BAB II DISRITMIA

BAB I

PENDAHULUAN

A. SkenarioJANTUNG NY. INUL YANG BERDANGDUT

Seorang pasien, Ny. Inul diantar oleh keluarganya ke IGD RS

dengan keluhan dadanya terasa berdebar kencang, badan terasa

bergoyang, tidak nyaman dan disertai nafas agak sesak dan pusing.

Dua har yang lalu Ny. Inul mengalami sakit perut, diare dan

muntah – muntah hebat, sampai sekarang perutnya masih agak mual

dan badan lemas.

Perawat jaga memberinya oksigen 3 I/menit dan disuruh istirahat

baring dengan posisi kepala sedikit ditinggikan. Dari pemeriksaan

didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 114 kali/menit, nafas

24 kali/menit, dan suhu subfebril. Pada pemeriksaan fisik dada

didapatkan suara nafas vesikuler normal, HR 144 kali/menit, bunyi

jantung I dan II mormal, irama jantung irregular dan tidak ada

murmur. Kemidian dilakukan pemeriksaan EKg, didapatkan irama

irregular, PVC (+), HR 140 kali/menit. Pasien dianjurkan untuk

dirawat intensif di CVCU dengan monitor EKG.

Menurut anda apa yang terjadi pada pasien ini, apakah terdapat

hubungan penyakit yang dideritanya 2 hari yang lalu dengan

kondisi sekarang dan bagaimana penatalaksanaannya?

B. Terminology Asing1

1. Subfebril

= mendekati demam

2. Vesikuler

= badan kecil seperti kantung

3. Irregular

= tidak teratur

4. Murmur

= suara bising periodik yang berlangsung singkat yang berasal

dari jantung atau pembuluh darah

5. PVC (Pressure Venous Center)

= tekanan vena pusat

6. EKG (elektrokardiogram)

= alat untuk merekan aktifitas listrik jantung

7. CVCU (Cardio Vaskular Care Unit)

= ruangan perawatan yang pada gangguan kardiovaskular yang

kondisinya gawat

C. Klasifikasi Masalah

1. Gangguan irama jantung

2. Asuhan keperawatan gangguan irama jantung

D. Tujuan Pembelajaran

2

1. Irama jantung normal

2. Definisi gangguan irama jantung atau disritmia atau aritmia

3. Etiologi gangguan irama jantung

4. Macam – macam gangguan irama jantung

5. Patofisiologi gangguan irama jantung

6. Tanda dan gejala gangguan irama jantung

7. Komplikasi gangguan irama jantung

8. Pemeriksaan diagnostic gangguan irama jantung

9. Penatalaksanaan gangguan irama jantung

10. Asuhan keperaatan gangguan irama jantung

BAB II

PEMBAHASAN

A. Irama Jantung Normal

Sistem konduksi jantung terdiri dari 4 komponen yaitu :

1. SA Node

2. AV Node

3. Bundle His

4. Serabut Purkinje

SA node berfungsi menghasilkan impuls 60 sampai dengan 100 kali

per menit. Sementara AV node, bundle his dan serabut purkinje

3

berfungsi meredam impuls yang datang dari SA node menjadi 40 – 60

kali per menit.

Jadi, ditetapkan bahwa irama jantung normal yaitu 60 sampai 100

kali per menit. Bila kurang atau melebihi itu, maka hal itu yang

disebut gangguan irama jantung atau disrtimia atau aritmia.

Normal sinus rhytm & irama yang berasal dari sa node. Untuk

menentukan sumber utama pacemaker berasal dari mana adalah dengan

membuat rekaman EKG strip panjang yang diambil salah satu EKG 12

lead yang dianggap jelas morfologi gelombangnya. Tapi biasanya

semua dokter atau semua interpreter EKG akan memilih dan membuat

panjang EKG strip yang diambil dari lead II dan V1. Menurut saya

ambilah rekaman strip panjang dari lead yang mempunyai morfologi

gelombang yang bagus dan jelas, tapi prioritaskan kita ambil dari

lead II dan V1.

Setelah itu kita identifikasi morfologi gelombang P antara beat

yang satu dengan beat yang lainnya dalam lead panjang yang kita

ambil. Tentunya gelombang yang berasal dari SA node akan

mempunyai bentuk/ukuran gelombang P dan PP interval dari beat ke

beat akan sama.

Gelombang yang berasal dari SA node akan mengeluarkan impuls

berkisar antara 60 sampai 100 x/menit, bagaimana cara

menghitungnya? Penghitungannya sama dengan cara menghitung

frekfensi jantung umumnya. Tapi untuk menghitung impuls atau

frekfensi dari SA node atau atrial adalah dengan menghitung PP

4

intervalnya.

Baik pada lead panjang yang kita pilih maupun pada semua 12 lead

yang kita rekam, antara atrial dan ventrikel harus berbanding 1 :

1 atau dengan kata lain setiap 1 (satu) gelombang P harus diikuti

oleh 1 (satu) komplek QRS. Dan morfologi gelombang serta jaraknya

sama, sehingga akan membentuk irama jantung yang teratur.

Pada saat membaca EKG 12 lead dengan gambaran EKG normal sinus

rhytm, kita harus menemukan gelombang P akan selalu berdefleksi

positip di lead II dan akan selalu berdefleksi negatif di lead

aVR. Kecuali terdapat 2 kemungkinan yaitu kesalahan penempatan

elektroda dan EKG dextrocardia atau posisi jantung bergeser ke

kanan.

Normal Sinus Rhytm adalah gambaran murni EKG normal tanpa adanya

intervensi subtansi lain yang mempengaruhinya.

Berikut hasil rekaman EKG normal.

5

B. Definisi Gangguan Irama Jantung atau Disritmia Atau

Aritmia

Berikut beberapa pengertian disritmia atau gangguan irama

jantung.

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti

gangguan frekuensi atau irama atau keduanya atau bisa di

definisikan dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia

dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan

mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang

berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat

dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal

disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan,

dan frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat

terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi,

denyut prematur, dan penyekat jantung.

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang

sering terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia

adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang

disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis

(Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel

miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi

6

sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas

denyut jantung tapi juga termasuk kecepatan denyut dan

konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama

kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan

pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan

pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh

dari keseragaman di antara para ahli.

Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah

yang penting untuk pemahaman aritmia :

Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard

tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode

ini disebut periode refrakter mutlak.

Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel

miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut

fase refrakter relative.

7

Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian

penghantaran impuls.

Pemacu ektopik atau focus ektopik

Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang

dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang

dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias

kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks

ventricular.

Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls

yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain,

tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi,

yaitu terutama mengenai periode refrakter.

Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.

Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter

berbagai bagian jalur konduksi.

Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi

yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai

dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

8

Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan

konfigurasi yang berbeda.

Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah

keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar

masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard

yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena

terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos

paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel,

jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu

mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap

berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

C. Etiologi Gangguan Irama Jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan

oleh :

1) Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2) Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau

spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark

miokard.

9

3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin

dan obat-obat anti aritmia lainnya.

4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang

mempengaruhi kerja dan irama jantung.

6) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

7) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

8) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor

jantung.

9) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis

sistem konduksi jantung).

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari

kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1) Irama abnormal dari pacu jantung.

2) Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari

jantung.

3) Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan

impuls melalui jantung.

4) Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper

semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia

adalah :

10

1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan

miokard (miokarditis karena infeksi).

2) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme

arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,

quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang


6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).


9) Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10) Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.


system konduksi jantung).

D. Macam – Macam Gangguan Irama Jantung

1) Disritmia nodus sinus

a) Sinus Takikardi

Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada

EKG adalah : laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama

teratur dan ada gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.

11

Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh

:

– Demam,

– Kehilangan darah akut,

– Anemia,

– Syok,

– Latihan,

– Gagal jantung kongestif,

– Nyeri,

– Keadaan hipermetabolisme,

– Kecemasan,

– Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat

tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR

normal.

Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.

Hantaran : Biasanya normal.

Irama : Reguler.

12

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal

kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada

salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi

untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia

lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian

diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan

kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila

frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi

dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami

edema paru akut.

Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk

menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk

menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat

efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

b) Sinus Bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting

pada EKG adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama

teratur, gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.

Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :

• Stimulasi vagal,

• Intoksikasi digitalis,

• Peningkatan tekanan intrakanial,

13

• Infark miokard (mi),

• Olahragawan berat,

• Orang yang sangat kesakitan,

• Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin,

metildopa),

• Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,

panhipopituitarisme),

• Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,

• Setelah kerusakan bedah nodus sa.

Berikut adalah karakteristik bradikardi :

• Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR

normal

• Kompleks QRS: biasanya normal

• Hantaran: biasanya normal 14

• Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus

normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat

mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga

menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik,

maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi

jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh

stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat

buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus

diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila

pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus

dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah

atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga

memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

2) Disritmia Atrium

a. Kontraksi Prematur Atrium

Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus

menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut

sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur,

terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P

berikutnya.

Penyebab :

• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.

15

• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif

• Stress atau kecemasan

• Hipokalemia

• Cedera

• Infark

• Keadaaan hipermetabolik

Karakteristik PAC :

• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda

dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.

• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.

• Hantaran : Biasanya normal.

• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan

terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan

mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

16

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.

Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut

nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi)

bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan

penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit)

atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan

disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi,

pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

b. Takikardi Atrium Paroksisma

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau,

kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol.

Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan

penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat

menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.

Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Dapat dicetuskan oleh :

• Emosi,

• Tembakau,

• Kafein,

• Kelelahan,

• Pengobatan simpatomimetik atau alcohol. 17

Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan

penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat

menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner.

Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.

Karakteristik PAT :


• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding

gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;

interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami

distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.

• Hantaran : Biasanya normal.

• Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan

untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung.

Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih

lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan

18

memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih

efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat

menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek

refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan

sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis

aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila

digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat

kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin

diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya

frekwensi jantung.

c. Fluter Atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama

jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit.

Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat

tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa

impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih

normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda

penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls

atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan

fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.

Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi

atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II,

III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.

Karakteristik :

19

• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali

denyut per menit.

• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya

(misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).

• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi

gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan

impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang

F.

• Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya

juga normal.

• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang

flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma

dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus

AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat

diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan

digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia

ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah

penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.

20

Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons

terhadap kardioversi listrik.

d. Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi

dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit

jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung

kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung

congenital.

Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau

daerah re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom

sinus sakit.

Karakteristik :

• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut

permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut

per menit.

21

• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak

indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau

gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

• Kompleks QRS : Biasanya normal .

• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh

respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon

terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang

dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila

terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan

hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan

mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi

atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah

tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang

digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan

untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti

quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

3) Disritmia Ventrikel

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

22

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan

otomatisasi sel otot ventrikel.

PVC bisa disebabkan oleh :

• Toksisitas digitalis,

• Hipoksia,

• Hipokalemia,

• Demam,

• Asidosis,

• Latihan,

• Peningkatan sirkulasi katekolamin.

PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa

berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian

perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini

dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi

precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi

ventrikel bila :

Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit

Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.

Terjadi berpasangan atau triplet

Terjadi pada fase hantaran yang peka.

23

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih

berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara

disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase

yang peka.

Karakteristik :


• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari

ventrikel.

• Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari

0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam

24

ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi

bila terjadi dari multi focus di ventrikel.

• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung

dan atrium.

• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan

penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia

dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang.

Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah

lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi

jangka panjang.

b. Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi

digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah

bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah

prematur.

Karakteristik :

25

• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun,

tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.

• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat

tersembunyi dalam kompleks QRS.

• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS

yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

• Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara

normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel

akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan

penyambung dan atrium.

• Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka

disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.

Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena

penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis,

sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada.

Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan

fenitoin (dilantin).

c. Takikardi Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,

seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit

arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.

26

Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai

keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama

cepat ini dan sangat cemas.

Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel

mempunyai karakteristik sebagai berikut :


• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila

terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan

QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi

atrium.

• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-

lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut

ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan

denyut gabungan.

• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan

hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi

takiakrdia ventrikel ireguler.

27

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya

pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab

iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat

antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila

terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

d. Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak

efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan

tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler

dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak

ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti

jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera

dikoreksi.

Karateristik :

• Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

• Gelombang P : Tidak terlihat.

28

• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas

(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang

bergetar.

• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls

pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi;

tidak terjadi kontraksi ventrikel.

• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola

yang khusus.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

E. Patofisiologi Gangguan Irama Jantung

29

Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-

entri impuls pada SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver

valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui

dengan perubahan gelombang P :

50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS

atau retrograde gelombang.

10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-

entri pada AV node.

5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-

entri yang ditandai dengan gelombang P arterograde.

30

Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan

bifasik gelombang P.

F. Tanda dan Gejala Gangguan Irama Jantung

Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama

jantung sebagai berikt.

1) Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak

teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi

ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat,

edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun

berat.

2) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan

obat anti angina, gelisah.

4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan,

bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung

kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;

hemoptisis.

5) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/

kekuatan.

31

G. Komplikasi Gangguan Irama Jantung

H. Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Irama Jantung

Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu :

1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan

elektrolit dan obat jantung.

2) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala

khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk

mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.

3) Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4) Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi

normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5) Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia.

6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat menyebabkan disritmia.

7) Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung,

adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh

digitalis, quinidin.

32

8) Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid

serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.

9) Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses

inflamasi akut.

Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10) GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

I. Penatalaksanaan Gangguan Irama Jantung

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :

(1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),

(2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),

(3) Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan

ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan

obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada

yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki

penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi

dengan beberapa hal yaitu disritmia umumnya ditangani dengan

terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi,

disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling

sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.33

Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

a. Terapi Medis

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk

mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan

hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di

antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi

terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG

(pemeriksaan listrik jantung).

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

– Kelas 1 A

Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial

fibrilasi atau flukter.

Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial

fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.

Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.

– Kelas 1 B

Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia

miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

34

– Kelas 1 C

Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia

jantung, angina pektoris dan hipertensi.

3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b. Terapi Mekanis

1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya

merupakan prosedur elektif.

Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya

merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan

diminta persetujuannya.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda

keadaan gawat darurat.

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan

pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas

penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama

jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi

secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga

35

memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya

sebagai pacemaker.

3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk

mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang

mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami

fibrilasi ventrikel.

4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan

stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol

frekuensi jantung.

5. Pembedahan Hantaran Jantung

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons

terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti

takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan

pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial,

reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi

frekwensi radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam

endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat

dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit

kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan

mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi

dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu

dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang

36

didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di

tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku

akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat

dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau

dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100

sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke

endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung

menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan

sumber disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter

khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara

frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter

tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan

jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada

jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan

sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi

atau ablasi listrik.

J. Asuhan Keperaatan Gangguan Irama Jantung

1. PENGKAJIAN DATA DASAR

A. AKTIVITAS /ISTIRAHAT

1. Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

2. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan

aktivitas/olahraga.

37

B. SIRKULASI

1. Gejala : Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami

disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,

hipertensi.

2. Tanda :

Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama

periode disritmia.

Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus

altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal

(denyut kuat tak teratur/denyut lemah).

Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut

menurun.

Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat,

sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).

Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).

Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

C. INTEGRITAS EGO

1. Gejala :

Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

Stressor sehubungan dengan masalah medik.

2. Tanda :

Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

38

D. MAKANAN/CAIRAN

1. Gejala :

Hilang nafsu makan, anoreksia.

Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).

Mual/muntah.

Perubahan berat badan.

2. Tanda :

Perubahan berat badan.

Edema.

Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

Pernapasan krekels.

E. NEURO SENSORI

1. Gejala :

Pusing, berdenyut, sakit kepala.

2. Tanda :

Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,

kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan,

koma.

Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).

Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang

mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).

39

F. NYERI/KETIDAKNYAMANAN

1. Gejala :

Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak

bias hilang oleh obat anti angina.

2. Tanda :

Perilaku distraksi, contoh gelisah.

G. PERNAPASAN

1. Gejala :

Penyakit paru kronis.

Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.

Napas pendek.

Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

2. Tanda :

Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode

disritmia.

Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin

ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal

jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal.

H. KEAMANAN

1. Tanda :

Demam.

Kemerahan kulit (reaksi obat).

Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).

Kehilangan tonus otot/kekuatan.

40

I. PENYULUHAN

1. Gejala :

Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.

Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh

obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat

lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik

berisi ASA.

Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia

berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.

2. Pertimbangan :

DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.

3. Rencana pemulangan :

Perubahan penggunaan obat.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

DX NIC NOC1. Resiko tinggi

penurunan curah

jantung b.d

perubahan denyut

jantung, ritme,

volume stroke,

afterload,

kontraktilitas,

1. Cardiac care

a. Evaluasi nyeri

dada (intensitas,

lokasi, radiasi,

durasi, dan

pengendapan dan

mengurangi faktor.

b. Melakukan

1. Efektivitas

pompa kardiak

2. Status

sirkulasi

3. Perfusi

jaringan :

organ abdominal

4. Perfusi

41

dan preload. penilaian

komprehensif

sirkulasi perifer

(memeriksa denyut

nadi perifer,

edema, pengisian

kapiler, warna,

dan suhu

ekstremitas).

c. Memantau

disritmia jantung,

termasuk gangguan

dari kedua ritme

dan konduksi.

d. Monitor

keseimbangan

cairan

(asupan/pengeluara

n dan berat

harian).

e. Mengatur waktu

latihan dan

istirahat untuk

menghindari

kelelahan.

f. Anjurkan pasien

jaringan :

perifer

5. Status tanda

vital

42

tentang pentingnya

segera melaporkan

setiap

ketidaknyamanan

dada.

2. Monitor

Elektrolit

a. Memantau

terkait

ketidakseimbangan

asam basa.

b. Mengidentifikas

i kemungkinan

penyebab

ketidakseimbangan

elektrolit.

c. Mengenali dan

melaporkan adanya

ketidakseimbangan

elektroilt.

d. Memonitor hasil

EKG untuk

perubahan yang

berhubungan dengan

tingkat abnormal

43

K, Ca, dan Mg.

e. Catat kekuatan

otot.

3. Monitor Tanda

Vital

a. Monitor tekanan

darah, nadi,

temperature, dan

status respirasi.

b. Auskultasi

tekanan darah pada

kedua lengan dan

bandingkan.

c. Monitor

keberadaan dan

kualitas nadi.

d. Memeriksa

denyut nadi apikal

dan radial

bersamaan dan

catat

perbedaannya.

e. Monitor irama

jantung dan laju.2.Intoleransi 1. Terapi 1) Toleransi

44

aktivitas b.d

kelemahan umum.

aktivitas

a. Bekerja sama

dengan terapis

okupasi, fisik,

dan / atau

rekreasi dalam

perencanaan dan

memonitor program

kegiatan.

b. Menentukan

komitmen pasien

untuk peningkatan

frekuensi dan /

atau jajran

berbagai kegiatan.

c. Membantu untuk

mengeksplorasi

makna pribadi dari

aktivitas biasa

dan / atau

kegiatan favorit

waktu luang.

d. Membantu pasien

untuk menjadwalkan

waktu khusus untuk

kegiatan

aktivitas

2) Daya tahan

3) Konservasi

energi

4) Perawatan

diri:

aktivitas

sehari-hari

5) Perawatan

diri:

kegiatan

instrumental

hidup sehari-

hari

45

pengalihan

perhatian ke dalam

rutinitas sehari-

hari.

e. Anjurkan pasien

/ keluarga

bagaimana

melakukan

aktivitas yang

diinginkan atau

diresepkan.

2. Promosi Mekanika

Tubuh

a. Menentukan

komitmen pasien

untuk belajar dan

menggunakan postur

tubuh yang benar.

b. Menentukan

pemahaman pasien

mengenai mekanika

tubuh dan latihan.

c. Anjurkan pasien

tentang kebutuhan

untuk postur tubuh

46

yang benar untuk

mencegah

kelelahan,

ketegangan, atau

cedera.

d. Anjurkan pasien

bagaimana

menggunakan postur

dan mekanika tubuh

untuk mencegah

cedera ketika

melakukan kegiatan

fisik.

e. memantau perbaikan

postur pasien /

mekanika tubuh.

3. Manajemen Energi

a. Menentukan

persepsi pasien /

yang lainnya yang

signifikan

mengenai penyebab

kelelahan.

b. Mendorong

verbalisasi

47

perasaan tentang

keterbatasan.

c. Menentukan

penyebab dari

kelelahan.

d. Menentukan apa dan

berapa banyak

aktivitas yang

dibutuhkan untuk

membangun

ketahanan.

e. Monitor asupan

nutrisi untuk

memastikan sumber

daya energi yang

adekuat.3. Kelebihan

volume cairan b.d

kelebihan asupan

cairan dan

kelebihan asupan

natrium.

1. Manajemen

Elektrolit

a. Monitor

manifestasi dari

ketidakseimbangan

elektolit.

b. Menjaga asupan yang

akurat dan merekam

keluaran.

c. Menyediakan diet

1. Keseimbangan

elektrolit

dan asam basa

2. Keseimbangan

cairan

3. Hidrasi

48

yang sesuai untuk

ketidakseimbangan

elektrolit pasien.

d. Menginstruksikan

pasien dan / atau

keluarga di

modifikasi diet

tertentu.

e. Ajarkan pasien dan

keluarga tentang

tipe, penyebab, dan

pengobatan

pengobatan dari

ketidakseimbangan

cairan.

2. Monitor Elektrolit

a. Monitor terkait

ketidakseimbangan

asam basa.

b. Identifikasi

kemungkinan

penyebab dari

ketidakseimbangan

elektrolit.

c. Mengenali dan

melaporkan adanya

49

ketidakseimbangan

elektrolit.

d. Memberikan diet

yang tepat untuk

ketidakseimbangan

elektrolit pasien.

e. Ajarkan pasien

cara atau

meminimalkan

ketidakseimbangan

elektrolit.

3. Manejemen cairan

a. Monitor berat

harian dan

kecenderungan.

b. Menjaga asupan yang

akurat dan merekam

keluaran.

c. Monitor tanda

vital.

d. Monitor indikasi

dari overload

cairan/

penyimpanan.

e. Menilai lokasi dan

50

luasnya edema.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN1. Irama jantung normal yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Bila

kurang atau melebihi itu, maka hal itu yang disebut gangguan

irama jantung atau disrtimia atau aritmia.

51

2. Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti

gangguan frekuensi atau irama atau keduanya atau bisa di

definisikan dengan menganalisa gelombang EKG.

3. Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan

oleh :

1) Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan

miokard (miokarditis karena infeksi).

2) Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau

spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark

miokard.

3) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,

quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.

4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,

hipokalemia).

5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang


6) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).


8) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor

jantung.


sistem konduksi jantung).

4. Macam – macam gangguan irama jantung yaitu :

1)Disritmia Nodus Sinus

a. Sinus Takikardi

b. Sinus Bradikardi

52

2) Disritmia Atrium

a. Kontraksi Prematur Atrium

b. Takikardi Atrium Paroksisma

c. Fluter Atrium

d. Fibrilasi Atrium

3) Disritmia Ventrikel

a. Kontraksi Prematur Ventrikel

b. Bigemini Ventrikel

c. Takikardi Ventrikel

d. Fibrilasi Ventrikel

5. Manifestasi klinis gangguan irama jantung secara umum yaitu :

a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin

tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak

teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat,

sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila

curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak

dengan obat anti angina, gelisah.

d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman

pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)

mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada

gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

53

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/

kekuatan.

6. Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu:

a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan

konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek

ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala

khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk

mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.

c) Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d) Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi

normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e) Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk

mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat menyebabkan disritmia.

g) Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat

jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat,

contoh digitalis, quinidin.

h) Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar

tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.

54

i) Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses

inflamasi akut.

Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j) GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :

1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),

2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan

3) Mencegah terbentuknya bekuan darah.

8. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

9. Terapi mekanis yang dapat dilakukan pada gangguan irama

jantung yaitu :

a)Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya

merupakan prosedur elektif.

b)Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda

keadaan gawat darurat.

c)Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk

mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang

mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami

fibrilasi ventrikel.

55

d)Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan

stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol

frekuensi jantung.

B. SARANDari informasi yang terdapat pada makalah ini, penulis berharap

makalah ini dapat bermanfaat dalam memberikan asuhan keperawatan

yang tepat kepada klien yang sesuai dengan tanda dan gejala yang

ada pada pasien tersebut. Penulis juga berharap agar makalah ini

bermanfaat bagi pembaca. Informasi yang terdapat pada makalah ini

dapat menambah pengetahuan pembaca tentang penyakit gangguan

irama jantung.

56

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta : EGC

http://hesa-andessa.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-aritmia-

jantung.html

http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/04/asuhan-keperawatan-

aritmia-disritmia.html

http://rina-penkes.blogspot.com/2011_03_01_archive.html

http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-Signs-and-

Symptoms-%28Indonesian%29.aspx

http://laely-widjajati.blogspot.com/2012/03/irama-jantung-normal.html

http://abu-nazmah.blogspot.com/2009/07/normal-sinus-rhytm-irama-yang-

berasal_24.html

57

http://malakastellorios.blogspot.com/2011/06/asuhan-keperawatan-

disritmia-ventrikel.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Premature_ventricular_contraction

http://senyumbening.blogspot.com/2011/10/penatalaksanaan-pasien-

dengan-premature.html

http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com/2010/04/askep-

disritmia.html

58

BAB II DISRITMIA

Documents

Transcript of BAB II DISRITMIA