60189591 Urolithiasis Osc

UROLITHIASIS

(BATU SALURAN KEMIH)

1. DEFINISI

Definisi batu saluran kemih menurut dorland adalah pembentukan kalikuli saluran kemih

atau kondisi yang berhubungan dengan kalikuli saluran kemih. Kalikuli adalah pengerasan

abnormal biasanya terdiri dari garam mineral yang terjadi pada hewan (termasuk manusia).

Kalikuli dapat terjadi di beberapa organ manusia terutama organ yang cenderung menyimpan

atau meregulasi garam mineral atau metabolit atau mukus yang dapat mengendap dan mengeras.

Beberapa contoh organ atau bagian tubuh dimana dapat terbentuk kalikuli adalah kantung

empedu, gigi, paru-paru, ginjal dan uterus.

Ketika berbicara tentang urolithiasis, berarti membahas tentang adanya batu (kalikuli) di

saluran kemih. Saluran kemih ini dimulai dari ginjal, ureter, vesika urinaria (kantung kemih) dan

uretra. Batu saluran kemih ini dapat ditemukan pada bagian-bagian tersebut dan memberikan

gejala yang berbeda walaupun memang pembentukan batu ini terjadi di ginjal.

2. EPIDEMIOLOGI

Dikatakan 5%-15% orang Amerika Serikat memiliki penyakit ini. Usia yang biasa

terkena adalah 40 sampai 60 tahun. Jenis kelamin yang lebih sering terkena adalah pria dengan

perbandingan dengan wanita 1,3 : 1. Dulu perbandingan jenis kelamin tersebut 3 : 1. Ras yang

paling banyak menderita sampai yang paling sedikit secara berurutan adalah kaukasia, hispanik,

asia dan afrika-amerika. Angka kejadian meningkat pada keadaan geografis yang panas dan

kering. Pekerjaan juga meningkatkan angka kejadian apabila lingkungan kerja tersebut terpapar

dengan panas dan cenderung membuat dehidrasi. Perilaku yang meningkatkan angka kejadian

adalah kurang asupan cairan per hari.

Beberapa faktor risiko dari batu saluran kemih adalah :

MAHAPUTRA - UROLITHIASIS

Riwayat penyakit batu saluran kemih (pernah menderita penyakit ini)

Riwayat penyakit batu saluran kemih pada anggota keluarga

Penyakit usus

Fraktur tulang patologis

Riwayat osteoporosis

Riwayat infeksi saluran kemih dengan kalikuli

Kadar asam urat yang tinggi atau adanya penyakit pirai

Ginjal soliter

Abnormalitas anatomi saluran kemih (kelainan kongenital)

Gagal ginjal

Penyakit metabolik

3. PATOGENESIS

3.1. Pembentukan Kalikuli

Pembentukan kalikuli disebabkan oleh keadaan supersaturasi. Supersaturasi adalah ketika

suatu pelarut sudah kehabisan daya larutnya. Suatu jenis larutan mempunyai ambang batas

kejenuhan dimana sudah tidak bisa melarutkan suatu zat terlarut sama seperti jika Anda memiliki

segelas air tawar kemudian Anda masukan gula sebanyak-banyaknya sampai air tersebut tidak

bisa melarutkan lagi. Tanda bahwa air tersebut tidak bisa melarutkan lagi adalah ketika Anda

melihat gula yang Anda masukan tersebut mengendap di dasar gelas dan tidak bisa larut

walaupun Anda aduk selama mungkin. Hal ini terjadi juga pada batu saluran kemih.

Ada beberapa istilah yang Anda harus tahu mengenai pembentukan kalikuli ini yaitu :

Stabil (stable) adalah keadaan dimana tidak terdapat endapan atau kristal yang

terbentuk karena zat pelarut masih adekuat untuk melarutkan zat terlarut.

Metastabil (metastable) adalah keadaan dimana kemampuan zat pelarut sudah

maksimal dan mulai terbentuk nukleasi atau kristalisasi namun terhambat oleh

inhibitor sehingga masih dapat terkompensasi dan tidak terjadi pengendapan.

Tidak stabil (unstable) adalah keadaan dimana kemampuan zat pelarut sudah

maksimal dan inhibitor sudah berfungsi maksimal atau tidak aktif oleh hal-hal

tertentu sehingga terjadi pengendapan.

Nukleasi adalah proses ikatan komponen tertentu dari substansi yang ada.


TIDAK STABIL (unstable)Nukleasi akan terjadiInhibitor secara umum tidak aktif

METASTABIL (metastable)Pertumbuhan kristal akan terjadiAgregasi kristal akan terjadiInhibitor mencegah kristalisasiNukleasi sangat lambatNukleasi heterogen akan terjadi

STABIL (stable)Kristal tidak akan terbentukKalikuli yang ada akan larut

Kristalisasi adalah proses pembentukan benda homogen padat dari elemen

tertentu.

Agregasi adalah penggumpalan atau penggabungan kristal.

Inhibitor adalah substansi atau zat yang mencegah terjadinya nukleasi, kristalisasi

dan agregasi.

Pada tahap stabil, tidak ada kristal yang terbentuk sama sekali dan tidak ada kalikuli sama

sekali. Hal ini disebabkan tidak ada komponen urin yang terlalu pekat dan pH yang stabil.

Pada tahap metastabil, kemampuan zat pelarut untuk melarutkan sudah maksimal dan

tidak mampu melakukan kompensasi terhadap zat terlarut. Namun dalam sistem nefron, terdapat


Diagram 3-1. Proses terbentuknya batu

inhibitor yang menunjang kelarutan. Inhibitor mencegah supersaturasi dari 7 sampai 11 kali dari

kemampuan pelarut melarutkan zat terlarut. Beberapa hal yang mempengaruhi pembentukan

nuklei adalah tingkat supersaturasi (kepekatan zat terlarut), stabilitas nuklei (kekuatan ikatan

beberapa komponen yang membentuk batu), waktu (kecepatan aliran cairan dalam nefron) dan

inhibitor yang ada. Bisa dibilang awal pembentukan batu adalah nukleasi dilanjutkan kristalisasi

kemudian agregasi sehingga pembentukan nuklei penting dalam terjadinya batu saluran kemih.

Beberapa contoh inhibitor dan sifatnya :

Sitrat : mengurangi avaibilitas ion kalsium dengan mengikatnya menjadi kalsium

sitrat dan menghambat presipitasi kalsium oksalat secara spontan.

Magnesium : mengurangi avaibilitas oksalat dengan mengikatnya menjadi

magnesium oksalat.

Nefrokalsin : secara spontan menghambat pembentukan kalsium oksalat

Tamm-Horsfall : secara spontan menghambat aggregasi

Uropontin

Bikunin

Pada tahap tidak stabil, kepekatan terlampau hebat sehingga kemampuan melarutkan dan

fungsi inhibitor tidak bisa mengimbangi. Namun bisa juga akibat inhibitor tidak aktif. Pada tahap

ini nukleasi, kristalisasi dan agregasi mudah terjadi.

Biasanya kristal dan agregat yang terbentuk tidak sempat mengendap karena aliran cairan

nefron lebih cepat. Oleh karena itu berkurangnya cairan yang masuk ke ginjal merupakan faktor

predisposisi batu saluran kemih karena memperlambat laju cairan sehingga cukup untuk menjadi

agregat yang cukup besar lalu mengendap.


Diagram 3-2. Nefron (Jalur yang potensial untuk aggregasi sehingga terdapat endapan batu)

3.2. Jenis-jenis batu saluran kemih

Pada klinisnya, batu yang terbentuk pada saluran kemih terdapat beberapa jenis. Jenis

tersebut dibagi berdasarkan komposisinya. Pembagian ini cukup penting karena setiap batu

memiliki predisposisi yang berbeda, sifat yang berbeda dan pada akhirnya memiliki terapi yang

cukup berbeda pula. Contoh komposisi batu yang mungkin terbentuk dalam saluran kemih

adalah batu kalsium oksalat, batu magnesium amonium fosfat (struvit), batu asam urat, batu

sistin dan batu lainnya.

3.2.1. Batu kalsium oksalat

Insiden terjadinya batu kalsium oksalat adalah sekitar 70% dari seluruh kasus batu

saluran kemih. Sebenarnya batu kalsium fosfat juga masuk golongan batu kalsium oksalat karena

faktor predisposisi, sifat dan terapinya sama. Prinsip terbentuknya batu ini adalah adanya

keadaan hiperkalsiuria (dan hiperkalsemia), hiperoksalouria, hipositraturia, hiperurikosuria, pH

urin rendah, asidosis tubulas ginjal dan hipomagnesuria.


Pada keadaaan hiperkalsiuria (>4mg/kg/hari), kalsium bebas dalam urin meningkat.

Kalsium bebas tersebut memiliki kecenderungan untuk berikatan dengan oksalat atau pun fosfat

menjadi kalsium oksalat atau kalsium fosfat (lebih jarang). Proporsi kalsium dengan oksalat

dalam kalsium oksalat adalah satu banding satu sehingga kelebihan kalsium pada urin tanpa

disertai kelebihan oksalat pada urin tidak terlalu meningkatkan pembentukan kalsium oksalat.

Kalsium oksalat pada suhu tubuh secara normal berbentuk padat namun pada urin, kalsium

oksalat terlarut. Oleh karena itu pada keadaan tidak stabil (unstable), kalsium oksalat akan

menjadi kristal dan mengendap.

Hiperkalsiuria berbeda dengan hiperkalsemia dan kadar kalsium tinggi dalam lumen

usus. Kalsium yang terdapat dalam makanan (di lumen usus) tidak semuanya diserap oleh sel

usus. Perlu diingat bahwa kalsium diserap di tubuh apabila ada vitamin D. Dengan vitamin D

kalsium bisa dibawa ke darah dan digunakan untuk kebutuhan kalsium tubuh. Kalsium

berlebihan akan dibuang melalui urin (lihat diagram 3-3). Jadi jangan sampai terjebak bahwa

semakin banyak intake kalsium maka kemungkinan batu saluran kemih akan meningkat.

Pernyataan tersebut kurang tepat karena kembali ke pernyataan tidak semua kalsium diserap

tubuh. Hal tersebut justru akan mengurangi kemungkinan batu saluran kemih karena akan

mengurangi penyerapan oksalat (kalsium memiliki kecenderungan mengikat oksalat menjadi dan

sel usus tidak akan menyerap kalsium oksalat). Namun peningkatan kadar vitamin D dalam

tubuh akan meningkatkan angka kejadian batu saluran kemih karena meningkatkan penyerapan

kalsium. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria yang lebih cenderung meningkatkan risiko

pembentukan batu saluran kemih karena dua keadaan tersebut meningkatkan jumlah kalsium

urin.

Ada 4 keadaan gangguan metabolik yang menyebabkan hiperkalsiuria yaitu absorptif,

renal, resorptif dan idiopatik. Absorptif adalah peningkatan absorpsi kalsium dari lumen usus

yang tidak normal. Renal adalah berkurangnya penyerapan kembali kalsium dari hasil filtrasi

glomerulus oleh tubulus-tubulus nefron. Resorptif adalah peningkatan hormon paratiroid

sehingga menyebabkan hiperkalsemia. Dan idiopatik adalah hiperkalsiuria yang tidak diketahui

penyebabnya.


Diagram 3-3. Metabolisme kalsium dalam darah beserta proporsinya dalam tubuh

Pada keadaan hiperoksalouria (>40mg/hari), oksalat bebas dalam urin akan terikat

dengan kalsium membentuk kalsium oksalat. Sekadar mengingatkan bahwa kadar kalsium dalam

lumen usus tinggi maka akan mencegah hiperoksalouria (apabila kadar vitamin D normal).

Beberapa makanan yang mengandung tinggi oksalat adalah teh hitam, coklat, bayam, bits,

kacang tanah, lada dan lain-lain (Tabel 3-1).

Tabel 3-1. Contoh makanan tinggi oksalat (disadur dari Campbell – Walsh)

Pada keadaan hipositraturia (<320mg/hari), inhibitor pembentukan kristal berkurang

(mengingat sitrat merupakan inhibitor pada keadaan metastabil). Sitrat memiliki sifat inhibitor

karena sitrat memiliki kemampuan mengikat kalsium menjadi kalsium sitrat (mengurangi

pembentukan kalsium oksalat) dan meningkatkan efek inhibitor lain yaitu tamm-horsfal.


Pada keadaan hiperurikosuria (>600mg/hari), akan meningkatkan monosodium urat yang

juga akan meningkatkan pembentukan kalsium oksalat dan menurunkan kerja inhibitor.

Pada keadaan pH urin rendah (<5,5), formasi batu asam urat dan batu kalsium oksalat

akan meningkat.

Pada asidosis tubulus ginjal, terjadi defek sekresi ion hidrogen.

Pada hipomagnesuria, inhibitor pada keadaan metastabil akan berkurang (mengingat

magnesium adalah inhibitor dengan mengikat oksalat menjadi magnesium oksalat. Namun

keadaan ini jarang terjadi.

3.2.2. Batu struvit (magnesium amonium fosfat)

Batu jenis ini terjadi pada sekitar 15% kasus batu saluran kemih di Amerika Serikat dan

30% di dunia. Batu jenis ini merupakan satu-satunya batu saluran kemih yang diakibatkan oleh

infeksi saluran kemih. Dua contoh golongan bakteri yang sering menyebabkan batu jenis ini

adalah golongan proteus dan stafilokokus.

Unsur penting penyebab batu ini ada 2 hal yaitu adanya amonia dan pH urin yang

meningkat (> 7,2). Amonia disebabkan oleh adanya infeksi oleh mikroorganisme yang

mengubah urea menjadi amonia dilanjutkan menjadi amonium (diagram 3-4). Adanya amonium

membuat reaksi dengan magnesium dan fosfat menjadi amonium magnesium fosfat (struvite).

Batu struvite biasanya terjadi apabila didahului dengan infeksi saluran kemih. Batu

struvit merupakan salah satu batu yang bisa membentuk tanduk rusa (staghorn caliculi) di ginjal.

Ditemukannya batu tanduk rusa secara radiologis merupakan indikasi untuk dilakukan intervensi

secara cepat karena dapat mengganggu fungsi ginjal.

H2NCONH2 + H2O → 2NH3 + CO2 ....................... (1)

2NH3 + H2O → 2NH4+ + 2OH- (increase pH >7.2)... (2)

3.2.3. Batu asam urat


Diagram 3-4. Rumus reaksi pengubahan urea yang normal di urin menjadi amonia (1) dilanjutkan pengubahan menjadi amonium (2).

Batu asam urat terjadi pada sekitar 10%-15% kasus batu saluran kemih. Terjadi pada

keadaan hiperurisemia seperti pirai dan leukemia. Batu asam urat biasanya terbentuk apabila

kadar asam urat dalam urin lebih dari 600 mg per hari. Batu asam urat terjadi akibat asam urat

yang cukup banyak akan menurunkan pH urin menjadi dibawah 5,5. Pada keadaan pH tersebut

asam urat tidak dapat larut. Batu asam urat memiliki sifat radiolusen sehingga tidak terlihat pada

pemeriksaan foto polos.

3.2.4. Batu sistin

Batu sistin sangat jarang terjadi, kira-kira sekitar 1%-2% dari kejadian batu saluran

kemih. Batu sistin disebabkan oleh defek genetik pada reabsorpsi asam amino (terutama sistin)

sehingga menyebabkan sistinuria. Keadaan sistinuria akan membuat pH rendah sehingga batu

dapat terbentuk. Beberapa sumber mengatakan defek genetik reabsorpsi asam amino ini

merupaka autosomal resesif.

3.2.5. Batu jenis lain

Pada klinisnya batu saluran kemih dapat disebabkan oleh hal-hal lain selain yang

dijelasakan di atas. Beberapa obat dapat membentuk batu dengan komposisi obat itu sendiri.

Contoh obat-obat tersebut adalah indinavir, triamteren, guaifenesin,

3.3. Zat-zat yang dapat mempermudah terbentuknya batu ginjal

Beberapa zat yang dapat mempermudah terbentuknya batu ginjal adalah :

Kortikosteroid

Vitamin D

Vitamin C

Antasid pengikat fosfat

Thiazidine

Furosemide

Laksatif

Azetazolamid


4. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis batu saluran kemih dipengaruhi oleh letak batu. Contoh letak batu

apakah di ginjal, ureter, vesika urinaria atau uretra (jarang).

Berdasarkan letaknya dibagi di ginjal, ureter, vesika urinaria atau uretra (jarang). Di

ginjal, batu saluran kemih biasanya asimptomatik. Kadang bisa disertai hematuria (mikroskopik

75% dan makroskopik 20%) dan apabila terlalu besar (misalnya batu tanduk rusa/staghorn

caliculi) dapat mengganggu fungsi fisiologis ginjal. Pada ureter gejalanya bisa asimptomatik atau

simptomatik. Gejala asimptomatik biasanya ada apabila diameter batu kurang dari 5 mm. Gejala

simptomatik biasanya terjadi pada diameter lebih dari 7 mm. Contoh gejala simptomatik adalah

nyeri kolik, sumbatan saluran kemih (bisa hidronefrosis) terutama di persimpangan ureteropelvis

(ureteropelvic junction) (Diagram 4-1) bahkan dapat terjadi hematuria. Nyeri kolik (flank pain)

pada sumbatan ureter ini cukup khas biasanya nyeri dimulai dari sisi pinggang belakang yang

tersumbat kemudian menjalar ke perut anterior di sisi yang sama dilanjutkan ke testis atau

perineum (Diagram 4-2). Gejala di vesika urinaria biasanya asimptomatik atau sedikit hematuria

jika sudah terlalu besar bisa sampai menyumbat sfingter uretra. Gejala di uretra biasanya hanya

gangguan pengeluaran urin dan bisa keluar dengan sendirinya.

Diagram 4-1. Letak persimpangan ureteropelvis ( ureteropelvic junction )


.

Diagram 4-2. Penjalaran nyeri pada batu saluran kemih

5. DIAGNOSIS

5.1. Anamnesa

Anamnesa yang dilakukan pada batu saluran kemih terutama riwayat-riwayat yang

memperkuat faktor risiko pembentukan batu kemih (bisa dilihat di sub bagian 2. epidemiologi).

Misalnya riwayat adanya penyakit batu baik sebelumnya ataupun dalam keluarga, adanya

penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan batu (misalnya sarkoidosis, penyakit usus inflamasi,

keganasan), obat-obatan yang dipakai, pekerjaan dan yang paling penting adalah diet pasien

(intake cairan, protein, purin, natrium, kalsium, oksalat).

5.2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang penting pada batu saluran kemih ada 2 jenis yaitu urinalisis

dan radiologi. Pada urinalisis pemeriksaan berprinsip mengetahui tingkatan faktor risiko pasien

dengan melihat kadar zat dan keadaan yang potensial membentuk batu saluran kemih. Pada

radiologi pemeriksaan bertujuan untuk melihat apakah ada batu atau tidak pada saluran kemih

pasien.

Pemeriksaan urinalisis didapatkan dari sampel urin 24 jam. Seperti yang sudah dijelaskan

di atas, urinalisis bertujuan untuk mengetahui keadaan yang berpotensial membentuk batu

(Diagram 5-1).


Diagram 5-1. Contoh hasil urinalisis dari Mission Pharmacal©, bisa dilihat bahwa faktor-faktor yang menghambat dan mempermudah terjadinya batu saluran kemih di nilai dari sampel urin. Dengan ini kita bisa mengetahui jenis makanan apa yang harus ditambah dan/atau dikurangi.

(Disadur dari Campbell-Walsh)

Pemeriksaaan radiologi yang dilakukan bisa foto polos abdomen, IVP (Intravenous

Pyelogram), USG (Ultrasonography), dan CT-scan (Computed Tomography Scan). Foto polos

abdomen merupakan pemeriksaan radiologis yang paling murah dan paling sederhana. Foto

polos dapat melihat batu radioopak seperti kalsium oksalat dan struvit namun tidak untuk batu

radiolusen seperti batu asam urat. Oleh sebab itu foto polos abdomen negatif belum tentu

pertanda tidak adanya batu saluran kemih. IVP merupakan pemeriksaan foto polos namun

diberikan kontras lewat ginjal secara intravena sehingga dapat melihat keadaan saluran kemih.

IVP dapat mendeteksi adanya batu dengan melihat saluran kemih yang defek pada pencitraan.

IVP cukup murah namun cukup menyulitkan dalam persiapan tindakannya karena pasien harus

puasa. USG juga cukup baik untuk pemeriksaan batu di ginjal dan vesika urinaria namun tidak

untuk ureter. Karena ureter letaknya cukup dalam (baik dari posterior maupun anterior) sehingga

sulit bagi USG untuk menembus sampai ureter. CT-Scan merupakan pemeriksaan paling baik

untuk batu saluran kemih namun paling mahal (Diagram 5-2).


Tidak ada bukti batu saluran kemih

Diagram 5-2. Tatalaksana dan prinsip diagnosis batu saluran kemih. Penjelasan ada di subbagian

5. diagnosis dan 6. Tatalaksana (konservatif, bedah dan khusus). (diadaptasi dari Campbell-

Walsh)


Adanya batu dan tanda sekunder

Cari kemungkinan lain Tatalaksana nyeri

Tidak daruratDiperlukan tindakan darurat

Masukan stent atau selubung nefrostomi

Nilai kemungkinan batu dapat lewat spontan

Tatalaksana konservatif

Intervensi bedah urologis (ESWL atau ureteroskopi)

Batu lewat spontan?

Evaluasi upaya pencegahan

Rekomendasi pencegahan (tatalaksana khusus)

Pencegahan : analisis batu dan evaluasi

metabolik

CT abdomen dan pelvis

TInggiRendah

Ya

Tidak

6. TATALAKSANA

Ada 2 jenis tatalaksana pada batu saluran kemih yaitu tatalaksana konservatif dan

tatalaksana bedah. Tatalaksana konservatif adalah tatalaksana yang bertujuan mencegah

terbentuknya batu dan menghambat pembentukan batu sedangkan tatalaksan bedah adalah

tatalaksana yang bertujuan untuk memindahkan batu sehingga saluran kemih terbebas dari batu.

6.1. Tatalaksana konservatif

Ada 5 prinsip pada penatalaksanaan konservatif yaitu rekomendasi cairan, rekomendasi

makanan, penanggulangan obesitas, penambahan diet kalsium atau kalsium sitrat dan

mengurangi asupan oksalat.

Pada rekomendasi cairan, asupan cairan pasien ditambah 2 liter dari asupan biasanya

(misalnya pasien biasanya minum 4 liter per hari, sekarang dianjurkan 6 liter per hari). Hal ini

dilakukan untuk menambah volume urin sehingga mencegah supersaturasi.

Pada rekomendasi makanan, pada pasien dilakukan restriksi protein dan natrium. Protein

akan meningkatkan kadar asam urat sedangkan natrium akan meningkatkan jumlah ekskresi

kalsium oleh karena itu akan menurunkan faktor risiko terjadinya batu saluran kemih.

Pada pasien batu saluran kemih, obesitas harus ditindaklanjuti karena merupakan faktor

risiko terjadinya batu saluran kemih. Obesitas meningkatkan angka kejadian karena 2 hal yaitu

dalam hal kebiasaan dan kadar gula darah. Orang obesitas mempunyai kebiasaan memakan

makanan dalam jenis yang bervariasi dan jumlah yang banyak. Dalam hal ini makanan yang

mengandung tinggi oksalat (coklat, bayam, kacang dan lain-lain) dan mengandung tinggi asam

urat (daging dan lain-lain) akan terkonsumsi oleh orang obesitas dalam jumlah yang cukup

banyak. Kemudian gula darah orang obesitas cenderung di atas rata-rata. Obesitas merupakan

faktor risiko diabetes melitus tipe 2 yang akan menyebabkan gula darah tinggi. Gula darah tinggi

ini akan menyebabkan glikosuria dan mempermudah terjadinya supersaturasi karena akan

menurunkan ambang pelarut dengan menjadi zat yang terlarut di urin.

Meningkatkan asupan kalsium atau kalsium sitrat akan menurunkan angka kejadian batu

saluran kemih. Asupan kalsium yang banyak tidak mempermudah terjadinya batu namun justru

menghambat (apabila tidak ada kelainan penyerapan kalsium berlebihan/absoptive


hypercalciuria). Kalsium dalam usus akan mengikat oksalat menjadi kalsium oksalat usus.

Bentuk Kalsium oksalat ini tidak akan diserap tubuh dan akan dikeluarkan beserta feses sehingga

akan menurunkan penyerapan oksalat. Akan lebih baik lagi jika pasien diberikan asupan kalsium

sitrat karena selain menurunkan penyerapan oksalat, akan juga meningkatkan kadar sitrat urin

yang merupakan inhibitor supersaturasi.

Menurunkan asupan oksalat merupakan prinsip terakhir tatalaksana konservatif. Pasien

harus mengurangi jenis makanan yang tinggi oksalat.

Tatalaksana konservatif dilakukan selama 3 sampai 4 bulan lalu dievaluasi kembali.

Apabila keseimbangan kadar urin sudah normal dan keluhan berkurang, dilanjutkan selama 6

sampai 12 bulan untuk evaluasi selanjutnya.

6.2. Tatalaksana bedah

Tatalaksana bedah merupakan usaha untuk memindahkan batu dari saluran kemih. Dapat

dilakukan 3 jenis yaitu Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL), Percutaneus

Nephrolithotomy (PNL), ureteroskopi dan operasi terbuka.

Pada ESWL digunakan gelombang suara yang dapat memecahkan batu. Pecahan batu

tersebut akan keluar secara otomatis dari saluran kemih dalam waktu 2 sampai 5 hari. ESWL

baik untuk semua jenis batu kecuali batu sistin.

Pada PNL alat dimaksudkan secara perkutan ke kaliks yang tepat di ginjal. Pemecahan

bisa dengan ultrasonik, elektrohidrolik dan laser. Metode ini bisa dilakukan untuk semua jenis

batu. Pada prinsipnya metode ini harus disertai penggunaan antibiotik untuk mencegah sepsis.

Pada uretroskopi, merupakan pemasukan alat ke ureter lewat uretra menuju proksimal.

Biasanya pemecahan batu dengan menggunakan laser. Metode ini dilakukan dalam anestesi

umum.

Operasi terbuka sudah jarang dilakukan seiring dengan kemajuan teknologi. Hanya

dilakukan apabila ESWL dan PNL merupakan tindakan yang kontraindikasi.


6.3. Tatalaksana keadaan khusus

Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh bermacam kelainan metabolik. Pada kelainan

tersebut diperlukan tatalaksana khusus untuk mencegah terbentuknya batu. Beberapa keadaan

yang dapat menyebabkan batu beserta tatalaksana khususnya adalah :

Absorptive hypercalciuria : diberikan natrium selulosa fosfat, thiazid dan

ortofosfat

Renal hypercalciuria : diberikan thiazid dan kalium sitrat

Hiperparatiroid primer : eksisi kelenjar/tumor paratiroid

Hiperurikosuria pada batu kalsium oksalat : turunkan asupan purin, berikan

alopurinol dan kalium sitrat

Enterik hiperoksalouria : tingkatkan asupan cairan, kalsium tambahan.

Hipositraturia pada batu kalsium oksalat : tingkatkan asupan sitrat

Hipomagnesuria pada batu kalsium oksalat : tingkatkan asupan kalsium dan

kalium magnesium

Diatesis gout : diberikan kalium sitrat dan alopurinol

Sistinuria : tingkatkan asupan cairan, diberikan α-merkaptopropionilglisin (thiola)

dan kurangi asupan garam

Infeksi litiasis : lakukan tatalaksana bedah, diberikan profilaksis antibiotik (cegah

rekurensi) dan bisa diberikan lithostat (asam asetohidrosamik/urease inhibitor)

Asam amonium urat : tingkatkan asupan cairan, tingkatkan asupan kalsium dan

kurangi asupan oksalat

~fin~


60189591 Urolithiasis Osc

Documents

Transcript of 60189591 Urolithiasis Osc