Post on 20-Jan-2023
BAB I
PENDAHULUAN
A. SkenarioJANTUNG NY. INUL YANG BERDANGDUT
Seorang pasien, Ny. Inul diantar oleh keluarganya ke IGD RS
dengan keluhan dadanya terasa berdebar kencang, badan terasa
bergoyang, tidak nyaman dan disertai nafas agak sesak dan pusing.
Dua har yang lalu Ny. Inul mengalami sakit perut, diare dan
muntah – muntah hebat, sampai sekarang perutnya masih agak mual
dan badan lemas.
Perawat jaga memberinya oksigen 3 I/menit dan disuruh istirahat
baring dengan posisi kepala sedikit ditinggikan. Dari pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 114 kali/menit, nafas
24 kali/menit, dan suhu subfebril. Pada pemeriksaan fisik dada
didapatkan suara nafas vesikuler normal, HR 144 kali/menit, bunyi
jantung I dan II mormal, irama jantung irregular dan tidak ada
murmur. Kemidian dilakukan pemeriksaan EKg, didapatkan irama
irregular, PVC (+), HR 140 kali/menit. Pasien dianjurkan untuk
dirawat intensif di CVCU dengan monitor EKG.
Menurut anda apa yang terjadi pada pasien ini, apakah terdapat
hubungan penyakit yang dideritanya 2 hari yang lalu dengan
kondisi sekarang dan bagaimana penatalaksanaannya?
B. Terminology Asing1
1. Subfebril
= mendekati demam
2. Vesikuler
= badan kecil seperti kantung
3. Irregular
= tidak teratur
4. Murmur
= suara bising periodik yang berlangsung singkat yang berasal
dari jantung atau pembuluh darah
5. PVC (Pressure Venous Center)
= tekanan vena pusat
6. EKG (elektrokardiogram)
= alat untuk merekan aktifitas listrik jantung
7. CVCU (Cardio Vaskular Care Unit)
= ruangan perawatan yang pada gangguan kardiovaskular yang
kondisinya gawat
C. Klasifikasi Masalah
1. Gangguan irama jantung
2. Asuhan keperawatan gangguan irama jantung
D. Tujuan Pembelajaran
2
1. Irama jantung normal
2. Definisi gangguan irama jantung atau disritmia atau aritmia
3. Etiologi gangguan irama jantung
4. Macam – macam gangguan irama jantung
5. Patofisiologi gangguan irama jantung
6. Tanda dan gejala gangguan irama jantung
7. Komplikasi gangguan irama jantung
8. Pemeriksaan diagnostic gangguan irama jantung
9. Penatalaksanaan gangguan irama jantung
10. Asuhan keperaatan gangguan irama jantung
BAB II
PEMBAHASAN
A. Irama Jantung Normal
Sistem konduksi jantung terdiri dari 4 komponen yaitu :
1. SA Node
2. AV Node
3. Bundle His
4. Serabut Purkinje
SA node berfungsi menghasilkan impuls 60 sampai dengan 100 kali
per menit. Sementara AV node, bundle his dan serabut purkinje
3
berfungsi meredam impuls yang datang dari SA node menjadi 40 – 60
kali per menit.
Jadi, ditetapkan bahwa irama jantung normal yaitu 60 sampai 100
kali per menit. Bila kurang atau melebihi itu, maka hal itu yang
disebut gangguan irama jantung atau disrtimia atau aritmia.
Normal sinus rhytm & irama yang berasal dari sa node. Untuk
menentukan sumber utama pacemaker berasal dari mana adalah dengan
membuat rekaman EKG strip panjang yang diambil salah satu EKG 12
lead yang dianggap jelas morfologi gelombangnya. Tapi biasanya
semua dokter atau semua interpreter EKG akan memilih dan membuat
panjang EKG strip yang diambil dari lead II dan V1. Menurut saya
ambilah rekaman strip panjang dari lead yang mempunyai morfologi
gelombang yang bagus dan jelas, tapi prioritaskan kita ambil dari
lead II dan V1.
Setelah itu kita identifikasi morfologi gelombang P antara beat
yang satu dengan beat yang lainnya dalam lead panjang yang kita
ambil. Tentunya gelombang yang berasal dari SA node akan
mempunyai bentuk/ukuran gelombang P dan PP interval dari beat ke
beat akan sama.
Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls
berkisar antara 60 sampai 100 x/menit, bagaimana cara
menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara menghitung
frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau
frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan menghitung PP
4
intervalnya.
Baik pada lead panjang yang kita pilih maupun pada semua 12 lead
yang kita rekam, antara atrial dan ventrikel harus berbanding 1 :
1 atau dengan kata lain setiap 1 (satu) gelombang P harus diikuti
oleh 1 (satu) komplek QRS. Dan morfologi gelombang serta jaraknya
sama, sehingga akan membentuk irama jantung yang teratur.
Pada saat membaca EKG 12 lead dengan gambaran EKG normal sinus
rhytm, kita harus menemukan gelombang P akan selalu berdefleksi
positip di lead II dan akan selalu berdefleksi negatif di lead
aVR. Kecuali terdapat 2 kemungkinan yaitu kesalahan penempatan
elektroda dan EKG dextrocardia atau posisi jantung bergeser ke
kanan.
Normal Sinus Rhytm adalah gambaran murni EKG normal tanpa adanya
intervensi subtansi lain yang mempengaruhinya.
Berikut hasil rekaman EKG normal.
5
B. Definisi Gangguan Irama Jantung atau Disritmia Atau
Aritmia
Berikut beberapa pengertian disritmia atau gangguan irama
jantung.
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti
gangguan frekuensi atau irama atau keduanya atau bisa di
definisikan dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan
mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang
berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat
dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal
disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan,
dan frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat
terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi,
denyut prematur, dan penyekat jantung.
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
6
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama
kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan
pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan
pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh
dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah
yang penting untuk pemahaman aritmia :
Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard
tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode
ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel
miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut
fase refrakter relative.
7
Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian
penghantaran impuls.
Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias
kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks
ventricular.
Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls
yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain,
tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi,
yaitu terutama mengenai periode refrakter.
Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.
Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter
berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi
yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai
dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
8
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda.
Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah
keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar
masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard
yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena
terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos
paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel,
jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu
mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
C. Etiologi Gangguan Irama Jantung
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan
oleh :
1) Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2) Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark
miokard.
9
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin
dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung.
9) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1) Irama abnormal dari pacu jantung.
2) Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari
jantung.
3) Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan
impuls melalui jantung.
4) Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper
semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia
adalah :
10
1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,
quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9) Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10) Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung).
D. Macam – Macam Gangguan Irama Jantung
1) Disritmia nodus sinus
a) Sinus Takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
EKG adalah : laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama
teratur dan ada gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.
11
Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh
:
– Demam,
– Kehilangan darah akut,
– Anemia,
– Syok,
– Latihan,
– Gagal jantung kongestif,
– Nyeri,
– Keadaan hipermetabolisme,
– Kecemasan,
– Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR
normal.
Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.
12
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal
kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada
salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi
untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia
lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian
diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan
kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi
dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami
edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk
menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk
menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat
efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.
b) Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting
pada EKG adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama
teratur, gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.
Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :
• Stimulasi vagal,
• Intoksikasi digitalis,
• Peningkatan tekanan intrakanial,
13
• Infark miokard (mi),
• Olahragawan berat,
• Orang yang sangat kesakitan,
• Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,
metildopa),
• Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,
panhipopituitarisme),
• Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,
• Setelah kerusakan bedah nodus sa.
Berikut adalah karakteristik bradikardi :
• Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR
normal
• Kompleks QRS: biasanya normal
• Hantaran: biasanya normal 14
• Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus
normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik,
maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi
jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh
stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus
diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila
pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus
dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah
atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2) Disritmia Atrium
a. Kontraksi Prematur Atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut
sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur,
terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.
Penyebab :
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
15
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik
Karakteristik PAC :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
16
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.
Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut
nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi)
bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit)
atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi,
pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
b. Takikardi Atrium Paroksisma
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau,
kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol.
Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.
Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Dapat dicetuskan oleh :
• Emosi,
• Tembakau,
• Kafein,
• Kelelahan,
• Pengobatan simpatomimetik atau alcohol. 17
Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.
Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik PAT :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding
gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami
distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan
untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung.
Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih
lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
18
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih
efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat
menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek
refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan
sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis
aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila
digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin
diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya
frekwensi jantung.
c. Fluter Atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit.
Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat
tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa
impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih
normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda
penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls
atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan
fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi
atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II,
III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.
Karakteristik :
19
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali
denyut per menit.
• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan
impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang
F.
• Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya
juga normal.
• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang
flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma
dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus
AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat
diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan
digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia
ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah
penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
20
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons
terhadap kardioversi listrik.
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi
dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung
congenital.
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau
daerah re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom
sinus sakit.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut
permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut
per menit.
21
• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
• Kompleks QRS : Biasanya normal .
• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon
terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila
terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan
hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan
mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi
atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang
digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan
untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti
quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
3) Disritmia Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
22
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel.
PVC bisa disebabkan oleh :
• Toksisitas digitalis,
• Hipoksia,
• Hipokalemia,
• Demam,
• Asidosis,
• Latihan,
• Peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa
berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian
perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini
dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi
precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi
ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
Terjadi berpasangan atau triplet
Terjadi pada fase hantaran yang peka.
23
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih
berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara
disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase
yang peka.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari
ventrikel.
• Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari
0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam
24
ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi
bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung
dan atrium.
• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan
penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia
dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang.
Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah
lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi
jangka panjang.
b. Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi
digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah
bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah
prematur.
Karakteristik :
25
• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun,
tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat
tersembunyi dalam kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS
yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
• Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara
normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel
akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka
disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena
penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis,
sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada.
Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan
fenitoin (dilantin).
c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit
arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
26
Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai
keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama
cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel
mempunyai karakteristik sebagai berikut :
• Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila
terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan
QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi
atrium.
• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-
lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut
ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan
denyut gabungan.
• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi
takiakrdia ventrikel ireguler.
27
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya
pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab
iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat
antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila
terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
d. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak
efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan
tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler
dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak
ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti
jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera
dikoreksi.
Karateristik :
• Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
• Gelombang P : Tidak terlihat.
28
• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang
bergetar.
• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls
pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi;
tidak terjadi kontraksi ventrikel.
• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola
yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
E. Patofisiologi Gangguan Irama Jantung
29
Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-
entri impuls pada SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver
valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui
dengan perubahan gelombang P :
50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS
atau retrograde gelombang.
10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-
entri pada AV node.
5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-
entri yang ditandai dengan gelombang P arterograde.
30
Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan
bifasik gelombang P.
F. Tanda dan Gejala Gangguan Irama Jantung
Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama
jantung sebagai berikt.
1) Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat,
edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat.
2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat anti angina, gelisah.
4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan,
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
5) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/
kekuatan.
31
G. Komplikasi Gangguan Irama Jantung
H. Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Irama Jantung
Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu :
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
3) Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4) Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh
digitalis, quinidin.
32
8) Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.
9) Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10) GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
I. Penatalaksanaan Gangguan Irama Jantung
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :
(1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),
(2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),
(3) Mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan
ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan
obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada
yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki
penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi
dengan beberapa hal yaitu disritmia umumnya ditangani dengan
terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi,
disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling
sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.33
Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
a. Terapi Medis
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk
mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan
hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di
antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi
terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
– Kelas 1 A
Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial
fibrilasi atau flukter.
Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial
fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
– Kelas 1 B
Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
34
– Kelas 1 C
Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia
jantung, angina pektoris dan hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.
b. Terapi Mekanis
1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya
merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan
diminta persetujuannya.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda
keadaan gawat darurat.
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan
pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas
penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama
jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi
secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga
35
memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya
sebagai pacemaker.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
5. Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons
terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti
takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan
pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial,
reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi
frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam
endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat
dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit
kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan
mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi
dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu
dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang
36
didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di
tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku
akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat
dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau
dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100
sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke
endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung
menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan
sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter
khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara
frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter
tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan
jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada
jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan
sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi
atau ablasi listrik.
J. Asuhan Keperaatan Gangguan Irama Jantung
1. PENGKAJIAN DATA DASAR
A. AKTIVITAS /ISTIRAHAT
1. Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
2. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan
aktivitas/olahraga.
37
B. SIRKULASI
1. Gejala : Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami
disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi.
2. Tanda :
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama
periode disritmia.
Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus
altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal
(denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun.
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat,
sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
C. INTEGRITAS EGO
1. Gejala :
Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
Stressor sehubungan dengan masalah medik.
2. Tanda :
Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
38
D. MAKANAN/CAIRAN
1. Gejala :
Hilang nafsu makan, anoreksia.
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
Mual/muntah.
Perubahan berat badan.
2. Tanda :
Perubahan berat badan.
Edema.
Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
Pernapasan krekels.
E. NEURO SENSORI
1. Gejala :
Pusing, berdenyut, sakit kepala.
2. Tanda :
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan,
koma.
Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang
mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).
39
F. NYERI/KETIDAKNYAMANAN
1. Gejala :
Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak
bias hilang oleh obat anti angina.
2. Tanda :
Perilaku distraksi, contoh gelisah.
G. PERNAPASAN
1. Gejala :
Penyakit paru kronis.
Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
Napas pendek.
Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
2. Tanda :
Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode
disritmia.
Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin
ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal.
H. KEAMANAN
1. Tanda :
Demam.
Kemerahan kulit (reaksi obat).
Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
Kehilangan tonus otot/kekuatan.
40
I. PENYULUHAN
1. Gejala :
Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh
obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat
lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik
berisi ASA.
Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia
berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.
2. Pertimbangan :
DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
3. Rencana pemulangan :
Perubahan penggunaan obat.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
DX NIC NOC1. Resiko tinggi
penurunan curah
jantung b.d
perubahan denyut
jantung, ritme,
volume stroke,
afterload,
kontraktilitas,
1. Cardiac care
a. Evaluasi nyeri
dada (intensitas,
lokasi, radiasi,
durasi, dan
pengendapan dan
mengurangi faktor.
b. Melakukan
1. Efektivitas
pompa kardiak
2. Status
sirkulasi
3. Perfusi
jaringan :
organ abdominal
4. Perfusi
41
dan preload. penilaian
komprehensif
sirkulasi perifer
(memeriksa denyut
nadi perifer,
edema, pengisian
kapiler, warna,
dan suhu
ekstremitas).
c. Memantau
disritmia jantung,
termasuk gangguan
dari kedua ritme
dan konduksi.
d. Monitor
keseimbangan
cairan
(asupan/pengeluara
n dan berat
harian).
e. Mengatur waktu
latihan dan
istirahat untuk
menghindari
kelelahan.
f. Anjurkan pasien
jaringan :
perifer
5. Status tanda
vital
42
tentang pentingnya
segera melaporkan
setiap
ketidaknyamanan
dada.
2. Monitor
Elektrolit
a. Memantau
terkait
ketidakseimbangan
asam basa.
b. Mengidentifikas
i kemungkinan
penyebab
ketidakseimbangan
elektrolit.
c. Mengenali dan
melaporkan adanya
ketidakseimbangan
elektroilt.
d. Memonitor hasil
EKG untuk
perubahan yang
berhubungan dengan
tingkat abnormal
43
K, Ca, dan Mg.
e. Catat kekuatan
otot.
3. Monitor Tanda
Vital
a. Monitor tekanan
darah, nadi,
temperature, dan
status respirasi.
b. Auskultasi
tekanan darah pada
kedua lengan dan
bandingkan.
c. Monitor
keberadaan dan
kualitas nadi.
d. Memeriksa
denyut nadi apikal
dan radial
bersamaan dan
catat
perbedaannya.
e. Monitor irama
jantung dan laju.2.Intoleransi 1. Terapi 1) Toleransi
44
aktivitas b.d
kelemahan umum.
aktivitas
a. Bekerja sama
dengan terapis
okupasi, fisik,
dan / atau
rekreasi dalam
perencanaan dan
memonitor program
kegiatan.
b. Menentukan
komitmen pasien
untuk peningkatan
frekuensi dan /
atau jajran
berbagai kegiatan.
c. Membantu untuk
mengeksplorasi
makna pribadi dari
aktivitas biasa
dan / atau
kegiatan favorit
waktu luang.
d. Membantu pasien
untuk menjadwalkan
waktu khusus untuk
kegiatan
aktivitas
2) Daya tahan
3) Konservasi
energi
4) Perawatan
diri:
aktivitas
sehari-hari
5) Perawatan
diri:
kegiatan
instrumental
hidup sehari-
hari
45
pengalihan
perhatian ke dalam
rutinitas sehari-
hari.
e. Anjurkan pasien
/ keluarga
bagaimana
melakukan
aktivitas yang
diinginkan atau
diresepkan.
2. Promosi Mekanika
Tubuh
a. Menentukan
komitmen pasien
untuk belajar dan
menggunakan postur
tubuh yang benar.
b. Menentukan
pemahaman pasien
mengenai mekanika
tubuh dan latihan.
c. Anjurkan pasien
tentang kebutuhan
untuk postur tubuh
46
yang benar untuk
mencegah
kelelahan,
ketegangan, atau
cedera.
d. Anjurkan pasien
bagaimana
menggunakan postur
dan mekanika tubuh
untuk mencegah
cedera ketika
melakukan kegiatan
fisik.
e. memantau perbaikan
postur pasien /
mekanika tubuh.
3. Manajemen Energi
a. Menentukan
persepsi pasien /
yang lainnya yang
signifikan
mengenai penyebab
kelelahan.
b. Mendorong
verbalisasi
47
perasaan tentang
keterbatasan.
c. Menentukan
penyebab dari
kelelahan.
d. Menentukan apa dan
berapa banyak
aktivitas yang
dibutuhkan untuk
membangun
ketahanan.
e. Monitor asupan
nutrisi untuk
memastikan sumber
daya energi yang
adekuat.3. Kelebihan
volume cairan b.d
kelebihan asupan
cairan dan
kelebihan asupan
natrium.
1. Manajemen
Elektrolit
a. Monitor
manifestasi dari
ketidakseimbangan
elektolit.
b. Menjaga asupan yang
akurat dan merekam
keluaran.
c. Menyediakan diet
1. Keseimbangan
elektrolit
dan asam basa
2. Keseimbangan
cairan
3. Hidrasi
48
yang sesuai untuk
ketidakseimbangan
elektrolit pasien.
d. Menginstruksikan
pasien dan / atau
keluarga di
modifikasi diet
tertentu.
e. Ajarkan pasien dan
keluarga tentang
tipe, penyebab, dan
pengobatan
pengobatan dari
ketidakseimbangan
cairan.
2. Monitor Elektrolit
a. Monitor terkait
ketidakseimbangan
asam basa.
b. Identifikasi
kemungkinan
penyebab dari
ketidakseimbangan
elektrolit.
c. Mengenali dan
melaporkan adanya
49
ketidakseimbangan
elektrolit.
d. Memberikan diet
yang tepat untuk
ketidakseimbangan
elektrolit pasien.
e. Ajarkan pasien
cara atau
meminimalkan
ketidakseimbangan
elektrolit.
3. Manejemen cairan
a. Monitor berat
harian dan
kecenderungan.
b. Menjaga asupan yang
akurat dan merekam
keluaran.
c. Monitor tanda
vital.
d. Monitor indikasi
dari overload
cairan/
penyimpanan.
e. Menilai lokasi dan
50
luasnya edema.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN1. Irama jantung normal yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Bila
kurang atau melebihi itu, maka hal itu yang disebut gangguan
irama jantung atau disrtimia atau aritmia.
51
2. Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti
gangguan frekuensi atau irama atau keduanya atau bisa di
definisikan dengan menganalisa gelombang EKG.
3. Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan
oleh :
1) Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
2) Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau
spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark
miokard.
3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,
quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia).
5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung.
9) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
4. Macam – macam gangguan irama jantung yaitu :
1)Disritmia Nodus Sinus
a. Sinus Takikardi
b. Sinus Bradikardi
52
2) Disritmia Atrium
a. Kontraksi Prematur Atrium
b. Takikardi Atrium Paroksisma
c. Fluter Atrium
d. Fibrilasi Atrium
3) Disritmia Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
b. Bigemini Ventrikel
c. Takikardi Ventrikel
d. Fibrilasi Ventrikel
5. Manifestasi klinis gangguan irama jantung secara umum yaitu :
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin
tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat,
sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila
curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat anti angina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
53
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/
kekuatan.
6. Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu:
a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
c) Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d) Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e) Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk
mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g) Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat
jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat,
contoh digitalis, quinidin.
h) Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar
tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.
54
i) Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j) GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :
1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),
2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan
3) Mencegah terbentuknya bekuan darah.
8. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
9. Terapi mekanis yang dapat dilakukan pada gangguan irama
jantung yaitu :
a)Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b)Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda
keadaan gawat darurat.
c)Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
55
d)Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
B. SARANDari informasi yang terdapat pada makalah ini, penulis berharap
makalah ini dapat bermanfaat dalam memberikan asuhan keperawatan
yang tepat kepada klien yang sesuai dengan tanda dan gejala yang
ada pada pasien tersebut. Penulis juga berharap agar makalah ini
bermanfaat bagi pembaca. Informasi yang terdapat pada makalah ini
dapat menambah pengetahuan pembaca tentang penyakit gangguan
irama jantung.
56
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC
http://hesa-andessa.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-aritmia-
jantung.html
http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/04/asuhan-keperawatan-
aritmia-disritmia.html
http://rina-penkes.blogspot.com/2011_03_01_archive.html
http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-Signs-and-
Symptoms-%28Indonesian%29.aspx
http://laely-widjajati.blogspot.com/2012/03/irama-jantung-normal.html
http://abu-nazmah.blogspot.com/2009/07/normal-sinus-rhytm-irama-yang-
berasal_24.html
57
http://malakastellorios.blogspot.com/2011/06/asuhan-keperawatan-
disritmia-ventrikel.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction
http://senyumbening.blogspot.com/2011/10/penatalaksanaan-pasien-
dengan-premature.html
http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com/2010/04/askep-
disritmia.html
58