ETIOLOGI PENYAKIT JARINGAN PERIODONTAL

PREDISPOSISILOKAL

PREDISPOSISISISTEMIS

FAKTOR UTAMABAKTERI

PLAK GIGI

Agresor

JAR. PERIODONTAL :Defense

-Jaringan Epitel- Cairan Sulkus

- Saliva- Respon sel inflamasi- Respon imun tubuh

NORMAL PATOLOGIS

Agresor ≤ Defense Agresor > Defense

GINGIVITIS ENLARGEMENT G RESESI GINGIVA GINGIVAL ABSES PERIODONTITIS PERIODONTAL POKET PERIODONTAL ABSES PERIAPICAL ABSES

Patogenitas Bakteri tergantung dari :1. Invasi (serangan) bakteri2. Eksotoksin3. Unsur pokok sel bakteri4. Enzyme5. Pengelakan dari respons host

1. Kalkulus- Pembentukan kalkulus

- Komposisi- Macam kalkulus

2. Materia Alba3. Food Debris4. Food Impaksi5. Kelainan anatomi6. Stain

- Stain Hijau - Stain Hitam

- Stain Orange - Stain Brown- Stain Tembakau - Stain Metalik

7. Habit- Nafas melalui mulut

- Tusuk gigi- Menggigit benda tertentu- Tongue Thrusting

8. Fungsional- Mal Oklusi- Trauma Oklusi : - Primer

- Sekunder- Kombinasi

- Pasca pencabutan M3 tertanam- Gigi yang hilang

9. Faktor Laina. Karies Gigi

b. Restorasi gigi yang salahc. Sikat gigi yang salahd. Alat Prostodonsie. Alat Ortodonsif. Iritasi bahan kimiag. Radiasih. Merokok

Kerusakan krn : Bakteri, Kimia, Termis, Mekanis

INFLAMASI AKUT

Reaksi VASKULER, Reaksi SELULERIsolasi kerusakan --- mengeliminasi agent perusak

dan jaringan yg rusak --- penyembuhan

KERUSAKAN BERLANJUT, TERJADI ANTIGEN

INFLAMASI AKUT

INFLAMASI KRONIS

Reaksi Imun, Reaksi terhadap benda asing dalam tubuh

AntibodiLymphokin Makrofag

Identifikasi agent --- isolasi --- eliminasi agent perusak ---penyembuhan

Me- lokalisir kerusakan yg ada

INFLAMASI KRONIS

Injuri – Invasi bakteri & produk2nya – reaksi seluler

tubuh – histamin,serotonin – dilatasi pembuluh

darah – permiabilitas pembuluh darah naik –

hiperemia – akumulasi leukosit – oedema

gingiva – fagositisis oleh sel oesinofil – bakteri

beserta eosinofil mati – fagositosis oleh sel

neutrofil – bakteri beserta sel eosinofil dan sel

neutrofil mati – fagositosis oleh sel makrofag.

Bila proses menjadi kronis – makrofag memproduksi kolagenese – melisiskan jaringan kolagen – ploriferasi jaringan fibroblast – jar. Kolagen – proses terjadi berulang – proses pembentukan jar. Kolagen terus meningkat – pembesaran gingiva.

RESESI GINGIVABila proliferasi jar.fibroblast(pembentukan

jar.kolagen) lebih lambat dari terjadinya distruksi jaringan – resesi gingiva

Gingivitis – kronis – banyak sel-sel nekrose,sel leukosit mati, sel-sel plasma yg mati,baksil yang mati – tidak bisa termakan semua oleh sel makrofag yang ada – proses autolisis tidak bisa dengan cepat mengeliminasi hal tsb – abses – tdr dr sel jar mati, sel leukosit mati, sel plasma yg mati,bakteri yang mati dan makrofag yang mati.

(Hal ini jarang terjadi kecuali ada penyakit sistemis : DM)

POKET PERIODONTAL Gingivitis – kerusakan berlanjut/meluas – bisa

sampai ke serabut periodontal,tl alveolar – proliferasi apikal sel junctional – poket periodontal – terjadi reaksi seluler & reaksi antigen antibodi – osteoklas activating factor,kolagenase,hyaluronidase – kerusakan serabut periodontal – resorbsi tulang alveolaris – kegoyahan gigi.

Periodontitis – kronis – banyak sel mati, sel leukosit mati,bakteri mati,makrofag mati dlm jml besar – nanah – trbntuk dinding sel yg mengisolasi daerah tsb (bentuk kapsul) agar bakteri & toksin tdk meluas lagi – semakin banyak jaringan yang rusak – kapsul semakin besar pula.

PERIAPICAL ABSESKaries gigi – pulpitis – gangren pulpa – invasi

bakteri melalui foramen apikal – granuloma apikal – proses berlanjut – merusak serabut kolagen – merusak tl alveolaris – tjd proses seluler & antigen antibodi – produksi enzym kolagenase,hyaluronidase,osteoclast activating factor – sel jar mati, sel leukosit mati,sel plasma mati,bakteri mati,makrofag mati – nanah – gigi goyah.

ANALGETIKA ANTIPIRETIKA ANTI INFLAMASI ANTI PERDARAHAN ANTISEPTIK DAN DESINFEKTAN ANTI HIPERSENSITIVITAS GIGI ROBURANSIA KHEMOTERAPI PERIODONTAL DRESSING ANTIBIOTIKA

OBAT-OBATAN DALAM PERAWATAN PERIODONTAL

a.Metampiron [cetalgin-T, danalgin, neuralgin, dll]b. Asetaminofen [ramacesic, zetamol, dll]

1. Triklorasetaldehida monohidrat [cloralhydrat500, dll]

2. Natrium thiopental [pentothal inj, dll]

3. Nitrazepam [ dumolit,mogadon,somnil,

dll]

1. Diazepam [ proneuron, metaneuron, danalgin,dll]

1. Meprobamat [ deparon, dll]

a.Kalium diklofenak [cataflam, movi-cox, dll] b. Natrium diklofenakc. Asam mefenamatd. Ibuprofen

Dexametason [ adrekon, bufadexon,corotason, dll]

Prednison [ hostacortin, dellacorta, pehacort,dll]

Karbozokrom sodium sulfonat [ adona, adrome,danochrom, dll ]

Asam traneksamik [cyklokarpon, kalnex,tanexamic, dll]

Heksetidine [ bactidol, hexadol, dll]

Povidon iodida [ betadin gargle & mouth wash, isodine, neo-iodine,dll ]

Manfaatnya : 1. mengurangi oral bacteria. 2. menghilangkan debris. 3 mengurangi bau mulut. 4. menimbulkan rasa enak dimulut.

Chlorehexidine Manfaatnya : 1. mengurangi pembentukan plak. 2. mengurangi oral bacteria. 3. menghilangkan debris. 4. mengurangi bau mulut. 5. menimbulkan rasa enak dimulut.

Sodium fluoride 10 mg. Zinc chloride 8% Phenol Formaldehyde Stannous fluoride Strantium chloride dll

Vitamin C [ askorbin, ascorta-500, redoxon, dll ]

Multivitamin [ becefort, enervon-c, zegavit, dll]

Merupakan perawatan penyakit periodontal dgn obat2an tanpa melakukan operasi.[antibioti atau sulfonamide]

Tujuannya : - mencegah dan merawat secara sistemik

padakeadaan infeksi akut atau pd kasus2 yg merupakan kontra indikasi bedah.

- utk profilaksi selama skaling atau kuretase.

Periodontal pack : Eugenol pack : Powder [ Zinc oxide,

Rosin, Tannic] Liquid [minyak kacang 1bag dan eugenol 2 bag ].

Non Eugenol pack : Powder [Zinc oxide, Rosin, Zinc bacitracin ].Liquid [Zinc oxid,Hydrogenated fat].

Coe- pack [ pack yg mengandung antimikrobia ] Tube 1 : Mettalic oxide dan Lorothidol. Tube 2 : Non ionizing carboxylic acide dan

Chlorothymol.

Cyanoacrylate pack Terdiri atas N-butylcyanoacrylate dan dipakai

dgn cara spray atau drops. Polimerisasinya dari temperature yg hangat dan tekanan.

1. Penicillin [ amoxicillin, ampicillin, amoxillin, dll ]

2. Tetracycline [doxycycline, tetradex, terramycin, Minocycline [minocin ]

3. Metronidazol [fladex, flagyl, fortagyl, dll ]4. Erytromycin [ dexytrocin, arothrocin,

erysanbe, dll ]5. Fluoroquinolones (e.g., ciprofloxacin)6. Clindamycin

1. agresif periodontitis 2. Recurent (refractory) periodontitis 3.ANUG 4. Abses Periodontal 5. abses periapikal

Periodontitis kronis jarangdiobati dengan antibiotik• Scaling dan root planing menghilangkan sebagian besar spesies bakteri subgingival terkait dengan kronisperiodontitis

Host mekanisme pertahanan biasanya efektifpengendalian infeksi• Pengendalian uji klinis menunjukkan sedikit atau tidak adastatistik bukti bahwa antibiotik secara signifikanmeningkatkan pengurangan kedalaman probing oleh SRP

Obat harus mencapai lokasi tindakan• Konsentrasi obat di tempattindakan harus cukup untuk menghambat bakteri• Lamanya kemoterapi haruscukup untuk memungkinkan obat untuk bertindak

Kumur Sistemik antibiotik Topikal Antibiotik Topikal antiseptik

Antibiotics rarely enhance the treatment of chronic periodontitis

To eliminate bacteria in biofilms effectively,

antibiotics must be used in conjunction with mechanical debridement

No single antibiotic can inhibit all periodontal pathogens

Setelah anda melakukan tindakan perawatan bedah ringan [skaling, root planning dan kuretase] pada pasien dengan kasus poket periodontal yang masih dangkal, maka pilihan obat-obat apa saja yang anda berikan kepada pasien anda ? Apa alasannya ?

Setelah anda melakukan tindakan perawatan bedah gingivektomi pada pasien yang mengalami penyakit gingival enlargement akibat seringnya mengkonsumsi obat dilantin, maka pilihan obat-obat apa saja yang anda berikan kepada pasien anda ? Apa alasannya ?

Adverse Side Effects Associated With Systemic Antibiotics • Induction of antibiotic resistance • Induction of microbial overgrowth • Inhibition of oral contraceptives (rare) • Hypersensitivity or toxicity (e.g.,

allergy, nausea, diarrhea, photosensitivity)

• Higher local drug concentrations • Sustained therapeutic drug levels (independent of patient compliance) • Effective drug levels can be attained at

sites that are difficult to reach • Adverse side effects are minimized