikan” ke abdomen, ginjal melewati percabangan arteri yang

dibentuk oleh arteri umbilikalis. Bila hal ini gagal dilakukan, maka ginjal akan tetap

berada di daerah pelvis, yang dikenal dengan istilah ginjal pelvis. Kadang-kadang

pada usahanya melewati percabangan arteri tersebut, kedua ginjal terdorong sangat

dekat sehingga menyatu pada bagian pool bawah. Hal inilah yang menyebabkan

terjadinya ginjal tapal kuda (horseshoe kidney). Ginjal tapal kuda biasanya berlokasi

di bagian bawah vertebra lumbal, akibat menyangkut pada pangkal arteri mesenterika

inferior.

BAB III

HISTOLOGI

Unit fungsional ginjal disebut nefron, yang mempunyai fungsi sekresi dan ekskresi.

Bagian yang berfungsi sekresi sebagian besar berada pada korteks dan terdiri dari korpus


UROLITHIASIS

Malphigi serta bagian sekresi tubulus renal. Bagian yang berfungsi ekskresi terletak di dalam

medulla.

Korpus Malphigi, gabungan glomerulus dan kapsula Bowman, berhubungan dengan

tubulus proksimal. Tubulus ginjal yang berfungsi sekresi terdiri dari tubulus proksimal, ansa

Henle, dan tubulus distal, sedangkan bagian dari tubulus ginjal yang berfungsi ekskresi

adalah tubulus kolektivus. Bagian ini menyeluarkan kandungannya melalui papilla piramid

ke kaliks minor.

Jaringan penunjang

Stroma ginjal terdiri dari jaringan ikat longgar yang mengandung pembuluh darah,

kapiler, persarafan, dan pembuluh limfatik.

Gambar. Histologi Ginjal Gambar. Histologi Ureter


UROLITHIASIS

Gambar. Histologi Urethra


UROLITHIASIS

BAB IV

ANATOMI

1. Bentuk dan Ukuran

Ginjal berjumlah sepasang, berwarna coklat kemerahan, dan merupakan organ

padat yang terlindung dengan baik di dalam retroperitonium pada kedua sisi tulang

belakang. Berat ginjal pria dewasa sekitar 150 gram. Ginjal wanita dewasa relatif

lebih kecil, sekitar 135 gram. Ukuran panjang (vertikal) normal sekitar 10-12 cm,

lebar (transversal) 5-7 cm, dengan ketebalan (anteroposterior) 3 cm. Ginjal kanan

bentuknya lebih bervariasi akibat desakan dari hepar. Ukuran vertikal ginjal kanan

cenderung lebih pendek, dengan ukuran transversal yang terkadang dapat melebihi

ukuran vertikal.

Dibandingkan ukuran tubuh, ginjal anak secara relatif lebih besar daripada ginjal

orang dewasa. Pada saat lahir, kontur ginjal ireguler dengan lobulasi multipel.

Lobulasi ini menghilang pada tahun pertama kehidupan. Pada orang dewasa,

kelengkungan ginjal dari pool atas ke pool bawah tampak halus. Meski demikian,

adanya sisa lobulasi pada orang dewasa merupakan varian normal.

Permukaan medial ginjal berbentuk cekung, disebut hilum. Hilum ginjal terbuka

ke arah sinus ginjal, suatu rongga yang membentuk sisi tengah ginjal dan dikelilingi

oleh parenkim ginjal. Struktur pengumpul urin dan pembuluh darah ginjal menempati

sinus ginjal dan keluar dari ginjal medial dari hilum.

2. Letak dan Mobilitas Ginjal

Ginjal terletak sepanjang muskulus psoas dalam posisi oblik, di mana pool bawah

terletak lebih lateral dari pool atas. Dari potongan transversal, ginjal tidak dalam

posisi tegak lurus 90 derajat, tetapi 30 derajat lebih ke anterior dari penampang

koronal.


UROLITHIASIS

Ginjal kanan berada lebih rendah sekitar 1- 2 cm dibanding ginjal kiri karena

berada di bawah hepar. Namun demikian, letak anatomis kedua ginjal ini cukup

bervariasi. Pool atas ginjal kiri terletak pada korpus vertebra torakal XII dan pool

bawahnya terletak pada vertebra lumbal III. Ginjal kanan terletak setinggi bagian atas

vertebra lumbal I hingga bagian bawah lumbal III.

Ginjal ditunjang oleh lapisan lemak perirenal, pedikel vaskuler, tonus otot

abdomen, dan organ visera di sekitarnya. Meskipun begitu, ginjal termasuk organ

yang mobil. Pergerakan napas dan perubahan posisi dari berbaring ke tegak dapat

menyebabkan pergerakan sekitar 4-5 cm. Bila mobilitas ginjal menghilang, perlu

dicurigai adanya suatu fiksasi abnormal, seperti perinefritis, namun mobilitas ginjal

yang berlebih tidak selalu berasal dari suatu proses patologis.

3. Bagian-bagian Ginjal

Parenkim ginjal terdiri dari korteks dan medulla. Penampakan korteks biasanya

lebih terang dan homogen dari medulla. Korteks terdiri dari glomerulus dan sebagian

tubulus ginjal yang berfungsi sekresi. Komponen korteks ada yang berada di antara

piramid medulla dan menonjol ke sinus renal, disebut kolumna renalis Bertini.

Medulla terdiri dari sejumlah piramid yang dibentuk dari kumpulan tubulus yang

lurus dan duktus kolektivus ginjal. Apeks piramid disebut papilla renal dan berakhir

pada kaliks minor.

Ginjal dan kelenjar adrenal dikelilingi oleh lemak perirenal dan keduanya secara

longgar ditutup oleh fasia perirenal (fasia Gerota). Lapisan anterior dan posterior

fasia Gerota meluas dan bergabung dengan sekitarnya pada tiga tempat, di lateral,

medial, dan superior. Pada perluasan ke superior, fasia Gerota bergabung dengan

permukaan diafragma inferior, ke medial meluas melewati garis tengah dan

bergabung dengan fasia Gerota kontralateral, ke inferior fasia Gerota merupakan

ruang terbuka yang berisikan ureter dan pembuluh gonad (pembuluh darah spermatika

dan vas deferens). Di sekitar fasia Gerota terdapat sejumlah lemak pararenal. Fasia

Gerota merupakan penghalang anatomis sekeliling ginjal. Keganasan ginjal pada fase

awal biasanya berada di dalam kapsul fasia dan dapat dengan mudah dieksisi dengan

mengangkat ginjal. Selain itu, fasia Gerota dapat dengan mudah dipisahkan dari fasia

transversalis di posterior atau dari peritonium dan kolon di anterior.


UROLITHIASIS

Gambar. Anatomi Ginjal Gambar. Ginjal dan organ sekitarnya

4. Hubungan Ginjal dengan Organ Sekitarnya

Pada bagian posterior, hubungan ginjal kiri dan kanan dengan organ sekitarnya

relatif hampir serupa. Diafragma menutup bagian atas dari ginjal. Karena diafragma

berkaitan erat pula dengan pleura, maka setiap tindakan bedah dengan pendekatan ke

bagian atas ginjal, berisiko mengenai rongga pleura. Iga XII menyilang ginjal pada

bagian bawah diafragma. Batas atas kiri ginjal yang lebih tinggi dari yang kanan, juga


UROLITHIASIS

berhubungan dengan iga XI. Sisi medial dua pertiga bagian bawah kedua ginjal,

pembuluh darah ginjal, dan pelvis renal berada di atas m. psoas. Di lateralnya

berturut-turut terdapat m. kuadratus lumborum dan aponeurosis m. transversus

abdominis.

Di bagian anterior, ginjal kanan berada di belakang hepar, dipisahkan oleh lapisan

peritoneum, kecuali pada sebagian kecil pool atas yang langsung berhubungan dengan

daerah retroperitoneal hepar. Adanya lapisan peritoneum ini memberikan keuntungan

proteksi terhadap penyebaran kanker ginjal secara langsung ke hepar. Perluasan

peritoneum parietal yang menghubungkan fasia perirenal yang menutup pool atas

ginjal kanan dengan sisi posterior hepar disebut ligamentum hepatorenal. Traksi

yang berlebihan pada ligamentum ini pada saat operasi dapat menyebabkan robekan

parenkim hepar. Duodenum berbatasan dengan sisi medial dan struktur hilum ginjal

kanan. Fleksura hepatika kolon melintas pada pool bawah ginjal kanan. Kelenjar

adrenal terletak pada sisi superomedial pool atas kedua ginjal.

Pada ginjal kiri, kauda pankreas yang terletak retroperitoneal dan pembuluh darah

splanknik yang berkaitan, berbatasan dengan bagian atas, medial, dan hilum ginjal. Di

atas dari kauda pankreas, ginjal kiri berbatasan dengan dinding posterior gaster

sedangkan di bawah kauda pankreas, berbatasan dengan jejunum. Di pool bawah,

ginjal kiri berdekatan dengan fleksura lienalis kolon. Limpa dipisahkan dari bagian

lateral atas ginjal kiri oleh lapisan peritoneum. Biasanya dijumpai perluasan

peritoneum yang menghubungkan fasia perirenal yang menutupi pool atas ginjal kiri

dengan kapsul ginjal inferior, yang disebut ligamentum splenorenal atau lienorenal.

Regangan yang berlebihan pada saat operasi pada ligamentum ini dapat menyebabkan

robekan limpa.

5. Pembuluh Darah, Persarafan, dan Sistem Limfatik

Arteri :

Arteri renalis merupakan cabang aorta abdominalis. Percabangan tersebut

terletak setinggi vertebra lumbal II, di bawah pangkal a. mesenterika superior.

Jumlah arteri renalis umumnya satu pada masing-masing sisi dan memasuki ginjal

pada daerah hilum dan diapit oleh vena renalis di anterior dan pelvis renis di

posterior. Pada beberapa variasi normal, arteri renalis ditemukan bercabang dua


UROLITHIASIS

atau lebih sebelum mencapai ginjal. Pada kasus duplikasi pelvis dan ureter, sering

ditemukan masing-masing segmen mendapat suplai arteri sendiri-sendiri.

Arteri renalis kanan mempunyai pangkal di aorta lebih tinggi dari yang kiri,

dan karena letak ginjal kanan yang lebih rendah, lebih panjang dibandingkan

arteri renalis kiri.

Arteri renalis mempunyai cabang anterior dan posterior. Cabang posterior

memperdarahi segmen tengah permukaan posterior ginjal. Cabang anterior terdiri

dari empat segmen, yaitu apikal, superior, medial, dan inferior. Cabang anterior

mensuplai segmen atas dan bawah posterior ginjal serta seluruh segmen

permukaan anterior ginjal, sedangkan cabang posterior memperdarahi sisanya.

Semua arteri-arteri pada ginjal adalah end artery, tanpa anastomosis atau sirkulasi

kolateral, sehingga oklusi pada salah satu segmen atau arteri utama akan

menyebabkan iskemia dan infark pada parenkim ginjal yang mendapat suplai

darah. Hal ini memberikan implikasi klinis dalam melakukan insisi pada daerah

ginjal. Insisi pada daerah yang relatif avaskuler, seperti insisi vertikal pada 1 cm

posterior dari sisi konveks lateral ginjal (garis Brödel) atau insisi transversal di

antara segmen posterior dan pool atas atau pool bawah ginjal, merupakan insisi

yang lazim dilakukan dalam operasi untuk mendapat akses ke sistem

pengumpulan urin atau kaliks ginjal tanpa menyebabkan cedera arteri yang

membahayakan.

Arteri renalis kemudian dibagi lagi menjadi arteri interlobaris, yang berjalan

naik pada kolumna renalis, di antara piramid-piramid. Selanjutnya arteri ini

menyusuri basis piramid dan dinamai arteri arkuata. Arteri arkuata kemudian

bercabang-

cabang lagi

dengan

arah ke

korteks

disebut

arteri


Gambar. Vaskularisasi Ginjal

UROLITHIASIS

interlobularis. Dari sini, cabang yang lebih kecil, arteriol aferen membentuk

jalinan kapiler yang disebut glomerulus. Dari glomerulus, keluar arteri eferen

yang membentuk jaringan kapiler kedua di sekeliling tubulus pada daerah korteks

atau memanjang terus hingga ke medulla renalis (vasa rekta).

Vena :

Vena-vena pada ginjal berpasangan dengan arterinya, namun berbeda dengan

arteri, vena-vena tersebut saling beranastomosis sehingga bila ada gangguan

drainase dari salah satu vena, maka vena lainnya akan saling mengisi.

Vena renalis kanan mempunyai panjang 2- 4 cm dan langsung bermuara ke vena

cava inferior tanpa menerima percabangan lain. Vena renalis kiri mempunyai

panjang tiga kali lipat (6-10 cm) dan lebih dahulu menyilang aorta untuk

kemudian bermuara ke vena cava inferior. Sebelumnya, vena renalis kiri

menerima percabangan dari vena adrenalis kiri, vena lumbalis, dan vena gonadal

kiri.

Meski arteri dan vena renalis umumnya tunggal, namun pembuluh asesorius

sering ditemukan. Pembuluh ini mempunyai arti klinis karena, bila letaknya

berdekatan dan menekan ureter, dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis.


UROLITHIASIS

Skema. Aliran Pembuluh darah Ginjal

Persarafan

Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan dengan

pembuluh darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen berjalan dari

ginjal ke korda spinalis bersama dengan serabut simpatik sedangkan persarafan

eferen ke ginjal merupakan persarafan autonom yang mengeluarkan serabut

vasomotor ke arteriol aferen dan eferen. Serabut saraf ginjal mempunyai

hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin dapat menjelaskan

timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal.

Sistem limfatik

Drainase limfatik gunjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah

sepanjang kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian membentuk

beberapa trunkus limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran limfatik dari kapsul

ginjal, jaringan perinefrik, pelvis renal, dan ureter proksimal bergabung dengan

trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih nodus limfatikus di hilum renal yang

berhubungan dengan vena renalis, yang bila ada, merupakan tempat metastasis

pertama keganasan ginjal.


UROLITHIASIS

Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus paraaorta

lateralis, sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus mengalir ke nodus

limfatikus parakaval kanan dan interaortokaval.

BAB V

FISIOLOGI


UROLITHIASIS

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF (cairan

ekstraseluler) dalam batas – batas normal. Komposisi dan cairan ekstrasel ini dikontrol oleh

filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus.2

Ginjal mengekskresikan bahan – bahan kimia asing tertentu (misalnya obat – obatan),

hormone dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume

dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah

ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi

ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoetin serta metabolisme

vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.2

Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok

senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20%

insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh sel – sel tubulus ginjal. Akibatnya

penderita diabetes yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih

sedikit. Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tidak jenuh yang terdapat banyak

dalam jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator

potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting pada pengaturan aliran darah ginjal,

pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin juga turut dalam

beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti – bukti yang ada sekarang ini

masih kurang memadai.2

FUNGSI UTAMA GINJAL

No FUNGSI EKSKRESI No FUNGSI NON - EKSKRESI

1

2

Mempertahankan osmolaritas plasma

sekitar 285 mOsmol dengan mengubah

– ubah ekskresi air.

Mempertahankan volume ECF dan

tekanan darah dengan mengubah –

1 Mensintesis dan mengaktifkan hormone

Renin : penting dalam pengaturan

tekanan darah.

Eritropoetin : merangsang produksi

sel darah merah oleh sumsum tulang.


UROLITHIASIS

3

4

5

6

ubah ekskresi Na+.

Mempertahankan konsentrsi plasma

masing – masing elektrolit individu

dalam rentang normal.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4

dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3-.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen

dari metabolism protein (terutama urea,

asam urat dan kreatinin).

Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk

sebagian besar obat.

2

1,25-dihidroksi vitamin D3 :

hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi

bentuk yang paling kuat.

Prostaglandin : sebagian besar adalah

vasodilator, bekerja secara local

melindungi dari kerusakan iskemik

ginjal.

Degradasi hormone polipeptida.

Insulin, glucagon, parathormon,

prolaktin, hormone pertumbuhan, ADH

dan hormone GIT (gastrin, polipeptida

intestinal vasoaktif/ VIP).

Tabel. Fungsi Ginjal


UROLITHIASIS

Gambar. Korpus Renalis (Glomerulus & Glomerular Bowman’s

Capsule)

Gambar. Nefron

BAB VI

UROLITHIASIS

VI.1.1. DEFINISI

Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras

berbentuk seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan

nyeri, perdarahan atau infeksi pada saluran kencing. Terbentuknya batu disebabkan karena air

kemih kekurangan materi-materi yang dapat menghambat terbentuknya batu. Batu saluran

kencing dapat terbentuk karena adanya peningkatan kalsium, oksalat, atau asam urat dalam

air kencing serta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium, pirofosfat yang dapat

menghambat pembentukan batu, kurangnya produksi air seni, infeksi saluran kencing,

gangguan aliran air kencingdan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap/idiopatik.


UROLITHIASIS

Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu

yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan,

penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih

(batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis atau

renalis,nefrolitiasis).

Renal calculi adalah pengkristalan dari mineral-mineral yang mengelilingi suatu zat

organik seperti nanah, darah, atau sel-sel yang sudah mati. Kebanyakan dari renal calculi

terdiri dari garam-garam calcium (oxalate dan posphat), atau magnesium-amonium phospat

dan uric acid.

Renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam di mana saja di

sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai batas jenuh asam urat,

fosfat, dan kalsium oksalat. Normalnya, zat-zat ini larut dalam cairan urine dan dengan

mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme alami seperaati pengaturan

keseimbangan asam-basa (Ph) terganggu atau imunitas tertekan, zat-zat itu mengkristal dan

kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk zat yang cukup besar untuk menyumbat

aliran urin.

VI.1.2. ETIOLOGI

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran

urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang

idiopatik.


UROLITHIASIS

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu

saluran kemih pada seseorang. Faktor- faktor tersebut antara lain :

A. Faktor Intrinsik :

a) Herediter (keturunan)

b) Umur :sering dijumpai pada usia 30-50 tahun.

c) Jenis Kelamin :lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan.

B. Faktor Ekstrinsik :

a) Geografis : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih

yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt

(sabuk batu), sedangkan daerah batu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai

penyakit batu saluran kemih.

b) Iklim dan temperatur

c) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air

yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

d) Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit

batu saluran kemih.

e) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak

duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

Sumber lain juga mengatakan bahwa terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih

jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan

penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya

mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit. Batu struvit

(campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut "batu infeksi" karena batu ini

hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi. Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang

tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu

yang besar disebut "kalkulus staghorn". Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis

renalis dan kalises renalis.

Penyebab dari renal calculi adalah idiopatik akan tetapi ada faktor-faktor predisposisi

dan yang utama adalah UTI (Urinary Tract Infection). Infeksi ini akan meningkatkan

timbulnya zat-zat organik. Zat-zat ini dikelilingi oleh mineral-mineral yang mengendap.

Pengendapan mineral-mineral ini akan meningkatkan alkalinitas urin dan mengakibatkan

pengendapan calsium posphat dan magnesium-amonium posphat. Stasis urin juga dapat


UROLITHIASIS

menimbulkan pengendapan zat-zat organik dan mineral-mineral. Dehidrasi juga merupakan

factor resiko terpenting dari terbentuknya batu ginjal.

Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah sebagai berikut :

A. Pemakan Antasid dalam jangka panjang

B. Terlalu banyak vitamin D,dan calsium carbonate

Teori Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih

A. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tempat-

tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urin), yaitu pada system

kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalices (stenosis

uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat

benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang

memudahkan terjadinya pembentukan batu.

B. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun

anorganik yang terdapat dalam urine. Kristal-kristal ini tetap dalam keadaan

metastable/tetap telarut dalam urine jika tidak ada keadaan–keadaan tertentu yang

menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.

C. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu/nukleasi yang

kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi

kristal yang agak besar, tapi agregat kristal ini masih rapuh dan belum cukup mampu

membuat buntu atau sumbatan saluran kemih.

D. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih atau membentuk retensi kristal,

dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu

yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.

E. Kondisi metastable dipngaruhi oleh suhu, PH larutan, adanya koloid didalam urine,

konsentrasi solute dalam urine, laju aliran urine, atau adanya korpus alienum di dalam

saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

F. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu calsium, meskipun patogenesis

pembentukan batu hampir sama,tetapi suasana di dalam saluran kemih yang

memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama, misal batu asam urat mudah

terbentuk dalam suasana asam,sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk

karena urine bersifat basa.


UROLITHIASIS

Faktor Penghambat Terbentuknya Batu:

a. Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan membentuk

garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium

(Ca) untuk membentuk kalsium oksalat menurun.

b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam kalsium sitrat

sehingga mengurangi jumlah kalsium yang berikatan dengan oksalat ataupun fosfat

berkurang, sehingga Kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnnya berkurang.

c. Beberapa jenis protein atau senyawa organic mampu bertindak sebagai inhibitor dengan

menghambat pertumbuhan Kristal, menghambat aggregasi Kristal dan menghambat

retensi Kristal, antara lain glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau

Uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai

inhibitor batu merupakan salah satu factor penyebab timbulnya batu saluran kemih.

Pembagian Jenis Batu

A. Berdasarkan sifat materi penyusunnya :


PENINGKATAN Resiko

Pembentukan Batu

Saluran Kemih

PENINGKATAN Resiko

Pembentukan Batu

Saluran Kemih

Masukan Natrium Kalium Masukan Natrium Kalium meningkatkan ekskresi Cameningkatkan ekskresi Ca

Masukan Ca Masukan Ca

Masukan Protein Masukan Protein Ekskresi Ca,asam urat, fosfat, sistin Ekskresi Ca,asam urat, fosfat, sistin

Masukan SukrosaMasukan Sukrosa meningkatkan ekskresi Cameningkatkan ekskresi Ca

Masukan Vit C Masukan Vit C

UROLITHIASIS

a) An Organik Stone ( Ph basa ),contoh Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat,

garam triple fosfat.

b) Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin.

B. Secara Radiologis :

a) Batu Radio Opaque atau nyata : umumnya adalah anorganik stone

b) Batu Radio lucent atau tidak nyata, bersifat organic dan asam.

c) Batu organik campuran kalsium

C. Berdasarkan warna batu :

a) Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalat

b) Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfat

c) Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat.

D. Berdasarkan letak batu :

a) Batu Ureter

Batu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kalik

ginjal, yang turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang

biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic

junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara ureter di dinding

buli.

b) Batu Ginjal

c) Batu Kandung kemih

d) Batu Uretra

Komposisi Batu :

1. Batu Kalsium (kurang lebih 70 - 80 % dari seluruh batu saluran kemih)

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan

dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat

sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu

infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. 5


UROLITHIASIS

Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar

kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid)

akan mengurangi pembentukan batu yang baru.5

1. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).

2. Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.

Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air

kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang

menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan

yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh

karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk

akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D,

asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan

terhadap penyakit-penyakit tersebut.5

Faktor terjadinya batu kalsium5

Hiperkalsiuri (kalsium di dalam urine lebih besar dan 250-300 mg/24 jam)

Hiperkalsiuri absobtif

Hiperkalsiuri renal

Hiperkalsiuri resorptif

Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram perhari


http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Oksalat&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sitrat&action=edit&redlink=1

UROLITHIASIS

teh, kopi instan, minuman .soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan

sayuran berwarna hijau terutama bayam

Hiperurikosuri adalah kadar asam urat di dalarn urine yang melebihi 850

mg/24 jam

Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang

mengandung banyak purin/asam urat maupun berasal dari metabolisme

endogen

Hipositraturi

penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom

malabsobsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka

waktu lama

Hipomagnesiuri

3. Batu Struvit (batu infeksi )

Batu struvit, disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar

membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Kuman

penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang

dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui

hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi: CO(NH2)2+H2O2NH3+CO2.1

Sekitar 75% kasus batu staghorn, didapatkan komposisi batunya adalah

matriks struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple

phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease, walaupun dapat pula terbentuk

dari campuran antara kalsium oksalat dan kalsium fosfat.1


UROLITHIASIS

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium,

fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amoniun fosfat (MAP) atau (Mg

NH4PO4.H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation Ca++

Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal dengan nama batu triple-phosphate. Kuman-

kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella,

Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E.coli banyak

menyebabkan infeksi saluran kemih, namun kuman ini bukan termasuk bakteri

pemecah urea.1

4. Batu Urat (Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih)

Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena

makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.

Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat

terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana

air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat dianjurkan

untuk banyak minum air putih.

Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

Urine yang terlau asam (pH urine <6 )

Volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter/hari) atau dehidrasi

Hiperurikosuri.

Terbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam

yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat

pembentukan batu yang normal.


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Asam_urat&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/wiki/Unggas

http://id.wikipedia.org/wiki/Ikan

UROLITHIASIS

Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan,

termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit. Batu struvit (campuran dari

magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya

terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi. Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang

tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau

lebih. Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir

keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.

VI.1.3 Epidemiologi

Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu

mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai

dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data

penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di negara

yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama

terdapat di kalangan anak.

Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif

rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian

atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas,

terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran

kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan.

Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian

di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7%

untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. 4


UROLITHIASIS

INSIDENSI UROLITHIASIS

PEMBENTUK BATU India USA Japan UK

Calcium Oxalate Murni 86.1 33 17.4 39.4

Calcium Oxalate bercampur 4.9 34 50.8 20.2Phosphate

Magnesium Ammonium 2.7 15 17.4 15.4Phosphate (Struvite )

Asam Urat 1.2 8.0 4.4 8.0

VI.1.4. TANDA DAN GEJALA

Batu pada kaliks ginjal memberikan rada nyeri ringan sampai berat karena

distensi dari kapsul ginjal. Begitu juga baru pada pelvis renalis, dapat bermanifestasi

tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih

merupakan akibat obstruksi aliran kemih dan infeksi. Keluhan yang disampaikan oleh

pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah

terjadi.4

Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri

ini mungkin bisa merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena

aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha

untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan

tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf

yang memberikan sensasi nyeri.

Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya batu yang menyumbat saluran kemih,

biasanya pada pertemuan pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction), dan ureter.

Nyeri bersifat tajam dan episodik di daerah pinggang (flank) yang sering menjalar ke

perut, atau lipat paha, bahkan pada batu ureter distal sering ke kemaluan. Mual dan

muntah sering menyertai keadaan ini.4


UROLITHIASIS

Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi

hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri

ketok pada daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis,

terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan

demam-menggigil.4

Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam

kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat

ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau

kolik renalis (nyeri kolik yang hebat).4

Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di

daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah

kemaluan dan paha sebelah dalam. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut

menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin

menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter.4

Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran

kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas

penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi.4

Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke

saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal

(hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal. 4

VI.1.5. PATOFISIOLOGI

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada

tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada

sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis

uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat

benigna, stiktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang

memudahkan terjadinya pembentukan batu.7

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik

maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam

keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu

yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan


UROLITHIASIS

presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi

dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.7

Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum

cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada

epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain

diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk

menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan,

adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya

korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.7

Beberapa faktor

yang dapat

mempengaruhi

terbentuknya

renal kalkuli

seperti :5

A. Hiperparatiroidisme

B. Asidosis tubular renal

C. Malignansi

D. Penyakit granulomatosa ( sarcoidosis,tuberculosis)

E. Masukan vitamin D yang berlebihan

F. Masukan susu dan alkali

G. Penyakit mieloproliferatif ( leukaemia, polisitemia, mieloma multiple).

Serta faktor presipitasi seperti: gaya hidup, intake cairan kurang, retensi urine,

konsumsi vitamin C dosis tinggi, immobilisasi, dll. Semua kondisi diatas akan

mempengaruhi keadaan metastabel dari zat-zat yang terlarut dalam urine, dimana

keadaan metastabel ini sangat berkaitan dengan Ph larutan, suhu, konsentrasi solut

dalam urine, dan laju aliran urine yang jika tidak seimbang maka akan menimbulkan

pembentukan kristal-kristal urine yang lama-kelamaan akan membesar dan

menimbulkan obstruksi traktus urinarius dan menimbulkan gejala seperti nyeri

kostovertebral dan gejala lain tergantung daerah batu terbentuk. Apabila sebagian dari


UROLITHIASIS

tractus urinarius mengalami obstruksi, urine akan terkumpul dibagian atas dari obstruksi

dan mengakibatkan dilasi pada bagian itu.6

Otot-otot pada bagian yang kena berkontraksi untuk mendorong urine untuk

melewati obstruksi. Apabila obstruksinya partial, dilatasi akan timbul dengan pelan

tanpa gangguan fungsi. Apabila obstruksinya memberat, tekanan pada dinding ureter

akan meningkat dan mengakibatkan dilatasi pada ureter (hydroureter). Volume urine

yang terkumpul meningkat dan menekan pelvis dari ginjal dengan akibat pelvis ginjal

berdilasi (hydrophrosis). Penambahan tekanan ini tidak berhenti pada pelvis saja tetapi

bisa sampai ke jaringan-jaringan ginjal yang kemudian menyebabkan kegagalan renal.7,8

Obstruksi juga bisa mengakibatkan stagnansi urine. Urine yang stragnant ini bisa

bisa menjadi tempat untuk perkembangan bakteri dan infeksi. Obstruksi pada tractus

urinarius bawah dapat menyebabkan distensi bladder. Infeksi bisa timbul dan

pembentukan batu.8

Obstruksi pada tractus urinarius atas bisa berkembang sangat cepat karena pelvis

ginjal adalah lebih kecil bila dibandingkan dengan bladder. Peningkatan tekanan pada

jaringan-jaringan ginjal dapat menyebabkan ischemia pada renal cortex dan medula dan

dan dilatasi tabula-tabula renal. Statis urine pada pelvis ginjal bisa menyebabkan infeksi

dan pembentukan batu, yang bisa menambah kerusakan pada ginjal. Ginjal yang sehat

bisa mengadakan konpensasi, akan tetapi apabila obstruksi diperbaiki , ginjal yang sehat

pun akan mengalami hypertrophy karena harus mengerjakan pekerjaan ginjal yang tak

berfungsi. Obstrusi pada kedua ginjal bisa mengakibatkan kegagalan renal.8

VI.1.6. DIAGNOSIS

Diagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesa

Batu Buli-buli

Pada anak-anak ditemukan rasa sakit pada saat BAK, sehingga anak menangis

dan menarik-narik penisnya, kadang-kadang dapat terjadi prolaps ani. Biasanya

anak akan mengambil posisi tertentu yang memungkinkan urin keluar.

Pada orang dewasa, terdapat TRIAS : hematuria, disuria, dan gangguan

pancaran.

Nyeri dapat hilang pada perubahan posisi.

Jika batu sudah masuk kedalam uretra, maka akan terjadi retensio urin.


UROLITHIASIS

Batu Ureter

Colic pain, menyebar dari pinggang kearah testis. Nyeri tidak hilang pada

perubahan posisi.

Sering disertai perut kembung, mual dan muntah.

Hematuria.

Batu Ginjal

Tidak mempunyai keluhan yang khas.

Keluhan dapat timbul karena :

a. Infeksi (pielonefritis)

b. Batu masuk ke ureter

Peradangan pelvokalises.

Perlu ditanya usia penderita, tingkat social, riwayat keluar batu dan diet.

Pemeriksaan Fisik

Regio Costovertebra Angle

Nyeri

Ballottement/massa

Regio Supra Simfisis

Benjolan bulli-bulli

Nyeri tekan

Rabaan batu (dengan bimanual)

Genitelia Eksterna

Mungkin dapat meraba batu jika batu terletak pada uretra pars anterior

Rectal Toucher

Untuk mendeteksi adanya hipertrofi prostat

Pemeriksaan Penunjang

1. Foto Polos Abdomen


UROLITHIASIS

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan

adanya batu radio opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan

kalsium fosfat bersifat radio opak dan paling sering dijumpai diantara batu

lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio lusen). Urutan

radioopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1.

Jenis Batu Radioopasitas

Kalsium Opak

MAP Semiopak

Urat/Sistin Non opak

Tabel 1. Urutan Radioopasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih3

2. Pielografi Intra Vena (PIV)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.

Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu

non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Jika PIV

belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya

penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan

pielografi retrograd.

3. Ultrasonografi

USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV,

yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal

yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG

dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan

sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan

ginjal.

4. Pemeriksaan Mikroskopik Urin, untuk mencari hematuria dan Kristal.

5. Renogram, dapat diindikasikan pada batu staghorn untuk menilai fungsi

ginjal.

6. Analisis batu, untuk mengetahui asal terbentuknya.

7. Kultur urin, untuk mecari adanya infeksi sekunder.


UROLITHIASIS

8. DPL, ureum, kreatinin, elektrolit, kalsium, fosfat, urat, protein, fosfatase

alkali serum.3

VI.1.7. DIAGNOSA BANDING

Batu Ginjal

Pielonefritis akut

Adenocarcinoma ginjal

Tumor sel transisional sistem pelvokalises

TBC ginjal

Nekrosis papiler

Infark ginjal

Batu Ureter

Tumor primer ureter

Sumbatan bekuan darah dari ginjal

Pielonefritis akut

Batu bulli-bulli

Hipertrofi prostat

Striktur uretra

Tumor vesika bertangkai

Pada anak :

- Phimosis atau paraphimosis

- Striktur uretra congenital

- Katup uretra posterior bertangkai

VI.1.8. PENATALAKSANAAN

Tujuan :


UROLITHIASIS

a. Menghilangkan batu untuk mempertahankan fungsi ginjal

b. Mengetahui etiologi untuk mencegah kekambuhan

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus

dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk

melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah

menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena suatu indikasi social.

Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter atau

hidronefrosis dan batu yang sudah menyebabkan infeksi saluran kemih harus segera

dikeluarkan. Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti diatas

tetapi di derita oleh seseorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang diderita

oleh seorang pilot pesawat terbang) mempunyai resiko tinggi dapat menimbulkan

sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang menjalankan profesinya,

dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih.

Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti diatas,

namun diderita oleh seorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang diderita

oleh seorang pilot pesawat terbang) memiliki resiko tinggi dapat menimbulkan

sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang menjalankan profesinya

dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih. Pilihan terapi antara lain :

1. Terapi Konservatif

Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter <5 mm. Seperti disebutkan

sebelumnya, batu ureter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk

mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum,

berupa :

a) Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari

b) α - blocker

c) NSAID

Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat

lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi

dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan

merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-

pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan fungsi


UROLITHIASIS

ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera

dilakukan intervensi. 10

Sumber:http://atanidayrus.wordpress.com/about/IGedeSuryadinata/

Algoritma Penatalaksanaan Batu Saluran Kemih

2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)


http://atanidayrus.wordpress.com/about/IGedeSuryadinata/Algoritma


UROLITHIASIS

Berbagai tipe mesin ESWL bisa didapatkan saat ini. Walau prinsip

kerjanya semua sama, terdapat perbedaan yang nyata antara mesin generasi lama

dan baru, dalam terapi batu ureter. Pada generasi baru titik fokusnya lebih sempit

dan sudah dilengkapi dengan flouroskopi, sehingga memudahkan dalam

pengaturan target/posisi tembak untuk batu ureter. Hal ini yang tidak terdapat

pada mesin generasi lama, sehingga pemanfaatannya untuk terapi batu ureter

sangat terbatas. Meskipun demikian mesin generasi baru ini juga punya

kelemahan yaitu kekuatan tembaknya tidak sekuat yang lama, sehingga untuk batu

yang keras perlu beberapa kali tindakan.9

(http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/gelombang-kejut-penghancur-batu-ginjal/)

Dengan ESWL sebagian besar pasien tidak perlu dibius, hanya diberi

obat penangkal nyeri. Pasien akan berbaring di suatu alat dan akan dikenakan

gelombang kejut untuk memecahkan batunya Bahkan pada ESWL generasi

terakhir pasien bisa dioperasi dari ruangan terpisah. Jadi, begitu lokasi ginjal

sudah ditemukan, dokter hanya menekan tombol dan ESWL di ruang operasi akan

bergerak. Posisi pasien sendiri bisa telentang atau telungkup sesuai posisi batu

ginjal. Batu ginjal yang sudah pecah akan keluar bersama air seni. Biasanya

pasien tidak perlu dirawat dan dapat langsung pulang.

ESWL ditemukan di Jerman dan dikembangkan di Perancis. Pada Tahun

1971, Haeusler dan Kiefer memulai uji coba secara in-vitro penghancuran batu

ginjal menggunakan gelombang kejut. Tahun 1974, secara resmi pemerintah

Jerman memulai proyek penelitian dan aplikasi ESWL. Kemudian pada awal

tahun 1980, pasien pertama batu ginjal diterapi dengan ESWL di kota Munich

menggunakan mesin Dornier Lithotripter HMI. Kemudian berbagai penelitian

lanjutan dilakukan secara intensif dengan in-vivo maupun in-vitro. Barulah mulai


UROLITHIASIS

tahun 1983, ESWL secara resmi diterapkan di Rumah Sakit di Jerman. Di

Indonesia, sejarah ESWL dimulai tahun 1987 oleh Prof.Djoko Raharjo di Rumah

Sakit Pertamina, Jakarta. Sekarang, alat generasi terbaru Perancis ini sudah

dimiliki beberapa rumah sakit besar di Indonesia seperti Rumah Sakit Advent

Bandung dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.

Pembangkit (generator) gelombang kejut dalam ESWL ada tiga jenis

yaitu elektrohidrolik, piezoelektrik dan elektromagnetik. Masing-masing generator

mempunyai cara kerja yang berbeda, tapi sama-sama menggunakan air atau

gelatin sebagai medium untuk merambatkan gelombang kejut. Air dan gelatin

mempunyai sifat akustik paling mendekati sifat akustik tubuh sehingga tidak akan

menimbulkan rasa sakit pada saat gelombang kejut masuk tubuh.

ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan menggunakan

gelombang kejut antara 15-22 kilowatt. Meskipun hampir semua jenis dan ukuran

batu ginjal dapat dipecahkan oleh ESWL, masih harus ditinjau efektivitas dan

efisiensi dari alat ini. ESWL hanya sesuai untuk menghancurkan batu ginjal

dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau saluran kemih antara

ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh tulang panggul). Hal laim

yang perlu diperhatikan adalah jenis batu apakah bisa dipecahkan oleh ESWL atau

tidak. Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit pecah dan

perlu beberapa kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan oleh penderita darah

tinggi, kencing manis, gangguan pembekuan darah dan fungsi ginjal, wanita hamil

dan anak-anak, serta berat badan berlebih (obesitas).

Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-

anak juga harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi

kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di

bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-jelasnya

3. Endourologi

Tindakan Endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian

mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke

dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil

pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik,


UROLITHIASIS

dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi

laser.10

Beberapa tindakan endourologi antara lain:

a. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang

berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke

sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau

dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.8

PNL yang berkembang sejak dekade 1980-an secara teoritis

dapat digunakan sebagai terapi semua batu ureter. Tapi dalam prakteknya

sebagian besar telah diambil alih oleh URS dan ESWL. Meskipun

demikian untuk batu ureter proksimal yang besar dan melekat masih ada

tempat untuk PNL. Prinsip dari PNL adalah membuat akses ke kalik atau

pielum secara perkutan. Kemudian melalui akses tersebut kita masukkan

nefroskop rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk selanjutnya batu

ureter diambil secara utuh atau dipecah dulu.8

Keuntungan dari PNL, bila batu kelihatan, hampir pasti dapat

diambil atau dihancurkan; fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa

dilihat dengan jelas. Prosesnya berlangsung cepat dan dengan segera dapat

diketahui berhasil atau tidak. Kelemahannya adalah PNL perlu

keterampilan khusus bagi ahli urologi. Sebagian besar pusat pendidikan

lebih banyak menekankan pada URS dan ESWL dibanding PNL.8

b. Litotripsi (untuk memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan

memasukkan alat pemecah batu/litotriptor ke dalam buli-buli),

c. ureteroskopi atau uretero-renoskopi. Keterbatasan URS adalah tidak bisa

untuk ekstraksi langsung batu ureter yang besar, sehingga perlu alat

pemecah batu seperti yang disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan

jenis pemecah batu tertentu, tergantung pada pengalaman masing-masing

operator dan ketersediaan alat tersebut.8

d. ekstraksi Dormia (mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui

alat keranjang Dormia).


UROLITHIASIS

Pengembangan ureteroskopi sejak tahun 1980 an telah mengubah secara

dramatis terapi batu ureter. Kombinasi ureteroskopi dengan pemecah batu

ultrasound, EHL, laser dan pneumatik telah sukses dalam memecah batu ureter.

Juga batu ureter dapat diekstraksi langsung dengan tuntunan URS.

Dikembangkannya semirigid URS dan fleksibel URS telah menambah cakupan

penggunaan URS untuk terapi batu ureter.8

4. Bedah Terbuka

Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk

tindakan-tindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu

masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain

adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal,

dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani

tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak

berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau

mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi

atau infeksi yang menahun.11

Beberapa variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih

dilakukan. Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa

dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior. Meskipun demikian dewasa

ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 -2 persen saja, terutama

pada penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang

besar.11

5. Pemasangan Stent

Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang

memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu

ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi,

pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang melekat (impacted).11

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang

tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka

kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50%

dalam 10 tahun.11


UROLITHIASIS

VI.1.9. KOMPLIKASI

Dibedakan komplikasi akut dan komplikasi jangka panjang. Komplikasi akut

yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian, kehilangan ginjal, kebutuhan

transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan. Data kematian,

kehilangan ginjal dan kebutuhan transfusi pada tindakan batu ureter memiliki risiko

sangat rendah. Komplikasi akut dapat dibagi menjadi yang signifikan dan kurang

signifikan. Yang termasuk komplikasi signifikan adalah avulsi ureter, trauma organ

pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau pneumotorak, emboli paru dan urinoma.

Sedang yang termasuk kurang signifikan perforasi ureter, hematom perirenal, ileus,

stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi stent.6

Komplikasi jangka panjang adalah striktur ureter. Striktur tidak hanya

disebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu, terutama

yang melekat. Angka kejadian striktur kemungkinan lebih besar dari yang ditemukan

karena secara klinis tidak tampak dan sebagian besar penderita tidak dilakukan evaluasi

radiografi (IVP) pasca operasi. 6

Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan

terjadinya hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang

berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya dapat terjadi

saat penanganan batu dilakukan. Infeksi, termasuk didalamnya adalah pielonefritis dan

sepsis yang dapat terjadi melalui pembedahan terbuka maupun noninvasif seperti

ESWL. Biasanya infeksi terjadi sesaat setelah dilakukannya PNL, atau pada beberapa

saat setelah dilakukannya ESWL saat pecahan batu lewat dan obstruksi terjadi. Cidera

pada organ-organ terdekat seperti lien, hepar, kolon dan paru serta perforasi pelvis

renalis juga dapat terjadi saat dilakukan PNL, visualisasi yang adekuat, penanganan

yang hati-hati, irigasi serta drainase yang cukup dapat menurunkan resiko terjadinya

komplikasi ini. 6

Pada batu ginjal nonstaghorn, komplikasi berupa kehilangan darah, demam,

dan terapi nyeri yang diperlukan selama dan sesudah prosedur lebih sedikit dan berbeda

secara bermakna pada ESWL dibandingkan dengan PNL. Demikian pula ESWL dapat

dilakukan dengan rawat jalan atau perawatan yang lebih singkat dibandingkan PNL.7


UROLITHIASIS

Komplikasi akut meliputi transfusi, kematian, dan komplikasi keseluruhan.

Dari meta-analisis, kebutuhan transfusi pada PNL dan kombinasi terapi sama (< 20%).

Kebutuhan transfusi pada ESWL sangat rendah kecuali pada hematom perirenal yang

besar. Kebutuhan transfusi pada operasi terbuka mencapai 25-50%. Mortalitas akibat

tindakan jarang, namun dapat dijumpai, khususnya pada pasien dengan komorbiditas

atau mengalami sepsis dan komplikasi akut lainnya. Dari data yang ada di pusat urologi

di Indonesia, risiko kematian pada operasi terbuka kurang dari 1%.6

Komplikasi ESWL meliputi kolik renal (10,1%), demam (8,5%), urosepsis

(1,1%) dan steinstrasse (1,1%). Hematom ginjal terjadi akibat trauma parietal dan

viseral. Hasil studi pada hewan tidak menunjukkan adanya kelainan lanjut yang berarti.

Dalam evaluasi jangka pendek pada anak pasca ESWL, dijumpai adanya perubahan

fungsi tubular yang bersifat sementara yang kembali normal setelah 15 hari. Belum ada

data mengenai efek jangka panjang pasca ESWL pada anak. 6

Komplikasi pasca PNL meliputi demam (46,8%) dan hematuria yang

memerlukan transfusi (21%). Konversi ke operasi terbuka pada 4,8% kasus akibat

perdarahan intraoperatif, dan 6,4% mengalami ekstravasasi urin. Pada satu kasus

dilaporkan terjadi hidrothoraks pasca PNL. Komplikasi operasi terbuka meliputi

leakage urin (9%), infeksi luka (6,1%), demam (24,1%), dan perdarahan pascaoperasi

(1,2%). Pedoman penatalaksanaan batu ginjal pada anak adalah dengan ESWL

monoterapi, PNL, atau operasi terbuka. 6

VI.1.10. PENCEGAHAN

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak

kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka

kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% pertahun atau kurang lebih 50% dalam 10

tahun.9

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasar atas kandungan unsure yang

menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya

pencegahan ini berupa:9

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakanproduksi urin sebanyak 2-3

liter perhari.

2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.


UROLITHIASIS

3. Aktivitas harian yang cukup

4. Pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urin dan menyebabkan

suasana urin menjadi lebih asam.

2. Rendah oksalat

3. Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri

4. Rendah purin.

5. Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderitya hiperkalsiuri

absortif tipe II.

VI.1.11 Prognosis

Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan

adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk

prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah

terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor

obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal.1

Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan

bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa

fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80%


Masukan Kalium

Masukan Kalium

Vit. B6

Vit. B6

Masukan air

Masukan air

Asam Lemak

(Minyak ikan)

Asam Lemak

(Minyak ikan)

Ekskresi Ca,

, sistin

Ekskresi Ca,

, sistin

Ekskresi

Oksalat

Ekskresi

Oksalat

Volume urine

Volume urine

Kejenuhan kalsium oksalat

Kejenuhan kalsium oksalat

PENURUNAN Resiko Pembentukan Kristal (Batu) Saluran Kemih

UROLITHIASIS

dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman

operator.1

BAB VII

KESIMPULAN

1. Batu saluran kemih adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran

kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau

infeksi.

2. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu. Terbentuknya

batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan

metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih

belum terungkap (idiopatik).

3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis dan rencana

terapi antara lain Foto Polos Abdomen, Pielografi Intra Vena (PIV), Ultrasonografi,

pemeriksaan mikroskopik urin, Renogram, analisis batu, kultur urin, DPL, ureum,

kreatinin, elektrolit.

4. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun

batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu.

5. Komplikasi batu pada saluran kemih adalah obstruksi dan infeksi sekunder, serta

komplikasi dari terapi, baik invasif maupun noninvasif.

6. Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya

infeksi serta obstruksi.


UROLITHIASIS

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Jakarta. 2006.

2. Price; Wilson. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. Volume 2. Edisi

6. ECG Michigan. 2002.

3. W Schrier, Robert. Manual of Nephrology: Diagnosis and Therapy. 5th Edition.

Lippincott Williams & Wilkins Publishers. October 1999. hal 12

4. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P,dkk. Guidelines on urolithiasis. Dalam : EAU

guidelines. Edition presented at the 16th EAU Congress, Geneva, Switzerland 2001

5. Tiselius HG, Ackerman D, Alken P, dkk. Guidelines on urolithiasis. Dalam :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=pubmed&dopt

6. Nugroho, Ditto. 2009. Batu ginjal. Available at: http://viryacarvalho.com/index.php?

view=article&catid=16:penyakit&id=247:batu-ginjal&format=pdf

7. http://www.emedicine.com/med/topic1599.htm/nefrolitiasis

8. http://atanidayrus.wordpress.com/about/IGedeSuryadinata/Algoritma Penatalaksanaan

Batu Saluran Kemih

9. http://en.wikipedia.org/wiki/Urolithiasis

10. http://www.medicinenet.com

11. http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=46662

12. http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=47973


http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=47973

http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=46662

http://www.medicinenet.com/

http://en.wikipedia.org/wiki/Urolithiasis


http://www.emedicine.com/med/topic1599.htm/nefrolitiasis

http://viryacarvalho.com/index.php?view=article&catid=16:penyakit&id=247:batu-ginjal&format=pdf

http://viryacarvalho.com/index.php?view=article&catid=16:penyakit&id=247:batu-ginjal&format=pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=pubmed&dopt

166716939-47172221-Urolithiasis

Documents

Transcript of 166716939-47172221-Urolithiasis