VERTIGO SEBAGAI MANIFESTASI STROKE VERTEBROBASILER

PRESENTASI KASUS STASE NEUROTOLOGI

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai Derajat Dokter Spesialis I

Program Studi Ilmu Kedokteran Klinik

Minat Utama Neurologi

Diajukan oleh: PUTU GEDE SUDIRA 11/326346/PKU/12873

BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA 2015

PRESENTASI KASUS NEUROTOLOGI Oleh : dr. Putu Gede Sudira

Moderator : Prof. Dr. dr. Sri Sutarni, Sp.S(K) Penilai : dr. Cempaka Thursina, Sp.S Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S (K)

Rabu, 25 Februari 2015

IDENTITAS Nama : Ny. R Umur : 68 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama : Islam Alamat : Wirobrajan, Yogyakarta Pendidikan : SLTA Pekerjaan : Pensiunan PNS Masuk RS : 31 Januari 2015 No RM : 01.61.17.xx ANAMNESIS

Diperoleh dari pasien (1 Februari 2015) KELUHAN UTAMA

Pusing berputar RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien terbangun dari tidur malamnya karena merasakan pusing berputar. Keluhan ini baru pertama kali dialami pasien. Sensasi yang dirasakan berupa tubuh berputar hebat sehingga membuat sangat tidak nyaman dan sulit untuk beraktivitas. Keluhan timbul saat pasien menggerakkan kepala ataupun lehernya ke sebelah kanan dan kiri, keluhan meningkat saat pasien membuka mata, menggerakkan leher, dan menggerakkan kepala. Keluhan sedikit berkurang saat pasien berbaring dalam posisi setengah duduk. Keluhan disertai keringat dingin, perasaan mual, namun tidak disertai muntah. Pusing dengan intensitas berat ini dirasakan hilang timbul dengan lama serangan ± 5-15 menit.

Pasien menyangkal penurunan pendengaran, suara mendenging, rasa penuh, ataupun keluar cairan pada satu sisi telinga. Disangkal nyeri kepala, demam, penurunan kesadaran, kejang, pelo, perot, gangguan menelan, gangguan komunikasi, pandangan kabur atau dobel, kehilangan penglihatan mendadak, kesemutan atau kelemahan separuh anggota gerak, gangguan buang air besar dan buang air kecil, riwayat penggunaan obat atau zat tertentu seperti antibiotik, alkohol, dsb, riwayat operasi di daerah sekitar telinga, ataupun riwayat terbentur di kepala atau leher.

Pasien minum tablet penurun tekanan darah dan tambahan tablet pereda nyeri untuk mengurangi keluhan yang dirasakannya namun tidak ada perubahan. Keluhan menetap sepanjang malam, pasien tidak bisa melanjutkan tidurnya kembali dan tetap terjaga.

Keesokan harinya keluhan dirasakan menetap, pasien minum tablet pereda nyeri untuk kedua kalinya namun tetap tidak ada perubahan. Keluhan timbul saat pasien menggerakkan kepala ataupun lehernya ke sebelah kanan dan kiri, keluhan meningkat saat pasien membuka mata, menggerakkan leher, dan menggerakkan kepala. Keluhan sedikit berkurang saat pasien berbaring dalam posisi setengah duduk. Keluhan disertai keringat dingin, perasaan mual,

namun tidak disertai muntah. Pusing dengan intensitas berat ini dirasakan hilang timbul dengan lama serangan ± 5-15 menit.

Disangkal penurunan pendengaran, suara mendenging, rasa penuh, ataupun keluar cairan di satu sisi telinga nyeri kepala, demam, penurunan kesadaran, kejang, pelo, perot, gangguan menelan, gangguan komunikasi, pandangan kabur atau dobel, kehilangan penglihatan mendadak, kesemutan atau kelemahan separuh anggota gerak, gangguan buang air besar dan buang air kecil, riwayat penggunaan obat atau zat tertentu seperti antibiotik, alkohol, dsb, riwayat operasi di daerah sekitar telinga, riwayat terbentur di kepala atau leher. Keluhan dirasakan menetap, pasien dibawa ke UGD RSUP Dr Sardjito oleh keluarganya.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU - Riwayat serangan jantung dan dirawat di ICCU 7 bulan lalu. - Riwayat tekanan darah tinggi, rutin kontrol, diobati dengan 2 jenis tablet tekanan darah

yang diminum setiap pagi dan malam hari. Tekanan darah rata-rata 140/90 mmHg. - Riwayat penyakit gula atau diabetes melitus dalam 10 tahun, mulai rutin diobati 2 tahun

terakhir dengan terapi insulin dan metformin. Pasien menyangkal rasa tebal-tebal, kesemutan, kebas, dsb di jari tangan dan kaki. Disangkal juga keluhan berjalan limbung dan pusing berputar sebelumnya.

- Riwayat penyakit kolesterol tinggi. - Disangkal gejala atau didiagnosis stroke dan/atau stroke ringan (gangguan aliran darah

otak sepintas), infeksi telinga, trauma kepala dan leher, merokok, tumor, pengunaan obat-obat yang tanpa peresepan dan pengawasan medis, serta mondok di rumah sakit karena penyakit berat.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Disangkal riwayat penyakit serupa, stroke, darah tinggi, diabetes melitus, jantung, ataupun kolesterol tinggi.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien tinggal bersama suaminya yang juga telah pensiun. Selama dirawat pasien hanya ditunggui oleh suaminya. Pasien memiliki dua orang anak yang masing-masing sudah menikah. Anak pertama tinggal di Jakarta. Anak kedua tinggal di Jogja dan sering mengunjungi pasien di rumah. Biaya pengobatan ditanggung oleh askes. ANAMNESIS SISTEM Sistem serebrospinal : pusing berputar hebat yang memberat dengan perubahan posisi kepala dan leher, membuka mata, pusing hilang timbul, durasi 5-15 menit, intensitas berat, disertai mual dan keringat dingin Sistem kardiovaskuler : riwayat tekanan darah tinggi dan serangan jantung Sistem respirasi : tidak ada keluhan Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan Sistem integumentum : tidak ada keluhan Sistem urogenital : tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS Seorang wanita, 68 tahun, dengan keluhan pusing berputar hebat yang disertai mual dan

keringat dingin, memberat dengan perubahan posisi kepala dan leher serta membuka mata, intensitas berat, durasi 5-15 menit. Pasien memiliki penyakit penyerta berupa riwayat serangan jantung, darah tinggi, diabetes melitus, dan kolesterol tinggi. DISKUSI

Anamnesis yang dilakukan pada pasien mengarahkan pada keluhan utama berupa sindroma vertigo vestibularis perifer yang manifestasi gejalanya meliputi sensasi pusing berputar (spinning) hebat, disertai timbulnya gejala autonom keringat dingin, mual, dan muntah, memberat dengan perubahan posisi kepala dan leher ataupun saat membuka mata.

Pasien memiliki penyakit penyerta yang sekaligus menjadi faktor risiko peyakit kardiovaskular berupa riwayat serangan jantung (ACS), hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia. Vertigo

Keluhan vertigo atau pusing berputar merupakan suatu ilusi gerakan yang dirasakan oleh pasien, umumnya sensasi berputar ini akan meningkat saat terjadi perubahan posisi kepala pasien. Definisi Perdossi untuk vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo dapat merupakan suatu gejala mandiri tanpa ada gejala lain, tetapi dapat juga merupakan kumpulan gejala (sindroma) yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, keringat dingin, mual, muntah), dan pusing (Joesoef, 2003; Greenberg, 2001; Perdossi, 2000; Sutarni, 2006).

Salah satu teori terjadinya vertigo akibat adanya ketidaksesuaian informasi yang dihantarkan oleh susunan saraf aferen ke pusat kesadaran. Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah: 1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang menjadi impuls

bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina dan reseptor mekanis atau propioseptik di kulit, otot, dan sendi.

2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi impuls dari reseptor ke pusat keseimbangan. Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.

3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi. Letaknya di nukleus vestibularis, nukleus okulomotorius, formatio retikularis, hipothalamus, serebelum, dan korteks serebri (Joesoef, 2003).

Penyebab vertigo terbanyak adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), neuritis vestibularis akut, labirintitis, Meniere’s disease, migraine serta reaksi ansietas. Umumnya diagnosis vertigo tidaklah sulit, tetapi sulit mendiagnosis lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Sifat vertigo ini hampir mirip satu dengan yang lainnya sehingga memerlukan pengamatan yang teliti dan anamnesis yang lengkap agar diagnosis dapat ditegakkan dan terapi dapat dipilih secara tepat.

Sampai saat ini, masih banyak pendapat para ahli mengenai gold standard dalam penegakan diagnosis vertigo. Beberapa referensi menyatakan bahwa anamnesis dan beratnya keluhan dapat dijadikan parameter. Anamnesis memegang peranan paling vital dalam mendiagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang berguna untuk diagnosis berasal dari anamnesis. Bed side examination dapat mengarahkan diagnosis tipe vertigo, apakah vertigo tipe sentral, perifer, ataukah vertigo tipe campuran (Harsono 2000; Perdossi, 2000; Sutarni, 2006).

Fisiologi alat keseimbangan Informasi ditangkap oleh reseptor alat keseimbangan tubuh (reseptor vestibuler,

reseptor visual, dan reseptor propioseptik). Arus informasi berjalan sensitif bila ada gerakan atau perubahan gerakan pada kepala atau tubuh. Akibat gerakan ini menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya cilia dari hair cell akan menekuk. Tekukan cilia akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran hair cell sehingga ion Ca2+ masuk ke dalam sel. Influks Ca2+ menyebabkan depolarisasi dan juga merangsang pelepasan neurotransmiter eksitatorik (glutamat, aspartat, asetilkolin, histamin, substansia P, dan lainnya) yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat alat keseimbangan di otak dan timbullah persepsi. Bila semua dalam keadaan sinkron dan wajar maka muncul respon berupa penyesuaian otot mata dan penggerak tubuh, sehingga tidak terjadi vertigo (Joesoef, 2003). Klasifikasi vertigo

Berdasar gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok, yaitu : vertigo paroksismal, vertigo kronis, dan vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan (Harsono, 2000; Perdossi, 2000).

1. Vertigo paroksismal. Ciri khas berupa serangan mendadak, berlangsung selama beberapa menit hingga hari, menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari keluhan. Berdasar gejala penyertanya dibagi : a. Dengan keluhan telinga : tuli atau telinga berdenging: sindrom Meniere,

arachnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasilar, kelainan odontogen, serta tumor fossa posterior.

b. Tanpa keluhan telinga : TIA vertebrobasilar, epilepsi, migraine, vertigo anak, dan labirin picu.

c. Timbul dipengaruhi perubahan posisi : vertigo posisional paroksismal benigna. 2. Vertigo kronis. Ciri khas berupa serangan vertigo menetap lama, keluhan konstan

tidak membentuk serangan-serangan akut. Berdasar gejala penyerta dibagi : a. Dengan keluhan telinga : OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB, labirinitis

kronik serta lues serebri. b. Tanpa keluhan telinga : kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis, kelainan

okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom, intoksikasi, serta kelainan endokrin.

c. Timbul dipengaruhi perubahan posisi : hipotensi orthostatik dan vertigo servikalis. 3. Vertigo serangan akut berangsur-angsur berkurang tapi tidak pernah bebas serangan.

Berdasarkan gejala penyertanya dibagi : a. Dengan keluhan telinga : neuritis N.VIII, trauma labirin, perdarahan labirin,

herpes zooster. b. Tanpa keluhan telinga : neuritis vestibularis, multipel sklerosis, oklusi arteri

serebeli inferior posterior, ensefalitis vestibularis, serta hematobulbi. Pasien ini memberikan gejala utama yang mengarah ke sindrom vertigo vestibularis

perifer. Sensasi pusing berputar yang hebat yang muncul dan diperberat dengan perubahan posisi kepala dan leher serta membuka mata, adanya gejala otonom (mual dan keringat dingin). Namun pasien ini memiliki faktor risiko yang dapat merupakan pencetus terjadinya vertigo vestibularis tipe sentral. Gejala otonom juga dapat terjadi pada kasus vertigo sentral. Infark yang terjadi pada distribusi arteri postero inferior serebelaris dan arteri anteroposterior serebelaris selalu menyebabkan vertigo berat, mual dan muntah (Joesoef, 2003).

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) BPPV adalah salah satu jenis vertigo vestibuler tipe perifer yang paling sering dijumpai

dalam praktek sehari-hari (sekitar 20-30%), ditandai dengan serangan-serangan yang menghilang secara spontan (Bintoro, 2006). Pada penyakit ini perubahan posisi kepala, terlebih bila telinga yang terlibat ditempatkan disebelah bawah akan menimbulkan vertigo yang berlangsung singkat yang disertai mual dan muntah, tidak dikeluhkan adanya tinnitus maupun penurunan fungsi pendengaran (Lumbantobing, 2007).

Serangan BPPV dapat dicetuskan oleh perubahan sikap, misalnya bila penderita berguling ditempat tidur, menoleh kepala, melihat ke bawah dan menengahkan. Dapat muncul tiap perubahan kepala namun biasanya paling berat pada sikap berbaring pada sisi telinga yang terlibat berada dibawah. Disertai rasa tidak seimbang yang berat, namun penderita jarang sampai kehilangan kontrol dari sikapnya dan jatuh. Serangan akan mereda bila penderita terus mempertahankan sikap atau posisi pencetusnya, namun penderita umumnya segera merubah sikap atau posisinya untuk menghindari sensasi yang tidak menyenangkan ini (Lumbantobing, 2007).

Penyebab BPPV sebagian besar (50%) adalah idiopatik. Beberapa karena trauma leher, kepala, infeksi telinga tengah, ototoksisitas, Meniere, pasca operasi, mastoiditis kronis atau insufisiensi vertebrobasiler (Perdossi, 2002).

Insufisiensi Vertebrobasilar

Insufisiensi vertebrobasilar merupakan salah satu penyebab utama vertigo dan gangguan keseimbangan pada orang tua. Sistem pembuluh darah ini memperdarahi bagian perifer maupun sentral dari sistem vestibular. Penyebabnya kebanyakan adalah aterosklerosis, penyebab lain adalah osteofit yang menekan arteri vertebralis. Gejala klinisnya berupa vertigo yang disertai tanda-tanda defisit batang otak seperti diplopia, disartria, disfagia, ataksia, hemianopia homonim (Perdossi, 2002). DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis klinik : Pusing berputar, hilang timbul, durasi ± 5-15 menit, intensitas berat, memberat dengan perubahan posisi kepala dan membuka mata, disertai mual dan keringat dingin Diagnosis topik : Suspek organon vestibularis perifer DD sentral Diagnosis etiologik : BPPV DD insufisiensi vertebrobasiler PEMERIKSAAN (1 Februari 2015) Status Generalis Keadaan Umum : Lemah, gizi cukup, kesadaran compos mentis, E4V5M6 Tanda vital : TD 140/80 mmHg Nadi 86 x/mnt (reguler, isi, dan tekanan cukup) Respirasi 20 x/mnt Suhu 36,6oC NPS 0 VAS-vertigo 2 dari 4 Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), nistagmus horizontal (+)

nistagmus vertikal (+), saccadic eyes (-) Leher : JVP tidak meningkat, limfonodi tidak teraba membesar Dada : Pulmo I : simetris P : fremitus normal kanan dan kiri P : sonor seluruh lapang paru A : vesikuler, suara tambahan (-)

Jantung I : ictus cordis tidak tampak P : ictus cordis kuat angkat P : batas jantung tidak melebar A: S1 dan S2 normal, gallop (-), bising (-) Abdomen : Hepar tidak teraba, supel, lien tidak teraba Ekstremitas : Edema (-) Status Mental Kewaspadaan : alert Observasi perilaku I. Perubahan perilaku : tidak ditemukan II. Status mental - Tingkah laku umum : normoaktif

- Alur pembicaraan : teratur - Perubahan mood dan emosi : normal - Isi pikiran : realistik - Kemampuan intelektual : baik

Sensorium: 1. Kesadaran : compos mentis 2. Atensi : baik 3. Orientasi : baik 4. Memori jangka panjang : baik 5. Memori jangka pendek : baik 6. Kecerdasan berhitung : baik 7. Simpanan informasi : baik 8. Tilikan, keputusan, rencana : baik

MMSE 27/30 ADL 0 IADL 0 FAQ 2 MoCA-Ina 27/30 Status Neurologis Kesadaran : compos mentis, E4V5M6 Sikap tubuh : normal dan simetris Kepala leher : mesocephal, tragus pain (-), bising karotis (-), kaku kuduk (-), deformitas (-) Saraf Kranialis Kanan Kiri N.I Daya Penghidu Normal Normal N.II Daya penglihatan > 3/60 > 3/60

Penglihatan warna Normal Normal Lapang Pandang Normal Normal

N.III Ptosis (-) (-) Gerakan mata ke medial Normal Normal Gerakan mata ke atas Normal Normal Gerakan mata ke bawah Normal Normal Ukuran pupil ф 3 mm ф 3mm Reflek cahaya langsung + + Reflek cahaya konsensuil + + Strabismus divergen - -

N.IV

Gerakan mata ke lateral bawah + + Strabismus konvergen - -

N.V Menggigit Normal Normal Membuka mulut Normal Normal Sensibilitas muka Normal Normal Refleks kornea + + Trismus - -

N.VI Gerakan mata ke lateral + + Strabismus konvergen - -

N.VII Kedipan mata Normal Normal Lipatan nasolabial Normal Normal Mengerutkan dahi Normal Normal Menutup mata Normal Normal Meringis Normal Normal Menggembungkan pipi Normal Normal Daya kecap lidah 2/3 depan Normal Normal

N.VIII Mendengar suara berbisik Normal Normal Mendengar detik arloji Normal Normal Tes Rinne Normal Normal Tes Schawabach Normal Normal Tes Weber Tidak ada lateralisasi

N.IX Arkus faring Simetris Daya kecap lidah 1/3 belakang Normal Normal Refleks muntah + + Sengau Normal Normal Tersedak - -

N.X Denyut nadi 68 x/mnt, reguler 68 x/mnt, reguler Arkus faring Simetris Bersuara Normal Menelan Normal Normal

N.XI Memalingkan kepala Normal Normal Sikap bahu Normal Normal Mengangkat bahu Normal Normal Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N.XII Sikap lidah Simetris Artikulasi Normal Normal Tremor lidah Normal Normal Menjulurkan lidah Simetris Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi Fasikulasi lidah - -

Leher : meningeal sign (-), kaku kuduk (-), valsava (-), nafziger (-), muscle spasm (-) Ekstremitas :

Gerakan B T Kekuatan 5/5/5 4+/4+/4+ RF +1 +1 RP - - B T 5/5/5 4+/4+/4+ +1 +1 - -

Tonus N N Trofi Eutrofi Eutrofi Clonus - - N N Eutrofi Eutrofi

Vegetatif : buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan Pemeriksaan neuropati DM : DNS 0; DNE 2

Sensibilitas Kanan Kiri Protopatik - Suhu dalam batas normal dalam batas normal - Nyeri dalam batas normal dalam batas normal - Raba dalam batas normal dalam batas normal

Proprioseptik - Getaran dalam batas normal dalam batas normal - Posisi dalam batas normal dalam batas normal - Diskriminasi 2 titik dalam batas normal dalam batas normal

Pemeriksaan terkait fungsi cerebellar dan provokasi kejadian vertigo

Disdiadokinesis : dalam batas normal Tes telunjuk–hidung-telunjuk : dalam batas normal Ataksia trunkal / limb : tidak ditemukan kelainan Tremor : tidak ditemukan kelainan Tes rhomberg mata terbuka : tidak ditemukan kelainan Tes rhomberg mata tertutup : jatuh ke kiri Tes rhomberg dipertajam : jatuh ke kiri Tes past pointing : deviasi ke kiri Tandem gait : deviasi ke kiri Tes fukuda : positif dengan maju mundur lebih dari 1 meter Head thrust test : tidak ditemukan adanya sakadik Pemeriksaan Nistagmus : positif untuk horizontal dan vertikal di kedua mata Dix-hallpike test : nistagmus horizontal latensi 5 detik, selama 30 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah AL HB AT AE Hematokrit Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Kolesterol total HDL LDL Triglisrida

7,9 x 103/uL 12,5 g/dl 221 x 103/uL 4,2 x 106/uL 37,3 % 76,9 % 18,1 % 3,1 % 1,9 % 0,1 % 180 mg/dL 35 mg/dL 128 mg/dL 203 mg/dL (↑)

Albumin BUN Creatinin GDP GD2JPP HbA1C SGOT SGPT Na+ K+ Cl- PPT INR APTT Asam urat

4,48 mg/dL 11 mg/dL 0,59 mg/dL 192 mg/dL (↑) 235 mg/dL (↑) 12,4% (↑) 14 17 146 mmol/L 3,5 mmol/L 105 mmol/L 12,3 0,86 24,4 3,7 mg/dL

Pemeriksaan EKG (31 Januari 2015)

Rontgen Thorax (31 Januari 2015)

Rontgen Cervical 3 posisi (31 Januari 2015)

Kesan : Spondiloarthrosis cervicalis

Kesan NSR 68x/menit. LVH dengan RBBB

Kesan Pulmo dalam batas normal Kardiomegali (CTR > 0,5)

Pemeriksaan CT Scan Kepala (31 Januari 2015)

Kesan : Atrofi cerebri Pemeriksaan BERA (1 Februari 2015) Kesan : BERA dalam batas normal (tidak ditemukan lesi traktus nervus VIII dari koklea hingga mesencefalon bagian bawah) RESUME PEMERIKSAAN FISIK KU lemah, gizi cukup, compos mentis, GCS E4V5M6 Tanda vital : T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 68 x/menit (reguler) t : 36,6oC NPS : 0 VAS : 2/4 Status mental : MMSE 27/30

MoCA-Ina 27/30 ADL 0 IADL 0 FAQ 2

Status neurologis : Kepala leher : nistagmus horizontal dan vertikal, meningeal sign (-) Ekstremitas :

Gerakan B T Kekuatan 5/5/5 4+/4+/4+ RF +1 +1 RP - - B T 5/5/5 4+/4+/4+ +1 +1 - -

Sensoris : dalam batas normal Vegetatif : dalam batas normal Tes neuropati DM : DNS 0; DNE 2 Tes fukuda, tes past pointing, Tandem gait : positif dengan deviasi ke kiri

DISKUSI II Dari pemeriksaan klinis didapatkan kesadaran kompos mentis dengan vital sign dalam

batas normal. Tekanan darah selama perawatan dikontrol dengan multi terapi obat antihipertensi. Pasien dengan hipertensi dan diabetes melitus memiliki target terapi tekanan darah kurang dari 135/85 mmHg. Adanya riwayat hipertensi dan penggunaan terapi hipertensi dikonfirmasi dengan gambaran EKG dan rontgen thorax yang menunjukkan kondisi kardiomegali.

Kondisi hiperglikemia pada kasus diabetes melitus akan menyebabkan komplikasi makro dan mikrovaskular. Pasien digali riwayat keluhan terkait neuropati perifer, diperiksa skor DNE dan DNS, selanjutnya jika diperlukan diperiksa ENMG untuk melihat adanya kecenderungan kondisi neuropati perifer akibat diabetes melitus. Kondisi hiporefleksia disebabkan karena neuropati sekunder akibat diabetes melitus.

Secara klinis pasien mengalami hemiparesis sinistra, kondisi ini beum disadari oleh pasien. Pemeriksaan fisik untuk menilai kekuatan ekstremitas (pemeriksaan kekuatan persegmen ekstremitas dan jalan jinjit) mengonfirmasi adanya penurunan kekuatan di sebelah kiri tubuh pasien.

Tes fungsi keseimbangan sulit dinilai karena pasien mengalami hemiparesis. Pasien cenderung jatuh ke arah kiri, ke arah hemiparesisnya. Fungsi utama system vestibular melibatkan: gangguan persepsi (dizziness/vertigo), gaze stabilization (nystagmus), postural control (falling tendency, ataxia), vegetative system (nausea). Komponen utama vertigo melibatkan fungsi vestibuler (dari perifer sampai dengan sentral, termasuk kortex parieto-temporal), optokinetic dan somatosensory. Apabila salah satu terkena, masih bisa terjadi kompensasi dari komponen yang lain, tapi apabila terdapat 2 komponen yang terkena maka akan timbul suatu sindroma vertigo (Brandt, 2004).

Klinis pasien mendukung ke arah diagnosis sindroma vertigo perifer, dengan adanya manifestasi defisit fokal berupa hemiparesis dan adanya latar belakang penyebab vertigo berupa riwayat ACS, hipertensi, dan DM maka kemungkinan vertigo sentral masih besar terjadi. Pasien didiagnosis sebagai kelainan tipe campuran. Berikut tabel perbedaan vertigo vestibular sentral dan perifer:

Tanda dan Gejala Vertigo perifer Vertigo sentral Pasien Serangan Intermitten Konstan Intermitten Pusing berputar Hebat Tidak terlalu hebat Hebat Mual muntah Hebat Ringan Ringan Nistagmus Selalu ada Ada/tidak ada Ada Ciri nistagmus Unidirectional Uni/Bidirectional Unidirectional Kurang pendengaran/tinitus Sering ada Jarang ada Tidak ada Tanda lesi batang otak Tidak ada Ada Tidak ada Disartria Tidak ada Ada Tidak ada Defek visual Tidak ada Ada Tidak ada Diplopia Tidak ada Ada Tidak ada Drop attack Tidak ada Ada Tidak ada Ataksia Tidak ada Ada Tidak ada Posisi kepala dan mata Posisi terpaksa Posisi normal Posisi normal Gaya berjalan Lambat, tegak,

berhati-hati Menyimpang ke satu arah

Lambat, tegak, berhati-hati

DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis klinik : hemiparesis sinistra dengan sindroma vertigo tipe dominan perifer Diagnosis topik : sistema vertebrobasilar teritori arteri vertebrobasilaris Diagnosis etiologik : stroke vertebrobasiler Diagnosis tambahan : hipertensi stage I, riwayat ACS, diabetes melitus, dislipidemia PENATALAKSANAAN Sindroma Vertigo

Penatalaksanaan pasien dengan vertigo meliputi terapi simptomatik, terapi kausal, dan selanjutnya terapi rehabilitatif. Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya, bila penyebabnya diketemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi simptomatik ditujukan untuk 2 hal utama, yaitu rasa vertigo dan gejala otonom (mual, muntah). Mekanisme kompensasi sentral akan menyebabkan gejala berkurang, namun pada fase akut terapi simptomatis sangat diperlukan untuk kenyamanan, ketenangan pasien dan segera dapat memobilisasi pasien dalam rangka rehabilitasi. Terapi simptomatis hendaknya tidak berlebihan agar mekanisme kompensasi tidak terhalang.

Pemilihan obat vertigo tergantung dari titik tangkap kerja obat, berat vertigo, fase dan tipe vertigo. Berikut mekanisme kerja obat anti vertigo:

a. Ca entry blocker bekerja dengan cara mengurangi eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamat dan bekerja langsung sebagai depresor labirin. Digunakan untuk kasus vertigo sentral atau perifer, contoh : flunarizin.

b. Antihistamin memiliki efek antikolinergik dan merangsang inhibitori monoaminergik yang menimbulkan inhibisi pada nukleus vestibularis, contoh : sinarizin, dimenhidrinat, prometazin.

c. Antikolinergik bekerja untuk mengurangi eksitabilitas neuron dengan menghambat jaras eksitatorik-kolinergik ke nukleus vestibularis yang bersifat kolinergik mengurangi respon nukleus vestibularis terhadap rangsang, contoh : skopolamin dan atropin.

d. Monoaminergik memiliki efek merangsang jaras inhibitori monoaminergik pada nukleus vestibularis, sehingga berakibat mengurangi eksitabilitas neuron, contoh : amfetamin dan efedrin.

e. Antidopaminergik bekerja pada chemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di medula oblongata, contoh : klorpromazine dan haloperidol.

f. Benzodiazepin akan menurunkan resting aktifitas neuron pada nukleus vestibularis dengan menekan retikular fascilitatory system, contoh : diazepam.

g. Histaminik menginhibisi neuron polisinaptik pada nukleus vestibularis lateralis, contoh : betahistin mesilat

h. Antiepileptik bekerja dengan meningkatkan ambang, khususnya pada vertigo akibat epilepsi lobus temporalis, contoh : karbamazepin dan fenitoin.

Terapi rehabilitatif bertujuan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pasien dengan gangguan vestibuler. Mekanisme kerja melalui:

a. Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensori untuk fungsi vestibuler yang terganggu.

b. Mengaktifkan kendali tonus nukleus vestibularis oleh serebelum, sistem visual, dan somatosensori.

c. Menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimuli sensorik yang berulang-ulang.

Terapi (vestibuler exercise) yang diberikan berupa : metode Brandt-Daroff, metoda Hallpike-Epley manuver, latihan visual vestibuler, dan latihan berjalan (Joesoef, 2003).

Stroke Akut Prinsip penatalaksanaan stroke pada fase akut meliputi :

1. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Tahap ini bertujuan mempertahankan wilayah oligemia iskemik penumbra dengan cara membatasi durasi kejadian iskemik dan derajat keparahan cedera iskemik (proteksi neuronal). Mencegah kondisi hipertermi, hipotermi, hipertensi, hiperglikemia, hipoglikemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, gangguan elektrolit, dan kejang.

2. Mengendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi ke level normal. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi, target pengendalian tekanan darah setelah lewat fase akut stroke hingga dibawah 140/90 mmHg, apabila pasien sebelumnya menderita hipertensi dan diabetes melitus maka dipertahankan dibawah 135/85 mmHg.

3. Mencegah komplikasi Komplikasi yang kerap terjadi pada pasien dengan stroke yang harus tirah baring adalah pneumonia, dekubitus, infeksi saluran kemih. Pasien mutlak harus dilakukan tindakan fisioterapi. Pada fase akut pasien belum dapat berpartisipasi penuh pada program terapi aktif, untuk itu dilakukan latihan ROM (range of motion) setiap hari dan positioning yang tepat untuk mencegah pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi aktif dapat dilakukan perlahan-lahan (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya hemodinamik dan aritmia jantung, intensitas latihan juga harus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlatih justru akan membuat kelemahan semakin progresif.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah : 1. Non Medikamentosa

- Motivasi keluarga dan pasien - 02 3 Lt/menit NK dengan Posisi kepala 30o - Diet DM 1500 kalori dengan IVFD NaCl 0,9 % 16 tpm - Metode Brandt-Daroff - Fisioterapi aktif

2. Medikamentosa - Inj. Citicolin 500 mg/ 12 jam (iv) - Inj. Levemir 30 unit – 0 - 0 - Clopidogrel 1 x 75 mg - Flunarizin 2 x 5 mg - Captopril 3 x 25 mg - Amlodipin 1 x 5 mg - Bisoprolol 1 x 2,5 mg - Fenofibrat 1 x 300 mg

PROGNOSIS

Frekuensi, insidensi, dan prevalensi sindrom vertebrobasilar bervariasi tergantung pada area spesifik dan sindrom terlibat. Sebagian besar penelitian melaporkan mortalitas pasien dengan oklusi arteri basilar pada angka 75-80%. Sebagain besar individu yang selamat dari oklusi arteri basilar mengalami disabilitas yang berat dan persisten (Kamper et al., 2008). Dari berbagai faktor diatas, maka prognosis pasien ini sebagai berikut : Death : bonam Disease : bonam Disability : bonam Discomfort : malam Dissatisfaction : malam Distitution : bonam

Follow Up Tanggal 31/01/2015 01/02/2015 04/02/2015 07/02/2015

Keluhan

Pusing berputar, mual,

Pusing berputar Pusing berputar membaik

Pusing berputar minimal

KU Lemah, CM, E4V5M6

Lemah, CM, E4V5M6

Sedang, CM, E4V5M6

Sedang, CM, E4V5M6

Tanda vital TD RR

Nadi T

140/80 20x/m 68 (r) 36.8

TD RR

Nadi T

160/90 22x/m 80 (r) 36,4

TD RR

Nadi t

120/80 18x/mnt

80 (r) 36,6

TD RR

Nadi T

120/80 24x/m 82 (r)

36,4

Nn.craniales Normal Normal Normal Normal

Gerak dan Kekuatan

5 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 5 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+ 4+

R.fisiologis

+1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1 +1

R.patologis - - - - - - - - - - - - - - - -

Hasil Lab BUN Crea A.urat Na+ K+ Cl- SGOT SGPT

11 0,59 3,7 146 3,4 105 21 37

GDP GD2JPP HbA1C PPT INR APTT

240 365 12,4 12,3 0,86 24,4

GDP GD2JPP

174 192

GDP GD2JPP Na+ K+ Cl-

192 235 139 3,5 108

Problem Vertigo Vertigo Hipertensi Insufisiensi vertebrobasilar DM

Vertigo DM Hipertensi dalam terapi

Pasien rawat jalan Vertigo DM Hipertensi dalam terapi

Plan Inj.Citicolin 500 mg/12 jam (iv) Flunarizin 2 x 5 mg

Terapi lanjut Clopidogrel 1x75 mg Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 1 x 5 mg Bisoprolol 1x 2,5 mg

Terapi lanjut Inj. Levemir 30–0-0 unit Fenofibrat 1x300 mg

Terapi lanjut

DAFTAR PUSTAKA

Bintoro CA, Rahmawati D., 2006. Vertigo, Badan Penerbit UNDIP, Semarang Brandt, T., 2005. Vertigo and Dizziness, Springer-Verlag Press, USA Greenberg, M.S., 2001. Handbook of Neurosurgery, 5th edition. Thieme, New York Harsono, 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta Harsono, 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi ketiga. Gadjah Mada University Press, Jogjakarta Kamper, L., Rybacki, K., Mansour, M., Winkler, S.B., Kempkes, U., Haage, P., 2008. Time management in acute vertebrobasilar occlusion. Cardiovasc Intervent Radiol. 2008;32(2):226-232 Joesoef, A.U., 2002. Neurootologi Klinis – Vertigo, Airlangga University Press, PERDOSSI Joesoef, A.A., 2003. Tinjauan Neurobiologi molekuler dari Vertigo. Makalah Konas V Perdossi, Bali Lumbantobing, 2007. Vertigo Tujuh Keliling, Balai Penerbit FK UI, Jakarta Perdossi, 2000. Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceuticals Perdossi, 2002. Neuro-Otologi Klinis Vertigo. Kelompok Studi Vertigo. Pengurus Pusat PERDOSSI Sutarni, 2006. Diagnosa dan Manajemen Vertigo, dalam : Simposium Nyeri Kepala, Nyeri, dan Vertigo Perdossi, Surabaya