Zat-zat gizi esensial yang berhubungan dengan anemia.

Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah, yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat; tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormon, terutama eritropoietin (hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah). Tanpa zat gizi dan hormon tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya.

a.       Besi (Fe)

Besi merupakan salah satu elemen penting dalam metabolisme tubuh, terutama dalam pembentukan sel darah merah (eritripoiesis). Selain itu juga terlibat dalam berbagai proses di dalam sel (intraseluler) pada semua jaringan tubuh. Mitokondria mengandung suatu system pengangkutan electron dari susbstrat dalam sel ke mol O2 bersamaan dengan pembentukan ATP. Dalam system ini turut serta sejumlah komponen besi yang memindahkan atom. Kegagalan system ini dapat terjadi bila pemasokan (suplai) O2 ke jaringan kurang dan mengakibatkan produksi energi berkurang. Dalam proses pembentukan energi ini terlibat enzim sitokrom.

Hemoglobin mempunyai berat molekul 64.500 terdiri dari 4 golongan heme yang masing-masing mengikat 1 atom besi dan dihubungkan dengan 4 rantai polipeptid dan dapat mengikat 4 mol oksigen. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna.

Besi juga terlibat dalam bermacam-macam tingkatan proses metabolic seperti reaksi hidrolisasi yang berhubungan dengan detoksifikasi obat, sintesis steroid, DNA, metabolisme katekolamin dan pembentukan kolagen. Bila sel mengambil besi lebih dari yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme khusus maka keleebihan ini akan merangsang sintesis feritiin dan sejumlah kecil disimpan dalam sel. Komponen besi yang disimpan dalam feritin dan hemosiderin terutama ditemukan dalam system retikuloendotelial (RES) ;hati, limpa dan sum-sum tulang, tapi juga ditemukan dalam sel parenkim. Inilah sebabnya mengapa besi di dalam serum meningkat pada penyakit hepatitis.

Jumlah besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari jenis kelamin, berat badan dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat dalam plasma dan jaringan. Di dalam plasma besi terikat dengan protein yang disebut transferin sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam jaringan berada dalam suatu status esensial (non-available) dan bukan esensial (available). Disebut esensial karena tidak dapat dipakai untuk pembentukan hemoglobin maupun keperluan lainnya. Dalam mioglobin terdapat enzim sitokrom, katalase, dan peroksidase dalam jumlah lebih kurang 0,3 g sedangkan yang esensial ditemukan dalam bentuk feritin dan hemosiderin siap untuk dipakai baik untuk pembentukan sel darah merah maupun keperluan lainnya dalm sel retikuloendotelial hati dan sumsum tulang.

Besi diabsorbsi terutama di dalam duodenum dalam bentuk fero dan dalam suasana asam. Absorbsi besi ini dipengaruhi oleh factor endogen, eksogen dan usus sendiri. Faktor endogen mengatur jumlah besi yang akan diabsorbsi dan tergantung dari jumlah cadangan besi di dalam tubuh, aktivitas eritopoiesis dan kadar Hb. Bila cadangan besi berkurang atau aktivitas eritropoiesis meningkat, atau kadar Hb rendah, maka jumlah besi yang diabsorbsi akan meningkat dan sebaliknya bila cadangan besi cukup, aktivitas eritropoiesis kurang atau Hb normal akan mengurangi absorbsi besi.

Faktor eksogen ditentukan oleh komposisi, sumber, sifat kimia dan cara proses makanan. Sumber hwani lebih mudah diabsorbsi daripada sumber nabati dan vit C mempermudah absorbsi karena mereduksi besi dari bentuk feri menjadi bentuk fero yang lebih mudah diabsorbsi. Sebaliknya kasium, fosfor, dan asam fitat menghambat absorbsi karena dengan besi membentuk suatu persenyawaan yang tidak larut. Faktor usus juga berpengaruh karena asam klorida lambung mempermudah absorbsi untuk melepaskan besi dari kompleks feri sedang secret pancreas menghambat absorbsi besi. Pada pankreatitis dan sirosis hepatic, absorbsi besi bertambah karena sekresi pankreas berkurang.

Jumlah besi yang dibutuhkan setiap hari tergantung dari umur, jenis kelamin dan berat badan. Laki-laki dewasa normal memerlukan 1-2 mg besi setiap hari, sedangkan anak dalam masa pertumbuhan dan wanita dalam masa menstruasi perlu penambahan 0,5-1 mg dari kebutuhan normal lelaki dewasa. Wanita hamil dan yang menyusui memerlukan rata-rata 3-4 mg besi setiap hari. Berbeda dengan mineral lainnya, tubuh tidak dapat mengatur keseimbangan besi melalui ekskresi. Besi dikeluarkan dari tubuh relative konstan berkisar antara 0,5-1,0 mg setiap hari melalui rambut, kuku, keringat, air kemih, dan terbanyak melalui deskuamasi sel epitel saluran pencernaan. Lain halnya dengan wanita yang sedang meenstruasi setiap hari kehilangan besi 0,5-1,0 mg atau 40-80 ml darah dan wanita yang sedang menyusui sebanyak 1,0 mg sehari. Wanita yang melahirkan dengan perdarahan normal akan kehilangan besi 500-550mg.

b.      Vitamin B12

Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin, adenosilkobalamin, dan hidroksikobalamin.

Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel-sel parietal pada mukosa lambung. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma, transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.

Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga

konversi Metil tetrahidro folat menjadi tetrafidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.

c.       Asam folat

Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid (PABA ) dan asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.

Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan formimino.Semuanya bisa dikonversikan.

Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5, N10–metilen–H4folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5–metil–H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.

Source : Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.