Word Koma Hipoglikemi

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:Sri Chitra Arumsari Supit030.09.241

Dokter Pembimbing:dr. Budi Wahyono, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RSAL Dr.MINTOHARDJOPERIODE 14 SEPTEMBER 17 OKTOBER 2015FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI2015

DAFTAR ISI

Bab 1. Pendahuluan 3Bab 2. Laporan Kasus 2.1. Identitas penderita 42.2. Anamnesis 42.3. Pemeriksaan fisik 52.4. Pemeriksaan penunjang 132.5. Resume 142.6. Assesment 142.7. Penatalaksanaan 152.8. Prognosis 152.9. Follow Up 15Bab 3. Tinjauan Pustaka (Hipoglikemi)353.1. Definisi 353.2. Klasifikasi 363.3. Manifestasi Klinis 373.4. Etiologi dan faktor predisposisi423.5. Penatalaksanaan Hipoglikemia Diabetikum43Daftar Pustaka 46

BAB I PENDAHULUAN

Glukosa merupakan bahan bakar utama metabolisme untuk otak. Otak hanya menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dalam jumlah yang sangat sedikit. Fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem sarag pusat, gangguan kognitif dan koma.Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermkna tidak terjadi karena mekanisme hemeostasis glukosa endogen berfungsi dengan efektif. Secara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostasis endogen tersebut terganggu. Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 merupakan faktor penghambat dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal. Dokter harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes beserta keluarganya diberi informasi tentang masalah hipoglikemia.

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien Nama: Tn..S Usia: 73 tahun Alamat: Komp chandra baru no.113 RT 003/02 bekasi Pekerjaan: ASK AL Status Menikah: Menikah Pendidikan: SMA Suku: Jawa Agama: Protestan No. RM: 140759 Tanggal MRS: 17 September 20152.2 AnamnesisAlloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 29 September 2015 di Ruang Sangeang RSAL Dr. Mintohardjo.2.2.1 Keluhan UtamaTidak sadar dari pagi hari SMRS2.2.2 Riwayat Penyakit SekarangPasien ditemukan tidak sadar dan tergeletak di bawah tempat tidur tadi pagi hari SMRS. Pasien tidak merespon saat dipanggil ataupun ditepuk-tepuk lalu pasien dibawa ke RS pusat otak cawang dan selama perjalanan ke RS pasien muntah 1x, tidak menyemprot, berisi makanan tetapi pasien tetap tidak sadarkan diri. Keluarga pasien tidak mengetahui apakah pasien terjatuh dan terbentur kepalanya atau tidak. Tidak ada demam, tidak ada kejang, tidak ada keluar darah atau cairan dari telinga atau pun hidung, tidak ada biru atau bekas luka yang baru di sekitar kepala ,wajah, telinga ataupun leher. Sebelumnya pasien mengeluh kebas dikedua telapak tangan dan bicara pelo sejak 1bulan SMRS. Pasien mempunyai riwayat kencing manis dan diberi obat kencing manis tetapi pasien jarang diminum obatnya dan jarang kontrol, lalu 3hari SMRS pasien berhenti meminum obat kencing manisnya dan beralih ke herbal. Nafsu makan normal.2.2.3 Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak pernah yang mengalami hal yang sama sebelumnya. Pasien memiliki riwayat penyakit kencing manis tidak terkontrol, tidak darah tinggi, ada riwayat penyakit jantung koroner. Keluarga pasien mengatakan pasien sudah pernah mengalami lemas di sebelah tubuh bagian kiri sejak kurang lebih 2 tahun SMRS tetapi pasien dan keluarga tidak memebawanya kerumah sakit.2.2.4 Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien. Ibu pasien memiliki diabetes mellitus, ayah pasien mempunyai riwayat penyakit darah tinggi dan jantung. 2.2.5 Riwayat PengobatanSebelum dirawat ke RSAL pasien sempat dibawa ke RS otak Cawang dan sudah diberikan loading Nacl 0,9% 500cc dalam 1 jam, lalu dextrose 10% 500CC/6 jam, ome[razole 40mg iv, dan ulsafat syr 15cc. Pasien meminum obat kencing manis dan herbal untuk kencing manisnya tetapi keluarga tidak mengetahui nama obat dan herbalnya.2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan EkonomiPendidikan pasien adalah SMA, pasien adalah anggota AL dengan pangkat PELTU. Status ekonomi cukup. 2.2.7 Riwayat Gizi dan KebiasaanPasien makan 2-3 kali dalam sehari. Menu yang sering dikonsumsi berupa nasi, lauk pauk (tahu, tempe dan telur) dan sayur. Pasien bukan peminum alkohol. Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang

2.3 Pemeriksaan Fisik1. Status pasien Kesadaran: Compos mentis GCS =10 (E4M4V2) Kesan sakit: Sakit Berat Tanda VitalTekanan darah: 120/80mmHgNadi: 84x/menitPernafasan:20x/menitSuhu: 36,70C Status generalisKepala: Normocephali, hematom(-), pupil bulat anisokor, refleks cahaya langsung (-/+) , refleks cahaya tidak langsung (-/+). Leher: Pergerakan baik, kaku(-), memar(-), KGB tidak teraba membesar. Thorax Cor: BJ I / II reguler, murmur (-), gallop (-). Pulmo: Pergerakan nafas simetris, suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).Abdomen: Supel, bising usus (+), nyeri tekan 4 kuadran (-), hepar dan lien tidak teraba.Ekstremitas: Tidak tampak deformitas, tidak tampak ulkus, akral hangat, oedem (-).2. Status psikisCara berpikir: Tidak dapat dinilai Perasaan hati: Tidak dapat dinilaiTingkah laku: Tidak dapat dinilaiIngatan: Tidak dapat dinilaiKecerdasan: Tidak dapat dinilai

3. Status neurologisA. Tanda rangsang meningealKaku kuduk: ( - )Brudzinski I: ( - )Brudzinski II: ( - / - )Lasegue: ( - / - )Kernig: ( - / - )

B. KepalaBentuk: normocephaliNyeri tekan: ( - )Pulsasi: ( - )Simetris: simetris

C. LeherSikap: normal, kaku (-)Pergerakan: baik, tidak ada hambatan.

D. Afasia motorik: ( - )Afasia sensorik: ( - ) Disartria: ( - )

E. Nervus Kranialis N I (N. Olfaktorius) Subjektif: Tidak dapat dinilaiDengan beban: Tidak dapat dinilai

N II (N. Optikus)Tajam penglihatan: Tidak dapat dinilaiLapang pandang: Tidak dapat dinilaiMelihat warna: Tidak dapat dinilaiFunduskopi: tidak dilakukan

N III (N. Okulomotorius)Sela mata: baik / baikPergerakan mata: Tidak dapat dinilaiStrabismus: Tidak dapat dinilaiNistagmus: Tidak dapat dinilaiEksoftalmus: Tidak dapat dinilaiPupil Besarnya: 2 mm / 2 mm Bentuk: bulat / bulatRefleks cahaya: ( - / + ) Refleks cahaya konsensual: ( - / + )Refleks konvergensi:Melihat kembar: Tidak dapat dinilai

N IV (N. Trokhlearis)Pergerakan mata: Tidak dapat dinilaiSikap bulbus: baik/baikMelihat kembar: Tidak dapat dinilai

N V (N. Trigeminus)Membuka mulut: Tidak dapat dinilaiMengunyah: Tidak dapat dinilaiMenggigit: Tidak dapat dinilaiRefleks kornea: ( + / + )Sensibilitas muka: Tidak dapat dinilai

N VI (N. Abducen)Pergerakan mata: Tidak dapat dinilai Sikap bulbus: baik / baikMelihat kembar: Tidak dapat dinilai

N VII (N. Facialis)Mengerutkan dahi: Tidak dapat dinilaiMenutup mata: Tidak dapat dinilaiMemperlihatkan gigi: Tidak dapat dinilaiBersiul: Tidak dapat dinilaiPerasaan lidah (2/3 depan) : tidak dilakukanHiperakusis: Tidak dapat dinilai

N VIII (N. Vestibulokokhlearis)Detik arloji: Tidak dapat dinilaiSuara berbisik: Tidak dapat dinilaiTes swabach: tidak dilakukan Tes Rinne: tidak dilakukanTes weber: tidak dilakukan

N IX (N. Glossofaringeus)Perasaan lidah (1/3 belakang) : tidak dilakukanSensibilitas faring: Tidak dapat dinilai

N X (N. Vagus)Arkus faring: simetrisBerbicara: Menelan: Tidak dapat dinilaiRefleks okulokardiak: tidak dilakukan

N XI (N. Accesorius)Mengangkat bahu: Tidak dapat dinilaiMemalingkan kepala: Tidak dapat dinilai

N XII (N. Hipoglossus)Pergerakan lidah: Tidak dapat dinilaiTremorlidah: Tidak dapat dinilai Artikulasi:

F. Badan dan Anggota Gerak1. BadanRespirasi: simetrisSensibilitas Taktil: Tidak dapat dinilai Nyeri: Tidak dapat dinilai Suhu: tidak dilakukan Diskriminasi 2 titik:

2. Anggota gerak atasMotorikPergerakan: Tidak dapat dinilaiKekuatan: Tidak dapat dinilaiTrofi: normotrofi / normotrofiTonus: normotonus / normotonus

Refleks fisiologisBiseps: ( + / + )Triseps: ( + / + )Radius: ( + / + )Ulna: ( + / + )

Refleks patologisHoffman-Tromner: ( - / - )

Sensibilitas Taktil: Tidak dapat dinilai Nyeri: Tidak dapat dinilai Suhu: tidak dilakukan Diskriminasi 2 titik:

3. Anggota gerak bawahMotorikPergerakan: Tidak dapat dinilaiKekuatan: lateralisasi ke kiriTrofi: normotrofi / normotrofiTonus: normotonus / normotonus

Refleks fisiologisPatella: ( + / + )Achilles: ( + / + )

Refleks patologisBabinsky: ( - / + )Chaddock: ( - / + )Schaefer: ( - / - )Oppenheim: ( - / - )Gordon: ( - / - )Mendei: ( - / - )Bechterew: ( - / - )Rossolimo: ( - / - )

KlonusPaha: ( - / - )Kaki: ( - / - )

Sensibilitas Taktil: Tidak dapat dinilai Nyeri: Tidak dapat dinilai Suhu: tidak dilakukan Diskriminasi 2 titik:

G. Koordinasi, gait dan keseimbanganTes Romberg: tidak dilakukanFinger to finger: tidak dilakukanFinger to nose: tidak dilakukanDisdiadokinesia: tidak dilakukanAtaksia: tidak dilakukanRebound phenomenon : tidak dilakukan Dismetria: -

H. Gerak abnormalTremor: ( - / - )Athetose: ( - / - )Mioklonik: ( - / - )Chorea: ( - / - )

I. Alat vegetativeMiksi: baikDefekasi: baikRefleks anal: tidak dilakukanRefleks kremaster: tidak dilakukanRefleks bulbokavernosus : tidak dilakukan

J. Patrick: ( - / - )Kontra patrick: ( - / - )

2.4 Pemeriksaan Penunjang2.4.1 Laboratorium (28 September 2015)HEMATOLOGIHASILPEMERIKSAANNILAI NORMALSATUAN

GULA DARAH

GLUKOSA SEWAKTU118< 200mg/dL

2.4.2 Hasil Pemeriksaan CT Scan (17 September 2015)

Kesan : -Infark lama diwatershed area periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna kiri- atrofi cerebri2.5 ResumePasien datang ke UGD RSAL dr Mintohardjo pada tanggal 17 September 2015 dengan keluhan tidak sadar sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit, selama perjalanan ke RS pasien muntah 1x, tidak menyemprot, berisi makanan tetapi pasien tetap tidak sadarkan diri, demam(-), kejang(-), keluar darah atau cairan dari telinga atau pun hidung(-),biru atau bekas luka yang baru di sekitar kepala ,wajah, telinga ataupun leher(-). Kebas dikedua telapak tangan dan bicara pelo sejak 1bulan SMRS. Riwayat DM tidak terkontrol, 3hari SMRS pasien berhenti meminum obat DM dan beralih ke herbal. Pada pemeriksaan fisik, GCS 10(E4M4V2), pasien tekanan darah 120/80. Pada reflek cahaya langsung (-/+), refelek cahaya tidak langsung (-/+) , kekuatan ekstremitas bawah kesan lateralisasi kekiri. Hasil lab tgl 28-09-2015 GDS : 118 dan hasil Ctscan kepala tanggal 17-09-2015 kesan Infark lama diwatershed area periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna kiri dan atrofi cerebri2.6 ASSESMENTAX1 : Diagnosa klinis: Penurunan kesadaranDiagnosa etiologis: Ensefalopati HipoglikemiaDiagnosa topis: cephaliDiagnosa patologis: hipoksiaAX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kananDiagnosa etiologis: SNHDiagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna kiriDiagnosa patologis: infark AX3 : Diabetes mellitus tipe IIAX4 : PJK

2.7 Penatalaksanaan IVFD RL /14tetespermenit Cefadroxil 2x500mg Ranitidin 2x150mg Neulin 2x500mg Tromboaspilet 1x80mg Mecobalamin 3x500mg Piracetam 2x120mg Mobilisasi duduk Fisioterapi

2.8 PrognosisAd vitam: Dubia ad bonamAd functionam: Dubia ad malamAd sanationam: Dubia ad bonam

2.9 Follow Up

2

17 September 2015 ( perawatan hari ke 1 )

S- penurunan kesadaran

OKU : TSBGCS : E2M3V2TD : 133/80N : 84x / menitRR : 20 x / menitS : 36,30 CGDS : 40Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ , RCTL -/+Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(-/-),wheezing(-/-)Abdomen : Supel, bising usus(+), Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri

R. Fisiologis : +/+ (atas); +/+ (bawah)R. Patologis : Babinsky (+/+), chaddok (+/+)TRM : (-)LNK : sulit dinilai

AAX1 : Diagnosa klinis: Penurunan kesadaranDiagnosa etiologis: Ensefalopati HipoglikemiaDiagnosa topis: cephaliDiagnosa patologis: hipoksiaAX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kananDiagnosa etiologis: SNHDiagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna kiriDiagnosa patologis: infark AX3 : Diabetes mellitus tipe IIAX4 : PJK

P-IVFD D10%-Ranitidin 2x1amp-citicolin 2x500mg-Dexametason 3x1amp-inj ceftriaxone 1x2gr



OKU : TSBGCS : E2M1V2TD : 130/70N : 92x / menitRR : 20x / menitS : 37,30 CGDS : 40Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ , RCTL -/+Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(-/-),wheezing(-/-)Abdomen : Supel, bising usus(+), Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri


AAX1 : Diagnosa klinis: Penurunan kesadaranDiagnosa etiologis: Ensefalopati HipoglikemiaDiagnosa topis: cephaliDiagnosa patologis: hipoksiaAX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kananDiagnosa etiologis: SNHDiagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna kiriDiagnosa patologis: infark AX3 : Diabetes mellitus tipe IIAX4 : PJK

P-IVFD D10%-Ranitidin 2x1amp-citicolin 2x500mg-Dexametason 3x1amp



OKU : TSBGCS : E2M3V1TD : 119/72N : 84x / menitRR : 20 x / menitS : 370 CGDS : 45Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ , RCTL -/+Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)Abdomen : Supel, bising usus(+), Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri


AAX1 : Diagnosa klinis: Penurunan kesadaranDiagnosa etiologis: Ensefalopati HipoglikemiaDiagnosa topis: cephaliDiagnosa patologis: hipoksiaAX2 : Diagnosa klinis: Hemiparesis Sinistra, lesi N.III parsial kananDiagnosa etiologis: SNHDiagnosa topis: periventrikel lateral anterior kiri dan posterior kanan, kapsula eksterna kiriDiagnosa patologis: infark AX3 : Diabetes mellitus tipe IIAX4 : PJKAX5 : Bronkopneumonia

P-IVFD D10%-Ranitidin 2x1amp-citicolin 2x500mg-Dexametason 3x1amp-inj ceftriaxone 1x2gr-cek GDS/6jam



OKU : TSBGCS : E2M3V1TD : 138/85N : 74x / menitRR : 16 x / menitS : 36,50 CGDS : 158Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ , RCTL -/+Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)Abdomen : Supel, bising usus(+), Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri



P-IVFD D10% 20tpm- RL 20tpm-OMZ 2x1-Ranitidin 2x1amp-citicolin 2x1-Dexametason 3x1amp-inj ceftriaxone 1x2gr-cek GDS/6jam-nebulizer (ventolin:bisolvon:NaCl)



OKU : TSBGCS : E3M4V2TD : 120/80N : 80x / menitRR : 20x / menitS : 36,60 CGDS : 93Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ , RCTL -/+Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)Abdomen : Supel, bising usus(+), Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri



P-IVFD D10% 20tpm- RL 20tpm-OMZ 2x1-Ranitidin 2x1amp-citicolin 2x1-Dexametason 3x1amp-inj ceftriaxone 1x2gr-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-nebulizer (ventolin:bisolvon:NaCl)






P-IVFD D10% 20tpm- RL 20tpm-OMZ 2x1-Ranitidin 2x1amp-citicolin 2x1-Dexametason 3x1amp-inj ceftriaxone 2x2gr-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-nebulizer (ventolin:bisolvon:NaCl)






P-IVFD D10% 20tpm- RL 14tpm-OMZ 2x1-citicolin 2x1-Dexametason 3x1amp(tappering off setiap 2hari)-inj ceftriaxone 2x2gr-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg






P-IVFD D10% 20tpm- RL 14tpm-OMZ 2x1-citicolin 2x1-Dexametason 3x1amp(tappering off setiap 2hari)-inj ceftriaxone 2x2gr-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg






P-IVFD D10% 20tpm- RL 14tpm-OMZ 2x1-citicolin 2x1-Dexametason 3x1amp(tappering off setiap 2hari)-inj ceftriaxone 2x2gr-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-piracetam 2x1200mg-fisioterapi-mobilisasi duduk






P-IVFD D10% 20tpm- RL 14tpm-Ranitidin 2x1-neulin 2x500mg tab-Dexametason 2x1amp(tappering off setiap 2hari)-cefadroxil 2x500mg-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-piracetam 2x1200mg-fisioterapi-mobilisasi duduk






P-IVFD D10% 20tpm- RL 14tpm-Ranitidin 2x1-neulin 2x500mg tab-Dexametason 2x1amp(tappering off setiap 2hari)-cefadroxil 2x500mg-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-piracetam 2x1200mg-fisioterapi-mobilisasi duduk






P- RL 14tpm-Ranitidin 2x1-neulin 2x500mg tab-Dexametason 1x1amp(tappering off setiap 2hari)-cefadroxil 2x500mg-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-piracetam 2x1200mg-fisioterapi-mobilisasi duduk






P- RL 14tpm-Ranitidin 2x1-neulin 2x500mg tab-cefadroxil 2x500mg-Tromboaspilet 1x80mg-mecobalamin 3x500mg-piracetam 2x1200mg-fisioterapi-mobilisasi duduk







01 Oktober 2015 ( perawatan hari ke 15 )


OKU : TSBGCS : E2M4V2TD : 130/70N : 84x / menitRR : 20x / menitS : 36,60 CGDS : Mata : CA -/-, SI -/-, Pupil bulat anisokor, d = 2 mm /2mm, RCL -/+ , RCTL -/+Thorax : S1S2 reguler, murmur(-), gallop(-) Suara nafas vesikuler(+/+), rhonki(+/+),wheezing(-/-)Abdomen : Supel, bising usus(+), Ekstremitas : Akral hangat(+), oedem(-) pada keempat ekstremitas Sensoris : sulit dinilai, Motorik : lateralisasi kekiri




BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 DefinisiHipoglikemia (Hypoglycemia), merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa/gula darah rendah atau berada di bawah level normal. Glukosa, yang merupakan sumber energi penting bagi tubuh utamanya berasal dari makanan dan karbohidrat. Nasi, kentang, roti, susu, buah-buahan dan permen adalah beberapa dari sekian banyak makanan yang kaya akan karbohidrat.Setelah makan, glukosa akan diserap ke dalam aliran darah untuk selanjutnya dibawa ke sel-sel tubuh. Insulin, hormon yang diproduksi oleh pankreas, akan membantu sel mengubah glukosa menjadi energi. Jika pada suatu waktu Anda mengonsumsi glukosa melebihi jumlah yang dibutuhkan tubuh, maka tubuh akan menyimpan glukosa yang berlebih tersebut di dalam hati dan otot dalam bentuk yang disebut sebagai glikogen. Tubuh akan menggunakan glikogen untuk energi ketika dibutuhkan, misalnya di antara waktu makan. Glukosa yang berlebih juga dapat diubah menjadi lemak dan disimpan di dalam sel lemak. Lemak juga bisa digunakan untuk energi.Ketika kadar gula dalam darah mulai turun, hormon lain yang diproduksi oleh pankreas yaitu glukagon akan memecah glikogen dan melepaskan glukosa ke dalam aliran darah untuk menormalkan kembali kadar gula dalam darah. Pada sebagian orang dengan diabetes, respon glukagon terhadap hipoglikemia terganggu dan hormon-hormon lain seperi epinefrin (juga disebut adrenalin) dapat meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Tapi penderita diabetes yang dirawat dengan suntikan insulin, anti diabetes yang meningkatkan produksi insulin, kadar glukosa darah tidak dapat kembali ke level normal dengan cepat.Hipoglikemia dapat terjadi secara tiba-tiba. Biasanya bersifat ringan, tidak membahayakan dan bisa ditangani dengan cepat dan mudah hanya dengan makan atau minum makanan yang kaya akan glukosa. Namun jika tidak ditangani, hipoglikemia bisa memburuk dan menyebabkan penderitanya mengalami perasaan bingung, canggung, hingga pingsan. Bahkan hipoglikemia berat dapat menyebabkan kejang, koma dan bahkan kematian.Pada orang dewasa dan anak-anak diatas usia 10 tahun, hipoglikemia sebenarnya jarang terjadi kecuali sebagai akibat efek samping dari pengobatan diabetes. Di luar itu, hipoglikemia juga bisa terjadi karena penggunaan obat lain, kekurangan hormon atau enzim, atau karena adanya kondisi kesehatan lain seperti tumor.3.2 Klasifikasi HipoglikemiaHipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.2. Kadar glukosa darah yang rendah ( 120 mg/dL

2 flashBila kadar glukosa 30-60 mg/dL

3 flashBila kadar glukosa < 30 mg/dL

3. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.4. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x 100 mg sebelum makan.5. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. 6. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.

Gambar 1. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

TERAPI HIPOGLIKEMIA DENGAN OEDEM SEREBRIAdapula sebagian kecil pasien yang tidak berespons terhadap glukosa intravena dan injeksi glukagon serta tetap tidak sadar walaupun kadar glukosa darah sudah di atas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau deksametason. Dosis manitol 1,5-2 g/kg BB diberikan setiap 6-8 jam. Dosis awal deksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstrosa 10% dan glukosa darah di sekitar 180 mg%, di samping dicari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama perlu diberikan insulin dalam dosis kecil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of America. 20081. Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC1. Sudoyo, A, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Internal Publishing1. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 20031. Silbernagl Stefan,Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2006.1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2008. Diabetes Care. 2008;31:S12S54.1. http://www.drugs.com/cg/non-diabetic-hypoglycemia.html1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388042/1. www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/hypoglycemia/db099105.pdf

Word Koma Hipoglikemi

Documents

Transcript of Word Koma Hipoglikemi