BAB II

PEMBAHASAN

A.Atom dan Ion, Muatan Listrik, Potensial Listrik,

Arus dan Hambatan Listrik.

1. Atom

Tubuh, layaknya semua materi lain terdiri dari atom. Atom

merupakan susunan materi pembangun. Walaupun awalnya

kata atom berarti suatu partikel yang tidak dapat dipotong-

potong lagi menjadi partikel yang lebih kecil, dalam

terminologi ilmu pengetahuan modern, atom tersusun atas

berbagaipartikel subatom. Partikel-partikel penyusun atom ini

adalah elektron, proton, dan neutron. Namun hidrogen-1 tidak

mempunyai neutron. Demikian pula halnya pada ion

hidrogen positif H+.

Dari kesemua partikel subatom ini, elektron adalah yang

paling ringan, dengan massa elektron sebesar 9,11 × 10−31 kg

dan mempunyai muatan negatif. Ukuran elektron sangatlah kecil

sedemikiannya tiada teknik pengukuran yang dapat digunakan

untuk mengukur ukurannya. Proton memiliki muatan positif dan

massa 1.836 kali lebih berat daripada elektron

(1,6726 × 10−27 kg). Neutron tidak bermuatan listrik dan

bermassa bebas 1.839 kali massa elektron atau

(1,6929 × 10−27 kg).

Atom dari unsur kimia yang sama memiliki jumlah proton

yang sama, disebut nomor atom. Suatu unsur dapat memiliki

jumlah neutron yang bervariasi. Variasi ini disebut

sebagai isotop.

2. Ion

Ion adalah atom atau sekumpulan atom yang bermuatan

listrik. Ion bermuatan negatif, yang menangkap satu atau

lebih elektron, disebut anion, karena dia tertarik

menuju anoda. Ion bermuatan positif, yang kehilangan satu atau

lebih elektron, disebut kation, karena tertarik ke katoda.

Proses pembentukan ion disebut ionisasi. Atom atau kelompok

atom yang terionisasi ditandai dengan tikatas n+ atau n-, di

mana n adalah jumlah elektron yang hilang atau diperoleh. Ion

juga merupakan pembawa muatan sehingga mampu menghantarkan

arus listrik yang merupakan salah satu alasan mengapa kita

mudah sekali tersetrum,dikarenakan arus listrik yang

dihantarkan oleh tubuh jauh lebih besar daripada arus listrik

yang kita perlukan untuk melaksanakan fungsei normal tubuh di

jantung. Akibatnya impuls listrik tersebut mengalahkan impuls

listrik normal yaang menyebabkan jantung berdetak sehingga

jantung sama sekali berhenti berdetak atau mungkin berdetak

secara abnormal.

Ion pertama kali disajikan dalam bentuk teori

oleh Michael Faraday pada sekitar tahun 1830, untuk

menggambarkan mengenai bagian melekul yang bergerak ke

arah anoda atau katoda dalam suatu tabung hampa udara.

3. Muatan Listrik

Muatan listrik, Q, adalah muatan dasar yang dimiliki

suatu benda. Satuan Q adalah coulomb, yang merupakan 6.24 x

1018 muatan dasar. Q adalah sifat dasar yang dimiliki

oleh materi baik itu berupa proton (muatan positif)

maupun elektron (muatan negatif). Muatan listrik total suatu

atom atau materi ini bisa positif, jika atomnya kekurangan

elektron. Sementara atom yang kelebihan elektron akan

bermuatan negatif. Besarnya muatan tergantung dari kelebihan

atau kekurangan elektron ini, oleh karena itu muatan

materi/atom merupakan kelipatan dari satuan Q dasar. Dalam

atom yang netral, jumlah proton akan sama dengan jumlah

elektron yang mengelilinginya (membentuk muatan total yang

netral atau tak bermuatan).

Muatan listrik dalam tubuh dibagi menjadi 2 :

Muatan listrik negatif terdapat di permukaan dalam

membran.

Muatan listrik positif terdapat di permukaan luar

membran.

4. Arus Listrik

Arus listrik adalah banyaknya muatan listrik yang

mengalir melalui suatu titik dalam sirkuit listrik tiap satuan

waktu. Arus listrik dapat diukur dalam satuan Coulomb /

detik atau Ampere. Contoh arus listrik dalam kehidupan sehari-

hari berkisar dari yang sangat lemah dalam satuan mikroAmpere

(μA) seperti di dalam jaringan tubuh hingga arus yang sangat

kuat 1-200 kiloAmpere (kA) seperti yang terjadi

pada petir. Dalam kebanyakan sirkuit arus searah dapat

diasumsikan resistansi terhadap arus listrik adalah konstan

sehingga besar arus yang mengalir dalam sirkuit bergantung

pada voltase dan resistansi sesuai dengan hukum Ohm.

Arus listrik merupakan satu dari tujuh besaran pokok

dalam satuan internasional. Satuan internasional untuk arus

listrik adalah Ampere (A). Secara formal satuan Ampere

didefinisikan sebagai arus konstan yang, bila dipertahankan,

akan menghasilkan gaya sebesar 2 x 10-7 Newton/meter di antara

dua penghantar lurus sejajar, dengan luas penampang yang dapat

diabaikan, berjarak 1 meter satu sama lain dalam ruang hampa

udara.

5. Hambatan Listrik

Hambatan listrik suatu objek tindakan oposisi terhadap

bagian dari sebuah arus listrik .Sebuah objek penampang

seragam memiliki resistensi yang proporsional kepada

paratahanan dan panjang dan berbanding terbalik dengan cross-

sectional daerahnya. Semua bahan menunjukkan perlawanan

beberapa, kecuali untuk superkonduktor , yang memiliki

ketahanan dari nol.

Hambatan listrik adalah perbandingan antara tegangan

listrik dari suatu komponen elektronik (misalnya resistor)

dengan arus listrik yang melewatinya. Hambatan listrik yang

mempunyai satuan Ohm dapat dirumuskan sebagai berikut:

R = V / I

di mana V adalah tegangan dan I adalah arus listrik.

Alat untuk mengukur resistensi

disebut ohmmeter . Ohmmeter tidak bisa mengukur resistensi

rendah akurat karena hambatan lead mengukur, menyebabkan

penurunan tegangan yang mengganggu pengukuran. Untuk lebih

akurat menggunakan perangkat empat-terminal penginderaan.

6. Potensial Listrik

Potensial listrik dalam tubuh sering disebut sebagai

potensial saraf. Di permukaan (atau membran) setiap neuron,

terdapat beda potensial listrik (voltase) akibat muatan

negatif neto di permukaan dalam membran dan muatan positif

neto di permukaan luar. Muatan neto adalah hasil dari

interaksi rumit antara ion-ion negatif dan positif. Neuron di

katakan mengalami polarisasi. Bagian dalam sel biasanya lebih

negatif 60 sampai 90mV daripada bagian luar.

B. Potensial Listrik pada Berbagai Keadaan

1. Sistem saraf

Sistem saraf dibagi menjadi dua yaitu :

a) Sistem Saraf Pusat

Terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer.

Saraf perifer adalah serat saraf yang mengirim informasi

sensori ke otak atau ke medulla spinalis (saraf afferent).

Serat saraf yang menghantarkan informasi dari otak atau

medulla spenalis ke otot dan kelenjar (saraf efferent).

b) Sistem Saraf Otonom

Serat saraf ang mengatur organ dalam tubuh misalnya

jantung, usus dan kelenjar – kelenjar. Pengontrolan ini

dilakukan secara sadar.

2. Neuron (Sel Saraf)

Merupakan bagian terkecil dalam suatu skema saraf yang

berfungsi sebagai menerima, menginterpletasikan dan

menghantarkan aliran listrik/informasi. Sel saraf terdidiri

dari tubuh serta serabut yang menyerupai ranting. Serabut nya

terdiri dari 2 macam yaitu :

Dendrit

Fungsi : menerima informasi berupa rangsangan dan sensor

penerima maupun sel saraf yang lainnya.

Akson

Fungsi : menghantarkan informasi ke bagian sel saraf

lain.

Sel Saraf dalam Keadaaan Istirahat

Dalam suatu sel saraf maupun sel – sel hidup lainnya

membran sel mempertahankan kondiisi intraseluler yang berbeda

dengan lingkungan ekstraselulernya. Setiap sel saraf

menghasilkan sedikit ion negatif yang berada di dalam sel dan

ion positif yang berada di luar membran sel. Sel mempunyai

lapisan yang disebut membran sel dan di dalam sel ini terdapat

ion Na+, Ion K+, Ion Cl-.

Sel saraf menggunakan difusi pasif dan membran sel nya.

Suatu sel saraf berada dalam keadaan istirahat, saluran Na+

yang bergantung pada tegangan tertutup sehingga menjadi

ketidaksamaan distribusi Na+. Membran sel saraf yang berada

dalam keadaan istirahat (tidak adanya proses konduksi implus

listrik), konsentrasi ion Na+ lebih banyak di luar sel daripada

di dalam sel, di dalam sel akan lebih negatif dibandingkan

dengan di luar sel.

Dalam keadaan istirahat membran sel tidak pemiabel

terhadap anion yang besar. Dengan demikian kelebihan muatan

negatif terbentuk tepat di bagian dalam permukaaan membran

sel. Beda potensial pada membran sel sekitar 70mV dan

potensial listrik adalah nol. Dengan demikian beda potensial

di dalam mebran sel 70mV. Membrane sel ini disebut dalam

keadaan polirisasi. Ini adalah potensial sel saraf dalam

keadaan istrirahat.

1. Rangsangan sel saraf

Potensial sel saraf dalam keadaan istirahat dapat

diganggu oleh rangsangan listrik, kimia maupun fisis. Butir –

butir membrane sel akan berubah dan beberapa ion Na+ akan

masuk dari luar ke dalam sel. Di dalam sel akan menjadi kurang

negatif (lebih positif) dari pada di luar sel dan potensial

membran ini disebut dalam keadaan depolarisasi. Gangtguan ini

mungkin hanya sedikit mempengaruhi potensial membran pada

titik ransangan. Potensial membran dengan cepat kembali pada

noilai istirahatnya yaitu -70Mv. Jika ransangan cukup kuat

hingga menyebabkan depolarisasi dari piotensial istirahat.

Saluran membran karena adanya perubahan potensial akan

terbuka. Karena ada gradien konsentrasi dan gradien listrik,

ion Na+ mengalir melalui sel dalam waktu yangbcepat dan

jumlahyang banyak serta m3enimbulkan arus listrik. Pada bagian

dalam membran menghasilkan perubahan polaritas membran

danmenyebabkan potensial listrik. Setelah depolarisasi saluran

Na+ tertutup untuk waktu yang cukup singkat sampai membran sel

sarap tidakl dapat diransang lagi. Periode ini dinamakan

dengan periode pemulihan. Perubahan transien pada

potensial ;listrik diantara membran dinyatakan sebagai

potensial aksi. Potensial aksi merupakan penomena keseluruhan

yang berarti bahwa begitu nilai ambang tercapai, peningkatan

waktu dan amplitudo dari potensial aksi akan selalu sama tidak

perduli macam apapun intensitas dari ransangan.

2. Perambatan infuls saraf

Depolarisasi lokal pada titik mula ransangan menyebabkan

gerakan difusi pasif – ion yang berada pada daerah ransangan.

Karna adanya potensial aksi sebagian kecil membran mengalami

depolarisasi akibat adantya aliran ion dalam membran. Saat

poroses depolarisasi ini mencapai batas ambang potensial aksi

dihasilkan kembli pada bagian akson. Adanya periode pemulihan

yaitu selama sebagian membran mengalami depolarisasi dan tidak

dapat diransang lagi. Implus saraf hanya dapat merambat pada

satu arah tertentu saja danmenjauhi tubuh sel saraf. Impuls

akan terus bergerak hingga mencapai terminal.Dan menyebabkan

dilepaskannya neurottransmiter dari membran sel saraf. Proses

penghantaran implus saraf aliran listrik mengalir kedalam dan

keluar melalui membran serta tegak lurus searah perhambatan

impuls. Perambatan impuls melalui akson yang diselimuti

lapisan mylin sedikit berbeda dengan perambatan melalui akson

tanpa myelin. Aktivitas listrik pada sel saraf yang dilapisi

myelin hanya terbatas pada node ranvier karna adanya

konsentrasi yang cukup besar dari saluran ion yang bergantung

pada tegangan. Kecepatan rambat pada akson saraf dengan

lapisan myelin adalah 12m/s. Kecepatan rambat ini juga

bergantung pada hambatan dari akso plasma dan kapasitas

membran. Akson dengan lapisan myelin memiliki kapasitansi yang

lebih rendah dibandingkan akson tanpa lapisan myelin. Semakin

rendah kapasitansi membran semakin kecil muatannya, dan waktu

depolarisasinya semakin singkat.

C.Penghantar Impuls didalam Tubuh dan Transmisi

Sinapsis

Penghantaran Impuls

Dalam tubuh,ada banyak sekali impuls yang di hantarkan

impuls-impuls tersebut di transfer dari satu neuron ke neuron

yang lain,setiap neuron berhubungan dengan beribu neuron yang

lain. Di dalam tubuh ada sekitar 100 miliar neuron. Sinapsis

merupakan titik pertemuan antar neuron atau istilah awamnya

penghubung antara satu neuron dengan neuron lainnya.

Mekanisme Penghantar Impuls

Dalam mekanisme penghantaran impuls ini ada dua istilah,

yaitu prasinapsis dan postsinapsis (pascasinapsis).

Prasinapsis adalah akson dari neuron “sebelumnya” sedangkan

postsinapsis adalah dendrit dari neuron “berikutnya.”

Impuls yang diterima dendrit diteruskan melalui badan sel

dan diteruskan lagi ke bagian akson. Akson akan menghantarkan

impuls ke neuron berikutnya. Neuron tersebut (neuron

berikutnya) memanfaatkan dendritnya untuk menerima impuls,

kemudian meneruskan impuls ke badan sel lalu ke akson, hingga

akson pun siap untuk mengirimkan impuls ke neuron berikutnya.

Penghantaran Impuls

Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan

neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap terminal akson

membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma

tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran kecil

berisi neurotransmitter yang disebut vesikula sinapsis.

Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut

neuron pre-sinapsis. Membran ujung dendrit dari neuron

berikutnya yang membentuk sinapsis disebut neuron post-

sinapsis. Bila impuls sampai pada ujung neuron pre-sinapsis,

maka vesikula sinapsis bergerak dan melebur dengan membran

neuron pre-sinapsis. Kemudian vesikula sinapsis akan

melepaskan neurotransmitter.

Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat

menyeberangkan impuls dari neuron pre-sinapsis menuju neuron

post-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam, misalnya

asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin

terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin

yang terdapat di otak.

Neurotransmitter yang dilekuarkan oleh vesikula sinapsis

kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada

situs reseptor yang terdapat pada membran neuron post-

sinapsis. Menempelnya neurotransmitter pada situs reseptor

mengikuti hukum kunci dan gembok . Artinya, tidak semua

neurotransmitter dapat menempel pada situs reseptor, hanya

neurotransmitter tertentu sajalah yang dapat menempel pada

situs reseptor (sebagaimana pasangan antara anak kunci dan

gembok, hanya anak kunci pasangannya sajalah yang dapat

membuka gembok).

Menempelnya neurotransmitter pada situs reseptor

menyebabkan perubahan pada membran neuron post-sinapsis

sehingga terjadilah potensial aksi dan menimbulkan impuls pada

neuron post-sinapsis. Setelah impuls berpindah menuju neuron

post-sinapsis, maka neurotransmitter yang menempel pada situs

reseptor akan dilontarkan kembali ke celah sinapsis oleh enzim

deaktivasi yang dihasilkan oleh membran neuron post-sinaptik.

Neurotransmitter yang telah dilontarkan ini bisa dalam bentuk

utuh atau dalam keadaan terurai. Neurotransmitter yang kembali

berada di celah sinapsis ini akan diserap oleh vesikula

sinapsis untuk disimpan dan akan digunakan kembali dalam

proses penghantaran impuls berikutnya.

Jenis-jenis sinapsis

Struktur sinapsis adalah tempat bertemunya akson dari

neuron pre-sinapsis dengan suatu bagian dari neuron post-

sinapsis. Akson pre-sinapsis bisa berhubungan dengan bagian

manapun dari neuron post-sinapsis. Karenanya, sinapsis bisa

dibedakan atas:

1) Dendritik sinapsis ( dendritic synapse )

Sinapsis jenis ini terbentuk akibat bertemunya akson dari

neuron pre-sinapsis dengan dendrit dari neuron post-

sinapsis.

2) Somatik sinapsis ( somatic synapse )

Sinapsis jenis terbentuk akibat bertemunya akson dari

neuron pre-sinapsis dengan badan sel dari neuron post-

sinapsis.

3) Akson sinapsis ( axonal synapse )

Sinapsis jenis ini terbentuk akibat bertemunya akson dari

neuron pre-sinapsis dengan akson dari neuron post-

sinapsis.

Transmisi Sinapsis

Transmisi (peleburan atau pelepasan neurontransmiter)

sinaps terjadi pada neuron guna menghantarkan senyawa-senyawa

kimia. Penghantaran zat-zat yang terkandung dalam

neurontransmiter dengan reseptornya bergantung pada

permeabilitas di neuron pascasinaps. Proses transmisi sinaps

terjadi melalui beberapa cara, antara lain :

a) Potensial End Plate

Didalam suatu sel saraf terdapat unit motor. Unit motor

adalah motoneuron bersama dengan axon dan seluruh serabut otot

yang diinervasinya. Pada saat sebuah motoneuron beraksi,

seluruh serabut otot yang diinervasinya berkontraksi. Karena

satu motoneuron mungkin menginervasi dari sangat sedikit

sampai seribu atau lebih serabut otot, maka ukuran unit motor

sangat bervariasi,.

Unit motor yang kecil terdapat pada otot-otot yang kecil,

misalnya otot ekstraokular dan otot tangan.Demikian juga, unit

motor yang kecil terdapat pada otot-otot yang melakukan

berbagai gerak yang halus, misalnya otot-otot kecil tangan,

otot larynx dan otot ekstraokular.

Unit motor yang besar misalnya terdapat pada m. tibialis

anterior, m. gastrocnemius. Serabut saraf unit yang kecil

umumnya juga berdiameter lebih kecil dibandingkan unit yang

besar. Satu serabut saraf dapat menginervasi banyak serabut

otot karena axon mempunyai banyak cabang. Serabut-serabut otot

yang berasal dari satu unit motor tersebar merata di otot.

Ujung cabang-cabang motoneuron bersama dengan membran

otot yang diinervasinya membentuk motor-end plate (junctio

neuromuscularis). Gambaran pokok dari sebuah motor end plate

adalah sbb. Motor end plate terdiri atas dua bagian, yaitu

saraf dan otot yang saling dipisahkan oleh celah. Jadi motor

end plate ini dalam beberapa hal mirip sinapsis di sistem

saraf sentral. Bagian otot mengandung beberapa nuklei dan

banyak mitokhondria serta miofibril. Bagian otot dilengkapi

dengan sejumlah benjolan seperti buah anggur, sangat mirip

benik terminal. Setiap benjolan “melesak” ke dalam serabut

otot dan mengandung vesikel sinapsis dan mitokhondria.

Telah diketahui bahwa substansi transmiter di end plate

adalah asetilkholin. Ia masuk ke dalam celah, berikatan dengan

membran otot, dan mengakibatkan perubahan permiabilitas

membran tersebut. Satu impuls saraf menghasilkan suatu

potensial end plate, dan apabila potensial ini mecapai ambang

maka terjadilah potensial aksi yang disebarkan ke sepanjang

serabut otot dan menimbulkan kontraksi. Asetilkholin yang

dilepaskan pada saat datangnya aksi potensial saraf akan

segara dipecah oleh asetilkholinesterase.

Transmisi impuls di junctio neuromuscularis dapat

dipengaruhi melalui beberapa cara. Curare, misalnya,

mengurangi potensial end plate, dengan demikian mencegah

timbulnya potensial aksi. Akbiatnya terjadi paralisis otot.

(Bandingkan dengan penggunaan substansi seperti curare untuk

memperoleh relaksasi pada anestesi).

Kerusakan yang terjadi pada miastenia gravis adalah adalah

kerusakan pada transmisi di end plate. Potensial yang direkam

pada EMG adalah aksi potensial serabut otot tersebut di atas.

Apabila serabut saraf dipotong, maka motor end plate dan

serabut saraf mengalami degenerasi. Pada umumnya satu serabut

otot diinervasi oleh satu axon dan mempunyai satu motor end

plate.

Setelah lahir ukuran motor unit mengecil, mungkin karena

pada mulanya satu serabut otot diinervasi oleh lebih dari satu

motoneuron. Setelah tercapai bentuk dewasa yaitu satu serabut

otot diinervasi oleh satu motoneuron, maka ukuran unit motor

menjadi konstan.

b) Excitatory Post Synaptic Potential (EPSP) & Inhibitor

Past Synaptic Potential (IPSP)

Adanya perbedaan potensial pada membran yang menyebabkan

terjadinya peristiwa Excitatory Post Synaptic Potential (EPSP)

dan Inhibitor Past Synaptic Potential (IPST). Potensial

pascasinaps eksitatorik (EPSP) adalah perubahan potensial

pascasinaps yang terjadi di sinaps eksitatorik (terbukanya

saluran-saluran gerbang perantara kimia apabila saluran Na dan

Ka terbuka) dimana fluks-fluks ion menyebabkan timbulnya

depolarisasi kecil yang membawa sel pascasinaps mendekati

ambang.

Potensial pascasinaps Inhibitor terjadi apabila saluaran-

saluran gerbang perantara kimia yang terbuka adalah saluran Ka

dan Cl, akibatnya akan terjadi hiperpolarisasi kecil sehingga

neuron pascasinaps akan mencapai ambang lenyap. Jalur-jalur

sinaps yang menghubungkan berbagai neuron sangatlah rumit

akibat adanya konvergensi masukan neuron dan divergensi

keluarannya. Biasanya banyak masukan para sinapsis yang

berkonvergensi ke sebuah neuron dan secara bersama-sama

mengontrol tingkat eksitabilitas neuro tersebut.

Suatu neuron dapat bereaksi dengan cara melepaskan

potensial aksi di sepanjang akson, tetap berada dalam keadaan

istirahat dan tidak meneruskan sinyal dengan cara menurunkan

tingkat eksitabilitasnya.

Frekuensi potensial aksi pada sinaps eksitatorik dan

sinaps inhibitor mencerminkan keadaan sinaps yang mempengaruhi

kerja membrane. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kerja

sinaps dan efektivitas sinaps, antara lain:

Modifikasi jumlah transmiter pada neuron

Perubahan mekanisme sinaps yang dipengaruhi oleh

pengaruh obat-obatan yang di konsumsi oleh individu.Ada

dua kemingkinan yang terjadi yaitu: penghantaran impuls

semakin cepat atau semakin lambat.

Faktor ketidaksengajaan. Dipengaruhi dan rentan

terhadap sejumlah proses penyakit dan racun yang ada di

dalam tubuh.

D.Penggunaan Listrik untuk Tubuh

Seiring dengan perkembangan kelistrikan, telah di

ciptakan peralatan yang mempergunakan energy listrik untuk

terapi pengobatan. Pada tahun 1890 jacques A.D. Arsonval telah

mengunakan listrik berfrekuensi rendah untuk menimbulkan efek

panas hal - hal yang menyakut soal listrik yaitu:

tegangangan(V), tahanan listrik, arus listrik serta frekuensi

listrik.

1. Frekuensi arus listrik .

Sesuai dengan efek yang ditimbulkan oleh listrik,maka arus

listrik di bagi dalam 2 bentuk:

a. Listrik berfrekuensi rendah

Listrik berfrekuensi rendah mempunyai batas antara 20 HZ

sampai dengan 500.000 HZ. Frekuensi rendah ini mempunyai efek

merangsang saraf dan otot sehinga terjadi kontraksi otot.

Selain frekuensi yang diperhatikan pengulangan dalam pemakaian

sangat penting serta pemilihan bentuk gelombang manakah yang

di pakai.untuk pemakaian dalam jangka waktu singkat dan yang

bersifat merangsang persaratan otot maka di pakai arus

faradic. Untuk pemakaian dalam waktu lama dan bertujuan untuk

merangsang otot yang telah kehilangan pensarafan maka di pakai

arus listrik yang interuptur atau terputus -putus atau arus

DC.

Selain arus DC ada pula mengunakan arus AC dengan

frekuensi 50 HZ.arus AC ini serupa dengan arus DC, DC

mempunyai kemampuan :

Merangsang saraf sensoris

Merangsang saraf motoris

Berefek kontraksi otot.

Walaupun kemampuan maupun efek yang di timbul kan arus AC

serupa dengan arus DC namun dalam pemakaian di klinik, arus AC

sudah banyak di tinggalkan.

b. Listrik berfrekuensi tinggi

Yang tergolong listrik berfrekuensi tinggi adalah

frekuensi arus listrik di atas 500.000 siklus perdetik

(500.000 HZ). Listrik berfrekuensi tinggi tidak mempunyai

sifat perangsang saraf motoris atau saraf sensoris.kecuali di

lakukan rangsangan dengan pengulangan yang lama. Frekuensi

tinggi ini mempunyai sifat memanaskan.

Berdasarkan sifat ini maka frekuensi tinggi digunakan

dalam bidang kedokteran, dibagi dalam 2 bagian:

a) Short wave diaterhermy (diathermy gelombang pendek)

Pada diathermy ini terdapat 2 metode yang dipakai untuk

memperoleh gelombang elektromaknetis agar masuk kedalam badan

yaitu:

Metoda capacitance (metode kondensor). Dengan cara

electrode di letak kan pada masing masing sisis yang akan

di obati dan dipisah kan dari kulit dengan bahan

isolator.apabila kedua electrode di aliri arus

listrik,maka akan tercipta medan listrik di antara kedua

electrode tersebut. Efek medan ini perlu diperhatikan

adalah ukuran electrode harus lebih besar dari pada

struktur yang di obati, dan jarak penematan electrode

harus sama terhadap kulit.

Metode induksi (metode kabel). Pada metode ini dapat

menimbulkan efek medan listrik dan medan magnet secara

bersamaan.metode ini dilakukan dengan cara melilitkan

kabel pada daerah yang di obati minsalnya pada daerah

abdoeman (perut).

Efek Diathermy Gelombang Pendek :

1. Menghasilkan panas dan peningkatan efek fisiologis

sebagai akibat dari peningkatan temperature yaitu:

Meningkatan metabolisme

Supley darah meningkat, sebagai akibat dari

meningkatnya metabolisme

Efek pada saraf, mengurangi eksitasi saraf apabila

kurang begitu panas.

Dengan meningkatnya mengurangi relaksasi otot dan

meningkatkan efesiensi usaha otot.

Oleh karena pemanasan maka terjadi koagulasi,

sehinga terjadi destruksi jaringan.

Penurunan tekanan darah yang disebabkan oleh

pelebaran pembuluh darah.

Meningkatkan aktifitas kelenjar keringat.

2. Mempunyai efek teraupetik

Terhadap daerah peradangan, dimana akan terjadi

pelebaran pembuluh darah sehinga dapat meningkatkan

oksigen dan pengakut makanan untuk sel - sel

Efek terhadap infeksi bakteri,disini peningkatan sel

darah putih dan antibody pada daerah infeksi.

Menghilangkan rasa sakit oleh karena panas

menyebabkan saraf sensoris mengalami sedaktife

Terhadap daerah yang patah,peningkatan absorpsi,

peningaktan aliran darah.

b) Mikro wave diathermy (diathermy gelombang mikro)

Gelombang mikro merupakan gelombang elektomagnektis

dengan panjang gelombang antara sinar merah inpra dan

gelombang yang dihasilkan diathermy gelombang pendek.

Efek yang di timbulkan oleh gelombang mikro

1) Efek fisiologis

Menimbulkan panas pada jarring jaringan yang banyak

mengandung air banyak pula mendefosit energy,gelombang mikro

oto lebih banyak menyerap energy gelombang mikro dari pada

jaringan lemak.

2) Efek pengobatan

Gelombang mikro dipakai untuk mengobati penderita yang

mengalami ruda paksa (trauma) dan peradangan.juga dipakai

dalam pengobatan terhadap penderita yang merasa nyeri dan

spasme otot, bisul, gelembung dan rematik.

Bahaya dan kontra indikasi

Gelombang mikro tidak dapat di pakai pada penderita

gangguan sirkulasi, dapat mengakibatkan pendarahan, thrombosis

dan flebitis. Pada penderita TBC dan tumor ganas, tidak di

perkenankan pengobatan dengan gelombang mikro.

2. Electrocauter dan Electrosurgery

Listrik berfrekuensi tinggi dipergunakan untuk mengontrol

perdarahan pada waktu operasi.searing (cauterisasi=

pembakaran) telah di gunakan 2000 tahun yang lalu untuk

menghentikan perdarahan pada luka menggagak yaitu dengan

mengunakan gulungan kawat panas diletak kan pada luka tanpa

mengunakan anastesi atau pembiusan. Jaringan yang terpotong

dengan electrosurgery cepat mengalami gelembung.

Electrosurgery biasanya digunakan pada operasi otak, limfa,

vesica felea(kantong empedu), prostat dan serviks.

Electrocauter dan electrosurgery kedua nya berbeda dalam

peralatan tetapi mengunakan probel serta buutt plate electrode

yang sama.

3. Defibrillator

Aktifitas irama jantung terletak pada permukaan jantung

dekat muara vena cava superior, pada puncak atrium kanan.

Vibrilasi dapat terjadi pada atrium maupun ventrikal. Pada

atrium dikenal sebagai fibrilasi atrium, sedangkan pada

ventrikal dikenal sebagai fibrilasi ventrikal.

Penderita yang mengalami fibrilasi telah dilakukan

pengobatan massage jantung (metode mekanik) namun akan sangat

berhasil apabila dilakukan shock listrik pada daerah jantung.

Pengunaan shcok listrik untuk mengsingkronisasikan ritme

jantung disebut countershock. Apabila penderita tidak

memberikan respon terhadap countershcok dapat dilakukan

pengulangan hingga terjadi defibrilasi.

Ada 4 tipe dasar defibrillator:

o AC defibrillator

o Capasitive-discharge defibrillator

o Capasitive-delay-defibrilator

o Square- wave defibrillator

E.HIPEREMIA

Hiperemia di tandai oleh peningkatan jumlah darah dalam

pembuluh darah. Jika dilihat dengan mata telanjang, maka

daerah jaringan atau organ yang mengalami kongesti berwarna

lebih merah (ungu) karena bertambahnya darah didalam jaringan.

Pada dasarnya terdapat 2 mekanisme dimana hyperemia dapat

timbul:

1. Kenaikan jumlah darah yang mengalir kedaerah.

2. Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah.

Hiperemia aktif, yang memerlukan adanya dilatasi arteri

dan arteriol, biasanya terjadi pada peradangan, tetapi dapat

juga di timbulkan oleh rangsangan neurogenik (misal, blushing)

hiperaktivitas (misa, olah raga) atau panas (misal, mandi

matahari).

Secara histologis, pembuluh darah tampak melebar terisi

oleh darah. Hiperemia biasanya temporer dan bersifat

referesibel. Hiperemia yang berkepanjangan yang disebabkan

oleh peradangan dapat menyebabkan diapedesis sel darah merah

kedalam jaringan interstisium.

Hiperemia pasif, atau kongesti, dapat bersifat akut atau

kronik. Proses ini biasanya mencerminkan suatu gangguan aliran

darah vena. Gagal jantung kongestif yang didominasi oleh gagal

ventrikel kanan menimbulkan kongesti dihati, yang dapat akut

atau kronik (hati nutmeg). Gagal jantung ventrikel kiri

menyebabkan kongesti pasif di paru. Hemoglobin dari darah

intra-alveolus berubah menjadi hemosidering yang kemudian

difagosistosis oleh makrofag. Makrofag-makrofag ini dikenal

sebagai sel gagal jantung. Hemosidering mengandung besi feri,

yang secara histokimia dapat dideteksi dengan reaksi biru

Prussia.

F.EDEMA

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan

diantara-antara sel-sel tubuh atau didalam berbagai rongga

tubuh.jika edema menggumpul dalam rongga, biasanya dinamakan

efusi, minsalnya efusi perikardium, efusi pleura. Penimbunan

cairan didalam rongga peritorenium biasanya diberi nama

asites. Edema umum yang masih sering disebut sebagai anasarka.

Hidrops dan dropsi adalah dua istilah yang dulu dipakai untuk

menyatakan edema.

Edema secara patogenis dibagi menjadi 3 kelompok:

1) Eedema hidrostatik(misalnya apada edema paru akibat gagal

jantung kiri)/edema kaki pada gagal jantung kanan

2) Edema onkotik akibat hipoproteinemia yang disebabkan oleh

proteinuria(misalnya pada sindrom nefrotik)/sintesis protein

yang inadekuat(misalnya pada hati kronik)

3) Edema yang berkaitan dengan peningkatan permeabilitas

vascular(misalnya pada stadium awal peradangan atau pada syok

septik)

Perubahan patologis khas disebabkan oleh edema di

berbagai organ di berbagai tubuh gambaran histologis edema

bevariasi dan bergantung pada organ yang terkena dan kandungan

protein cairan edema transudat, yang memiliki kandungan protein

rendah dan tidak berisi sel mungkin tidak tampak secar

histologis tetapi dikenali dengan melebarnya ruang antarsel

atau lumen organ. Eksudat mengandung lebih banyak protein dan sel

radang. Cairan ekstrasel yang banyak mengandung protein

bersifat eosinofilik.

Etilogi dan Patogenesis

Timbulnya edema dapat diterangkan dengan mempertimbangkan

berbagai gaya yang normal mengatur pertukaran cairan melalui

dinding pembuluh. Faktor-faktor lokal mencakup tekananan

hidrostastik dalam mikro sirkulasi dan permeablitas dinding

pembuluh. Kenaikan tekanan hidrostastik cendrung memaksa

cairan masuk kedalam ruang interstisial tubuh. Karena alasan

yang sederhana ini kongesti dan edema cenderung terjadi bersama

- sama karena itu edema adalah bagian yang menyolok dari

reaksi paradangan akut.

Penyebab lokal lain dari pembentukan edema adalah

obstruksi adalah saluran limfe yang normal bertanggung jawab

atas pengairan cairan interstisial. Jika saluran ini tersumbat

karena alasan apapun maka jalan keluar cairan yang penting ini

hilang. Mengakibatkan penimbunan cairan yang di sebut sebagai

limfe edema. Limfe edema terlihat pada berbagai peradangan yang

mengenai pembulu limfe, makin paling sering di jumpai di rumah

sakit setelah eksesi atau iradiasi pembuluh limfe lokal sebagai

bagian dari bagian terapi kanker.

Faktor faktor sistematik dapat juga mempermudah

pembentukan edema karena keseimbangan cairan yang bergantung

pada sifat sifat esmotik protein serum, maka keadaan yang

disertai oleh penurunan ini dapat mengakibatkan edema. Pada

sindrom netrofik sejumlah besar protein hilang dalam urin, dan

penderita menjadi hipoproteinnamea dan edema.

Morfologi Edema

Morfologi edema secara sederahana menyakut pembekakan

bagian yang terkena karena terlalu banyak cairan yang

terkandung dalam interstisial. Pembengkakan umumnya bersifat

lunak dan sebenarnya dapat digerakan, kecuali jika cairan

sebagian besar berada intraseluler. Ciri yang terahir ini

digunakan secara klinis dalam menentukan diagnosis derajat

edema yang tidak jelas. Walaupun mata kaki yang bengkak masih

mudah didiagnosis dengan inspeksi, tetapi mungkin saja ada

edema ringan yang tidak dapat terlihat mata. Pada keadaan ini

tekanan ringan pada ibu jari pada sisi mata kaki akan

memindahkan sedikit cairan edema untuk sementara dan jika ibu

jari dilepaskan akan terlihat lekukan pada jaringan yang

berlangsung selama beberapa saat. Keadaan ini disebut piting

edema. Mobilitas cairan edema yang sama di dalam jaringan

intertistian bertanggung jawab atas efek postural tertentu.

Namun jika penderita sudah berada ditempat tidur untuk

beberapa hari dimana ekstemitas bahwa tidak ada lagi berada

pada posisi rendah maka edema mata kaki akan mengecil dan

sebagaiu gantinya dapat terlihat edema disekitar sakrum.

Akibat Edema

Edema terutama penting sebagai petunjuk untuk mengetahui ada

sesuatu yang salah dengan kata lain, mata kaki yang membengkak

itu tidak membahayakan, mungkin hanya tidak indah dipandang,

tetapi keadaan ini dapat menjadi indikator akan adanya

kehilangan protein atau payah jantung kongestip. Pada tempat

tertentu edema itu sendiri sangat penting. Edema paru-paru

bila hebat, seperti pada payah jantung kiri merupakan keadaan

darurat medis akut. Jika cukup banyak ruangan udara didalam

paru-paru terisi cairan edema, maka secara harafiah penderita

ini akan mati tenggelam. Edema paru-paru yang masih dapat

mematikan dalam beberapa menit. Derajat edema paru-paru yang

lebih ringan yang dapat ditoleransi ventilasinya dapat

membahayakan penderita yang harus terlentang ditempat tidur.

Pada keadaan ini cairan dapat terkumpul diposterior basis

paru-paru dan berperanan sebagai fokus tombulnya pneumonia

bakteri, yang kadang-kadang disebut sebagai pneumonia statik.

Edema juga membahayakan jiwa jika mengenai otak. Keadaan ini

diakibatkan karena tengkorak merupakan suatu ruangan tertutup

tanpa ruangan cadangan. Waktu yang terjadi edema otak, otak

membengkak dan tertekan pada tulang pembatas otak. Pada

beberapa segi, pada kasus yang berat peningkatan tekanan

intraktanial akan membahayakan aliran darah dalam otak dan

mengakibatkan kematian.

G.TRANSUDAT DAN EKSUDAT

Eksudat mengandung lebih banyak protein dan sel radang.

Cairan ekstrasel yang banyak mengandung protein bersifat

eosinofilik.

1. Eksudat

Disebabkan :

a) Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie,

Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan

berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat

dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia,

sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis. Diagnosa

dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap

virus dalam cairan efusi.

b) Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat

ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan

parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri

penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob

(Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus,

Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas,

Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain).

Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian

antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan

cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura.

c) Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis,

Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena

reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.

d) Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling

banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau

melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen

dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan

efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari

jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein

yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan

reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang

disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks

kiri dan jarang yang masif. Pada pasien

pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan

berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.

e) Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer

pada paru-paru, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium.

Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang

tidak membesar. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga

karena :

Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi

inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler.

Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan

jaringan limfe pleura, bronkhopulmonary, hillus atau

mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik

sirkulasi.

Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-

tekanan negatif intra pleural, sehingga menyebabkan

transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa

eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura

tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam

cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui

pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan

blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle

biopsy).

f) Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai

pneumonia bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas

dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN

dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen

(empiema). Meskipun pada beberapa kasus efusi

parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik,

namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi

pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4

indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien

dengan efusi parapneumonik:

Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada

cairan pleura

Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl

Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit

lebih rendah daripada nilai pH bakteri Adanya apusan yang terlihat secara makroskopis didalam

kavum pleura.

g) Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi

parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya

dalam waktu beberapa jam saja.

h) Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis

Rheumatoid, Skleroderma

i) Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh

efusi parapneumonik.

2. Transudat

Disebabkan :

a) Gangguan kardiovaskular

Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan

penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan

sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat

terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan

kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi

pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan

kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh

darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun

(terhalang) sehingga filtrasi cairan kerongga pleura dan paru-

paru meningkat.

Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga

dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi

yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya

lebih sering terjadi pada sisi kanan.

Terapi ditujukan pada parah jantungnya. Bila kelainan

jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll,

efusi pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang

torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.

Rongga-rongga serosa dalam badan normal mengandung

sejumlah kecil cairan. Cairan itu terdapat umpama dalam rongga

perikardium, rongga pleura, rongga perut dan berfungsi sebagai

pelumas agar membran-membran yang dilapisi mesotel dapat

bergerak tanpa geseran. Jumlah cairan itu dalam keadaan normal

hampir tidak dapat diukur karena sangat sedikit. Jumlah itu

mungkin bertambah pada beberapa keadaan dan akan berupa

transudat atau eksudat.

Fungsi dari transudat dan eksudat adalah sebagai respon

tubuh terhadap adanya gangguan sirkulasi dengan kongesti pasif

dan oedema (transudat), serta adanya inflamasi akibat infeksi

bakteri (eksudat). Transudat terjadi sebagai akibat proses

bukan radang oleh gangguan kesetimbangan cairan badan (tekanan

osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik,

kerusakan endotel, dsb), sedangkan eksudat bertalian dengan

salah satu proses peradangan.

Bila radang terjadi pada pleura, maka cairan radang juga

dapat mengisi jaringan sehingga terjadi gelembung, hal ini

misalnya terjadi pada kebakaran. Cairan yang terjadi akibat

radang mengandung banyak protein sehingga berat jenisnya lebih

tinggi daripada plasma normal. Begitu pula cairan radang ini

dapat membeku karena mengandung fibrinogen.

Cairan yang terjadi akibat radang ini disebut eksudat.

Jadi sifat-sifat eksudat ialah mengandung lebih banyak protein

daripada cairan jaringan normal, berat jenisnya lebih tinggi

dan dapat membeku. Cairan jaringan yang terjadi karena hal

lain dari pada radang, misalnya karena gangguan sirkulasi,

mengandung sedikit protein, berat jenisnya rendah dan tidak

membeku, cairan ini disebut transudat. Transudat misalnya

terjadi pada penderita penyakit jantung. Pada penderita payah

jantung , tekanan dalam pembuluh dapat meninggi sehingga

cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke dalam jaringan.

Pemeriksaan cairan badan yang tersangka transudat atau

eksudat bermaksud untuk menetukan jenisnya dan sedapat-

dapatnya untuk mendapat keterangan tentang causanya. Berbagai

jenis eksudat : eksudat ialah cairan dan sel yang keluar dari

kapiler dan masuk ke dalam jaringan pada waktu radang. Bila

cairan eksudat menyerupai serum darah dan hanya sedikit

mengandung fibrin dan sel, maka eksudat bersifat cair sekali

dan dinamai eksudat bening/jernih. Eksudat bening sering

terjadi pada radang tuberculosis yang mengisi rongga pleura

dapat berjumlah satu liter atau lebih.

Eksudat fibrinosa mengandung banyak fibrin sehingga

melekat pada permukaan pleura, merupakan lapisan kelabu/kuning

yang ditemukan pada pneumonia. Mikroskopis eksudat ini

mengandung serabut fibrin dan dalam sela – sela diantara

serabut ini terdapat sel radang. Eksudat fibrinosa terjadi

bila permeabilitas kapiler bertambah banyak, yaitu karena

molekul – molekul fibrin besar dapat keluar dari kapiler dan

menjadi bagian daripada eksudat. Eksudat purulen ialah eksudat

yang terjadi daripada nanah. Nanah ini terjadi pada radang

akut yang mengandung banyak sel polinukleus yang kemudian

musnah dan mencair karena lisis. Sisa jaringan nekrotik yang

mengalami lisis bersama dengan sel polinukleus yang musnah dan

limfe radang menjadi cairan yang disebut nanah. Eksudat

hemoragik ialah eksudat radang yang berwarna kemerah–merahan

karena mengandung banyak eritrosit.

Ciri – Ciri Transudat dan Eksudat Secara Spesifik

1. TRANSUDAT :

1. Kejernihan : Jernih, serous, kuning.

2. Berat jenis : <1.018>1.018

3. Bekuan : Ada, spontan

4. Protein : >2,5 gr %

5. Tes Rivalta : Positif

6. Sel : Polimorfonukleat pada infeksi akut, limposit

kecil pada infeksi akut, sering terdapat eritrosit

7. Bakteri : Ada

Dalam praktek sering dijumpai cairan yang sifat-sifatnya

sebagian sifat transudat dan sebagian eksudat lagi sifat

eksudat, sehingga usaha untuk membedakan antara transudat dan

eksudat menjadi sukar.

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS

a) Hitung Jumlah Sel Lekosit

Metode : Kamar hitung Improved Neubauer atau Fuchs

Rosenthal.

Tujuan : Untuk menghitung jumlah sel lekosit dalam cairan

dan mengetahui bahwa sampel cairan tubuh tersebut

transudat atau eksudat.

Prinsip : Jumlah sel lekosit dihitung berdasarkan

pengenceran dalam larutan Pengencer dan jumlah sel dalam

cairan dalam kamar hitung.

1) Alat :

1. Mikroskop

2. Kamar Hitung Improved Neubauer 3 mm x 3 mm x 0,1 mm atau

Kamar Hitung Fuchs Rosenthal 4 mm x 4 mm x 0,2 mm

3. Pipet Lekosit

4. Kaca Penutup

2) Reagensia :

1. Larutan pengencer NaCl 0,9 %

2. Antikoagulan Natrium Citrat atau Heparin steril.

Bahan Pemeriksaan : Berupa Cairan yang berasal dari rongga

perut, pleura, pericardium, sendi, kista, hydrocele, dsb yang

didapat dengan mengadakan fungsi.

3) Prosedur Kerja :

1. Sampel didapat dengan mengadakan pungsi dan campur dengan

antikoagulan.

2. Kocok dahulu sampel yang akan diperiksa supaya homogen.

3. Pipet NaCl 0,9 % dengan pipet lekosit sampai tanda 1

tepat.

4. Pipet sampel sampai tanda 11 tepat.

5. Kocok agar sampel dan larutan tercampur sempurna minimal

3 X selama +3 menit dengan putaran membentuk angka 8.

6. Bila segera dihitung buang beberapa tetes larutan dan

teteskan pada kamar hitung.

7. Biarkan mengendap 2-3 menit. Dan hitung didalam kamar

hitung di bawah mikroskop dengan pembesaran sedang (10 X

45), sebanyak 4 kotak besar.

4) Perhitungan :

1. Dengan Kamar hitung Improved Neubauer

PDP = Pengenceran dalam pipet

TKP = Tinggi Kaca Penutup

KBH = Kotak Besar yang dihitung

2. Dengan kamar hitung Fuchs Rosenthal

Jumlah sel Leukosit = PDP x TKP x selLeukosit KBH

Jumlah sel lekosit dalam 9 kotak

= a

Luas permukaan : 3 x 3 mm2 = 9 mm2

Dalam : 0,2 mm

Isi : 9 x 0,1 mm3 = 0,9 mm

Dalam 1 mm3 terdapat : 10/9 x a

sel

Catatan :

Kamar hitung dari Fuchs Rosenthal lebih teliti karena

volumenya lebih besar. Kalau cairan berupa purulen tidak ada

gunanya menghitung jumlah lekosit tindakan ini baiknya hanya

dilakukan dengan cairan yang jernih atau yang agak keruh saja.

Untuk cairan yang agak keruh, pilih pengenceran yang sesuai.

Bahan pengencer sebaiknya larutan NaCl 0,9 % jangan

menggunakan larutan turk, karena dapat menyebabkan

terbentuknya bekuan dalam cairan.Cairan yang berupa transudat

biasanya mengandung kurang dari 500 sel/ul. Semakin tinggi

angka itu semakin besar kemungkinan cairan tersebut bersifat

eksudat.

b) Hitung Jenis Sel Leukosit.

Metode : Giemsa atau Wright Stain

Prinsip : Endapan cairan dibuat hapusan, kemudian

diwarnai dengan pewarnaan tertentu (Giemsa/Wright) maka

sel lekosit akan mengambil warna zat.Lalu dihitung

dibawah mikroskop dengan pembesaran 1000X dalam 100 % sel lekosit.

Tujuan : Untuk mengetahui jenis sel lekosit dalam

cairan/sampel, sehingga dapat menentukan jenis cairan

tersebut (transudat/eksudat).

1) Alat :

1. Objek glass

2. Pipet tetes

3. Pipet ukur

4. Gelas ukur

5. Rak pewarnaan6. Mikroskop

2) Reagensia :

Giemsa, komposisi :

1 gr giemsa

100 ml Metanol absolute

Wright, komposisi :

0,1 gr Wright (digerus)

60 ml Methanol absolute

Buffer phospat pH 7,2 :

KH2PO4 6,63 gr

Na2HPO4 3,2 gr

Aquades add 1000 ml

Persiapan Reagen : 17 tetes stok larutan giemsa ditambah 5 ml aquades

3) Prosedur Kerja :

1. Sediaan apus dibuat dengan cara yang berlain-lainan

tergantung sifat cairan itu:

- Jika cairan jernih, sehingga diperkirakan tidak

mengandung banyak sel, pusinglah 10 Sampai 15 ml sampel

1500 rpm selama 10 menit

- cairan atas dibuang dan sediment dicampur dengan

beberapa tetes serum penderita sendiri. lalu dibuat

hapusan.

- Kalau cairan keruh sekali atau purulent, dibuat sediaan

apus langsung memakai bahan itu. Jika terdapat bekuan

dalam cairan, bekuan itulah yang dipakai untuk membuat sediaan tipis.

2. Difiksasi dengan metanol selama 2 menit, buang, cuci denganaquades

3. Digenangi dengan zat warna Giemsa atau Wright selama 15

menit, buang sisa zat warna dan cuci dengan aquades, keringkan diudara.

4. Dihitung jenis sel atas 100-300 sel, di bawah mikroskop dengan pembesaran 1000X

4) Hasil :

Transudat : Hanya sel mononuklear (limposit)

Eksudat : Ditemukan sel mononukleaar dan polimorfonuklear/

segmen

Catatan :

Hitung jenis ini hanya untuk membedakan limposit dan

segmen. Hasil hitung jenis dapat memberi keterangan tentang

jenis radang, yang menyertai proses radang akut hampir semua

sel berupa segment. Semakin tenang proses itu semakin

bertambah limpositnya, sedangkan radang menahun menghasilkan

hanya limposit saja dalam hitung jenis. Perbandingan banyak

sel dalam golongan limposit dan sel polimorponuklear atau

segment memberi petunjuk kearah jenis radang yang menyebabkan

atau menyertai eksudat.

c) Pemeriksaan Bakteriologis (Gramstain)

Metode : Gram

Prinsip : Bakteri gram (+) akan mengikat warna ungu dari

carbol gentian violet dan akan diperkuat oleh lugol

sehingga pada saat pelunturan dengan alkohol 96 % warna

ungu tidak akan luntur, sedangkan gram (-) akan Luntur

oleh alkohol dan mengambil warna merah dari fuksin

Tujuan : Untuk mengetahui adanya kuman–kuman dalam sampel

sehingga dapat menentukan jenis cairan tersebut apakah transudat atau eksudat

1) Alat :

Objek Glass

Pipet tetes

Bak dan rak pewarnaan

Mikroskop

2) Reagensia :

Carbol gentian violet 1 %

Lugol 1 %

Alkohol 96 %

Air Fuchsin 1 %

3) Prosedur Kerja :

1. Setetes sampel yang telah disentrifuge dibuat hapusan

diatas objekglass, dan dikeringkan.

2. Diwarnai dengan karbol gentian violet selama 3 menit, dicuci

3. Ditambah lugol selama 1 menit, dicuci

4. Ditambah alkohol 96 %selama 30 detik, dicuci

5. Ditambah air fuchsin selama 2 menit, dicuci dan dikeringkan

6. Diperiksa di bawah mikroskop dengan pembesaran 1000 x

Catatan :

Transudat : Tidak ditemukan bakteri. Eksudat : Ditemukan bakteri

Selain dengan pewarnaan gram, juga bisa dilakukan dengan

pewarnaan Ziehl-Neelsen untuk menemukan adanya bakteri

clostridium. Kalau akan mencari fungi (jamur) campur setetes

sampel dengan KOH/NaOH 10% diatas objek glass, tutup dengan

kaca penutup, biarkan selama 20 menit, kemudian periksa

dibawah mikroskop.

Kesimpulan :

Dengan melakukan pemeriksaan mikroskopis antara lain

hitung jumlah dan hitung jenis sel lekosit serta adanya

bakteri dalam cairan/sampel yang diperiksa, dapat menentukan

jenis cairan tersebut apakah transudat atau eksudat, sehingga

perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan

diagnosa.

Hal – hal yang harus diperhatikan :

a) Pengambilan dan pengiriman sampel

Pengambilan sampel dilakukan secara pungsi yang

berada disetiap rongga tubuh, dibentuk oleh kulit

bagian bawah (debris), pengambilan harus dalam

keadaan steril baik itu alat ataupun wadah sampel.

Pengiriman sampel dalam wadah tertutup rapat,

steril, dan diberi etiket yaitu nama, lamanya sakit,

waktu pengambilan, jenis peneriksaan yang diminta, bila

yang dikirim berupa preparat etiketnya ditempel

dibelakang preparatnya.

b) Kualitas Reagensia.

Reagensia tidak kadaluarsa, disimpan dalam botol

coklat, bertutup rapat dan terlindung dari cahaya matahari langsung.

Sebelum digunakan sebaiknya disaring terlebih

dahulu.

c) Teknik Pemeriksaan

Pemeriksaan sesuai dengan prosedur dan perlu ketelitian

Perlu juga diperhatikan alat – alat yang digunakan

dalam keadaan bersih dan kering, kondisi alat

seperti pipet tidak pecah pada ujungnya begitu juga dengan kamar hitung.

Lamanya waktu pewarnaan juga mempengaruhi terhadap

sel yang diwarnai, untuk itu pada saat pewarnaan

sesuai dengan waktunya.

H.Perdarahan (Hemorhagi)

Hemorhagi dapat terjadi pada kapiler, vena, arteri atau

jantung. Hemorhagi dapat terjadi karena darah keluar dari

susunan kardiovaskuler atau karena diapesis (artinya eritrosit

keluar dari pembuluh darah yang tampak utuh).

Istilah Hemorhagi internal, bila darah yang keluar dari

pembuluh darah tetap berada dalam tubuh. Sedang Hemorhagi

eksternal, bila darah yang keluar dari pembuluh darah tampak

keluar dari permukaan tubuh.

a. Tempat terjadinya perdarahan:

1) Kulit, dapat berupa:

a) Petechiae, yaitu perdarahan kecil-kecil dibawah

kulit yang terjadi secara spontan, biasanya

pada kapiler-kapiler;

b) Echymosis, yaitu perdarahan yang lebih besar dari

petechiae, yang terjadi secara spontan;

c) Purpura, yaitu perdarahan yang berbentuk bercak,

besarnya bercak antara petechiae dan echymosis.

2) Mukosa

3) Serosa

4) Selaput rongga sendi

b. Perdarahan mempunyai nama tersendiri tergantung lokasi,

seperti berikut:

1) Hematoa, yaitu penimbunan darah setempat, diluar

pembuluh darah, biasanya telah membeku, sering

menonjol seperti suatu tumor pada suatu jaringan.

2) Apopleksi, yaitu peninbunan darah yang dihubungkan

dengan perdarahan otak.

3) Hemopytesis, yaitu perdarahan pada paru-paru atau

salurannya kemudian di batukkan keluar.

4) Hematemesis, yaitu keluarnya darah dari saluran

pencernaan melalui muntahan (muntah darah).

5) Melena, yaitu keluarnya darah dari saluran

pencernaan malalui anus sehingga feces berwarna

hitam.

6) Hemathoraks, Hemopericard, Hemoperitonium, yaitu

perdarahan pada rongga toraks, pericard, peritonium.

7) Hemarthros, yaitu perdarahan dalam rongga sendi.

c. Etiologi perdarahan:

1) Kerusakan pembuluh darah

2) Trauma

3) Proses patologik

4) Penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan

darah.

5) Kelainan pembuluh darah

6) Toksin, dapat berupa zat kimia, racun ular, infeksi

d. Perdarahan dapat bersifat local atau sistemik

1) Perdarahan local

Tergantung lokasi perdarahan, bila lokasinya tidak

vital maka tidak tampak gejala (tidak penting),

sedangkan bila lokasinya vital, seperti pada:

a) Medulla oblongata, akan timbul kematian

b) Otak, mengganggu fungsi otak sehingga dapat

terjadi kelumpuhan

c) Rongga Pericard, terjadi tamponade jantung

Bila perdarahan sedikit maka dapat direbsorbsi,

sedangkan bila perdarahan banyak maka sulit

direbsorbsi sehingga akan diganti oleh jaringan

ikat (terjadi fibrosis).

2) Perdarahan sistemik

Tergantung dari cepat dan banyaknya perdarahan.

Bila akut dan banyak maka dapat menyebabkan kollaps

sehingga semua organ tubuh akan iskhemi dan nampak

pucat. Bila KRONIS, sedikit-sedikit dan berulang

atau terus menerus akan timbul kekurangan zat besi

sehingga mengakibatkan anemia hipokhrom dan terjadi

pula kelainan sumsum tulang. Misalnya pada penderita

tukak lambung, tumor ganas disertai perdarahan dan

pada panderita wasir. Dengan hilangnya darah atau

bila terjadi perdarahan tiba-tiba maka akan

menimbulkan berbagai macam mekanisme kompensasi.

I.TROMBOSIS

Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah

didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup.

Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan

pembuluh darah, baik arteri maupun vena.

Trombosis hemostatis mencegah hilangnya darah yang

berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut

vaskuler.

Trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD),

emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark

miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskular merupakan

respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan

kronik pada pembuluh darah dan darah.

Ahli bedah vaskular berperan untuk mengeluarkan trombus

yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan trombektomi.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow

pada tahun 1856 dengan diajukannya uraian patofisiologi yang

terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari :

Abnormalitas dinding pembuluh darah

Perubahan komposisi darah

Gangguan aliran darah

Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan

penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam

trombosis, yaitu :

1. Trombosis arteri

2. Trombosis vena

Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat

multifaktorial (banyak faktor). Meskipun ada perbedaan antara

trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal

terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat

mengakibatkan efek lokal adan efek jauh. Efek lokal tergantung

dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh

darah, sedangkan efek jauh berupa gejal-gejala akibat fenomena

tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala

edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus

akan menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem

arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-

lain.

1. ATRIAL TROMBOSIS

Definisi

Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh

darah arteri terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium

cabang arteri dan bifurkasio arteri.

Etiologi

Penyebab/ kausa dapat lokal di tempat yang bersangkutan

atau proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan jantung

seperti kelainan katup, Infark jantung, fibrilasi artrium dan

lain-lain. Dapat pula karena aneurisma aorta, bila trombusnya

lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya trombosis. Trombus

yang bergerak ini disebut embolus. Sistem hemostatis terdiri

dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular,

faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan,

protein fibrinoliti, dan protein anti fibrinolitik. Semua

komponen ini harus ada dalam jumlah yang cukup pada lokasi

yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan

setelah trauma vaskular, dan pada saat yang sama mencegah

terjadinya trombosis yang patologis.

Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/ timbulnya

trombus ini (trias Virchow) :

Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)

Aliran darah yang melambat/ statis

Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa

peningkatan koagulabilitas

Gambaran Klinis

Gejala klinik yang ditimbulkan sangat bervariasi dari

yang ringan sampai yang berat. Gejala yang dapat muncul antara

lain :

1) Gejala awal biasanya adalah nyeri pada daerah yang

bersangkutan, bisa nyeri hebat apabila daerah yang

terkena cukup luas. Pada pasien muda biasanya kejadiannya

lebih akut, rasa nyeri lebi hebat, tetapi justru

prognosisnya lebih baik karena keadaan pembuluh darah

relatif lebih baik. Pada pasien yang lebih tua, dimana

sudah terjadi kelainan kronis arteri, bila timbul

trombosis akut biasanya tidak begitu jelas gejalanya dan

nyerinya tidak begitu hebat, pada pasien seperti ini

justru prognosisnya lebih buruk.

2) Mati rasa

3) Kelemahan otot

4) Rasa seperti ditusuk-tusuk.

Bila gejalnya lengkap/ komplit, maka di temukan “5 P”,

yaitu :

Pain

Paleness

Paresthesia

Paralysis

Pulsessness

Sebagai pegangan utama, bila ada pasien dengan keluhan

nyeri hebat pada daerah ekstremitas dan nadi tidak dapat

diraba, maka diagnosis trombosis akut arteri ini harus

ditegakkan dan ditindak lanjuti.

Penatalaksanaan

Garis besar rencana perawatan dari trombosis arteri

adalah :

a) Diagnosis dini dan tindakan segera.

Dari anamnesis dan gejala klinis kita harus bisa

menegakkan diagnosis. Bila ada fasilitas pemeriksaan

penunjang, dapat dikerjakan tetapi jangan terlalu memakan

banyak waktu yang mengakibatkan terapi/ tindakan menjadi

terlambat.

b) Pasien harus istirahat baring/ dirawat dan diberikan

analgetik.

Pemberian antikoagulan seperti heparin dan LMWH penting

untuk mencegah meluasnya proses trombosis, biasanya diberikan

selama 10 hari, sesudah itu berangsurangsur diganti per oral.

Pemberian terbaik adalah dengan pemberian langsung

intraarterial.

c) Tindakan bedah berperan penting, karena trombus yang

terjadi dikeluarkan melalui arteriotomi yang bisa

dilakukan dengan anestesi lokal.

Alat yang dipakai adalah kateter Fogarty yang mempunyai

balon diujungnya. Setelah kateter menembus trombus, balom

dikembangkan dan ditarik keluar untuk mengeluarkan trombus.

Tindakan ini berhasil sangat baik bila kejadiannya benar-benar

akut dan pasien yang relatif muda.

d) Setelah dilakukan trombektomi maka tindakan lain yang

terus dilakukan terutama heparinisasi.

2. TROMBOSIS VENA DALAM (TVD)

Definisi

Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam

pembuluh darah vena terutama pada tungkai bawah.

Patofisiologi dan Faktor Risiko

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat

atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan

endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab.

Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit

dan hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya

menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung. Pasien dengan

faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam

yaitu apabila :

Riwayat trombosis, strok

Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi

Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat

Luka bakar

Gagal jantung akut atau kronik

Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan

hematologi

Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang

disertai syok.

Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen

Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi

predisposisi untuk terjadinya trombosis.

Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah

usia 60 tahun, dan tidak terdapat perbedaan angka kejadian

antara laki-laki dan perempuan.

Gambaran klinis

Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus

secepat mungkin didiagnosis dan diobati, karena sering

menyebabkan terlepasnya trombus ke paru dan jantung. Tanda dan

gejala klinis yang sering ditemukan berupa :

Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang

bersangkutan, biasanya pada ekstremitas bawah. Rasa nyeri

ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak berkurang

dengan istirahat.

Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau

ditekuk.

Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan

Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu

Diagnosis

Gejala klinis dari trombosis vena dalam bervariasi (90%

tanpa gejala klinis). Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan antara lain :

1) Anamnesis. Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan

fungsi berkurang pada anggota tubuh yang terkena.

2) Pemeriksaan Fisik. Edema, eritema, peningkatan suhu lokal

tempat yang terkena, pembuluh darah vena teraba, Homan’s

sign (+) (Berdasarkan data tersebut diatas sering ditemukan

negatif palsu)

3) Pemeriksaan penunjang

a) Prosedur diagnosis baku adalah pemeriksaan venografi

b) Kadar antitrombin III (AT III) menurun (N: 85-125%)

c) Kadar fibrinogen degradation product (FDP) meningkat

d) Titer D-dimer meningkat

Penatalaksanaan

1) Non-farmakologis

Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk

melancarkan aliran darah vena

Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular

Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti

gerakan fleksi-ekstensi, menggengam, dan lain-lain.

Tindakan ini akan meningkatkan aliran darah di vena-vena

yang masih terbuka (patent)

Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini dapat

meningkatkan

aliran darah vena.

2) Farmakologis

a) Heparin

Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose diikuti

dengan infus continous yang awalnya berkecepatan 1.000/jam.

Daosis ini harus dapat mempertahankan partial thromboplastin

time (PTT) antara 1,5-2 kontrol waktu. Manfaat setelah

pemberian heparin ini adalah menjaga tingkat kesamaan dari

antikoagulan dan memperkecil manifestasi perdarahan. Pada

pasien yang tidak dapat menerima terapi warfarin, heparin

dapat diberikan 10.000 unit subkutan selama > 12 jam untuk

mempertahankan PTT 1,5 kontrol waktu, 6 jam setelah pemberian

heparin.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pemakaian heparin

termasuk perdarahan, osteopeni, reaksi hipersensitivitas, dan

trombositopenia. Reaksi heparin dapat dinetralisir/dihambat

oleh pemberian protamin sulfat intravena, 1 mg protamin sulfat

akan menetralisir sekitar 100 unit heparin.

b) Warfarin

Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari dampai waktu

protombin memanjang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5

mg/hari diberikan untuk mempertahankan waktu protrombin pada

1,2-1,5 kontrol waktu untuk trombosis vena. Warfarin biasanya

dilanjutkan penggunaannya selama 3 bulan, namun sebaiknya pada

kasus tanpa komplikasi.

Monitoring farmakologis obat sangat diperlukan pasien

yang memakai warfarin, karena banyak obat-obat lain yang dapat

mempengaruhi efek warfarin, baik yang menghambat maupun yang

memperkuat, seperti antibiotik, barbiturat, salisilat,

kontrasepsi oral, dan lain-lain.

c) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH merupakan hasil fraksinasi atau depolimerisasi

heparin. Perubahan berat molekul mengakibatkan beberapa

perubahan farmakodinamik bila dibanding dengan heparin

standar. Dibandingkan heparin standar, LMWH lebih aman, lebih

efektif, tidak/jarang menibulkan perdarahan akibat heparin

standar serta mudah cara pemberiannya dan tidak perlu

pemantauan laboratorium. Dosis lazim yang diberikan pada

trombosis vena dalam adala 1 mg/kgBB setiap 12 jam, rata-rata

diberikan selama 5 hari.

J.EMBOLISME

Definisi

Embolus adalah suatu benda asing yang tersangkut pada

suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut

terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain

dalam susunan sirkulasi darah. Prosesnya disebut Embolisme

(Embolism).

Biasanya embolus berasal dari suatu trombus dalam jantung

atau pembuluh vena atau suatu trombus dalam arteri yang

terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh. Embolus

bersifat padat dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor,

kelompok bakteri, jaringan. Embolus bersifat cairan dapat

berupa zat lemak, cairan amnion. Embolus bersifat gas dapat

berupa udara, gas nitrogen, karbon dioksid.

Embolisme dapat berupa:

Benda padat yang berasal dari troumbus,sel tumor yang

lepas ataupun dari kelompok bakteri atau jaringan

Benda cair yang berasal dari zat lemak maupun cairan

amion.

Benda gas dapat berasal dari udara nitrogen dan CO2

Akibat akibat embolus,tergantung kepada besar dan jenis

embolus,pembuluh darah yang terkena serta ada tidaknya

kolateral, contoh:

Bila terjadi sumbatan dapat terjadi kematian

jaringan

Ada penyebaran sel tumor ganas yang terbawa oleh

limfe

Embolus dapat menyebabkan sarang sarang infeksi

baru.

Pembagian Embolus Berdasarkan Asalnya

1. EMBOLUS VENA

Sebagian besar embolus dalam vena berasal dari vena

profunda ditungkai dan panggul. Embolus tersebut mengikuti

pengaliran vena dan melewati pembuluh-pembuluh yang makin

melebar masuk dalam vena cava, jantung kanan, akhirnya

tersangkut dalam sirkulasi paru. Bila embolus cukup besar,

maka akan tersangkut dalam percabangan arteri pulmonalis dan

membentuk suatu saddle embolus. Embolus yang kecil akan

tersangkut dalam percabangan arteri pulmonalis yang kecil dan

lebih perifer.

2. EMBOLUS ARTERI

Berasal dari trombus mural dalam jantung atau dalam

aorta. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa dan

anggota tubuh bawah. Embolus dalam arteri mesentrika

menimbulkan infark usus. Embolus dalam arteri coronaria dapat

menimbulkan kematian mendadak.

3. EMBOLUS LEMAK

Embolus lemak paling sering terjadi akibat trauma tulang

atau jaringa lemak. Sering terjadi akibat fraktur tulang

panjang, terutama femur dan tibia, yang disertai kerusakan

sumsum tulang. Embolus lemak merupakan keadaan yang dapat

menjadi gawat dan dapat pula menimbulkan kematian. Kadang-

kadang embolus lemak juga dapat terjadi pada wanita dalam masa

nifas.

Selain itu emolus lemak dapat terjadi akibat luka bakar

pada kulit Pada radang yang mengenai tulang atau jaringan

lemak. Pada perlemakan hati akibat gizi buruk atau

alkoholisme.

4. EMBOLUS AMNION

Terjadi selama persalinan, akibat masuknya cairan amnion

ke dalam sirkulasi melalui vena endoservikal di daerah

uteroplasenta Kemungkinan dalam cairan amnion terdapat semacam

prostaglandin yang dapat menyebabkan penyempitan pembuluh

darah, juga adanya faktor trombogenik dalam cairan amnion yang

dapat merangsang terjadinya pembekuan intravaskuler.

5. EMBOLUS GAS

Gelembung udara bertindak sebagai massa fisik yang

menyebabkan obstruksi dan menghambat sirkulasi. Salah satu

keadaan seperti ini dinamakan penyakit Caisson. Penyakit

Caisson terjadi akibat dekompressi dari tekanan atmosfer yang

meningkat dikedalaman air, misalnya pada penyelam dan pekerja

konstruksi bawah air.

Pada tekanan tinggi akan terjadi kelarutan gas-gas

atmosfer dalam darah. Jika keadaan kembali pada tekanan yang

lebih rendah yang terjadi secara cepat, maka gas tadi akan

menjadi gelembung-gelembung yang dapat menyumbat sirkulasi.

Sehingga sering pasien ditemukan menjadi lumpuh.

Emboli gas juga terjadi pada ketidakcermatan dalam

pemberian suntikan intravena, trauma toraks, insisi vena pada

leher dan tindakan pembedahan lainnya.

Efek Embolisme

Kematian mendadak misalnya bila terjadi embolisme

pulmoner, embolisme cerebral dan embolisme coroner.

Infark : emboli dari pembuluh darah yang memasok pada

sebagian atau seluruh organ tanpa didukung oleh adanya

sirkulasi kolateral yang cukup sehingga jaringan mengalami

infark.

Gangren : Terjadi sumbatan pada pembuluh darah

ekstremitas, yang didukung oleh tidak cukupnya pembuluh

darah kolateral sehingga akan terjadi kematian dari anggota

gerak.

K.ISKEMIA

Definisi

Iskemia adalah suatu kondisi ketika aliran darah (dan

juga oksigen yang terkandung didalamnya) tidak dapat mencapai

ke bagian organ tubuh tertentu. Iskemia Kardiak adalah nama

bagi kondisi berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otot

jantung.

Iskemia adalah nama penyakit yang diberikan untuk masalah

jantung yang disebabkan oleh menyempitnya pembuluh-pembuluh

arteri jantung. Ketika arteri-arteri menyempit, maka hanya

sedikit aliran darah dan oksigen yang sampai ke otot jantung.

Keadaan ini disebut juga dengan penyakit arteri koroner

(coronary artery disease/CAD) dan penyakit jantung koroner.

Keadaan ini akhirnya dapat menyebabkan serangan jantung.

Iskemia seringkali menyebabkan sakit dada atau ketidaknyamanan

di dada yang dikenal sebagai angina pectoris.

Mereka yang mengalami iskemia tanpa disertai sakit,

memiliki kondisi jantung yang dikenal sebagai iskemia yang

tersembunyi (silent ischemia). Mereka dapat terkena serangan

jantung tanpa didahului dengan gejala-gejala. Mereka yang

menderita angina mungkin memiliki riwayat kondisi iskemia

tersembunyi yang tidak terdiagnosa/diketahui. Tes gerak badan

atau monitoring dengan elektrokardiogram portabel selama 24

jam (monitor Hoiter) adalah dua tes yang sering digunakan

untuk mendiagnosa keadaan ini. Tes-tes lainnya juga dapat

digunakan.

Iskemia Kardiak adalah istilah untuk berkurangnya aliran

darah dan oksigen ke otot jantung. Iskemia  kardiak terjadi

ketika arteri menyempit atau tersumbat sesaat, menyebabkan

terhambatnya aliran darah penuh oksigen ke jantung. Bila

iskemia cukup parah atau terjadi cukup lama, maka akan

menyebabkan serangan jantung (infark miokardial) dan

menyebabkan kematian jaringan dari jantung. Dalam kebanyakan

kasus, berkurangnya aliran darah sesaat ke jantung dapat

menyebabkan sakit angina pectoris.

Iskemia yang tersembunyi juga dapat mengganggu irama

detak jantung. Irama abnormal seperti takikardi ventrikular

atau fibrilasi ventrikular dapat mengganggu kemampuan jantung

dalam memompa dan bahkan dapat menyebabkan pingsan atau

kematian jantung mendadak.

Iskemia yang tersembunyi tidak memiliki gejala-gejala.

Para peneliti menyatakan bahwa jika anda memiliki riwayat

merasakan sakit dada, kemungkinan anda juga memiliki riwayat

iskemia tersembunyi.

Penyebab Utama

Stroke merupakan salah satu dari gangguan

serebrovaskuler, yang terjadi ketika aliran darah ke otak

terganggu. Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemi

(85%) yaitu stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan

pembuluh darah dan hipoperfusi jaringan otak yang signifikan,

dan stroke hemoragik (15%) yaitu stoke yang disebabkan karena

adanya perdarahan di otak (AHA, 2000). Walaupun terdapat

kemiripan diantara kedua jenis stroke, namun berbeda dalam hal

etiologi, patofisiologi, manajemen medis, dan asuhan

keperawatan.

Latar Belakang

Stroke iskemia merupakan stroke yang paling sering

terjadi (85%), yang disebabkan karena adanya gangguan aliran

darah yang disebabkan karena sumbatan pembuluh darah otak yang

mengakibatkan adanya hipoperfusi jaringan otak yang

signifikan. Secara terminologi stroke iskemia adalah hilangnya

fungsi otak yang disebabkan karena adanya gangguan suplai

darah ke bagian otak tertentu. Stroke iskemia biasa dikenal

dengan Brain Attack istilah yang dikenalkan agar petugas

kesehatan dan masyarakat menjadi waspada bahwa stroke

merupakan masalah kesehatan yang memerlukan penanganan segera.

Penanganan yang cepat dan tepat dapat menurunkan risiko

gangguan fungsi tubuh dan kematian.

Menurut American Heart Association (2000) 8% pasien

stroke meninggal setelah perawatan selama 30 hari. Tulisan ini

bertujuan untuk menggambarkan jenis gangguan aliran darah yang

dapat menyebabkan stroke dan dampak gangguan aliran darah

tersebut terhadap sel sel otak.

Patofisiologi

Otak mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi dari pembuluh

darah yang membentuk lingkaran arteri serebri yang disebut

circle of willis di bagian dasar otak. Pembuluh darah yang

memperdarahi jaringan otak melintang di permukaan otak dan

menembus ke bagian dalam yang dilapisi oleh lapisan piameter.

Pada orang dewasa, otak menggunakan 20% oksigen tubuh saat

istirahat. Meskipun gangguan aliran darah terjadi sangat

singkat dapat menyebabkan gangguan kesadaran, karena gangguan

aliran darah selama 1 -2 menit-pun dapat mempengaruhi sel

otak.

Stroke terjadi ketika aliran darah ke otak terganggu.

Gangguan aliran darah tersebut dapat disebabkan oleh (1)

thrombosis arteri besar yang memperdarahi otak (20%), (2)

thrombosis arteri kecil yang memperdarahi otak (25%), (3)

emboli karena kelainan jantung (20%), (4) cryptogenic (30%)

dan (5) penyebab lain penyebab lain (5%).

Stroke karena thrombosis arteri besar, terjadi karena

adanya plak atherosklerosis di pembuluh darah arteri yang

memperdarahi otak. Pembentukan thrombus dan penyumbatan pada

area yang mengalami atherosklerosis menyebabkan aliran darah

ke otak menjadi terganggu sehingga menyebabkan iskemia dan

infarct jaringan otak.

Thrombosis arteri kecil yang memperdarahi otak dapat

terjadi pada salah satu atau beberapa artery, merupakan yang

paling sering terjadi. Disebut juga stroke lacunar (kosong)

karena pada jaringan otak yang iskemia, mengalami disintegrasi

membentuk rongga.

Emboli karena kelainan jantung biasanya dikarenakan

gangguan irama terutama atrial fibrilasi. Emboli berasal dari

jantung yang kemudian mengikuti sirkulasi ke pembuluh darah

serebri menyebabkan sumbatan, terutama di arteri serebri kiri

tengah.

Stroke cryptogenic belum diketahui penyebabnya, sedangkan

penyebab lain adalah pada pasien dengan penggunaan kokain,

koagulopati, migrain dan diseksi arteri karotis Gangguan

aliran darah ini menyebabkan rangkaian metabolisme kompleks

yang disebut ischemia cascade. Ischemia cascade terjadi ketika

suplai darah ke otak kurang dari 25 ml/100g/menit. Pada

kondisi ini neruon tidak bisa mempertahankan respirasi aerob,

sehingga mitokondria melakukan metabolisme anaerob yang

menghasilkan asam laktat dan membuat kondisi asam (pH menjadi

turun). Hal ini menyebabkan neuron tidak mampu untuk

menghasilkan ATP (Adenosine triphosphat) dalam jumlah yang

cukup untuk proses depolarisasi, sehingga pompa membran untuk

mempertahankan keseimbangan elektrolit menjadi gagal berfungsi

dan menyebabkan selpun menjadi gagal berfungsi.

Pada tahap awal cascade, area otak dengan aliran darah

yang rendah disebut area penumbra yang berada di sekitar area

infark. Area penumbra merupakan jaringan otak yang mengalami

iskemia yang bisa diselamatkan dengan intervensi yang segera.

Ischemic cascade mengancam sel di area penumbra karena

depolarisasi dinding sel menyebabkan peningkatan kalsium

intrasel dan pelepasan glutamat (Hock, 1999 dari Brunner &

Suddarth. 2001. Medical Surgical Nursing, hal. 1887). Area

penumbra bisa diperbaiki dengan pemberian tissue plasminogen

activator (t-PA) dan pemberian calcium blocker untuk membatasi

influx kalsium. Influx kalsium dan pelepasan glutamat yang

berlanjut mengaktivasi kerusakan membran sel, pelepasan

kalsium dan glutamat, vasokontriksi dan pembentukan radikal

bebas. Proses ini mememperluas area infark di sekitar penumbra

dan memperberat stroke.

Selain hal tersebut di atas, lisosom dari sel otak sangat

sensitif terhadap penurunan konsentrasi oksigen. Jika kondisi

kekurangan oksigen di otak berlangsung lama, lisosom akan

dikeluarkan oleh sel otak dan mengeluarkan enzim enzim yang

dapat menghancurkan neuron dan neuralgia yang memperberat

kondisi stroke.

Manifestasi Klinis

Stroke Iskemik dapat menyebabkan defisit neurologi yang

bervariasi, tergantung lokasi dari lesi (pembuluh darah yang

tersumbat), ukuran dari area yang mengalami perfusi yang tidak

adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau

asesori). Pasien dapat menunjukkan tanda dan gejala sebagai

berikut:

Kebas atau kelemahan dari area wajah, lengan, kaki,

biasanya pada satu sisi dari tubuh

Kebingungan atau perubahan status mental

Kesulitan bicara atau mengerti pembicaraan

Gangguan penglihatan

Kesulitan untuk berjalan, berbicara, pusing, atau

kehilangan keseimbangan dan koordinasi gerak tubuh

Sakit kepala hebat

Gangguan fungsi motorik, sensorik, saraf kranial,

kemampuan kognitif dan fungsi lainnya

Stroke merupakan salah satu dari gangguan

serebrovaskuler, yang terjadi ketika aliran darah ke otak

terganggu. Stroke iskemia merupakan stroke yang paling sering

terjadi (85%), yang disebabkan karena adanya sumbatan pembuluh

darah otak dan adanya hipoperfusi jaringan otak yang

signifikan. Stroke iskemia disebabkan karena adanya gangguan

aliran darah ke otak karena adanya sumbatan di pembnuluh darah

otak. Gangguan aliran darah ini menyebabkan rangkaian

metabolisme kompleks yang disebut ischemia cascade. Pada

kondisi ini neuron tidak bisa mempertahankan respirasi aerob

dan menyebabkan sel menjadi gagal berfungsi.

Selain hal tersebut di atas, lisosom dari sel otak sangat

sensitif terhadap penurunan konsentrasi oksigen. Jika kondisi

kekurangan oksigen di otak berlangsung lama, lisosom akan

dikeluarkan oleh sel otak dan mengeluarkan enzim enzim yang

dapat menghancurkan neuron dan neuralgia. Apabila sel yang

tidak berfungsi bertambah luas maka stroke akan semakin berat

yang menyebabkan defisit neurologi sehingga terjadi gangguan

fungsi motorik, sensorik, saraf kranial, kemampuan kognitif

dan fungsi lainnya.

Iskemia dapat terjadi pada keadaan-keadaan antara lain :

Trombosis

Terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah

vena atau arteri pada makluk hidup.

Embolisme

Penyumbatan pembuluh darah yang terjadi di berbagai bagian

tubuh oleh embolus (zat asing) yang di bawa ke tempat

tersebut oleh aliran darah.

Aterosklerosis

Radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan

penumpukan plak ateromatus.

Poliartritis nodosa

Thrombosis obliterans

Spasme arteri

Tekanan dari luar pembuluh darah atau torsi

Dampak dari daerah yang terkena iskemi, tergantung dari :

1. Cara terjadinya, mendadak atau perlahan-lahan

2. Komplit atau inkomplit

3. Organ atau jaringan yang terkena

4. Ada tidaknya susunan kolateral

L.INFARK

Definisi

Infark adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner

berkurang. Pada sebagian besar keadaan, infrak disebabkan oleh

thrombus/ embolus. Infrak juga terjadi karena penurunan suplai

darah akibat penyempitan arteri koroner karena arterosklerosis

atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus.

Infrak dapat bersifat anemic (putih) atau hemoragik (merah).

Infrak hemoragik biasanya terjadi pada penyumbatan vena

dan pada organ yang memiliki pasokan darah ganda (fungsional

dan nutrisional) misalnya, paru dan hati. Diotak atau usus-

organ dengan sirkulasi kolateral ekstensif dan anastomosis

antara arteri-arteri besar yang terbentuk sempurna. Infark

putih menjadi hemoragik sewaktu darah dari anastomosis

mencapai daerah nekrotik.

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung secara terus

menerus terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah

gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin

berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan

berat, bisa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri.

Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam

sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istrahat

maupun nitrogliserin. Beberapa kasus nyeri bisa menjalar

kedagu dan leher, disertai napas pendek, pucat, berkeringat

dingin, pusing, dan kepala ringan, mual serta muntah.

Macam - Macam Infark

1. Menurut bentuknya infark terdiri dari :

a. Infrak anemik biasanya terjadi pada jaringan padat

yang memiliki pasokan arteri terminal dan tidak

memiliki kolateral. Biasanya infrak semacam ini

terjadi di jantung, ginjal dan limpa.

b. Infrak hemoragik biasanya terjadi pada penyumbatan

vena dan pada organ yang memiliki pasokan darah

ganda (fungsional dan nutrisional) misalnya, paru

dan hati. Diotak atau usus- organ dengan sirkulasi

kolateral ekstensif dan anastomosis antara arteri-

arteri besar yang terbentuk sempurna. Infark putih

menjadi hemoragik sewaktu darah dari anastomosis

mencapai daerah nekrotik.

2. Menurut lamanya infark terbagi atas:

a. infark muda/baru

b. infark tua/lama

3. Menurut ada tidaknya hama, infark terbagi atas :

a. infark septic

b. infark suci hama(bland infark)

Patogenesis Terjadinya Infark

Setelah terjadinya oklusi pembuluh, baik arteri maupun

vena akan terjadi hiperemi setelah berlangsung beberapa jam

karena stagnasi darah akan timbul oedem dan perdarahan.

Setelah 24 jam pada alat tubuh yang padat seperti jantung dan

ginjal tampak pucat, sedangkan pada alat tubuh yang terdiri

dari jaringan longgar seperti paru dan limpa jaringan yang

terkena tetap hemoragik sehingga berwarna merah.

Setelah beberapa hari untuk infark pucat akan Nampak

kuning putih, berbatas tegatelah sedangkan infark merah tidak

berubah banyak. Berbatasan daerah infark dan jaringan normal

tidak nyata karena odema, hiperemi dan perdarahan. Setelah

beberapa hari sampai beberapa minggu bagian yang terkena akan

mengalami fibrosis mulai dari tepi kepusat nekrosis sehingga

infark dig anti oleh jaringan perut yang pucat. Bagian pucat

kadang-kadang dapat mencair karena proses lisis yang bila luas

maka akan membentuk kista dan akhirnya cairan diresopsi

diganti oleh jaringan padat.

Akibat Infark

1) Rasa nyeri karena iritasi pada syaraf atau karena

radang pada permukaan serosa

2) Kadang-kadang demam dan lekositosis karena nekrosis

3) Pada infark paru terjadi hemogtisis

4) Pada infark ginjal terjadi hematuri

5) Pada infark miocard dapat terjadi ruptur atau pun

shock cardial

6) Bila terjadi pada jaringan otak dapat terjadi

aphasia, kelumpuhan, buta, kesadaran menurun dan

sebagainya

Gejala yang Ditimbulkan dari Infark Miokardial (Serangan

Jantung)

1. Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan

aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini

bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung.

2. Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang

atau lengan kiri, atau yang lebih jarang menjalar ke

lengan kanan.

3. Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada

angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang

dengan istirahat. Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut

dan disalah artikan sebagai salah makan, terutama karena

setelah penderita bersendawa. Nyeri agak berkurang atau

hilang untuk sementara waktu.

M.DEHIDRASI

Definisi

Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapat

berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi

hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang

sama (dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih

banyak dari pada air (dehidrasi hipotonik).

Jenis - Jenis Dehidrasi

a. Dehidrasi hipertonik (berat) : ditandai dengan tingginya

kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan

peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285

mosmol/liter).

b. Dehidrasi isotonic (sedang) : ditandai dengan normalnya

kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan osmolalitas

efektif serum (270-285 mosmol/liter).

c. Dehidrasi hipotonik (ringan): ditandai dengan rendahnya

kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan

osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter).

Diagnosis

Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering,

penurunan turgordan mata cekung sering tidak jelas

Gejala klinis paling spesifik yang dapat dievaluasi

adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%.

Terapi

Lakukan pengukuran keseimbangan (balans) cairan yang

masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan.

Pada dehidrasi ringan, terapi cairan dapat diberikan

secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24 jam (30ml/kg berat

badan/24 jam) untuk kebutuhan dasar, ditambah dengan

penggantian defisit cairan sehari, termasuk jumlah

insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari.

Perhatikan tanda – tanda kelebihan cairan seperti

ortopnea, sesak napas, perubahan pola tidur, atau

confusion. Cairan yang diberikan secara oral tergantung

jenis dehidrasi.

Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air

atau minuman dengan kandungan sodium rendah, jus buah

seperti apel, jeruk, dan anggur

Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan

suplemen yang mengandung sodium (jus tomat), juga dapat

diberikan larut isotonik

Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di

atas tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi

Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat

minum per oral, selain pemberian cairan enternal, dapat

diberikan rehidrasi parental. Jika cairan tubuh yang

hilang terutama adalah air, maka jumlah cairan rehidrasi

yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus.

Rumus

Defisit cairan (liter) = cairan badan total (CBT) yang

diinginkan – CBT saat ini

CBT yang diinginkan = kadar na(natrium) serum X CBT saat

ini

140

CBT saat ini (pria) = 50% X berat badan (kg)

CBT saat ini (perempuan) = 45% berat badan (kg)

N.SHOCK

Shock adalah kolapsnya tekanan darah arteri sistemik pada

penurunannya tekanan darah yang berat, aliran darah tidak

dapat secara adekuat memenuhi kebutuhan energy jaringan dan

organ. Tubuh berespons dengan mengalihkan darah menjauhi

sebagian besar organ-organ vital yaitu jantung, otak, dan

paru-paru menerima cukup darah.

Respons Baroreseptor Terhadap Shock

Pada permulaan shock, reflex baroreseptor diaktifkan dan

tubuh akan mengkompensasi penurunan darah yang drastic. Bila

penyebab skock terus berlangsung, maka kompensasi menjadi

tidak adekuat dan kemunduran kondisi berbagai organ akan terus

berlanjut termasuk jantung , paru-paru dan otak.

Penyebab Shock

Kondisi gangguan hemodinamik dan metabolic karena tidak

adekuat airan darah dan suplai oksigen pada kapier dan

jaringan tubuh. Manifastasi shock berupa gejala hipotensi,

takhikardia, oliguria, kulit lembab, gelisah, dan penurunan

tingkat kesadaran. Penyebab yang khas adalah penurunan curah

jantung, penurunan perfusi jaringan.

Macam - Macam Shock :

1. Shock Hipovelemik

Yaitu kehilangan volume intravaskuiler ( volume

darah/cairan sirkulasi) contoh pada pendarahan, luka bakar

dandehidrasi.

Penyebab shock hipovelemik :

1. Pendarahan.

2. Dehidrasi.

3. Luka Bakar, khususnya luka bakar derajat III.

2. Shock kardiogenik

Yaitu akibat penurunan curah jantung secara langsung dan

dapat dihubungkan dengan gungguan atau penurunan curah

jantung. Misal :

Kegagalan jantung dmana jantung tidak dapat

berkontraksi secara efektif disebut gagal jantung

atau decompensatio cordi.

Penurunan aliran baik vena dimana volume darah yang

kembali ke jantung berkurang akibat penurunan curah

jantung sehingga tekanan darah menurun disertai

kerusakan jarigan dan perfusi organ.

3. Shock vasogenik

Yaitu kehilangan cairan redistribusi. Isilah ini

digunakan karena cairan darah sentral didistribusikan kembali

vaskularisasi perferi, khususnya vena-vena. Yang termasuk

shock distributive antara lain :

Shock Neurogenik akibat kehilangan tonus vasomotor

sehingga terjadi dilatasi vean dan arteriol umum.

Shock septic disebabka karena toksin dari kuman

gram+/- ataupun virus pada keadaan ini terjadi

kolaps vaskuler prefer.

Shock anafilatik pada kondisi ini juga terjadi

kolaps perifer yang diakibatkan oleh reaksi antigen-

antibody.

Pembagian Shock

1) Shock Primer

Terjadi karena ruang vaskuler membersar yang berasal dari

neurogen, contoh :

Kecelakaan keras, rasa nyeri sangan

Radang akut pancreas

Hernia incarserata

Perasaan takut mendadak

2) Shock Sekunder

Terjadi gangguan keseimbangan cairan yang mennyebabkan

defisiensi sirkulasi perifer disertai jumlah darah yang

menurun. Sirkulasi yang berkurang tidak terjadi segera setelah

terjadi kerusakaan, tetapi setelah beberapa waktu sesudahnya.

Oleh karena itu disebut shok sekunder atau delayed shock.