Clase 9 de fisiología: Sistema Motor

Esto representa la víapiramidal o cortico-espinal, que se originaen la corteza motora,neuronas piramidales. Y anivel bulbar se producenla decusación de laspirámides, que es un hitoanatómico y funcional,porque representa elcruce de la vía cortico-espinal a nivel de troncoencefálico, y por lo

tanto el control posterior, la sinapsis que ejerce sobre la motoneurona(MN), va a hacer sobre una MN que va a un músculo contralateral, a lacorteza motora. Entonces, una lesión de la vía piramidal a nivel cortical, anivel de la corteza cerebral, va a provocar una lesión motora en músculosdel hemicuerpo contralateral. Lo mismo se puede ver para la vía tecto-espinal y la vía rubro-espinal,porque también cruzan la línea media. Vía tecto-espinal se origina en músculos de los miembros superiores y va amúsculos cervicales básicamente.Vía rubro-espinal se origina en el núcleo rojo, que queda en elmesencéfalo. Controla principalmente movimientos de grupos muscularesflexores.

Por el contrario la vía vestíbulo-espinal y la vía retículo-espinal son víasipsilaterales. Por lo tanto controlan músculos del mismo lado donde está elnúcleo que origina la vía.

Vía vestíbulo-espinal es importante porque vaprincipalmente a grupos musculares extensores.Está en el piso del cuarto ventrículo, losnúcleos vestibulares están ubicados ahí.

Están a distintos niveles el origen de la víarubro-espinal y la vía vestíbulo-espinal, estoes importante porque es la base de un hallazgo

clínico del control motor descendente, que es la rigidez de decorticación yla rigidez de descerebración.

Rigidez de decorticación.Cuando un paciente tiene una lesión que mantiene indemne del mesencéfalo,donde se ubica el núcleo rojo, la vía rubro-espinal es la que predomina enla respuesta, entonces el paciente tiene una respuesta flexora de lasextremidades superiores. Uno dice que el paciente esta decorticado.

Rigidez de descerebración.Mientras que cuando la lesión (la líneapunteada representa la altura de la lesiónen el tronco encefálico) compromete almesencéfalo y por lo tanto compromete alnúcleo rojo, la vía rubro-espinal por lotanto no está funcionando de manera correctay la que predomina entonces, sería la víavestíbulo-espinal. Entonces la víavestíbulo-espinal principalmente es sensora,por eso la rigidez de descerebracióncorresponde a la respuesta extensora de lasextremidades superiores, y que se da cuandola lesión ya compromete al núcleo rojo ypredomina el tono extensor.

Resumiendo, como concepto hay vías contralaterales y vías ipsilaterales, lamás importante que vamos a estudiar es la vía piramidal, que es cruzada.Dentro de las vías motoras descendentes, lo importante es la vía rubro-espinal y la vía vestíbulo-espinal que son las que dan la rigidez dedecorticación o descerebración, dependiendo de la vía.

REFLEJOS MEDULARESLos reflejos medulares dentro de este esquema del sistema motor, sonaquellos que están encargados de ver en que longitud queda el músculo o quefuerza se está ejerciendo a nivel de la contracción del músculo y de esamanera retroalimentar al sistema. Entonces estamos a nivel de la médula

espinal, vamos a tener reflejos que son respuestas estereotipadas frente ala presencia de un estímulo, una respuesta motora simple estereotipada

Reflejo miotático o de estiramiento.Son aquellos en que se va a producir unacontracción del músculo agonista y unarelajación del músculo antagonista. Desdeel punto de vista práctico, esto es algoque se obtiene en clínica, los reflejosmiotáticos son los típicos osteotendíneosque se obtienen con el martillo.

Características: La vía que va al músculo agonista es

monosináptico. Es segmentario: hay un nivel

específico de la médula que contienetodas las vías del reflejo miotático.

La médula está dividida según los segmentode la columna vertebral, en nivelescervicales, toráxicos, lumbares y sacro,

entonces, por ejemplo el típico reflejo rotuliano, es del segmento L4(lumbar 4). Esto significa que la vía aferente y eferente se ubican en elnivel de la médula donde está la vértebra lumbar L4, y ahí se integra elreflejo, el reflejo es suficiente para el nivel medular.Los reflejos medulares tienen su circuito en un segmento específico de lamédula (por eso se les dice segmentarios).

Al golpear levemente con el “martillo de reflejo”(que se una clínica), se provoca un cambio delongitud que va a ser detectado por el husomuscular. El huso muscular está en la fibrasintrafusales dentro del músculo, y es un órganoreceptor, que censa los cambio le longitud muscular(también existen fibras extrafusales que son elmusculo propiamente tal).Ese cambio de longitud va a ser transmitido porunas neuronas aferentes primarias (primaria porqueestá en contacto directo con el receptor), y escaracterísticamente una fibra aferente de tipo Ia,que son gruesas y mielinizadas, por lo que tieneuna alta velocidad de conducción.

La fibra Ia tiene un soma en el ganglio de la pared dorsal medular y hacemúltiples sinapsis, una de estas sinapsis llega hasta el asta anterior de lamedula (donde se ubican las MN) y hace una sinapsis con la MN que va a lasfibras extrafusales del musculo agonista produciendo una contracción. Almismo tiempo hay una sinapsis con una interneurona inhibitoria que va a laMN del musculo antagonista, inhibiéndolo. Por lo tanto en el reflejo miotático, se produce una activación de lamotoneurona que va al musculo agonista y una inhibición de la motoneuronaque va al musculo antagonista, por lo tanto se provoca un movimiento, comopodría ser la flexión del antebrazo.Las fibras intrafusales activan la MN del músculo agonista e inhiben la delantagonista. Son fibras que están en serie de forma paralela y básicamenteson un órgano receptor dentro de un músculo. En estas fibras hay canalesmecanotransductores que captan los cambios de longitud de estas fibras.Entonces estas fibras intrafusales están inervadas por una vías aferentes(corresponden a neuronas tipo Ia y de la IIa), y la vía eferente que es lagamma-motoneurona (γMN) y va a inervar el mismo sistema receptor que esdonde se censa la longitud del músculo. Esta γMN puede ser estática odinámica. Esto es un sistema sensorio-motriz, hay una vía aferente y una vía eferente.

Dentro del circuito sensorio-motrizcuyo receptor es el órgano husomuscular, este órgano también tieneun circuito eferente y aferente,porque yo les dije que es como unafibra muscular pero que estádentro del músculo y eso es lo quevamos a ver ahora. Acá tenemos almúsculo extrafusal en unarepresentación esquemática (esesquemática porque recuerden quelas fibras intrafusales estándentro del propio músculo), delreceptor o del órgano intrafusal. Entonces la neurona Ia estállevando la información del husomuscular y la αMN es la que inerva

a las extrafusales, entonces como yo les dije, si se contrae el músculo y seacorta la longitud entre el músculo y el tendón, va a provocar que de algunamanera el huso muscular quedará como suelto, y no podría sensar, porquepara sensar necesita cierta tensión, imagínense que es un sistema que va a

detectar los cambios iónicos que detectan los cambios de longitud, por lotanto están midiendo con qué fuerza se está contrayendo el músculo.Entonces, aquí viene la función de la γMN, ya que ésta permite comprobarla longitud del huso muscular de manera de regular su sensibilidad en formasimultánea a la longitud de las fibras extrafusales y eso se conoce como larespuesta de llenado, porque al cambiar de longitud el huso muscular juntocon el músculo, aún puede seguir detectando los cambios, lo que se conocecomo la “coactivación alfa-gamma”. Lo mismo es explicado en el gráfico dearriba. Entonces, cuando el músculo se contrae se produce una coactivación alfa-gamma, la alfa va a las fibras extrafusales que son las fibras muscularespropiamente tal y la gamma va a las intrafusales y genera este cambio desensibilidad en el huso muscular. La función de la γMN entonces, esregular la sensibilidad del huso muscular y de esa manera es la granresponsable del tono muscular.

Interneurona inhibitoria Ia yneurona de Renshaw ->

Reflejo medular antimiotático.Usa el órgano tendinoso de Golgi,que como lo indica su nombre, seindica a nivel de tendón y detectalos cambios de fuerza que seproducen a nivel de músculo y loque va a producir es la inhibiciónde la motoneurona que va alagonista a través de lainterneurona inhibitoria y de esamanera va a ser una respuesta que se contrapone a la respuesta generada porel reflejo miotático, por eso se conoce como el antimiotático, porque hacelo inverso. Esto es un esquemade un reflejosegmentariomedular incluyendoel reflejomiotático y elantimiotático ->

Si se fijan ahí están las fibras intrafusales y el huso muscular que estáinervado de forma aferente por fibras tipo Ia que aquí se ve de un colorverde. Va a activar la αMN al músculo agonista y va a haber inervacióneferente que proviene de γMN que va a los extremos del huso muscular y deesa manera determina la longitud del huso muscular. Además acá donde vemosque está la unión entre el tendón y el musculo, entre la zona muscular y lazona tendinosa, se va a encontrar el órgano tendinoso de Golgi que tambiénes un mecanoreceptor. El órgano tendinoso de Golgi a través de fibras Ib vaa activar a nivel medular, también ingresa por la raíz posterior (tambiénestá en el ganglio dorsal), y va a entrar a la sustancia gris medular, y através de interneurona inhibitoria va a inhibir a la motoneurona que va almúsculo del agonista. A su vez esto es un circuito entre músculo y médulasegmentaria, si se fijan acá no hay participación, hasta el momento decorteza cerebral ni elementos superiores, todo es a nivel de médula.Adelantando un poco, los reflejos medulares son segmentarios, por lo tantodepende solo de un segmento de la médula para su función, sin embargo, tieneun control que se llama un control supra-segmentario.El control supra-segmentario que proviene en si de la vía contraria esfundamentalmente inhibitorio, o sea aquí si se fijan está esquematizado lasfibras descendentes del control supra segmentario, entonces estos reflejospueden ser modulados por las vías motoras descendentes básicamente la víapiramidal, y la vía bulbo espinal.Los receptores musculares: huso muscular y órgano tendinoso de Golgi,funcionan de manera automática, un reflejo de función automático, eso ¿quésignifica?, que yo no estoy pensando de forma voluntaria o activa que voy amover mis músculos para cambiar de longitud o voy a inhibir al antagonistaporque aumentó la fuerza. Estos son circuitos modulares de reflejosautomáticos, no conscientes. La idea es que nuestros movimientos tienen un control medular sensorial, porel huso muscular que controla ese cambio de longitud, inmediatamente se va aprovocar una contracción y va a tender a llevar al equilibrio para unmovimiento mejor para el músculo, pero supongamos que la contracción esexcesiva y se contrae demasiado, el musculo podría contracturarse odesgarrarse por una contracción demasiado energética. Entonces existe unmecanismo de control que se llama reflejo antimiotático o reflejo del órganotendinoso de Golgi, que lo que va a hacer es detectar cuando aumenta lafuerza en él, entonces cuando aumenta demasiado la fuerza se gatilla unreflejo, que está censando como mecanotraductor a nivel del tendón, y cuyafunción final si se fijan, va a ser activar a una interneurona inhibitoria,que inhibe a la misma motoneurona que activaba el reflejo miotático, por lotanto aquí el movimiento va a ser relevante.

Entonces hay un ejemplo que podrán ver en el Purves donde hay un sujeto conuna taza, la idea es que en ese momento el músculo se esta acortando, lo quepermite aumentar la fuerza para sujetar la taza, en ese momento de manera noconsiente, el circuito medular está regulando la cantidad de fuerza y lalongitud a la cual debe mantener el brazo para mantener la taza sin que sederrame el líquido. Pero eso no es solo en ese ejemplo, cuando uno vacaminando normalmente y el músculo se va acortando por que vamos aplicandofuerza, y eso es un circuito permanente. Entonces la idea del miotático yantimiotático son reflejos mentales no conscientes que permanentemente estándetectando cambios de longitud y/o de fuerza en el músculo para producirmovimiento adecuado a través de estos circuitos medulares.Músculo agonista es el que se activa y es un concepto funcional. En elreflejo bicipital, el bíceps era el músculoagonista, y en el tricipital era elantagonista. En el reflejo bicipital, elreflejo miotático activa al bíceps y elreflejo antimiotático, estaría inhibiendo altríceps. Esto no significa que el bícepssiempre sea el agonista, si vemos el reflejotricipital, lo que ocurre es al revés.Pregunta: cual es la diferencia de la fibraIb de la Ia? Las fibras Ib son un poquitomás lentas, las Ia son más rápidas, las Ibson más lentas pero aun así son bastanterápidas. Y las Ia son las del huso musculary las del Ib del órgano tendinoso de Golgi.

Reflejo flexor.El reflejo flexor también es un reflejo medular de tipo polisináptico, dondela información ingresa a un segmento de la médula, pero a diferencia delmiotático que tenia un reflejo monosináptico, tiene un reflejo que tienemúltiples vías a nivel medular. El estímulo en este caso es un estímulonociceptivo, una noxa (algo que provoca daño). Entonces cuando es unestímulo nociceptivo, algo que perceptualmente nos va a provocar dolor, nosva a provocar algo que se conoce como el reflejo flexor. La idea del reflejoflexor es la siguiente: supongamos que yo me quemo con algo, o hay una agujaque me haga un daño, entonces yo en forma refleja voy a levantar laextremidad. Entonces es un reflejo que usa como agonista los músculosflexores de la extremidad ipsilateral a donde estuvo la noxa que provocó eldolor. Su vía aferente va por unas fibras tipo A-delta (Aδ) que son las

fibras más rápidas de dolor (existen las de tipo C también), y correspondena las fibras que van por la primera sensación dolorosa.Pero este reflejo no sólo incluye una respuesta flexora ipsilateral, sinoque también incluye una respuesta extensora cruzada. Entonces cuando yo mequemo voy a flectar este brazo quemado, pero elotro lo voy a extender, es un arco reflejo:flexión ipsilateral, extensión contralateral. Y lo mismo, pero esquematizado del Purves, anivel de extremidad inferior. Aquí se tiene lanoxa (un chinche o algo que provoca dolor), lavía refleja va a ir a través de la fibra Aδ (quetambién usan la raíz del ganglio dorsal). Estoesquematiza la vía polisináptica, y para quefinalmente se pueda provocar una respuesta flexoraipsilateral, va a activar al músculo, en estecaso, al flexor ipsilateral (que sería como elagonista), e inhibir al extensor ipsilateral, yeso va a provocar el retiro de la pierna. Aquí esmás fácil entender la respuesta cruzada y cuánlógica es. La respuesta extensora cruzada nospermite mantener el eje de gravedad y no caerfrente a la noxa, porque obviamente si es unarespuesta flexora bilateral no habría comomantenerse de pie. En el caso del brazo yo flectoy extiendo, en el caso de la pierna es lo mismo, flecto la pierna y laalejo de la noxa y ahora extiendo la otra pierna para mantener la posturaNoxa: estímulo que va a provocar dolor, daño tisular.Entonces, tenemos el reflejo miotático, con cambio de longitud, fibras Iaque activan al agonista, a la motoneurona. Tenemos el reflejo antimiotático,fibras IB, que actúa en el órgano tendinoso de Golgi, que inhibe cambio defuerza, inhibe al agonista. Tenemos el reflejo flexor, que tiene unestímulo nociceptivo, tenemos una vía Aδ con respuesta flexora ipsilateral yrespuesta extensora cruzada. Esos tres reflejos tienen que sabérselo, ytambién tienen que saber lo de la γMN y la respuesta de llenado, y surelación en la recuperación de la sensibilidad muscular. Ahora vamos a cambiar a otro segmento, a nivel cortical.

Preguntas: γMN: recuperación de la sensibilidad neuromuscular.

La respuesta de llenado se refiere a la coactivación alfa-gamma que seproduce en una contracción muscular.

Ipsilateral significa todo lo que está en el lado derecho (mismo ladodel cuerpo), y contralateral sería todo lo que pasa en el ladoizquierdo (lado contrario)

CORTEZA MOTORALa Corteza Motora Primaria se ubica en elárea 4 de Brodmann. Ustedes saben que elcerebro se puede clasificar en áreas,según lo que hizo este investigador delsiglo pasado, ese señor estudió elcerebro humano vegetable y definió áreas.Ciertas zonas del cerebro tienen unnumerito asociado y se conocen como“Áreas de Brodmann”.Conceptos importantes de la cortezamotora: tiene una organizaciónsomatotópica, donde se ubica el HomúnculoMotor, el cual corresponde a una

representación de los músculos que va a activar la corteza motora, y estarepresentación es asimétrica. Además, se define como parte de la cortezamotora primaria a la zona que envía las proyecciones piramidales (de la víapiramidal). Pero además de la corteza primaria, existen áreas motorassuplementarias (hacia medial de la corteza motora) y premotoras laterales(área 6) que están involucradas en la planificación del movimiento. Hablamos de médula recién, en ella tenemos reflejos no conscientes. Yo noestoy consciente de la longitud del músculo ni del cambio de fuerza y lonociceptivo lo puedo hacer consciente, pero la respuesta es refleja. Ahoravamos a hablar de corteza motora, la corteza es la base del movimiento motorvoluntario. Cuando yo quiero tomar un lápiz, hablar o caminar, cuando quierohacer algo voluntario. voy a usar la vía cortical piramidal.En la imagen de arriba está representada el área de Brodmann 4, si se fijanlas áreas suplementarias están adyacentes a la corteza motora. Y esimportante notar que la corteza somatosensorial está en íntima relación conel área motora porque, como les vuelvo a decir, el sist. motor es uncircuito sensor-motriz. O sea, a nivel cortical también están en formaadyacente.

Bueno este señor, Penfield, era un neurocirujano canadiense. Ustedes sabenque se puede hacer neurocirugía a cráneo abierto con pacientes despiertos,entonces les hacen una craneotomía, les sacan el hueso, abren la meningeduramadre, está el cerebro expuesto y el paciente despierto. En ese tipo de

experimentos, este señor comenzó a hacerestimulaciones eléctricas de diferenteszonas de la corteza cerebral y de esamanera le se dió cuenta de que habíanzonas del cerebro que provocaban unmovimientos corporales. En la actualidadeso se sigue haciendo, es bastanteexcepcional, pero se usa en cirugías deepilepsia con pacientes despiertos ycráneo abierto, habitualmente sonpacientes anestesiados. Penfield era delsiglo pasado y de esa manera, pudodescribir áreas corticales desde unpunto de vista funcional porque Bordmannque es el que describió las áreas, lohizo desde un punto de vista histológico.

Y de esa manera sabemos actualmente que esto es la zona medial del cerebro,la hoz. Esta es la zona lateral o el giro de Heschl, aquí está el lobotemporal entonces esto es lateral y esto es medial y si se fijan losmúsculos están representados en la corteza de medial a lateral, desdemúsculos de las extremidades inferiores, extremidades superiores y músculosde la cara y fonación.

Entonces si se fijan, además, el tamaño de laestructura representa la superficie de la cortezacerebral, que tiene representación para ciertosmúsculos del cuerpo. Y por lo tanto, el monito se veun poco así, la mayor cantidad de superficie corticalmotora está regulando la actividad de lasmotoneuronas que inervan músculos de manos, cara yfonación; mientras que los músculos de muslos y espalda en realidad tienenpoca superficie de representación cortical. Pregunta. El monito tiene áreas que representan ciertos músculos de algunaparte de tu cuerpo, entonces aquellas zonas que tienen un mayor número demotoneuronas van a tener mayor superficie de representación cortical, yéstas son manos, cara y fonación. Las manos tienen mucha relación connuestros movimientos voluntarios; luego la cara, músculos faciales, la

cantidad de neuronas implicadas es grande; y por último fonación, utilizadostodo el día para hablar (laringe y cuerdas vocales). Por otra parte,músculos de la espalda y muslos, no tienen tanta representación cortical yeso está esquematizado en el homúnculo.

Entonces la (neo) corteza cerebral está dividida en seis capas:

Capa molecular, granular externa, piramidal externa, capa granular interna,el área cuatro que es la capa sensorial (las cortezas cerebralessensoriales tienen mayor grosor en la capa cuatro y provienefundamentalmente del tálamo). La importante para esta clase es la capacinco, capa de neuronas piramidales, de las grandes que se encuentran en elcerebro. Tienen forma de triángulo y su árbol dendrítico llega casi a lacapa uno. Y éstas son las que proyectan hacia núcleos subcorticales. Dehecho el gran ejemplo de vía piramidal subcortical es la vía piramidalmotora, que se origina en la capa cinco, y que va justamente a estructurassubcorticales. Entonces, la vía piramidal recibe este nombre porque hayneuronas piramidales en la capa cinco de la corteza motora primaria que sonel origen de esta vía neuronal.

Vía Piramidal:

La vía piramidal desciende entonces desde lacapa cinco de la corteza motora primaria y secruza. Para conceptos de evaluación la víapiramidal es cruzada para el movimientovoluntario, aunque haya excepciones (van haciamúsculos axiales y tienen relación con lapostura).

La capa 5 de la corteza motora desciendepasando por la cápsula interna y llega alnivel del bulbo a lo que se llama “decusaciónde las pirámides” que es un hito anatómico,donde ocurre el cruce, va a llegar finalmentea una MN haciendo sinapsis del asta anterior,haciendo sinapsis directa e indirecta (lo queno tiene gran importancia en realidad), laidea es que la neurona piramidal la vamos aconsiderar la primera neurona de la vía, y lamotoneurona sería la segunda neurona de lavía.

Entonces existe una patología que nos ayuda a entender cómo funciona elsistema piramidal, que se llama el Síndrome Piramidal, este se puedeproducir por lesión de la neurona piramidal a cualquier nivel de la vía; laneurona piramidal se origina en la corteza motora, desciende a la cápsulainterna y llega finalmente al sitio de la médula donde va a hacer sinapsiscon alguna motoneurona, en cualquier zona de toda esta vía que se produzcala lesión de esta neurona o de la primera neurona, vamos a hablar delsíndrome piramidal, que se caracteriza por:

espasticidad muscular (aumento del tono muscular) reflejos miotáticos exaltados (mayor magnitud, y desinhibidos de su

control) signo extensor que se conoce como Signo de Babinski

Todo esto se evalúa en clínica, habitualmente cuando uno sospecha unsíndrome piramidal.

¿Quien hace un síndrome piramidal?, Alguien que tiene un accidente cerebrovascular (derrame cerebral), en este síndrome puede haber al principio unadisminución del tono muscular (lo inverso a su efecto), ya que este síndrometarda unos días en instalarse.

Si la lesión es de la corteza motora, como la vía es cruzada, el daño serácontralateral; si la lesión es en lamédula, el daño será ipsilateral, porquela vía ya se cruzó.

El Signo de  Babinski es un signoclínico que denota la pérdida del tonoflexor de la extremidad interior,también se cambia el reflejo flexor,siendo este ahora extensor.

Áreas premotoras y Suplementarias:

Estas tienen relación con la planificación del movimiento. Este es unejemplo:

En este caso hubomovimiento simple dededos (A), y seesquematiza que aéreasdel cerebro se activan,obviamente se debeactivar la parte motorapara mover los dedos,pero debemos considerarsiempre, lo que seconoce como Loopsensorio-motriz; si yomuevo el dedo, a la vezestoy censando en quéposición esta el dedo,que longitud tiene, porlo que también seactivan las aéreassensoriales. Luego de

eso hay una secuencia de movimiento (B): primero el índice, luego el medio,luego meñique etc..., en ese momento se ve el rol de las aéreas deplanificación, aéreas premotoras. Entonces se puede hacer una secuenciacompleja de movimiento de dedos y además de lo motor y lo sensorial (el áreafucsia de la imagen), se activa un área premotora que está planificando cómolo voy a hacer.Y el ejemplo de aquí abajo ©, ahí me estoy imaginando cómo voy a hacer elmovimiento de los dedos, pero no lo estoy haciendo. Como no los estoymoviendo, no hay actividad del área motora primaria ni sensorial, pero sidel área de la planificación, entonces estoy planificando el movimiento,pero no lo estoy haciendo. Entonces hay áreas de la corteza motora que están encargadas solamente deplanificar el movimiento antes de que yo los haga y se activan incluso si nohago el movimiento, pero me lo imagino.Pregunta. En A era un movimiento simple; y en B hay movimiento primero delíndice, luego del meñique, luego del medio, tengo que seguir un cierto ordenen la secuencia del movimiento. En C es lo mismo, pero me imagino lasecuencia de movimiento sin hacerla, en este caso se activa el áreapremotora, pero no la motora primaria ni la sensorial.

Y esta es otra propiedad del área motora,premotrora, que se conoce como las neuronasde imitación.La idea de la imagen es que se estáregistrando una neurona de la cortezapremotora ventral y este monito está tomandoun objeto, y el otro mono está mirando cómolo hace, y cuando mira, estas neuronas seactivan. Ahora el mono está mirando cómo lohace un humano y esta neurona también seactivan. Y finalmente, ahora lo hace elmismo mono y las neuronas también seactivan. Entonces se activa el áreapremotora las neuronas de imitación. Se

llaman espejo, probablemente tiene que ver con el aprendizaje y memoria,tenemos neuronas motoras que se gatillan o activan, no solo cuando nosotroshacemos el movimiento sino que también cuando estamos mirando cómo otro lohace, a pesar de que no lo estamos haciendo nosotros.

Las áreas premotoras tienen muchas más funciones, estos son ejemplos, peroson importantes en la planificaciónmotora y en la imitación motora.

GANGLIOS BASALESVamos a ver dos circuitos, el circuito delos ganglios de la base y el circuito delcerebelo.Los ganglios de la base y el cerebelo soncircuitos que modulan el movimiento, quepermiten una adecuada ejecución motoradel movimiento, pero no son estrictamentenecesarios para ejecutar el movimiento.En este sentido, vamos a ver que elpaciente que tiene una lesión piramidal,simplemente no puede hacer movimientosvoluntarios de la zona comprometida. Encambio, un paciente con una enfermedad deParkinson, que es el modelo de losganglios de la base, o con un trastornocerebeloso, puede hacer movimientosvoluntarios, el problema es que losmovimientos que hace son inadecuados y demala calidad, lo cual nos informainmediatamente de la idea de estoscircuitos, son circuitos moduladores que optimizan el movimiento.Los ganglios de la base o sistema extra-piramidal (se refiere a que no es dela vía piramidal), modulan el movimiento voluntario y tienen otras funciones(funciones superiores y emociones, que no son tema de ésta clase).En el esquema de la médula está un poco la idea de lo que yo les decía: Elsistema motor voluntario utiliza las motoneuronas, las cuales estánreguladas desde la corteza motora por la vía piramidal que desciende, peroademás hay dos circuitos moduladores del movimiento, uno de ellos, uncircuito que va al cerebelo, y del cerebelo retroalimenta la corteza, y elotro al circuito de los ganglios de la base, que va de la corteza a losganglios de la base, luego al tálamo y del tálamo a la corteza nuevamente,son circuitos de retroalimentación: entre corteza y ganglios de la base yentre corteza y cerebelo.Recuerden que un reflejo no es un movimiento voluntario, entonces si yotengo una sección piramidal como vimos, el movimiento reflejo del miotático

no solo no está impedido si no que esta exaltado, ese es un circuito medularlocal. Entonces tenemos circuitos medulares, controles corticalesdescendentes y ahora estos loops cortico-subcortical.

Anatómicamente vamos a hablar de:el Núcleo Caudado, de el NúcleoLenticular que esta subdivididoen Putámen y Globo Pálido(segmento interno y segmentoexterno, el Núcleo Subtalámico,la Sustancia Nigra delMesencéfalo, el Tálamo en elDiencéfalo y las Amígdalascerebrales; entonces todas estasestructuras se denominan gangliosde la base, son grupos deneuronas cuyos núcleos se ubicanen zonas subcorticales,subcorticales porque se ubican

bajo la corteza cerebral. Ahora, por otra parte, cuando hablamos del Núcleo Caudado más el Putámen(acuérdense que el Núcleo Caudado se da toda una vuelta alrededor delTálamo), estamos hablando de lo que se llama el Cuerpo Estriado. ¿Y qué pasa? Esto es el circuito básico modelo de cómo funcionan losganglios de la base, esto es un esquema pero muy importante:Tenemos a la Corteza Cerebral, que es la que va a enviar finalmente la víapiramidal, aparte, los otros circuitos, este es el circuito que van a ocuparlos ganglios de la base. Y si se fijan acá esta el cuerpo estriado, lo quese refiere entonces a Caudado mas Putámen del cual salen una serie desubcircuitos: Globo Pálido externo (GPe), Núcleo Subtalámico (NST), GloboPálido interno (GPi) y finalmente el Tálamo. (ver imagen siguiente)Primero que nada, es un circuito de retroalimentación “Cortico - ganglios dela base –Tálamo – Corteza”. Entonces va de la Corteza cerebral a losganglios de la base, de estos vuelve al Tálamo y del Tálamo va a la Corteza,entonces es un circuito, es un loop. Después, acá en este esquema, si sefijan, estas neuronas en blanco corresponden a sinapsis de tipo exitatorias,mientras que aquellas en negro corresponden a sinapsis de tipo inhibitorias.Entonces, ustedes bien deben saber, que el Glutamato es un típiconeurotransmisor de tipo exitatorio a nivel de SNC, entonces aquí tenemos alGlutamato desde la Corteza al Cuerpo Estriado (proyección cortico-estriada,es principalmente glutamatérgicas). Después, las proyecciones Tálamo-Corticales también son glutamatérgicas y por lo tanto exitatorias. Ahora

vamos a encontrar que desde el Cuerpo Estriado al Globo Pálido interno, quees la vía que va finalmente va a inhibir el Tálamo, hay 2 vías funcionales:una que se conoce como la vía directa, básicamente porque si se fijan desdeel Cuerpo Estriado, directamente, a través de una neurona de tipoinhibitoria (inhibitoria básicamente seria GABAérgica), se llega al GloboPálido interno a inhibir a la neurona GABAérgica que inhibe a la neuronaglutamatérgicas del Tálamo Cortica. En cambio esta, en que pasa por el GloboPálido externo, por el Núcleo Subtalámico y luego llega al Nucleo Pálidointerno, se conoce como la vía indirecta.Bueno, pero ¿por qué este modelo, que parece a priori, un poquitocomplicado?, este modelo nos permite de alguna manera entender elfuncionamiento del circuito de los ganglios de la base y de la principalpatología que vamos a ver que es la enfermedad de Parkinson, la cual nos hapermitido entender muchas de las cosas de cómo funciona el circuito y poreso es importante verla como modelo fisiológico de este circuito. Entonces hay una estructura que yo no les he mencionado y que ahora lesmenciono que es esto que dice “SNc”, esa es la sustancia nigra. Se ubica anivel del mesencéfalo y corresponde a un grupo de neuronas dopaminérgicas.Pregunta. La Sustancia nigra libera dopamina, la dopamina es fundamentalporque es un neurotransmisor que se ubica en algunos grupos neuronalescerebrales y en la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración, unapérdida, de la Corona dopaminérgica de la Sustancia nigra pars compacta, yla pérdida de neuronas de lasustancia nigra lleva a lo que seconoce como la Enfermedad deParkinson, con lo que se conocecomo el “Síndrome ExtraPiramidal”.¿Cuál es la importancia? Fíjenseque la dopamina actúa sobre elcuerpo estriado a través de dostipos de receptores, el receptorD1 y el receptor D2. La Dopaminatiene un efecto inhibitorio oexitatorio dependiendo delreceptor, y como ustedes biendeben saber, en realidad losneurotransmisores, definir si unneurotransmisor es exitatorio o inhibitorio, más depende de su receptor.Entonces en este caso, la dopamina sobre los receptores de tipo D1 va atener efecto de tipo excitatorio, mientras que sobre los receptores de tipo

D2 va a tener un efecto de tipo inhibitorio. Entonces, si se fijan el D1 esexcitatorio y va a activar a la neurona del cuerpo estriado de la víadirecta, esta neurona que se activa es de tipo inhibitorio y por lo tanto vaa liberar GABA, su liberación de GABA va a inhibir a esta neurona del globopálido interno, y como inhibe a la neurona del globo pálido interno, ésta noinhibe a la neurona talámica, porque liberaba GABA, y por lo tanto se liberao aumenta la transmisión Tálamo-Cortical. Mientras que la dopamina por el circuito indirecto va a inhibir a través dereceptor D2 a la neurona GABAérgica del cuerpo estriado o sea, va a estarinhibida, por lo tanto no va a liberar GABA o va a liberar menos, y por lotanto la siguiente neurona se activa y si libera GABA, al liberar GABA va aprovocar una inhibición de la neurona del núcleo Subtalámico (NST) y comoésta se inhibe, no activa la inhibición del globo pálido interno, por lotanto también se libera el circuito Tálamo-Cortical.Aquí la idea final es qué hace el Tálamo sobre la Corteza, si es tálamoactiva a la corteza finalmente hay una facilitación del movimiento.Después, concepto general: la liberación de dopamina, el aumento de losvalores de dopamina en la sustancia nigra, la liberación de la dopamina enla sinapsis sobre el cuerpo estriado, siempre facilita el movimiento, ladopamina es facilitadora del movimiento. ¿Por qué?, porque la dopaminaexcita o activa a la la vía directa y porque la dopamina inhibe a la víaindirecta. Entonces la dopamina como concepto general, el aumento de losniveles de dopamina entre la sinapsis de la sustancia nigra y el cuerpoestriado, siempre va a facilitar el movimiento. Después la activación de la vía directa, facilita el movimiento, mientrasque la activación de la vía indirecta inhibe el movimiento. Pero dopaminalo que hace es activar la vía directa pero inhibiendo la vía indirecta, ypor eso por ambas vías facilita el movimiento.Pregunta. GABA es inhibitorio. GLUTAMATO es excitatorio. DOPAMINA dependedel receptor, D1 excitatorio, D2 inhibitorio.

La enfermedad de Parkinson:Se sabe que hay un déficit de dopamina, de lasneuronas dopaminérgicas que van al cuerpoestriado. Clínicamente los pacientes tienen loque se le llama “akinesia, bradiquinesia”, loque quiere decir que les cuesta hacer elmovimiento (les cuesta iniciarlo), y cuando lohacen es lento, además tienen “rigidez porespasticidad y temblor de reposo”. En la

enfermedad de Parkinson también puede haber lo que se llaman los “Cuerpos deLewy” que son unas inclusiones intracelulares que histopatológicamentepermiten determinar en una autopsia que alguien tenía una enfermedad deParkinson. La pars compacta que son neuronas que proyectan al cuerpoestríado de la Sustancia Nigra del mesencéfalo (porque se ve negra en elanálisis histológico), disminuye, si se fijan hay una menor población deneuronas dopaminergicas, y eso involucra que hay menos Dopamina que va alcuerpo estriado (Putamen y al Caudado). Y eso es lo que se conoce comocuerpo de Lewy.

Entonces en la enfermedad deParkinson, esto es lo quefalla: la sustancia Nigra quelibera la dopamina parscompacta. Veamos la víadirecta: Como no hay dopamina,no está esta proyección D1, lacual es de tipo excitatorio,por lo tanto no hay activaciónde esta neurona del CuerpoEstriado, y como ésta no seactiva, entonces vamos a hablarde activación y después vamoshablar de qué tipo deactivación, porque que libereneurotransmisores es una cosa,y otra cosa es qué efecto tiene

ese neurotransmisor, entonces yo tengo una neurona activa, pero su formaactividad es liberar GABA, por lo tanto que esté activa significa que hayuna mayor inhibición de la sinapsis. Por lo tanto como no hay Dopamina, nohay liberación aquí en los receptores D1, no se activa esta neurona, por lotanto no hay liberación, o menor liberación de GABA, y como GABA esinhibitoria, no hay inhibición del Globo Pálido interno, y como no hayinhibición, esta neurona aumenta su actividad GABAérgica, por lo tantoinhibe a la conexión Talamo-cortical. Y por la vía indirecta, tampoco hay dopamina, la cual en esta vía, deberíaestar inhibiendo a la neurona que va al Cuerpo Estriado, entonces no lainhibe, y como no lo hace, la neurona se activa, por lo tanto libera GABAsobre otra neurona que inhibe a la neurona del Globo Pálido externo, porquehay más GABA en esta zona. Como se inhibe esta neurona, ésta funciona menos,por lo tanto no libera su GABA, y el Núcleo Subtálamico se activa, entonceslibera Glutamato, el cual activa al Globo Pálido interno, por lo tantoaumenta la inhibición GABAnergica, sobre el Tálamo, y esto debería activar

la Corteza. Nuevamente la falta de Dopamina a través de la vía indirecta,inhibe o disminuye a este grupo de ganglios de la base cortical, por lotanto el movimiento es más difícil. Ergo lo que les dije al principio, la presencia de Dopamina en la sinapsisentre la sustancia Nigra compacta y el Cuerpo Estriado facilita elmovimiento tanto por la vía directa, como por la indirecta, porque activa lavía directa e inhibe la vía indirecta. Se dice que se debe perder alrededor del 90% de las neuronas dopaminérgicas,para que efectivamente se exprese la enfermedad. Entonces hay una granreserva funcional de neuronas dopaminérgicas que están liberando Dopamina enforma normal en todos nosotros, ó hasta que se manifieste la enfermedad deParkinson, y eso generalmente sucede en edad avanzada, estoy hablando de 60,65, 70 u 80 años. Existe también el Parkinson juvenil, pero es excepcional.El Núcleo Subtálamico tiene unas proyecciones hacia el Globo Pálido interno,que son de tipo excitatorio, Glutamatérgicas, este núcleo es un objetivoterapéutico también para cirugías. En pacientes con enfermedad de Parkinsonel tratamiento habitual es darles Dopamina, que se da en L-Dopa, (porque laDopamina, bueno ustedes lo verán después en fisiología de sistemas, van aver que tiene efectos sistémicos, renales, y en otras partes del organismo),para la cual hay una carboxilasa especifica, que va a transformar la L-Dopaen Dopamina a nivel intracerebral, entonces el aumento de Dopamina va amejorar ya parte de los síntomas. Sin embargo también existen cirugías, laque se conoce como Palidotomía es cortar estas fibras (en el dibujo, fibrasque van del NST al GPi) es una neurocirugía que en realidad yo diría quetiene grandes éxitos, pero a veces, en casos excepcionales se puede hacer, yque consiste en cortar estas proyecciones que van desde el NúcleoSubtálamico al Globo Pálido interno, de esta forma la inhibición sobre elTálamo va a disminuir. Y existe otro tratamiento quirúrgico, que se llamalos “implantes profundos de ganglios de la base”.El Parkinson se caracteriza por akinesia, rigidez muscular y el temblor,pero el modelo no explica el temblor de reposo (de pronosticación). Losotros son los trastornos corporales, tienen una marcha con una inclinacióndel eje de gravedad hacia adelante, muchos además tiene demencia, depresióny trastornos del sueño, tienen lo quese llama “sueño vívido”; hay una etapadel sueño, donde normalmente laspersonas tienen hipotonía muscular y nopuede mover los músculos, en cambio, enellos (enfermos de Parkinson) hay unadesregulación del tono, persiste,aumenta, y se mueven mientras duermen.

EL CEREBELOEl cerebelo es una estructura muy importante en el control de movimientosinvoluntarios, se ubica en la fosa cerebelar posterior, debajo de la tiendadel cerebelo y detrás del puente y el bulbo, y se une a éste través de lospedúnculos cerebelosos. Aferencias delcerebelo:El cerebelo es un granintegrador deaferenciassensoriales, órganomultisensorial yrecibe aferenciasdesde vías medulares,desde la olivainferior y desde losnúcleos vestibulares.¿Qué tipo de inforecibe de éstas vías?,de tipo propioceptivae indica donde seubican las estructurasdel cuerpo. Uno de losórganos propioceptoreses el huso muscular yel órgano tendinoso de Golgi, porque dan información de donde está elmúsculo, en qué posición, en qué longitud y con qué fuerza; pero no son losúnicos, hay propioceptores articulares, óseos, que nos informan laposición de la articulación; y toda ésta información llega al cerebelo. Porotra parte llega la info desde núcleos vestibulares, que tienen sensores de

aceleración lineal y auricular que procesan laposición de la cabeza y del cuerpo, siendofundamentales para el equilibrio y la postura. Osea, el cerebelo recibe info vestibular de laperiferia e info del vestíbulo y además, desdevías que vienen desde el puente, recibe lainformación de la corteza motora, de la zona deplanificación. ¿Para qué usa toda esainformación?, el cerebelo tiene varias funciones

que las vamos a clasificar según la anatomía del cerebelo en tres zonasfuncionales:

Hemisferios laterales = Neocerebelo Zona intermedia = Paleocerebelo Zona central o vermis, junto al lóbulo floculo-nodular = ArquicerebeloÉstas son las 3 zonas funcionales del cerebelo. Los hemisferios laterales,tienen como principal función, la planificación del movimiento distal, conesto me refiero al de las extremidades y voluntaria; el hemisferiointermedio tiene una función similar en la planificación del movimientodistal y además controla a la vía rubro-espinal (rigidez de decorticación);el vermis y el lóbulo floculo-nodular tiene básicamente que ver con lamusculatura axial y el control de los movimientos oculares a través delreflejo vestíbulo ocular. En resumen, los hemisferios laterales e intermediocontrolan los movimientos voluntarios en lo que se refiere a su ejecución,entonces vamos a ver como fluye su ejecución un trastorno cerebeloso en elhemisferio lateral; mientras que el lóbulo flóculo -nodular , tiene más quever con los músculos axiales que controlan la postura y además de losmovimientos oculares que controlan los movimientos de los ojos cuando nosmovemos, a través del vestíbulo, porque el arqueocerebelo tiene que ver conel equilibrio y la postura y cuando yo me muevo mis ojos se tienen que moverconmigo.Bueno entonces, el cerebelo desde elpunto de vista funcional es unaarqueocorteza, a diferencia de la cortezacerebral (que tiene 6), el cerebelo tiene3 capas y estas 3 capas están separadas: capa Molecular capa de Purkinje (grandes neuronas de

tipo inhibitorias que proyectan hacíanúcleos profundos)

capa Granular (debajo de la capa granular está la sustancia blancacerebelosa).

Además de estas 3 capas corticales, tenemos una sustancia blanca dondehay núcleos subcorticales cerebelosos, estos son: el núcleo dentado (eníntima relación con los hemisferios laterales); el núcleo interpósito(íntima relación con el hemisferio intermedio); y el núcleo del fastigio (eníntima relación con el vermis o con la parte que es el arquicerebelo).

Entonces esto es un esquema simplificado de cómo es elcircuito neuronal cerebeloso: la corteza cerebelarrecibe aferencia o entradas que son de tipo exitatoriosa través de las fibras musgosas y de las fibrastrepadoras, la principal salida o vía de salida de lacorteza cerebelosa van a ser los axones que vienen delas neuronas de Purkinje (que son del tipoinhibitorios), y estos núcleos profundos del cerebelo(los subcorticales) van a recibir la proyeccióninhibitoria desdelas neuronas de

Purkinje, y desde los núcleosprofundos salen las salidas delcerebelo que básicamente van a irhacia las los núcleos vestibulares,hacia las vías oculares y hacia lacorteza motora. Entonces el cerebelotiene un circuito donde hay 2 entradasde tipo exitatoria que son las fibrasmusgosas y trepadoras que llegan a lacorteza (también proyectando hacia losnúcleos profundos), y la salida através de las células de Purkinje queinhiben a los núcleos profundos y delos núcleos profundos a la estructuracorrespondiente. Recuerden que dentrode los núcleos profundos estaban eldentado, interpósito y el fastigio y dependiendo de qué núcleo profundo es aqué función va a controlar; entonces básicamente el fastigio va a ir alvestibular, y el dentado con el interpósito van a ir hacia la corteza

cerebral y al núcleo rojo. Entonces este es un esquema de la corteza cerebelosa,si se fijan aquí están las neuronas de Purkinje, soncomo un verdadero árbol y es una neurona de tipoinhibitoria que va inhibir en su proyección a través desu axón, a las neuronas de los núcleos profundoscerebelosos. Ésta fibra que es la trepadora, es comouna enredadera, que hace múltiples contactossinápticos con las neuronas de Purkinje activándola(provoca por lo tanto la inhibición de los núcleosprofundos que van hacia la corteza motora); mientrasque las fibras musgosas van a hacer sinapsis con

neuronas de tipo excitatorias que son granulares, que están en la capagranular, y estas fibras granulares característicamente mandan proyecciones(se divide en 2) hacia la capa molecular a través de fibras paralelas lascuales hacen sinápsis con el árbol dendrítico de las neuronas de Purkinje. Yeso es el circuito básico a nivel delcerebelo.Entonces tenemos este árbol dendrítico,las neuronas de Purkinje y las fibrasparalelas de la capa granular. ¿Qué tiene que ver esto con la función?,Múltiples neuronas de Purkinje de tipoinhibitoria, reciben a las fibrastrepadoras, después tenemos las fibrasmusgosas que hacen sinapsis sobre lasfibras granulares que tiene estas fibrasparalelas. Entonces se forma unaverdadera malla entre estas fibras paralelas y las dendritas de las neuronasde Purkinje que están ordenadas de forma perpendicular, que dan origen a lasuperficie de la corteza del cerebelo, ¿y qué importancia tiene estasuperficie?, en que en esta superficie hay mapas somatotópicos, entonces elcerebelo al igual que la corteza cerebral, tiene múltiples mapas de

representación somatotópica de la información que traeproveniente de la propiocepción, a nivel de la corteza delcerebelo. El homúnculo motor era un mapa del cuerpo con losmúsculos, aquí hay un mapa parecido, pero con un homúnculosensitivo a nivel del cerebelo. Además de este esquema básico, existen otros tipos deneuronas inhibitorias, porque la neurona inhibitoria per se(per se, es unalocución que viene del latín ysignifica “de por sí”) es la

de Purkinje. Estas en realidad son máslaterales, las de Golgi y lasEncesta, son de tipo inhibitorio yproducen inhibición lateral de loscircuitos. Entonces, las neuronasinhibitorias serían las de Purkinje, las deGolgi y las encesta. Esto es para que se imaginen laestructura y organización delcerebelo (imagen): Estamos en el

cerebelo, esto es una capa de la corteza, el cerebelo tiene 3 capas, tenemosla vía de la fibras musgosas y granulares, tenemos las trepadoras que llegana las fibras de Purkinje que se encuentran ordenadas en 90º y con fibrasparalelas, entonces es una verdadera malla de sinapsis, de hecho en lacorteza cerebral se dice que cada neurona hace como mil sinapsis enpromedio, en cambio, en la corteza cerebelar cada neurona hace como diez milsinapsis en promedio. Se forma una verdadera malla de información sensorialpropioceptiva y vestibular, que se une con la información de la vía motora.

Ya y ¿cuál es la función de estasneuronas?, Acá en el esquema de lasmembranas neuronales, la neurona dePurkinje en reposo tiene una descargaespontánea bastante alta, pero duranteel movimiento alternante, se producendescargas de potenciales de acción enráfaga seguidas por zonas de inhibiciónque permiten el movimiento alternante(espacios amarillos). ¿A qué me refierocon movimiento alternante?, se sabe queel rol del cerebelo es modular estosmovimientos voluntarios. Entonces cuandoyo hago una prueba de alternancia

básicamente prono-supinación, al hacer eso, mi cerebelo y mis neuronas dePurkinje en este momento están provocando una inhibición en mis neuronas denúcleo dentado que me permitenque yo haga eso con facilidad.Una persona que tenga unsíndrome cerebeloso no le esfácil la alternancia. Es poresto que la alternancia es unade las cosas que funciona através del cerebelo, laalternancia como movimiento.Y acá se ve efectivamente comola neurona de Purkinje duranteel movimiento alternante tomaun patrón característico conaumento en la descarga seguidode episodios de inhibición, queson sucesivamente retardados enrelación al movimientoalternante. Y lo mismo se puede

ver como la neurona de núcleo profundo con cierto desfase, la idea es que laactividad de las neuronas de Purkinje tiende a provocar una inhibicióntambién sucesiva de la neurona que está en el núcleo profundo que es la queinerva a la neurona de Purkinje, y además recuerden que éstas son del tipoinhibitorias. Y finalmente la neurona del núcleo profundo es la que va aproyectar hacia, de vuelta hacia la corteza y al tálamo, y por lo tanto va amodular el movimiento, movimientos alternantes.El cerebelo bien se sabe que es también el encargado de la postura. Entoncesun paciente con lesión cerebelosa que afecte al sistema intermedio delcerebelo, va a ser un paciente que habitualmente tiene lo que se llamaAtaxia, que se caracteriza porque un paciente con este tipo de trastornotiene lo que se llama un “aumento en la base de sustentación”, ¿quésignifica en forma práctica?, yo normalmente para estar de pie tengo mis dospies separados 10, 15 cm y no tengo ningún problema en mantener mi postura,en cambio un paciente con lesión cerebelosa habitualmente tiene que separarlos pies y estar mucho más pendiente de manera voluntaria de los cambios enel eje de gravedad para poder mantener el equilibrio. Sin embargo hay otrossistemas involucrados y que participan en el equilibrio, no solo elcerebelo.

Alteraciones posturales y de la marcha:Las lesiones de los Hemisferios Cerebelosos(Neocerebelo) producen Déficits motoresipsilaterales:Dismetría. Se refiere a un problema en elmovimiento voluntario para calcular miposición en un objetivo para hacer unmovimiento. En clínica se usa lo que sellama la prueba dedo-nariz. Yo toco mi narizy después toco un objetivo que sería eldedo. Entonces yo lo hago perfectamenteporque hasta donde yo se no tengo unaenfermedad cerebelosa. Pero si yo tuvierauna enfermedad cerebelosa empiezo a tenerproblemas y no puedo llegar al objetivo confacilidad. No calculo bien las distancias enun movimiento voluntario, intencional. Los pacientes con lesiones cerebelarestienen además: Hipotonía, Hiporeflexia y

temblor intencional. En el Parkinson el temblor es de reposo. En el cerebeloel temblor es de posición, significa que el paciente no tiene temblor, peroyo le hago tocar su nariz y empieza a producir un temblor, al mover conintención. Se produce porque se contraen a la vez músculos agonistas yantagonistas al realizar el movimiento.La Disdiadococinesia se refiere al problema de alternancia. Como les dije,el cerebelo modula las funciones de movimiento alternante. Cuando hay untrastorno en el movimiento como al pronosupinar, o al hacer movimientos quealternan entre grupos musculares éste se conoce como Disdiadococinesia quees el nombre semiológico para describir este déficit (déficit en movimientosalternantes). La Disartria es lo mismo pero en la articulación de la palabra.Habitualmente también pueden tener problemas para modular las palabras y eltrastorno cerebeloso se manifiesta a ratos. Cuando se manifiesta el hablarcon problemas de modulación de origen cerebeloso se dice disartria. Ahora este es un concepto importante: Las lesiones de origen cerebeloso sonipsilaterales al segmento comprometido. Volviendo a lo anterior delsíndrome piramidal es cruzado cuando es de corteza, pero es ipsilateralcuando es bajo el bulbo, porque las pirámides se cruzaron. El síndromecerebeloso es ipsilateral porque las vías son doblemente cruzadas.Lo que se está mostrando acá (imagen), lo que ustedes sabían: La víapiramidal, en este lado sería el hemisferio izquierdo, baja y controla losmovimientos en el lado derecho, entonces una lesión piramidal acá del ladoizquierdo afecta el lado derecho. Y una lesión piramidal bajo la desucaciónsería del mismo lado.Ahora una lesión de cerebelo, en este caso de cerebelo derecho, a través dela vía que va del tálamo a la corteza, si se fijan cruza al tálamocontralateral, llega a la corteza y luego en la corteza se vuelve a cruzarpara llegar al segmento medular ipsilateral (porque normalmente la víapiramidal al salir de la corteza se cruza). Entonces por eso la patologíacerebelosa es del mismo lado al hemisferio cerebeloso afectado. En resumen:va del núcleo dentado, al hemisferio intermedio, al núcleo rojo, tálamo

contralateral, corteza; de lacorteza, vía piramidal, cruza,médula, músculos del ladoderecho, cerebelo del ladoderecho = Ipsilateral. Esa es la llamada prueba dedo-nariz, para ver la dismetría.Entonces la idea es que el

sujeto toca su nariz y toca el dedo del examinador, y uno lo que deberíahacer es fácilmente llegar rápidamente al intentarlo, mientras que elpaciente cerebeloso lo hace con dificultad. Eso es lo mismo, dismetría. Normal es línea recta. Anormal siguiendo untrayecto irregular.La alternancia, uno alterna el movimiento con facilidad. Prono-supinación,dorso-flexión. Alguna alternancia entre grupos muscular. Paciente conlesión cerebelosa no lo hace.