Skenario A

Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD Rumah sakit dengan keluhan

nyeri perut sebelah kiri yang semakin hebat sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat perjalanan penyakit: sejak ± 3 hari sebelum masuk

rumah sakit, Tn. Paarto mengeluh nyeri pinggang kiri yang

hilang timbul tapi masih bisa beraktivitas seperti biasa.

Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah lebar menjalar ke

perut sehingga mengganggu aktivitas. Tn.Parto juga mengalami

demam, menggigil, mual, dan muntah. BAK seperti biasa.

Pemeriksaan Fisik:

Status generalis: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis

Tanda vital: TD: 120/70 mmHg, RR: 20x/menit, Nadi: 84x/menit,

suhu:39oC

Pemeriksaan spesifik:

Abdomen: hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok

costovertebra

Pemeriksaan penunjang:

Darah rutin: Hb: 12,7 mg/dl, leukosit: 15.000/mm3

Urin rutin: sel epitel: (++), leukosit: 8-10/LPB, eritrosit:

4-5, protein: (+), nitrit (+)

I. Klarifikasi Istilah

1.

Nyeri ketokcostovertebra

= nyeri ketok pada

bagian iga dan1

vertebra

(mengindikasikan

pielonefritis)

2.

Nitrit = Tiap garam atau ester

asam nitrat; tes

nitrit positif

biasanya

mengindikasikan ISK

3.

Demam = peningkatan

temperature tubuh di

atas normal

4.

Menggigil = mekanisme kompensasi

tubuh terhadap panas

II. Identifikasi Masalah

1. Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD Rumah sakit dengan

keluhan nyeri perut sebelah kiri yang semakin hebat

sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. (Chief complain)

2. Riwayat perjalanan penyakit: sejak ± 3 hari sebelum

masuk rumah sakit, Tn. Parto mengeluh nyeri pinggang

kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktivitas

seperti biasa.

3. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah lebar

menjalar ke perut sehingga mengganggu aktivitas.

Tn.Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan

muntah. BAK seperti biasa.

4. Pemeriksaan Fisik (MainProblem):

2

Status generalis: tampak sakit sedang, kesadaran kompos

mentis

Tanda vital: TD: 120/70 mmHg, RR: 20x/menit, Nadi:

84x/menit, suhu:39oC

Pemeriksaan spesifik:

Abdomen: hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok

costovertebra

5. Pemeriksaan penunjang:

Darah rutin: Hb: 12,7 mg/dl, leukosit: 15.000/mm3

Urin rutin: sel epitel: (++), leukosit: 8-10/LPB,

eritrosit: 4-5, protein: (+), nitrit (+)

III.Analisis Masalah

1. Tn. Parto, 29 tahun, datang ke IGD Rumah sakit dengan

keluhan nyeri perut sebelah kiri yang semakin hebat

sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. (chief complain)

a. Apa saja faktor risiko dari kasus ini?

Panjang urethra

Faktor usia

Wanita hamil

Faktor hormonal seperti menopause

Gangguan pada anatomi dan fisiologis urin

Penderita diabetes, orang yng menderita cedera

korda spinalis/menggunakan kateterdapat

mengalami pningkatan resiko infeksi

b. Apa saja faktor predisposisi kasus ini?

3

Bendungan aliran urin

- anomali kongenital

- Batu saluran kemih

- Oklusi ureter (sebagian atau total)

Refluks vesikoureter

Urin sisa dalam buli-buli karena

- Neurogenic bladder

- Striktur uretra

- Hipertrofi prostat

Gangguan metabolik

- Hiperkalsemia

- Hipokalemia

- Agamaglobulinemia

Instrumentasi

- Kateter

- Dilatasi uretra

- Sistokopi

Kehamilan

- Faktor stasis dan bendungan

- PH

Hubungan seksual

c. Apa penyebab nyeri perut dan pinggang sebelah kiri

pada kasus? (etiologi)

Beberapa penyakit berikut adalah kemungkinan

gangguan yang ditandai oleh nyeri atau sakit perut

di bagian kiri atas, antara lain:

4

1. Jantung: Angina, infark miokard, pericarditis

(radang di lapiasan otot terluar atau ‘pembungkus’

jantung).

2. Lambung: Esophagitis, gastritis, peptic ulcer

(tukak lambung).

3. Pankreas: Massa, pankreatitis (radang pankreas)

4. Ginjal: Nephrolitiasis, pyelonephritis

5. Pembuluh darah: Aortic dissection (pemisahan

lapisan di dalam pembuluh aorta), mesenteric

ischemia (kumpulan gejala atau sindrom dimana

terjadi kekurangan aliran darah melalui pembuluh

darah mesenteric menyebabkan terjadinya iskemia

dan gangren pada dinding usus).

Kiri bagian atas bisa karena Kolik renal atau

gangguan nyeri disebabkan gangguan ginjal: nyeri

kolik pada sudut tertentu bagian ginjal, yang nyeri

bila ditekan, menjalar ke panggul. Khasnya  pasien

tidak dapat menemukan posisi yang dapat mengurangi

nyeri. Namun pada kolik ginjal dapat juga terjadi

di bagian sebelah kiri. Nyeri ulkus peptic nyeri

bersifat tumpul, nyeri terbakar (burning) di

epigastrium. Khasnya episode malam, membangunkan

pasien dari tidur. Diperparah oleh makan dan kadang

kadanga dikurangi dengan minum susu atau antasida.

d. Organ apa saja yang terdapat pada regio perut

sebelah kiri?

5

Ada beberapa cara untuk menentukan permukaan

dinding perut dalam beberapa regional

1.  Dalam bentuk kuadran

Dalam bentuk kuadran merupakan bentuk garis besar

dan sederhana. Penentuan kuadran ini dengan menarik

garis (horizontal dan vertikal) melalui umbilikus.

Dengan cara ini dinding abdomen terbagi atas 4

daerah yang sering disebut :

1. Kuadran kanan atas

2. Kuadran kiri atas

3. Kuadran kanan bawah

4. Kuadran kiri bawah

gambar

2. Kuadran Abdominalis

6

Kepentingan pembagian ini yaitu untuk menyederhakan

penulisan laporan, misalnya untuk kepentingan

konsultasi atau pemeriksaan kelainan yang mencakup

daerah yang cukup jelas.

Berikut gambaran secara besar tentang organ yang terdapat pada

kuadran-kuadran.

Kuadran Kanan Atas Kuadran Kiri Atas

Hati, kantung empedu, paru,

esofagus

Hati, jantung, esofagus,

paru, pankreas, limfa,

lambungKuadran Kanan Bawah Kuadran Kiri Bawah

Usus 12 jari (duo denum),

usus besar, usus kecil,

kandung kemih, rektum,

testis, anus

Anus, rektum, testis, ginjal,

usus kecil, usus besar

tabel 1. Gambaran Organ dalam Kuadran

2. Dalam bentuk regio

Regio digunakan untuk pemeriksaan yang lebih rinci

atau lebih spesifik, yaitu dengan menarik dua garis

sejajar dengan garis median dan garis transversal

yang menghubungkan dua titik paling bawah dari

arkus kosta dan satu lagi yang menghubungkan kedua

spina iliaka anterior superior (SIAS).

7

Bedasarkan pembagian yang lebih rinci tersebut

permukaan depan abdomen terbagi menjadi 9 regio:

Kepentingan pembagian ini, yaitu bila kita meminta

pasien untuk menunjukan dengan tepat lokasi rasa

nyeri serta melakukan deskripsi perjalanan rasa

nyeri tersebut. Dalam hal ini sangat penting untuk

membuat peta lokasi rasa nyeri beserta

perjalanannya, sebab sudah diketahui karakteristik

dan lokasi nyeri akibat kelainan masing-masing

organ intra abdominal berdasarkan hubungan

persarafan viseral dan somatik.

e. Bagaimana mekanisme nyeri perut sebelah kiri?

Infeksi akumulasi sel-sel radang perenggangan

lumen dan spasme otot meningkatkan kadar

prostaglandin menuju ke ujung-ujung serabut saraf

8

aferen menuju ke saraf pusat nyeri visera

dialihkan ke dermatom yang dipersyarafi oleh saraf

spinalis yaitu, T10-12

f. Bagaimana progresivitas nyeri perut sebelah kiri

yang semakin hebat?

Serabut saraf yang berasal dari visceral dan

dermatom naik dalam susunan saraf pusat sepanjang

jaras yang umum digunakan bersama dan cortex

cerebri tidak mampu membedakan lokasi asal serabut

tersebut.

Viscera tidak dapat menimbulkan stimulus nyeri,

sedangkan daerah kulit secara berulang menerima

stimulus nyeri dalam normal. Oleh karena kedua

serabut aferen masuk ke medulla spinalis melalui

segmen yang sama, otak menginterpretasikan

informasi tersebut sebagai stimulus yang datang

dari kulit dibandingkan dari visceral.

2. Riwayat perjalanan penyakit: sejak ± 3 hari sebelum

masuk rumah sakit, Tn. Parto mengeluh nyeri pinggang

kiri yang hilang timbul tapi masih bisa beraktivitas

seperti biasa.

a. Mengapa nyeri pinggang kiri hilang timbul?

Nyeri kolik renal biasanya disebabkan oleh

pelebaran, peregangan, dan spasme yang disebabkan

oleh obstruksi ureter. Obstruksi dapat menyebabkan9

terjadinya stasis urin yang merupakan medium bagi

bakteri untuk berkembang biak dan menggangu aliran

darah intarenal. Obstruksi ini dapat ekstrinsik

maupun intriksik. Obstruksi ekstrinsik dapat berupa

konstipasi kronik (biasanya pada anak), pembengkakan

prostat (hipertrofi, infeksi, kanker), dan masaa

retroperitoneal. Obstruksi intrinsic dapat berupa

obstruksi kandung kemih, sitokel, fungus ball,

nekrosis papiler, striktur, dan batu saluran kemih.

Ketika bakteri mencapai ureter, invasi bakteri dapat

menyebabkan iritasi mukosa yang menyebabkan

terjadinya proses peradangan sehingga timbulah rasa

nyeri. Nyeri ini dipengaruhi oleh aktivasi

kemoreseptor dan peregangan ujung saraf bebas pada

bagian submukosa yang ditimbulkan oleh spasme otot,

meningkatnya peristaltic proksimal, inflamasi,

iritasi, dan edema pada bagian ini sehingga nyeri

yang dirasakan Tn. Parto tiga hari sebelum masuk

rumah sakit bersifat hilang timbul.

Satu hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri yang

dirasakan semakin hebat dimungkinkan karena invasi

bakteri sudah mencapai parenkim ginjal. Ginjal Tn.

Parto membesar karena adanya kumpulan infiltrate

leukosit sehingga terjadi peregangan kapsul ginjal

atau spasme otot polos pada bagian pelvis ginjal dan

pada akhirnya menimbulkan nyeri. Nyeri ini biasanya

menyebar sampai ke bagian bawah abdomen. Serabut

10

saraf aferen melewati plexus renal sekitar arteri

renalis dan naik ke korda spinalis melalui nervus

splanchnicus terendah pada toraks dan trunkus

simpatikus. Serabut-serabut saraf ini kemudian masuk

ke korda spinalis pada T12. Nyeri ini biasanya

menyebar di sepanjang distribusi saraf subkostal

T12, yaitu di bagian flank dan bagian depan dinding

abdomen.

3. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah lebar

menjalar ke perut sehingga mengganggu aktivitas.

Tn.Parto juga mengalami demam, menggigil, mual, dan

muntah. BAK seperti biasa.

a. Mengapa nyeri pinggang dapat menjalar ke perut dan

jelaskan mekanismenya?

Ginjal diinervasi oleh plexus sympathicus

renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan

melalui plexus renalis masuk medula spinalis

melalui nervus T10, T11, dan T12. Ureter

dipersarafi oleh plexus rebalis, testicularis, dan

plexus hypogastricus. Serabut aferen masuk medula

spenalis melalui nervus L1 dan L2.

11

b. Bagaimana mekanisme demam terkait kasus?

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang

dikenal dengan nama pirogen. Pirogen terbagi dua

yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal

dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen

adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau

mikroorganisme seutuhnya.

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-

sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil)

oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator

inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih12

tersebut akan mengeluarkan zat kimiayang dikenal

dengan pirogen endogen(IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN).

Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang

endotelium hipotalamus untuk membentuk

prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005).

Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan

meningkatkan patokan termostat di pusat

termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan

menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu

patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-

mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain

menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme

volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan

terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan

pengurangan panas yang pada akhirnya akan

menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru

tersebut (Sherwood, 2001).

c. Bagaimana mekanisme mual terkait kasus?

Nausea (mual) sering mendahului atau menyertai

vomitus (muntah). Nausea biasanya menyertai

penurunan aktivitas fungsional lambung (seperti

hipotonisitas, hipoperistalsis, dan hiposekresi)

dan berubahnya motilitas usus kecil (seperti

hipertonisitas dan peristaltis duodenum terbalik).

Kerapkali nausea hebat yang menyertai merupakan

gejala yang membuktikan adanya perubahan aktivitas

autonom (khusunya parasimpatik), seperti kulit yang13

pucat, hipersalivasi, defekasi dan kadang hipotensi

serta bradikardia (sindroma vasovagal); anoreksia

biasanya juga terdapat pada keadaan ini.

Nausea, retching, dan hipersalivasi sering

mendahului vomitus yang merupakan urutan kejadian

viseral involunteeryang sangat terintegrasi dan motor

somatik. Lambung memainkan peranan yang relatif

pasif dalam proses vomitus dan kekuatan ejeksi yang

utama dihasilkan oleh muskulatur abdomen. Dengan

relaksasi fundus lambung dan sfingter

gastroesofagus, peningkatan tajam tekanan

intraabdomen ditimbulkan oleh kontraksi kuat

diafragma serta otot-otot dinding abdomen. Keadaan

ini bersama dengan kontraksi anuler pilorus lambung

menghasilkan ekspulsi isi lambung ke dalam

esofagus. Peningkatan tekanan intratorakal

mengakibatkan gerakan lebih lanjut isi lambung ke

dalam mulut. Pembalikan arah normal peristaltis

esofagus mempunyai peranan pada proses ini.

Peningkatan refleks palatum durum selama kerja

muntah mencegah masuknya bahan yang dimuntahkan ke

dalam nasofaring, sedangkan refleks penutupan

glotis dan inhibisi respirasi membantu mencegah

aspirasi paru.

Emesis yang berulang-ulang dapat memberikan efek

yang merugikan melalui berbagai cara. Proses

vomitus, jika terjadi dengan kuat, dapat

menimbulkan ruptur esofagus akibat tekanan14

(sindroma Boerhaave) atau robekan linier mukosa

(Mallory-Weiss) di daerah sambungan kardioesofagus

dengan hematemesis yang ditimbulkan. Vomitus yang

lama dapat menyebabkan dehidrasi, kehilangan sekret

lambung (khususnya asam hidroklorida) yang

mengakibatkan alkalosis metabolik dengan

hipokalemia, malnutrisi dengan berbagai keadaan

defisiensi dan karies dentis. Pada keadaan depresi

sistem saraf pusat (misalnya koma), isi lambung

dapat diaspirasi ke dalam paru-paru dengan

pneumonitis aspirasi yang ditimbulkan.

Gerakan vomitus dikendalikan oleh dua pusat

medularis yang fungsional berbeda: pusat vomitusdi

bagian dorsal retikulum lateralis dan kemoreseptor

trigger zone di daerah postrema dasar ventrikularis

keempat. Setiap orang memiliki ambang yang sangat

berbeda terhadap berbagai stimulus pada pusat

vomitusnya. Pusat muntah ini menerima rangsangan

aferen dari traktus gastrointestinal dan bagian

lain dari tubuh, dari batang otak, yang lebih

tinggi dan pusat korteks, terutama aparatus

labirintin, dan dari zona pencetus kemoreseptor.

Lintasan eferen yang penting pada vomitus adalah

nervus frenikus (pada diafragma), nervus spinalis

(pada muskulatur interkostalis dan abdominalis),

dan serabut-serabut saraf eferen viseral dalam

nervus vagus (pada laring, faring, esofagus dan

lambung). Pusat muntah berlokasi dekat pusat medula15

lain yang mengatus fungsi respirasi, vasomotor, dan

autonomik yang dapat terkena pada proses muntah.

Chemoreceptor trigger zonedengan sendirinya tidak mampu

menimbulkan gerakan vomitus; aktivasi zona ini

lebih memberikan impuls eferen pada pusat vomitus

medularis yang selanjutnya akan memulai emesis.

Chemoreceptor trigger zonemerupakan kemoseptor emetik

yang dapat diaktivasi oleh berbagai stimulus atau

obat, termasuk apomorfin dan jenis opiat lainnya,

levodopa setelah terjadi dekarboksilasi menjadi

dopamin), digitalis, toksin bakteri, radiasi, dan

abnormalitas metabolik sebagaimana terjadi pada

keadaan uremia serta hipoksia.

Mekanisme untuk infeksi yang terdapat pada ginjal

menyebabkan adanya keterkaitan hubungan dengan

rangsangan zona pencetus kemoreseptor medula oleh

toksin atau metabolit abnormal. Selain itu, terkait

kasus, didapati bahwa mekanisme mual pada kasus ini

didapati karena adanya peningkatan ureum di darah

oleh karena terjadinya gangguan fungsi ginjal

karena infeksi sehingga kadar ureum yang tinggi di

dalam darah dapat mempengaruhi CTZ (Chemoreceptor

Trigger Zone) di postrema dasar ventrikel keempat

sehingga menyebabkan mekanisme mual sentralis.

d. Bagaimana mekanisme menggigil terkait kasus?

16

Ada beberapa teori mengapa seseorang bisa menggigil

ketika demam. Yang pertama adalah melalui TRP

(transient receptor potential) channel

thermosensation. Ketika zat-zat tertentu masuk

melewati TRP ini, misalnya agen inflamasi, TRP akan

mentransfer informasi pada otak bahwa tubuh

membutuhkan lebih banyak panas dan lebih banyak hasil

metabolisme. Dengan demikian sel otot akan di rangsang

untuk bergerak cepat agar menghasilkan lebih banyak

panas.17

Teori kedua adalah bahwa menggigil adalah manuver

termoregulator di otak ketika set point dinaikkan

karena dikacaukan oleh mikroorganisme. Sehingga tubuh

mengira bahwa suhunya sedang turun, padahal

sesungguhnya termostat lah yang naik. Tujuan termostat

membuat tubuh lebih panas adalah karena banyak sistem

imun yang berkerja dengan baik pada suhu tinggi.

4. Pemeriksaan Fisik (MainProblem):

Status generalis: tampak sakit sedang, kesadaran kompos

mentis

Tanda vital: TD: 120/70 mmHg, RR: 20x/menit, Nadi:

84x/menit, suhu:39oC

Pemeriksaan spesifik:

Abdomen: hati dan limpa tidak teraba, nyeri ketok

costovertebra

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?

Untuk tanda vital dan pemeriksaan abdomen; hati

dan limpa normal. Nyeri ketok costovertebral

(disebut juga CVAT), terjadi karena terdapat

jaringan ginjal yang rusak karena pyelonephritis.

Selain rusak, pada pyelonephritis, terjadi

penumpukan agen imunologi di ginjal sehingga ginjal

menjadi lebih besar dan merapat ke dinding

punggung, hal ini lah yang menyebabkan CVAT.

Penyakit lain yang menyebabkan CVAT adalah:

Acute glomerulonephritis

Acute pyelonephritis Calculi18

Fracture

Muscle sprain

Musculo-skeletal inflammation

Perirenal abscess

Pyelonephritis (acute)

Renal artery occlusion

Renal vein occlusion

Trauma

b. Bagaimana cara pemeriksaan perkusi

costovertebra(nyeri ketok)? Apa saja indikasi

pemeriksaan perkusi costovertebra?

Costovertebral adalah sudut lancip yang terbentuk

pada kedua sisi antara tulang rusuk keduabelas dan

kolom vertebral. Pemeriksaan perkusi costovertebra

dikenal juga dengan nama costovertebral angle tenderness

merupakan istilah yang digunakan untuk

menggambarkan rasa sakit dan nyeri di daerah

punggung bawah yang berdekatan dengan tulang

belakang. Pemeriksaan ini mengharuskan pasien dalam

posisi duduk. Pemeriksa mengepalkan tinjunya dan

dengan lembut memukul daerah di atas sudut

kostovertebral di kedua sisi. Tangan yang dominnan

digunakan untuk meninju. Biasanya rasa nyeri hebat

(bahkan pada perkusi ringan di daerah ini) dialami

oleh pasien pielonefritis.

19

5. Pemeriksaan penunjang:

Darah rutin: Hb: 12,7 mg/dl, leukosit: 15.000/mm3

Urin rutin: sel epitel: (++), leukosit: 8-10/LPB, eritrosit: 4-5, protein: (+), nitrit (+)a. Bagaimana interpretasi dan meknisme abnormal hasil

pemeriksaan penunjang?

No Jenis

Pemeriksaan

Rentang

normal

Hasil

Lab

Interpretasi

1 Sel epitel 1-2 Sel

epitel/LPB

(++)

2 Nitrat (-) nitrat

(+)

Bakteri batang

penghasil-pereduksi

nitrit/nitrat.Dasar tes ini adalah bakteri yang dapat mengubah nitrat

menjadi nitrit melalui enzim reduktase nitrat. Enzim ini

20

banyak pada bakteri gram negative dan tidak ada pada bakteri

jenis pseudomonas, staphylococcus albus dan enterococcus.3 Protein (-) protein

(+)

(+) Kekeruhan

minimal 10-50 mg%

(++) Keruh nyata,

butiran halus 50-

200 mg%

(+++) Gumpalan

nyata >200-500 mg%

(++++) Gumpalan

besar, mengendap

>500 mg%Proteinuria adalah adanya protein di dalam urin yang melebihi

nilai normal yaitu lebih dari 150 mg/24 jam atau pada anak-

anak lebih dari 140 mg/m.

Proteinuria dapat meningkat melalui salah satu cara seperti

dibawah ini:

1. Perubahan permeabilitas glomerulus yang mengikuti peningkatan

filtrasi dari protein plasma normal teruratama albumin

2. Kegagalan tubulus mereabsobsi sejumlah kecil protein yang

normal difiltrasi

3. Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal, low molecular

Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasisitas

reabsorbsi tubulus

4. Sekresi yang meningkat dari makuloprotein uroepitel dan

sekresi IgA (Imunoglobulin A) dalam respons untuk inflamasi

Proteinuria merupakan manifestasi besar penyakit ginjal dan

merupakan indikator perburukan fungsi ginjal.21

4 Hemoglobin Laki-laki

dewasa:

12,5-18,5

gr%

12,7

mg/dl

Normal

5 Leukosit 4000-

11.000/mm3

15.000/

mm3

Meningkat

leukosit meningkat dikarenakan adnya infeksi  sehing leukosit

d keluarkan banyak untuk mempertahan kan tubuh dengan

memfagosit fagosit bakteri yang ad d dalam tubuh

leukosit meningkat menandakan adanya infeksi virus atau

bakteri.6 Sedimen

eritrosit

 1-3 sel

/LPB (2500/

ml urin)

4-5 Meningkat

7 Sedimen

leukosait

Laki-laki :

< 5 sel/

LPB (3000

ml)

Wanita: <

15 / LPB

8-10/LPB Meningkat

b. Bagaimana indikasi pemeriksaan nitrit pada urin

rutin?

Syarat sampel :

o   Urine pagi ( karena di asumsikan urin telah

berada dalam buli-buli ( kandung kemih ) minimal 4

22

jam, sehingga telah terjadi perubahan nitrat

menjadi nitrit oleh bakteri. Urin yang terkumpul

dalam buli-buli kurang dari 4 jam akan memberikan

Hasil positif pada 40% kasus.)

Ø  Hasil positive palsu :

o   Sampel urine lama ( adanya kontaminasi bakteri

dari luar dan mereduksi nitrat menjadi nitrit )

o   Obat- obatan seperti phenazopyridine

Ø  Hasil negative Palsu

o   vitamin C melebihi 25 mg/dl

o   konsentrasi ion nitrat dalam urin kurang dari

0,03 mg/dl.

o   Polakisuria

o   Urine encer

o   Ph kurang dari 6

IV. Hipotesis

Tn. Parto 29 tahun mengalami pielonefritis akut

V. Learning Issuea. Anatomi traktus urinarius

b. Fisiologi traktus urinarius

c. Pielonefritis akut

VI. Sintesis Masalah

A. Anatomi Traktus Urinarius1. System urinarius

Sistem urinarius adalah salah satu sistem ekskretorius

tubuh yang berperan penting dalam memelihara homeostasis23

air dan konsentrasi elektrolit tubuh. Struktur sistem

urinarius adalah dua ginjal yang berfungsi menghasilkan

urin, dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesica

urinaria, dan satu vesica urinaria yang merupakan tempat

urin dikumpulkan, dan satu uretra yang merupakan saluran

pengeluaran urin.

a. Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di

belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra

thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk

ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih

24

rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis

dexter yang besar.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang

disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di

bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla

renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih

terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk

kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut

tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang

kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf

sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe,

ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk corong

yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi

menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang

masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga

calices renalis minores.

Pendarahan

Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang

mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini

berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang

menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri

akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi

ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus

yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang

25

meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen

gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke

vena cava inferior.

Persarafan Ginjal

Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus

renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur

jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini

berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke

ginjal.

b. Ureter

Merupakan saluran sepanjang 25-30 cm dan berdiameter4-6 mm yang membawa hasil penyaringan ginjal(filtrasi, sekresi) dari pelvis renalis menuju VesicaUrinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletakretroperitoneal, masing-masing 1 ginjal. Saluran inimenyempit di 3 tempat : titik asal ureter pada pelvisginjal, dititik saat melewati pinggiran pelvis, dan dititik pertemuannya dengan kandung kemih. Di tempat-tempat seperti itu sering terbentuk batu/ kalkulus.

Ureter setelah keluar dari pelvis ginjal akan turundi sepan M. Poas Mayor, lalu menyilangi pintu ataspanggul dengan A. Iliaka Communis. Ureter berjalansecara postero-inferior di dinding lateral pelvis,lalau melengkung secara ventral-medial untuk mencapaiVesica Urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegahaliran balik urin setelah memasuki kandung kemih.

26

c. Vesica Urinaria

Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ

ini berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya d

belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika

urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon

karet.

Dinding kandung kemih terdiri dari:

1. Lapisan sebelah luar (peritoneum).

2. Tunika muskularis (lapisan berotot).

3. Tunika submukosa.

4. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk

tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex,

fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga

permukaan (superior dan inferolateral dextra dan

sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan

lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria

27

terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral,

longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae

pada bagian posteroinferior dan collum vesicae.

Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk

mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua

ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih

pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan

kosong.

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior

dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis

inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas

persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan

simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus

imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun

persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus

pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan

motorik.

d. Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar

dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat

beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra

pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga

berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan

kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita

panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki

28

dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot

polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter)

dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa,

bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya

memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari

kandung kemih dan bersifat volunter).

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-

prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars

spongiosa.

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari

collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat.

Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter

urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul

kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan

simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang

melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat

lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian

lainnya.

Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang

terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari

prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma

urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh

m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah

kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling

panjang, membentang dari pars membranosa sampai29

orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi

oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek

(3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati

diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada

orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina

opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat

volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti

uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi

reproduktif.

30

B. Fisiologi Traktus Urinarius

Fungsi Ginjal :

1. Menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa

metabolisme tubuh

2. Mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan

3. Reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu

yang dilakukan oleh bagian tubulus ginjal

4. Menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuh

5. Menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan

mematangkan sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulang

6. Homeostasis Ginjal, mengatur pH, konsentrasi ion

mineral, dan komposisi air dalam darah (Guyton,1996)

A. Pembentukan urin

1. Proses Filtrasi di Glomerulus

Filtrasi Glomerulus

31

Darah yang masuk ke dalam nefron melalui arteriol

aferen dan selanjutnya menuju glomerulus akan

mengalami filtrasi, tekanan darah pada arteriol aferen

relatif cukup tinggi sedangkan pada arteriol eferen

relatif lebih rendah, sehingga keadaan ini menimbulkan

filtrasi pada glomerulus. Cairan filtrasi dari

glomerulus akan masuk menuju tubulus, dari tubulus

masuk kedalam ansa henle, tubulus distal, duktus

koligentes, pelvis ginjal, ureter, vesica urinaria,

dan akhirnya keluar berupa urine. Membran glomerulus

mempunyai ciri khas yang berbeda dengan lapisan

pembuluh darah lain, yaitu terdiri dari: lapisan

endotel kapiler, membrane basalis, lapisan epitel yang

melapisi permukaan capsula bowman. Permiabilitas

membarana glomerulus 100-1000 kali lebih permiabel

dibandingkan dengan permiabilitas kapiler pada

jaringan lain.

Laju filtrasi glomerulus (GFR= Glomerulus

Filtration Rate) dapat diukur dengan menggunakan zat-

zat yang dapat difiltrasi glomerulus, akan tetapi

tidak disekresi maupu direabsorpsi oleh tubulus.

Kemudian jumlah zat yang terdapat dalam urin diukur

persatuan waktu dan dibandingkan dengan jumlah zat

yang terdapat dalam cairan plasma.1.2.1Pengaturan GFR

(Glomerulus Filtration Rate)Rata-rata GFR normal pada

laki-laki sekitar 125 ml/menit. GFR pada wnita lebih

rendah dibandingkan pada pria. Factor-faktor yang

mempengaruhi besarnya GFR antara lain ukuran anyaman32

kapiler, permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik,

dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar

lumen kapiler. Proses terjadinya filtrasi tersebut

dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai

berikut:

a.Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mm HG

b.Tekanan pada capsula bowman 10 mmHG

c.Tekanan osmotic koloid plasma 25 mmHG

Ketiga factor diatas berperan penting dalam laju

peningkatan filtrasi. Semakin tinggi tekanan kapiler

pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan

sebaliknya semakin tinggi tekanan pada capsula bowman.

serta tekanan osmotic koloid plasma akan menyebabkan

semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada

glomerulus. Komposisi Filtrat GlomerulusDalam cairan

filtrate tidak ditemukan erytrocit, sedikit mengandung

protein (1/200 protein plasma). Jumlah elektrolit dan

zat-zat terlarut lainya sama dengan yang terdapat

dalam cairan interstitisl pada umunya. Dengan demikian

komposisi cairan filtrate glomerulus hampir sama

dengan plasma kecuali jumlah protein yang terlarut.

Sekitar 99% cairan filtrate tersebut direabsorpsi

kembali ke dalam tubulus ginjal.1.2.3Faktor-faktor

yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulusFaktor-

faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus

sebagai berikut:

a.Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan

glomerulus semakin tinggi laju filtrasi, semakin33

tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun

laju filtrasi, dan semakin tinggi tekanan capsula

bowman semakin menurun laju filtrasi.

b.Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke

glomerulussemakin meningkat laju filtrasi.

c.Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi

vasokontriksi arteriol aferen akan menyebabakan

aliran darah ke glomerulus menurun. Keadaan ini akan

menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun

begitupun sebaliknya.

d.Perubahan arteriol efferent: pada kedaan

vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi

peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun

sebaliknya.

e.Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis

ringan dan sedang akan menyebabkan vasokontriksi

arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju

filtrasi glomerulus.

f.Perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri

melalui autoregulasi akan menyebabkan vasokontriksi

pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan

penurunan laju filtrasi glomerulus.

2. Reabsorpsi Dan Sekresi Dalam Tubulus

Hampir 99% dari cairan filtrate direabsorpsi

kembali bersama zat-zat yang terlarut didalam cairan

filtrate tersebut. Akan tetapi tidak semua zat-zat

yang terlarut dapat direabsorpsi dengan sempurna,34

antara lain glukosa dan asam amino. Mekanisme

terjadinya reabsorpsi pada tubulus melalui dua cara

yaitu: a.Transfort aktifZat-zat yang mengalami

transfort aktif pada tubulus proksimal yaitu ion Na+,

K+, PO4-,NO3-, glukosa dan asam amino. Terjadinya

difusi ion-ion khususnya ion Na+, melalui sel tubulus

kedalam pembuluh kapiler peritubuler disebabkan

perbedaan ptensial listrik didalam ep-itel tubulus (-

70mvolt) dan diluar sel (-3m volt). Perbedaan

electrochemical gradient ini membentu terjadinya

proses difusi. Selain itu perbedaan konsentrasi ion

Na+ didalam dan diluar sel tubulus membantu

meningkatkan proses difusi tersebut. Meningkatnya

difusi natrium diesbabkan permiabilitas sel tubuler

terhadap ion natrium relative tinggi. Keadaan ini

dimungkinkan karena terdapat banyak mikrovilli yang

memperluas permukaan tubulus. Proses ini memerlukan

energi dan dapat berlangsung terus-menerus.b. Transfor

pasifTerjadinya transport pasif ditentukan oleh jumlah

konsentrasi air yang ada pada lumen tubulus,

permiabilitas membrane tubulus terhadap zat yang

terlarut dalam cairan filtrate dan perbedaan muatan

listrikpada dinding sel tubulus. Zat yang mengalami

transfor pasif, misalnya ureum, sedangkan air keluar

dari lumen tubulusmelalui prosese osmosis. Perbedan

potensial listrik didalam lumen tubulus dibandingkan

diluar lumen tubulus menyebabkan terjadinya proses

dipusi ion Na+ dari lumen tubulus kedalam sel epitel35

tubulus dan selanjutnya menuju kedalam sel

peritubulus. Bersamaan dengan perpindahan ion Na+

diikuti pula terbawanya ion Cl-, HCO3- kedalam kapiler

peritubuler. Kecepatan reabsorsi ini ditentukan pula

oleh perbedaan potensial listrik yang terdapat didalam

dan diluar lumen tubulus.

Sedangkan sekresi tubulus melalui proses: sekresi

aktif dan sekresi pasif. Sekresi aktif merupakan

kebalikan dari transpor aktif. Dalam proses ini

terjadi sekresi dari kapiler peritubuler kelumen

tubulus. Sedangkan sekresi pasif melalui proses

difusi. Ion NH3- yang disintesa dalam sel tubulus

selanjutnya masuk kedalam lumen tubulus melalui proses

difusi. Dengan masuknya ion NH3- kedalam lumen tubulus

akan membantu mengatur tingkat keasaman cairan

tubulus. Kemampuan reabsorpsi dan sekresi zat-zat

dalam berbagai segmen tubulus berbeda-beda.

3. Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan

urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal.

Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah

96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi

lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi

warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah

hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul

kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi

36

tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS,

zat warna empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002).

Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi

atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari

karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut

tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan.

Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih

dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH)

dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk

berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut

(Sherwood.2001).

Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan

protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh

karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh.

Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam

tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang

kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna

empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah

yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong

empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen

yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat

merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen

(sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih

rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di

dalam air rendah (Sherwood.2001).

Refleks Berkemih

37

Selam kandung kemih terisi, banyak yang menyertai

kontraksi berkemih mulai tampak seperti yang

diperlihatkan oleh gelombang tajan dengan garis putus-

putus. Keadaan ini disebabkan oleh reflek peregangan

yang dimulai oleh resertor regang sensorik pada

dinding kandung kemih. Khususnya oleh reseptor pada

uretra posterior, ketika daerah ini terisi urine pada

tekanan kandung kemih yang lebih tinggi. Sinyal

sensori dari reseptor regangan kandung kemih

dihantarkan ke segment sakral medula spinalis melalui

nervus pelvikus ddan kemudian secara reflek kembali

kandung kemih melalui sistem saraf parasimpatis

melalui saraf yang sama.

Ketika kadung kemih hanya terisi sebagian, kontraksi

berkemih ini biasanya secara spontan berelaksasi

setelah beberapa detik, otot detruson berhenti

berkontraksi dan tekanan turun kembali ke garis basal

karena kandung kemih menjadi bertambah sering dan

menyebabkan kontraksi otot detrusos lebih kuat.

Sekali refleks berkemih mulai timbul, reflek ini

akan “menghilang sendiri”. Artinya kontraksi awal

kandung kemih selanjutnya akan mengaktifkan reseptor

regangan untuk menyebabkan peningkatan selanjutnya

pada impuls sensorik ke kandung kemih dan uretra

posterior, yang menimbulkan peningkatan reflek

kontraksi kandung kemih lebih lanjut; jadi, siklus ini

berulang dan berulang lagi sampai kandung kemih

mencapai kontraksi yang kuat. Kemudian, setelah38

beberapa detik sampai lebih dari semenit, reflek yang

menghilang sendiri ini mulai melemah dan siklus

regeneratif dari refleks miksi itu berhenti,

menyebabkan kandung kemih berelaksasi.

Jadi, rekleks berkemih adalah suatu siklus tunggal lengkap dari (1)

peningkatan tekanan yang cepat dan progresif, (2) periode tekanan

dipertahankan, dan (3) kembalinya tekanan ke tonus basal kandung

kemih.

Sekali refleks berkemih terjadi tetapi tidak berhasil

mengosongkan kandung kemih, elemen saraf dari reflek

ini biasanya tetap dalam keadaan terinhibisi selama

beberapa menit sampai satu jam atau lebih sebelum

refleks berkemih lainnya terjadi. Karena kandung kemih

menjadi semakin terisi, refleks berkemih menjadi

semakin sering dan semakin kuat.

Sekali refleks berkemih menjadi cukup kuat, hal

ini juga menimbulkan refleks lain, yang berjalan

melalui nervus pudendalke sfingter eksternus untuk

menghambatnya. Jika inhibisi ini lebih kuat dalam otak

dari pada sinyal konstriktor volunter ke sfingter

eksterna, berkemihpun akan terjadi. Jika tidak,

bekemih tidak akan terjadi sampai kandung kemuh

menjadi kuat.

Perangsangan atau penghambatan bekemih oleh otak

Refleks berkemih adalah refleks medula spinalis

yang seluruhnya bersifat autonomi, tetapi dapat

dihambat atau dirangsang oleh pusat dalam otak. Pusat-39

pusat ini antara lain (1) pusat perangsang dan penghamabt

kuat dalam batang otak, terutama terletak di pons, dan (2) beberapa

pusat yang terletak di korteks serebral yang terutama bekerja

sebagai penghambat tetapidpt menjadi perangsang.

Refleks berkemih merupakan dasar penyakit

penyebab terjadinya berkemih, tetapi pusat yang lebih

tinggi normalnya memegang peranan sebagai pengendali

akhir dari berkemih sebagai berikut :

1. Pusat yang lebih tinggi menjaga secara parsial

pengamatan refleks berkemih kecuali jika peristiwa

berkemih yang dikehendaki.

2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah berkemih,

bahkan jika refleks berkemih timbul, dengan membuat

kontraksi tonik terus menurus pada sfingter eksternus

kandung kemih sampai mendapatkan waktu yang tepat

untuk berkemih.

3. Jika tiba waktu untuk berkemih, pusat kortikal

dapat merangsang pucat bermih sakral untuk membantu

mencetuskan refleks berkemih dan dalam waktu bersamaan

menghambat sfingter eksternus kandung kemih sehingga

peristiwa berkemih dapat terjadi.

Berkemih di bawah keinginan biasanya tercetus

dengan cara derikut: Pertama, seseorang secara sadar

mengkontraksikan otot-otot abdomennya, yang

meningkatkan tekanan dalam kandung kemih dan

mengakibatkan urine ekstra memasuki leher kandung

kemih dan uretra posterior di bawah tekanan, sehingga

meregangkan dindingnya. Hal ini menstimulasi reseptor40

regang, yang merangsang refleks berkemih dan

menghambat sfingter eksternus uretra secara simultan.

Biasanya, seluruh urine akan keluar, terkadang lebih

dari 5 sampai 10 mililiter urine tertinggal di kandung

kemih.

Bagan Refleks Berkemih

Kandung kemih terisi Terjadi rangsangan pada

reseptor regang sensoris pada dinding kandung kemih

terutama pada reseptor uretra poaterior

Rangsangan diteruskan oleh nervus pelvikus Segmen

sakral medula spinalis Serat saraf parasimpatis

Rangsangan kembali ke kandung kemih Kontraksi

berkemih Refleks berkemih Menimbulkan refleks

lain melalui nervus pudendal ke sfingter eksternus

Jika inhibisi jauh lebih kuat dalam otak dari

pada sinyal konstriktor volunter ke sfingter eksternus

Berkemih pun terjadi

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine

adalah :

Hormon

ADH

Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan

reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan

keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh

hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang41

mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan

menurunkan cairan ekstrasel ( Frandson,2003 )

Aldosteron

Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang

disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal.

Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya

perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem

angiotensin rennin ( Frandson, 2003)

Prostaglandin

Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada

jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian

tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan

pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak

ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal

( Frandson, 2003)

Gukokortikoid

Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi

natrium dan air yang menyebabkan volume darah

meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson,

2003)

Renin

Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan

oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :

1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )

2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )

3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet

atau sutra )

4. Innervasi ginjal dihilangkan42

5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )

Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang

apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin.

Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin

mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi

angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi

angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan

darah (sherwood, 2001).

Zat - zat diuretik

Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya

jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan

menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin

bertambah.

Suhu internal atau eksternal

Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan

respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.

Konsentrasi Darah

Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi

air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal

mengingkat, volume urin menurun.

Emosi

Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan

penurunan volume urin.

Kandungan Urin Normal

Urin mengandung sekitar 95% air. Komposisi lain dalam

urin normal adalah bagian padaat yang terkandung

43

didalam air. Ini dapat dibedakan beradasarkan ukuran

ataupun kelektrolitanya, diantaranya adalah :

Molekul Organik : Memiliki sifat non elektrolit dimana

memiliki ukaran yang reativ besar, didalam urin

terkandung : Urea CON2H4 atau (NH2)2CO, Kreatin, Asam

Urat C5H4N4O3, Dan subtansi lainya seperti hormon

(Guyton, 1996)

Ion : Sodium (Na+), Potassium (K+), Chloride (Cl-),

Magnesium (Mg2+, Calcium (Ca2+). Dalam Jumlah Kecil :

Ammonium (NH4+), Sulphates (SO4

2-), Phosphates (H2PO4-,

HPO42-, PO4

3-), (Guyton, 1996)

Warna : Normal urine berwarna kekuning-kuningan. Obat-

obatan dapat mengubah warna urine seperti orange

gelap. Warna urine merah, kuning, coklat merupakan

indikasi adanya penyakit ( Anonim, 2008 ).

Bau : Normal urine berbau aromatik yang memusingkan.

Bau yang merupakan indikasi adanya masalah seperti

infeksi atau mencerna obat-obatan tertentu ( Anonim,

2008 ).

Berat jenis : Adalah berat atau derajat konsentrasi

bahan (zat) dibandingkan dengan suatu volume yang sama

dari yang lain seperti air yang disuling sebagai

standar. Berat jenis air suling adalah 1, 009 ml.

Normal berat jenis : 1010 - 1025 ( Anonim, 2008 ).

Kejernihan : Normal urine terang dan transparan. Urine

dapat menjadi keruh karena ada mukus atau pus

( Anonim, 2008 ).

44

pH : Normal pH urine sedikit asam (4,5 - 7,5). Urine

yang telah melewati temperatur ruangan untuk beberapa

jam dapat menjadi alkali karena aktifitas bakteri.

Vegetarian urinennya sedikit alkali ( Anonim, 2008 ).

C. Pielonefritis Akuta. Definisi;

Pielonefritis adalah reaksi inflamasi akibat infeksi

yang terjadi pada pielum dan parenkim ginjail. Pada

umumnya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal

dari saluran kemih bagian bawah yang naik ke ginjal

melalui ureter. Kuman-kuman itu adalah E. Coli,

Proteus Spp, dan Kokus Gram Positif yaitu:

Streptokokus faecalis dan enterokokus. Kuman

Stafilokokus aureus dapat menyebabkan pielonefritis

melalui penularan secara hematogen, meskipun sekarang

jarang dijumpai.

b. DD;

Acute Abdomen and Pregnancy

Acute Bacterial Prostatitis

Appendicitis

Cervicitis

Chronic Bacterial Prostatitis

Chronic Pyelonephritis

Cystitis in Females

Endometritis

Pelvic Inflammatory Disease

Urethritis

45

Urolithiasis

c. WD;

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang

khas. Pemeriksaan yang dilakukan untuk memperkuat

diagnosis pielonefritis adalah:

Pemeriksaan air kemih dengan mikroskop

Pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk

adanya bakteri

USG dan rontgen bisa membantu menemukan adanya batu

ginjal, kelainan struktural atau penyebab penyumbatan

air kemih lainnya. Foto polos abdomen dapat

memperlihatkan beberapa kelainan seperti obliterasi

bayangan ginjal karena sembab jaringan pada

pielonefritis akut, perinephritic fat dan perkapuran

pada pielonefritis kronis

d. Etiologi;

Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat

infeksi yang terjadi pada pielium dan parenkim ginjal.

Pada umumnya kuman menyebabkan infeksi ini berasal

dari dari saluran kemih bagian bawah yang naik ke

ginjal melalui ureter. Kuman – kuman itu adalah

Escherichia coli, Proterus, Klebsiella spp, dan kokus

gram positif, yaitu: Strepkokus faecalis dan

enterokokus.

e. Epidemiologi;

Pielonefritis adalah sangat umum, dengan 12-13 kasus

per tahun per 10.000 penduduk pada wanita dan 3-446

kasus per 10.000 pada pria.wanita muda paling mungkin

akan terpengaruh, tradisional mencerminkan aktivitas

seksual dalam kelompok umur. Bayi dan orang tua juga

berisiko tinggi, yang mencerminkan perubahan anatomi

dan status hormonal.

Di AS, kasus Pielonefritis 15-17 kasus per 10.000

wanita dan 3-4 kasus per 10.000 pria per tahun.

Mengenai pasien pada umur 5-65 tahun,usia <1 tahun

lebih sering terjadi pada laki-laki dan sering juga

terjadi pada wanita hamil.

f. Faktor risiko;

Wanita yang mempunyai uretra yang lebih pendek

dibandingkan pria sehingga lebih mudah terinfeksi

Orang tua lebih mudah terinfeksi dibandingkan

dengan usia yang lebih muda

Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini

karena pengaruh hormonal ketika kehamilan

Wanita pada masa menopause lebih rentan terinfeksi

karena selaput mukosa yang tergantung pada

esterogen yang dapat berfungsi sebagai pelindung

g. Patofisiologi;

Pyelonefritis akut merupakan invasi bakteri dari

parenkim renalis. Biasanya bakteri dapat mencapai

ginjal melalui ascending dari saluran kemih bawah.

Selain itu, bakteri dapat pula mencapai ginjal melalui

pembuluh darah, seperti Staphylococcus, efek samping obat

47

intravena (infeksi) dan endokarditis. Namun, dari

beberapa penelitian didapatkan bahwa penyebaran secara

hematogen (melalui pembuluh darah) jarang ditemukan

adanya organisme gram negatif kecuali sudah didapatkan

masalah utama sebelumnya, seperti adanya obstruksi.

Bakteri yang paling sering menyebabkan ISK adalah E.

coli atau yang dapat juga disebut bagiannya seperti

uropathogenic E. coli (UPEC) atau dikenal juga dengan

nama lain ExPEC (Extraintestinal pathogenic E. coli). UPEC

merupakan turunan dari filogenetik grup B2 dan D, yang

mengekspresikan secara khusus antigen O, K, dan H. Gen

UPEC mengkode berbagai postulasi faktor virulensi (VFs

[Virulence Factors]), termasuk adhesins, siderophores,

protectins, dan toksin.

Adhesins memiliki daerah spesifik yang dapat

berikatan dengan reseptor sel epitope (determinan

antigen [bagian dari antigen yang dapat dikenali oleh

sistem imun]) dalam metode kunci-dan-gembok. Mannose-

sensitive adhesins (biasanya fimbriae tipe 1) dapat

ditemukan pada seluruh strain E. coli. Bakteri-bakteri

ini berkontribusi pada terjadinya kolonisasi (contoh:

kandung kemih, usus, mulut, dan vagina) dan dapat

berikatan dengan Polymorphonuclear Neutrophils (PMNs),

mengarah pada klirens bakteri sehingga bakteri yang

memiliki Mannose-sensitive adhesins (biasanya fimbriae tipe

1) tidak menimbulkan gejala.

Mannose-resistant adhesins secara epidemiologis dapat

ditemukan bersamaan dengan prostatitis, pyelonefritis48

(70-90% strain), dan sepsis. Kelompok adhesin ini

tentunya lebih dari 80% dapat menimbulkan gejala.

Siderophores berhubungan dengan pengambilan zat besi,

komponen penting bagi bakteri dan juga pelekatan.

Protectins dan kontribusinya dengan virulensi termasuk

dalam kondisi seperti sebagai berikut:

Lipopolisakarida (LPS) coatings: mencegah fagositosis.

Tra T dan Iss: mencegah aksi komplemen.

Omp T: Memecah protein pertahanan pejamu

(immunoglobulins)

Toxins, memengaruhi fungsi sel pejamu, seperti sebagai

berikut:

Alpha-hemolysin

Cytotoxic Necrotizing Factor-1

Cytolethal Distending Toxin

Secreted Autotransporter Toxin

Tidak ada faktor virulensi yang sendirian tanpa

bantuan faktor virulensi lain sudah menyebabkan proses

patogen. Faktanya, gabungan dari faktor-faktor

virulensi (adhesins, siderophores, protectins, dan

toxins) lah yang dapat menyebabkan proses patogen,

meskipun adhesins merupakan faktor virulensi utama

yang sangat berpengaruh terhadap patogenesis.

Mekanisme perlekatan epitelial dan respons

inflamasi

Patogenesis dari pyelonefritis mengambil dua langkah

utama. Pertama, UPEC berikatan dengan epithelium dan49

memicu respons inflmasi yang melibatkan dua reseptor,

yaitu glycosphingolipid (GSL) dan Toll-like receptor 4

(TLR4).

Kedua, sebagai hasil dari respons inflamasi, kemokin

(contohnya: IL-8 (interleukin-8, yang merupakan

kemotaktik untuk PMNs) dilepaskan dan berikatan pada

neutrophil-activating chemokine receptor 1 (CXCR1),

menyebabkan PMNs (Polymorphonuclears) menembus barier

epithelium menuju urine. Pada anak-anak yang mengalami

pyelonefritis, ekspresi neutrophil-activating

chemokine receptor 1 (CXCR1) terbukti lebih rendah

daripada orang dewasa.

Fagositosis bakteri pada urin bekerja maksimal pada pH

6,5-7,5 dan osmolalitas 485 mOsm; angka yang melenceng

dari rentang ini secara signifikan menurunkan atau

bahkan meniadakan proses fagositosis. Faktor penting

lainnya adalah urinary flow in the ureter and bladder (miksi),

hambatan pelekatan fimbrae E. coli tipe 1 pada sel

uroepithelial oleh sel tubular yang menyekresi Tamm-

Horsfall protein (THP) atau uromukoid, dan hambatan

pelekatan permukaan mukopolisakarida pada sel

uroepithelial

h. Manifestasi klinis;

Demam

Muntah

Nyeri pinggang dan perut kiri bawah

50

Menggigil

Nausea (Mual)

Dysuria

Anak-anak kurang dari 2 tahun biasanya hanya

menunjukkan gejala demam tinggi tanpa gejala lain yang

menyertai traktus urinarius. Selain itu, orang yang

lebih dewasa biasanya menunjukkan gejala selain dari

traktus urinarius, seperti: kebingungan,

ketidakmampuan bicara, atau halusinasi. Presentasi

klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5 °C),

disertai mengigil dan sekit pinggang. Presentasi

klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah

(sistitis).

i. Penatalaksanaan;

Tindakan preventif pielonefritis:

Minum air putih yang banyak

Menjaga hygene

Berkemih setelah berhubungan seksual

Tatalaksana farmakologis untuk PNA dapat

dideskripsikan sebagai berikut:

Terapi lini pertamaObat Sediaan Dosis per hari

(oral)Ciprofloxacin

(Cipro)

Tablet 250, 500, dan

750 mg

2 kali 500 mg

(diberikan selama 7

hari)

51

Levofloxacin

(Levaquin)

Tablet 250 dan 500

mg

750 mg per hari

(diberikan selama 5

hari)Bila didapati resistensi flouroquinolone >10%, berikan

ceftriaxone (Rocephin) dosis tunggal 1 gram IV atau dosis

konsolidasi selama 24 jam dari aminoglikosida (gentamicin 7

mg/kgBB IV atau tobramycin 7 mg/kgBB IV atau amikacin 20

mg/kgBB IV)

Terapi lini keduaObat Sediaan Dosis per hari

(oral)Sulfametoxazole/

Trimetropim (Bactrim

DS, Septra DS)

(harus dihindari

pada pasien geriatri

karena resiko

mempengaruhi fungsi

ginjal)

- Tablet 480 mg

(400 mg SMZ dan 80

mg TMP), 960 mg (800

mg SMZ dan 160 mg

TMP).

- Tablet

pediatrik 120 mg

(100 mg SMZ dan 20

mg TMP)

- Suspensi oral

200 mg SMZ dan 40

mgTMP/5ml

- Infus 400 mg

SMZ dan 80 mg TMP

per 5 ml

2 kali 800mg/160mg

diberikan selama 14

hari

Bila didapati resistensi flouroquinolone >10%, berikan

52

Aktivasi sistem imun

Mekanisme pengeluaran bakteri di uretraRusaknya parenkim ginjalPeningkatan leukosit

ceftriaxone (Rocephin) dosis tunggal 1 gram IV atau dosis

konsolidasi selama 24 jam dari aminoglikosida (gentamicin 7

mg/kgBB IV atau tobramycin 7 mg/kgBB IV atau amikacin 20

mg/kgBB IV)

Terapi nonfarmakologis untuk pielonefritis akut ialah

dengan cara meminum banyak cairan dan cukup dengan

istirahat tirah baring

j. Komplikasi;

Acute renal disesase

Chronic renal damage leading to hypertension and

renal failure

Sepsis syndrome

Renal papillary necrosis

Xantho granulomatous pielonefritis

k. Prognosis;

Pada uncomplicated UTI, progonosis terbilang baik

(bonam). Sedangkan, pada komplikasi emphysematous

pyelonephritis (20-80% mortalitas), abses perinephric

(20-50% mortalitas), atau sepsis (>25% mortalitas).

l. SKDI;

SKDI Pyelonefritis akut adalah 4A

VII.Kerangka Konsep

53

Demam menggigil

PGE2, IL1, IL6, TNFα

Spasme

Nyeri alih abdomen

T10 –T12 ke otak ataupun langsung

Sakit

Zat-zat lain lolos ke urin; eritrosit, leukosit, protein

VIII. Kesimpulan

Tn. Parto, 29 tahun, mengalami pielonefritis akut et cauca

infeksi bakteri.

IX. Daftar Pustaka

Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

Edisi 9. Jakarta: EGC

Harrison Internal Medicine Edisi 17.

54

http://books.google.co.id/. Diakses hari Senin,19 Mei

2014 pukul 20.05 wib

http://howshealth.com diakses pada hari Senin, 19 Mei

2014 pukul 21.12 wib

http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/ Diakses hari

Senin,19 Mei 2014 pukul 21.40 wib

http://www.biomedicentre.com diakses pada hari Senin,19

Mei 2014 pukul 22.07 wib

http://www.wisegeek.org diakses hari Senin,19 Mei 2014

pukul 21.11 wib

Medscape.com. Diakses hari Selasa,20 Mei 2014 pukul 17.15

wib

Price, S & Wilson, L, 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

Purnomo,Basuki B.2012.Dasar-Dasar Urologi.Malang:Sagung Seto.

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2.

Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa

Kedokteran. Jakarta: EGC

Swartz,Mark H.1995.Buku Ajar Diagnostik Fisik.Jakarta:EGC.

55

56