7/17/2019 learn issue

http://slidepdf.com/reader/full/learn-issue 1/3

4. c. Bagaimana farmakologi dari epinefrin ?

Jawab :

Epinefrin merupakan prototipe obat kelompok adrenergik. Epinefrin bekerja

 pada semua reseptor adrenergik : α1, α, !1, !, !".

• #ara kerja :

$emberian epinefrin pada manusia secara %& atau '( men)ebabkan kenaikan tekanan

sistolik )ang sedang dan penurunan tekanan diastolik. *ekanan nadi bertamba+ besar,

tetapi tekanan dara+ ratarata -mean arterial pressure jarang sekali menunjukkan

kenaikan )ang besar. /esistensi perifer berkurang akibat kerja epinefrin pada reseptor 

! di pembulu+ dara+ otot rangka, dimana aliran dara+ bertamba+.&arena kenaikan

tekanan dara+ tidak begitu besar, refleks kompensasi 0agal )ang melawan efek 

langsung Epi ter+adap jantung juga tidak begitu kuat. engan demikian, denyut jantung, curah jantung, curah sekuncup dan kerja ventrikel meningkat akibat

stimulasi langsung pada jantung dan peningkatan alur balik vena.

$ada respirasi, epinefrin menimbulkan bronkodilatasi kuat dengan bekerja langsung

 pada otot polos bronkus -kerja !. &erja ini sangat membantu semua keadaan

 bronkokonstriksi karena reaksi alergi atau pacu +istamin. $ada kasus s)ok anafilaksis,

obat ini dapat men)elamatkan n)awa.

• $enggunaan klinis :

$enggunaan Epi utama adala+ untuk mengatasi dengan cepat reaksi +ipersensiti0itas,

termasuk anafilaksis, ter+adap obat dan allergen lainn)a. Epi merupakan obat terpili+

untuk s)ok anafilaksis, untuk indikasi ini Epi tidak tergantikan dengan obat

adregernik lain. 2lasann)a iala+ Epi bekerja dengan sangat cepat -segera sebagai

0asokonstriktor dan bronkodilator se+ingga dapat men)elamatkan n)awa )ang

terancam pada kondisi ini.

• Efek samping :

$emberian Epi dapat menimbulkan gejala seperti gelisa+, n)eri kepala berden)ut,tremor, dan palpitasi. 3ejalagejala ini mereda dengan cepat setela+ istira+at. %elain

itu, obat ini dapat memacu perdara+an di dalam otak akibat naikn)a tekanan dara+

secara n)ata. bat ini dapat pula memacu aritmia jantung, terutama bagi pasien )ang

sedang mendapat digitalis. 

7/17/2019 learn issue

http://slidepdf.com/reader/full/learn-issue 2/3

Respiratory Distress Syndrome (RDS)

/espirator) istress %)ndrome -/% merupakan kerusakan paru total akibat

 berbagai etiologi. &eadaan ini dapat dipicu ole+ berbagai +al, misaln)a sepsis,

 pneumonia 0iral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, s)ok )ang

 berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfusi dara+ masif, b)pass

kardiopulmonal, keracunan , perdara+an pankreatitis akut, in+alasi gas beracun,

serta konsumsi obatobatan tertentu. /% merupakan keadaan darurat medis )ang

dipicu ole+ berbagai proses akut )ang ber+ubungan langsung ataupun tidak langsung

dengan kerusakan paru -2r)anto %uwondo, 556

/% atau %indroma istres $ernafasan ewasa - %$ adala+ kondisi kedaruratan

 paru )ang tibatiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasan)a terjadi pada orang

)ang sebelumn)a se+at )ang tela+ terpajan pada berbagai pen)ebab pulmonal atau

nonpulmonal - 7udak, 1889.

/% adala+ $en)akit akut dan progressi0e dari kegagalan pernafasan disebabkan

ter+ambatn)a proses difusi oksigen dari al0eolar ke kapiler -ac block )ang

disebabkan ole+ karena terdapatn)a edema )ang terdiri dari cairan koloid protein baik 

interseluler maupun intra al0eolar. -$rof. r. 7. *abrani /ab, 555

/% terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran al0eolar kapiler )ang

mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel al0eolar dan peruba+an

dalam jaringjaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan 0entilasi dan perfusi )ang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengali+an ekstansif dara+ dalam paru

 paru. /% men)ebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, )ang mengara+

 pada kolaps al0eolar. &omplians paru menjadi sangat menurun atau paruparu

menjadi kaku akibatn)a adala+ penurunan karakteristik dalam kapasitas residual

fungsional, +ipoksia berat dan +ipokapnia -Brunner %uddart 616

2da " fase dalam patogenesis /%:

1. ;ase Eksudatif 

;ase permulaan, dengan cedera pada endot+elium dan epitelium, inflamasi, dan

eksudasi cairan. *erjadi 4 +ari sejak serangan akut.

. ;ase $roliferatif 

*erjadi setela+ fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel

tipe '', dan miofibroblast, men)ebabkan penebalan dinding al0eolus dan peruba+an

eksudat perdara+an menjadi jaringan granulasi seluler<membran +ialin. ;ase

 proliferatif merupakan fase menentukan )aitu cedera bisa mulai sembu+ atau menjadi

menetap, ada resiko terjadi lung rupture -pneumot+ora=.

". ;ase ;ibrotik</eco0er)

7/17/2019 learn issue

http://slidepdf.com/reader/full/learn-issue 3/3

Jika pasien berta+an sampai " minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.

;ungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 > 1 bulan, dan sangat

 ber0ariasi antar indi0idu, tergantung kepara+an cederan)a.

$eruba+an patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis )ang dikenal

sebagai /% -$+ilip etal, 188:

a. %ebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif 

)ang selanjutn)a meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.

 b. #airan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam

ruang interstisiel antar kapiler dan al0eoli dan pada ak+irn)a kedalam ruang al0eolar.

c. &arena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan al0eoli maka area

 permukaan untuk pertukaran oksigen dan # menurun se+ingga mengakibatkan

renda+n)an rasio 0entilasiperfusi dan +ipoksemia.

d. *erjadi +iper0entilasi kompensasi dari al0eoli fungsional, se+ingga mengakibatkan

+ipokapnea dan alkalosis resiratorik.

e. %elsel )ang normaln)a melaisi al0eoli menjadi rusak dan diganti ole+ selsel )ang

tidak meng+asilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan

al0eolar